Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN TUTORIAL

TUMOR JINAK ODONTOGEN DAN


NON ODONTOGEN

Tutorial 7

Tutor:
drg. Erawati, M. Kes.

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS JEMBER
2010
Ketua : Wina Dwi Oktavilia (09-007)
Scriber meja : Adi Setiawan (09-096)
Scriber papan : Distrina Fitrian S (09-106)

Anggota : Indri Nastiti (09-021)


Vinandita Nabila K (09-024)
Fiqnanda Isna P (09-031)
Febriana Tri Nilamsari (09-033)
Nindya Laksmi A (09-043)
Marda Agung (09-072)
Roni Risa (09-090)
Mirtati Diatariya (09-093)
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkatnya
berupa kemampuan berpikir dan analisis, sehingga laporan tutorial yang berjudul TUMOR
JINAK ODONTOGEN dan NON ODONTOGEN dapat terselesaikan dengan lancar.
Laporan tutorial ini disusun untuk memenuhi tugas tutorial dengan alasan-alasan
penting yang menjadi pendorong untuk pengetahuan berdasarkan referensi-referensi yang
mendukung. Laporan ini juga bertujuan untuk mengantisipasi pesatnya perkembangan
ilmu dan teknologi di lingkungan Universitas Jember dan bagi semua pihak yang
membutuhkan.
Laporan tutorial ini disusun melalui berbagai tahap, baik dari pencarian bahan, text
book dan dari beberapa referensi yang penulis dapat lainnya. Laporan ini tidak mungkin
terwujud tanpa adanya komitmen dan kerja sama yang harmonis antara para pihak yang
terlibat. Oleh karena itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada
:
1. drg. Erawati, M. Kes selaku tutor kelompok tutorial 7.

2. Teman-teman kelompok tutorial 7.

Akhirnya tiada suatu usaha yang besar dapat berhasil tanpa dimulai dari usaha yang
kecil. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat, terutama bagi mahasiswa Universitas
Jember sendiri dan diluar lingkungan Universitas Jember. Sebagai penanggung jawab dan
pembuat makalah ini, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan serta
penyempurnaan lebih lanjut pada masa yang akan datang.

Jember, 6 November 2010

Penyusun
DAFTAR ISI

I. Kata Pengantar………………………………………………………………………...ii

II. Daftar Isi....………………………...............................................................................iii

III. Bab I Pendahuluan

a. Latar Belakang.……………………………………………………..………….…..1

b. Rumusan Masalah.……………..………………………………………………….2

c. Tujuan......………………………………………………………………………….2

IV. Bab II Tinjauan Pustaka ........................……………………………………………...3

III. Bab III Pembahasan...……….…………..………………………………..………...14

IV. Kesimpulan ………………………………………………………………................42

VI. Daftar Pustaka ………………………………………………………………………44


BAB I
PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa
neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasia dan tumor
sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan
suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas
(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia
jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel
yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas,
pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas,
sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu
proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada
bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum
mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami
gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih
berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan
interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian
proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non
odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat
mulut, dan kelenjar ludah.
1.2Rumusan Masalah
1. Bagaimana mekanisme siklus sel?

2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan Tumor


Jinak Rongga Mulut?

1.3Tujuan
1. Mengetahui mekanisme Siklus Sel

2. Mengetahui klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan Tumor


Jinak Rongga Mulut.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. SIKLUS SEL

Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi merupakan
fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada populasi.
Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh kecepatan
proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun
karena berdiferensiasi menjadi jenis sel lain. Oleh karena itu, meningkatnya jumlah sel
dalam populasi tertentu dapat terjadi karena peningkatan proliferasi ataupun karena
penurunan kematian atau diferensiasi sel. (Robbins, 2007)
Gambar :
Mekanisme yang mengatur populasi sel. Jumlah sel dapat berubah dengan meningkat
atau menurunnya angka kematian sel (apoptosis) atau melalui perubahan pada angka
proliferasi atau diferensiasi. (Dimodifikasi dari McCarthy NJ, et al: Apoptosis in the
development of the immune system: growth factors, clonal selection and bcl-2. Cancer
Metastasis Rev 11: 157, 1992)

Proliferasi sel dapat dirangsang oleh faktor pertumbuhan intrinsik, jejas, kematian sel,
atau bahkan oleh deformasi mekanis jaringan. Mediator biokimiawi dan/ atau tekanan
mekanis yang terdapat dalam lingkungan mikro setempat secara khusus dapat merangsang
atau menghambat pertumbuhan sel. Oleh karena itu, kelebihan stimulator atau kekurangan
inhibitor menyebabkan pertumbuhan sel yang sesungguhnya. Meskipun pertumbuhan
dapat dicapai dengan memperpendek panjang siklus sel atau menurunkan laju sel yang
hilang, kendali pengaturan yang terpenting adalah penginduksian sel istirahat (resting
cells) (pada fase G0) agar memasuki siklus sel. Penting untuk diingat bahwa berbagai
sinyal dari lingkungan setempat tidak hanya dapat mengubah kecepatan proliferasi sel,
tetapi dapat pula mengubah kemampuan diferensiasi dan sintesisnya. (Robbins, 2007)

Proliferasi Sel Normal : Siklus Sel


Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian tempat dan fase yang
sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus sel tersebut terdiri atas (secara berurutan)
fase pertumbuhan prasistesis 1 atau G1; fase sintesis prasintesis 2 atau G2; dan fase mitosis
atau atau M. Sel istirahat berada dalam keadaan fisiologis yang disebut G 0. Dengan
mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel yang mengalami diferensiasi tahap
akhir dan tidak membelah, yang semuanya berada dalam G0, sebagian besar jaringan matur
terdiri atas sel dalam suatu kombinasi dari berbagai keadaan.
Masuk dan berkembangnya sel melalui siklus sel dikendalikan melalui perubahan
pada kadar dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada tahapan tertentu
siklus sel, kadar berbagai siklin setelah didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui
siklus tersebut. Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan
kompleksdengan (CDK, cyclin-dependent kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin
dan CDK berkaitan dengan setiap transisi penting dalam siklus sel, dan kombinasi ini
menggunakan efeknya dengan memfosforilasi sekelompok substrat protein terpilih
(protein fosforilatkinase; protein kontraregulasi yang disebut protein defosfoorilat
fosfatase).
Fosforilasi dapat menimbulkan perubahan konformasi bergantung pada proteinnya
yang secara potensial:
1. Mengaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enzimatik.
2. Menginduksi atau mengganggu interaksi protein.
3. Menginduksi atau menghambat pengikatan protein pada DNA.
4. Menginduksi atau mencegah katabolisme protein.
Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting dari G2 menjadi
M. Pada saat sel masuk dalam G2, siklin B disintesis, dan berikatan pada CDK1.
Kompleks siklin B-CDK1 ini di aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif
memfosforilasi berbagai protein yang terlibat dalam mitosis, meliputi protein yang terlibat
dalam replikasi DNA, depolimerisasi lapisan inti, dan pembentukan spindle mitosis.
Setelah pembelahan sel, siklin B dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luas; sel
tidak akan mengalami mitosis lebih lanjut sampai terdapat rangsang pertumbuhan dan
sintesis siklin yang baru.
Gambar :
Siklus A : Tahapan siklus sel. Tahap G1 (prasintesik) dan S (sintetik) pada umumnya
mengatur sebagian besar waktu siklus sel; fase M (mitosis) secara khusus bersiklus
pendek. Perhatikan bahwa saat beberapa populasi sel secara terus-menerus mengalami
siklus dan proliferasi (misalnya, sel progenitor hematopoietic), sebagian besar sel di
dalam tubuh beristirahat dan berada dalam tahap G0.

Gambar :
Siklus B : Pengontrolan kemajuan siklus sel. Cyklin-dependent kinase (CDK) disintesis
secara konstitutif, tetapi hanya diaktifkan jika menyatu dengan siklin. Siklin (ditunjukkan
sebagai protein globular) hanya disintesis pada tahap tertentu siklus sel dan kemudian
didegradasi saat sel meningkat ke fase berikutnya; saat siklin didegradasi CDK yang
sesuai akan menjadi inaktif. Nama siklin dan CDK di sini disederhanakan secara sengaja
dan umum; lihat C untuk contoh khusus nama salah satu tahap siklus yang aktual.
Gambar :
Siklus C : Regulasi aktivitas CDK1 kinase oleh siklin B pada perubahan fase G2  M.
Pengikatan siklin B yang baru disintesis terhadap CDK1 kinase inaktif pada permulaan
G2 menghasilkan suatu kompleks yang dapat diaktifkan melalui fosforilasi. Kompleks
kinase aktif ini kemudian memfosforilasi sejumlah protein penting dalam mengatur
transisi G2 M. Setelah mitosis, siklin B berdisosiasi dari kompleksnya dan didegradasi,
meninggalkan kinase CDK1 inaktif, yang dapat memasuki kembali siklus pada tahap G2
berikutnya.

Selain dari sintesis dan pemecahan siklin, kompleks siklin-CDK juga diatur melalui
pengikatan inhibitor CDK. Kompleks ini sangat penting dalam mengatur tahapan siklus sel
(G1 S dan G2  M), yaitu tahapan saat sel memeriksa bahwa DNA-nya telah direplikasi
dengan cukup atau semua kesalahan telah dipulihkan sebelum bergerak lebih lanjut.
Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan DNA akan menyebabkan
akumulasi dan transformasi ganas yang mungkin terjadi. Oleh karena itu, sebagai contoh,
pada saat DNA dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet), protein supresor tumor TP53
(P53) yaitu suatu protein fosforilasi dengan berat molekul 53kD) akan distabilkan dan
menginduksi transkripsi CDKN1A (dulu P21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan
sel dalam fase G1 atau G2 sampai DNA dapat diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar
TP53 menurun, CDKN1A berkurang, dan sel dapat melanjutkan tahapan. Jika kerusakan
DNA terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa untuk meyakinkan sel agar
melakukan apoptosis. (Robbins, 2007)
Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan kemampuan regenerasi serta
hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. Dengan
mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah
(misalnya, otot jantung dan saraf), sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah
yang beragam antara sel yang terus membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke
siklus sel, dan sel yang tidak membelah. Kemampuan sel untuk berproliferasi pada
umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.

Sel labil
Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi terjadi dari suatu populasi sel
stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat sel stem
membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah (perbaruan
diri), sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel non mitotic yang melanjutkan
fungsi normal jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum tulang yang
juga mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa bertingkat
pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada duktus yang mengalirkan
produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur pancreas traktus biliaris; epitel kolumnar
pada traktus gastrointestinal, uterus dan tuba falopii; serta epitel transisional pada saluran
kemih.

Sel stabil
Dalam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai kemampuan
replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah diri dengan cepat dalam hal merespon
cidera. Sel stabil menyusun parenkim pada jaringan kelenjar yang paling padat, yaitu hati,
ginjal, pancreas, dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast dan sel
jaringan ikat otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat penting
dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. (Robbins, 2007)

Sel permanen
Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif dalam kehidupan
pascakelahiran. Yang termasuk dalam kategori ini adalah sebagian besar neuron dan sel
otot jantung. Oleh karena itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible dan hanya
menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. Meskipun otot
rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel satelit yang melekat pada
selubung endomisium benar-benar memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat
juga beberapa bukti bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis
miokard.

Mediator Terlarut
Gambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel
yang berasal dari mediator terlarut dan matriks ECM. Meskipun banyak mediator kimiawi
memengaruhi pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida
yang beredar di dalam serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar
factor pertumbuhan memiliki efek pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi sel,
factor ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk migrasi dan diferensiasi
sel serta remodeling jaringan sehingga terlibat dalam berbagai tahap penyembuhan luka.
Faktor pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen
yang terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut protoonkogen.
Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan normal.
Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut
menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali
pada kanker; oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur
yang serupa. Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang
dikenal. Daripada berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan, dalam bab
selanjutnya kami akan menyoroti molekul terpilih dan terbatas pada molekul yang
berperan pada proses penyembuhan. Untuk saat ini, kami membahas konsep umum serta
jalur pemberian sinyal yang lazim. (Robbins, 2007)
Pemberian Sinyal oleh Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi secara
langsung antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang
berdekatan berhubungan melalui gap junction yaitu saluran hidrofilik sempit yang
menghubungkan kedua sitoplasma sel dengan baik. Saluran tersebut memungkinkan
pergerakan ion kecil, berbagai metabolit dan molekul second-messenger potensial, tetapi
bukan makromolekul yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator
terlarut terjadi dalam empat bentuk yang berbeda.
• Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol (atau
bahkan eksklusif) pada sel yang menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun
(sitokin) dan pada hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)
• Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat
berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang
sinyalnya didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam
ECM. Jalur ini penting untuk merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk
proses penyembuhan luka terkontrol.
• Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada
suatu penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.
• Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran
darah dan bekerja pada sel target yang berjauhan.

A. Growth Factors
Faktor-faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara operasional
dibagi menjadi tiga kelas besar :
1. Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan membebaskan kontrol
negatif intraseluler yang dengan kata lain memblok proses siklus sel.
2. Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa sel) dengan
mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan dengan meng-inhibisi
degradasi sel-sel.
3. Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan menekan
apoptosis.
Growth factor adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara
mensintesis DNA dan juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan peptida pada growth
factor ini dibagi menjadi 2 yaitu polipeptida dan neuropeptida. Polipeptida yang
mempunyai molekul besar dan bekerja melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida
merupakan faktor pertumbuhan yang akan mengadakn ikatan dengan reseptor faktor
pertumbuhan dalam membran sel. Ikatan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui
jalur tyrosin kinase diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke dalam inti sel.
Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non tyrosin kinase. Ikatan
yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan serine
theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel. Adapun macam-macam growth factor antara
lain:
1. EGF : epidermal growth factor
2. FGF : fibroblast growth factor
3. IL_3 : interleukin_3
4. IL_6 : interleukin_6
5. PDGFβ : pletelete derived GFβ
6. IGF_1 : insuline growth factor 1
7. IGF_2 : insuline growth factor 2
8. GM_SCF : granulocyt-monocyt colony stimulating factor
Proses pengkodean pembentukan growth factor diatur oleh suatu gen misalnnya c-sis,
myc, abl, int-1, int-2.
Growth Factor Reseptor
Growth factor reseptor adalah protein transmembran yang terdapat pada membran sel yang
mempunyai bagian yang menonjol keluar membran dan menonjol kedalam sitoplasma.
Growth factor receptor ada yang mempunyai dan tidak mempunyai enzim tyrosin kinase.
Ada bermacam-macam growth factor receptor seperti:
1. EGFR : Epidermal growth factor receptor
2. TGFR : Transforming growth factor receptor
3. IGFR : Insuline growth factor receptor
4. CSF-1R : Colony stimulating factor 1 receptor
5. PDGFR : Pletelet derived growth factor receptor
6. NGFR : Nerve growth factor receptor
7. ILGFR : Insuline like growth factor receptor
8. SCGFR : Stem cell growth factor receptor
Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan berhubungan
dengan hormonal. Abnormalitas dalam growth factors dapat menyebabkan protein terlalu
terekspresi sehingga siklus sel menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan
ketidakhadiran protein menyebabkan siklus sel ter-inhibisi.
Di setiap membran sel terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan dari
growth factor akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa macam zat seperti
DAG (diacetylglycerol), proteinkinase c dan second messager yang berupa phospholipid.
DAG berfungsi untuk mengaktifkan protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk
mempercepat proses transkripsi RNA. Setelah terbentuk RNA massanger dari proses
transkripsi, RNA massanger akan bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom,
kemudian dari ribosom terjadi proses translasi RNA. Pada proses translasi RNA messanger
akan membentuk anti sense dan kemudian ribosom akan mulai membentuk rantai
polpeptida sesuai dengan kode gen pada RNA messanger. kemudian protein-protein itu
tadi akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi DNA.

Jalan sinyal proliferasi sel : Pengikatan growth factor


menjalankan pengaliran jalan sinyal intraseluler dimana
mengaktifkan regulasi protein nuklear yang memicu pembelahan
sel. Sebagai contoh, protein nuklear difosforilasi, protein nuklear
lainnya (myc) dilepaskan dan lalu mampu untuk menstimulasi
produksi protein CDK.
B. Jam Biologis Perbaikan Sel
Tubuh manusia mempunyai beribu-ribu sistem pengatur. Jam biologis adalah suatu
pola yang diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan
(homeostasis), misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel. Untuk regenerasi sel sendiri,
dapat diatur oleh sistem hormon. Hormon diangkat melalui cairan ekstrasel menuju
seluruh bagian tubuh untuk mengatur fungsi sel. Hormon tiroid dapat meningkatkan
kecepatan sebagian besar reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas metabolisme yang
berarti hormon tiroid membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Sel-sel tubuh yang rusak
pun dipicu oleh hormon yang bernama Human Growth Hormon (HGH) yang bekerja pada
waktu tertentu dan jangka waktu tertentu pula.
BAB III
PEMBAHASAN

A. Mapping
Siklus sel
SeSSEL

INISIASI PROLIFERASI DIFERENSIASI

TERGANGGU TDK
TERGANGGU

JINAK GANAS NORMAL

PATOGENESIS

MACAM-MACAM

NON
ODONTOGEN ODONTOGEN

GEJALA
HPA RŐ
KLINIS
TUMOR JINAK ODONTOGEN
1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan
ektomesenkim odontogen.
Tumor ini dibagi menjadi empat tipe, yaitu :
A. Ameloblastoma
• Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas)
yang merupakan sel pembentuk gigi.
• Merupakan tumor yang secara klinis sering ditemui dan paling umum,
tumor ini tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.
• Dibagi menjadi 3 yaitu: solid (multikistik), unikistik,dan periferal.
a. Ameloblastoma multikistik (solid)
 Gambaran Klinis:
Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan
perempuan, perkembangan lambat, asymptomatis, pembesaran
tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak disertai
parastesia. 85% pada mandibula terutama pada daerah ramus
ascendens (regio molar), 15% pada region posterior maksila.

Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan

 Rontgenologis:
Pada ameloblastoma multikistik: gambaran, radiografi
sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen multikistik, jika
berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih
sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti
honey combed, terlihat bukal dan lingual korteks terekpansi,
resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi
M3.
Pada ameloblastoma solid: menunjukkan adanya radiolusen
yang unilokuler, sebagian besar menyerupai tipe multikistik.
Gambaran Radiolusen berbentuk skallop tidak teratur.

 HPA:
Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous
multikistik secara histologi dapat menunjukkan beberapa tipe:
1. Type follikular
Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel
organ enamel di dalam stroma jaringan ikat fibrous yang
matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti
yg tersusun longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel.
Ameloblastoma tipe folikular.
Ket :
Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi
Tanda panah hijau : intercellular space
Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest
2. Type Plexiform
Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat
panjang. Lapisan epitel tersebut terdiri dari sel-sel kolumnar/
kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma
yang longgar dan mengandung pembuluh darah.

Ameloblastoma tipe plexiform


Ket :
1 : Lapisan epitel terdiri dari sel – sel kolumnar atau kuboid
2 : Jaringan stroma
3. Type akantomatous
Adanya metaplasia sel squamous yang sangat luas.
Sering kali adanya pembentukan keratin, terjadi pada bagian
tengah dari pulau-pulau epitelial.

Ameloblastoma akantotik
Ket :
1 : Proliferasi sel – sel tumor membentuk prosessus (seperti jari)
2 : Keratin pearl yang merupakan diferensiasi sari sel-sel basal tumor
4. Type granuler sel
Menunjukkan adanya perubahan bentuk dari sekelompok
sel epitel menjadi sel bergranuler yang mengandung sitoplasma
yang berlimpah mengandung granul-granul eosinofil. Secara
klinis sangat agresif dan dapat terjadi pada usia muda.

Ameloblastoma tipe adenomatous


Ket :
1 : Suatu proliferasi sel – sel tumor dengan pembentukan seperti duktus
kelenjar
2 : Di dalam massa tumor
5. Type desmoplastik
Memiliki pulau-pulau kecil mengandung stroma kolagen
yang padat. Sering terjadi pada ameloblastoma yang terjadi pada
region anterior maksila.
6. Type basaloid
Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel basal. Tidak
ada stellate reticulum pada bagian tengah dari sarang-sarang
tersebut. Bagian perifer sering sel kuboid.

b. Ameloblastoma Unikistik
 Gambaran Klinis:
Pada umumnya pada usia muda, 90% didapatkan pada
mandibula khususnya region posterior, asymptomatik, menimbulkan
pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, lokalis.
 Rontgenologis:
Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi
mahkota M3 yang tidak erupsi.
DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.
 HPA:
Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal
ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma, Mural ameloblastoma.
c. Ameloblastoma periferal (diluar tulang)
 Gambaran Klinis:
Muncul dari sisa-sisa epitelial odontoghen di bawah mukosa
Rongga mulut atau dari epitel basal. Secara klinis simptomatis,
bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar/ berupa
gingiva peduculated. Diameter lesi <1,5cm, ditemukan pada pasien
usia lanjut. Sering ditemukan pada gingiva posterior / mukous
alveolar, sering terjadi pada mandibula. Perubahan menjadi ganas
jarang terjadi.
DD: fibroma
 Rontgenologis:
Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit erosi.
 HPA:
Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina
propia dibawah permukaan epitel, proliferasi epitel mungkin
menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma intraosseous yang
type flexiform/folikuler.
B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)
 Gambaran Klinis:
Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada
regio posterior madibula, symptomatis berupa sakit ringan, terdapat
pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan lambat.
 Rontgenologis:
Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih
sering dari pada skallop. Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan
densitas yg variatif. Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3.
Campuran antara radiolusen dan radiopak, dengan pulau-pulau padat
banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

 HPA:
Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan
lapisan sel epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik.
Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi berkembang di
dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring calsification)
yang dapat bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk
kuboid atau polyhedral
Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah
C. Squamous odontogenic tumor
 Gambaran Klinis:
Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa epitel
mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal dan berhubungan
dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi. Melibatkan proc.
alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis kelamin.
Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi
goyang, pertumbuhan lambat.
 Rontgenologis:
Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang spesifik,
menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk triangular di sebelah lateral
akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan tulang arah vertical, lesi
menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

D. Clear cell odontogenic tumor


 Gambaran Klinis:
Jarang ditemukan pada rahang, tumor berasal dari odontogen tetapi
histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra
struktur pada tumor menunjukkan sel-sel bersih yang mirip pada ameloblast
yang kaya dengan glikogen. Penderita pada usia diatas 50 tahun, dapat
melibatkan mandibula dan maksila. Symptomatis, pembesaran rahang.
 Rontgenologis:
Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari
radiolusen, mempunyai batas jelas, tidak teratur.
 HPA:
Menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma
eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis
berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan
palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang
mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang
hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.

2. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim
odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.
A. Ameloblastic fibroma
 Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.
 Gambaran Klinis:
Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan laki-laki sedikit lebih
umum dibandingkan perempuan. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang
besar menyebabkan pembesaran rahang. Sisi posterior mandibula paling
sering, lokalis, dan pertumbuhannya slambat.
 Rontgenologis:
Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas, dan lesi
menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang
besar melibatkan ramus asenden mandibula.
 HPA:
Menunjukkan masa
jaringan Lunak yang
keras dengan permukaan
luar yang halus. Kapsul
bisa ada dan tidak ada.
Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental
papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel
berbentuk panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan
yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang
berbentuk kuboid dan kolumnar.
B. Ameloblastic fibro-odontoma
 Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya
merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel
dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam
perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh
progresif menyebabkn perubahan bentuk dan kehancuran tulang.
 Gambaran Klinis:
Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor predileksi jenis
kelamin, pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi
pembengkakan setempat.
 Rontgenologis:
Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler,
berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi
mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari
struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak
yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.
 HPA:
Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai
lapisan jaringan yang sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel
odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar mirip dental papila.
C. Ameloblastic fibroma

 Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan


mesenkim.

 Gambaran Klinis:

Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan laki-laki


sedikit lebih umum dibandingkan perempuan. Lesi kecil asymtomatic,
pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang. Sisi posterior
mandibula paling sering, lokalis, dan pertumbuhannya slambat.

 Rontgenologis:

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas, dan lesi


menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi
yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

 HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan


luar yang halus. Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan
mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif
yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang
dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi
hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan
kolumnar.

D. Ameloblastic fibro-odontoma

 Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya


merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel
dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam
perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh
progresif menyebabkn perubahan bentuk dan kehancuran tulang.
 Gambaran Klinis;

Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor predileksi jenis


kelamin, pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi
pembengkakan setempat.

 Rontgenologis:

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler,


berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi
mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari
struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak
yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.

 HPA:

Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai


lapisan jaringan yang sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel
odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar mirip dental papila.

E. Odontoma

 Merupakan jenis tumor jinak odontogen yang tergolong


sering ditemui. Tumor ini dipertimbangkan sebagai anomali
perkembangan (hamartomas) agak jarang disebut neoplasia sesungguhnya.

 Patogenesis:

Pada awalnya dari perkembangan awal lesi ini menunjukkan


proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenchim kemudian
perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin, dan
variasi dari pulpa dan sementum.

 Tumor ini dibagi menjadi dua tipe yaitu compound dan


compleks odontoma.

Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi ,


sedangkan complex odontoma mengandung masa dominan dari enamel
dan dentin dan bentuknya tidak menyerupai gigi.

 Gambaran Klinis:

Asymtomatik, biasanya terjadi pada usia setengah baya, pada


pemeriksaan rontgen ditemukan dengan gigi yang tidak erupsi, lesi kecil,
jarang menjadi besar, bisa menjadi besar sampai 6cm sehingga
menyebabkan ekpansi rahang, sering di maksila dari pada mandibula, ada
pembengkakan.

 Rontgenologis:

Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip


gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang
tipis.
Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada
struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusen tipis.

 HPA:

Compound: Mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi


berakar satu di dalam matriks longgar jaringan pulpa mungkin terlihat di
korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi tersebut.

Compleks: Mengandung tubulus dentinalis yang sempurna, pada


celah masa lesi didapatkan sejumlah matriks enamel (enamel non mature).
Pulau-pulau sel ghost epitelial tampak eosinofilik.
(A) Complex Odontoma,menunjukkan sebuah massa gigi tidak
berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi.

(B) Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1),


dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa


melibatkan epitel odontogen.

A. Fibroma odontogen

 Merupakan tumor yang jarang ditemukan.

 Gambaran Klinis:

Variatif umur, paling banyak usia setengah baya. Kebanyakan 60%


pada maksila region anterior hingga posterior pada gigi Molar 1,
sedangkan 40% pada region posterior mandibula. Dihubungkan dengan
Molar tiga tidak erupsi, fibroma odontogen berukuran kecil,
asymptomatis, jika lesi membesar menyebabkan ekspansi tulang pada
regio yang terlibat, gigi menjadi goyang, adanya pembengkakan setempat.

 Rontgenologis:

Gambaran fibroma odontogen ukuran kecil menunjukkan


gambaran berbatas jelas, unilokuler. Lesi-lesi radiolusen seringkali
berhubungan dengan daerah apikal gigi yang erupsi. Lesi yang besar
cenderung tampak gambaran Radiolusen yang multilokuler. Beberapa lesi
menunjukkan tepi yang sklerotik. Sering terjadi resorpsi akar gigi, lesi
yang berlokasi antara gigi menyebabkan akar gigi yang satu dengan lain
menjadi divergen.
 HPA:

Menunjukkan gambaran yang variatif.

Fibroma odontogen sederhana: mengandung fibroblast-fibroblast


stellate, seringkali tersusun dalam sebuah pola yang bergelung dengan
fibril-fibril kolagen yang jelas sebagai bahan dasar. Sisa-sisa epitel
odontogen yang berupa lokus-lokus kecil.

Fibroma odontogen kompleks: Menunjukkan struktur dengan pola


yang lebih kompleks yang mngandung jaringan ikat fibrosa selluler yang
jelas dengan serabut-serabut kolagen. Epiel odontogen dalam bentuk rantai
panjang atau berbentuk sarang yang terisolasi.

B. Odontogenic mysoma / myofibroma

 Gambaran Klinis:

Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya


lambat, terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif. Berasal dari
jaringan ikat dental papilla. Umumnya pada faktor predileksi usia,
melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus,
asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.
 Rontgenologis:

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang


trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

 HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di


beberapa tempat tampak jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas
jelas, tetapi pada gambran histologis masih tampak kapsul fibrous.
Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous
kapsul (2)

C. Cementoblastoma

 Gambaran Klinis:
Asymptomatis, dapat melibatkan seluruh gigi gligi baik RA dan
RB anterior atau posterior. Apabila lesi cukup besar secara klinis
menunjukkan suatu ekspansi tulang sehingga ada pembengkakan rahang,
terlokalisir, sering disebabkan trauma pada jaringan periodontal.

 Rontgenologis:

Lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat pada apeks


gigi penyebab. Batas lesi dengan jaringan sekitarnya dipisahkan suatu
gambaran Radiolusen yang tipis.

 HPA:

Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi


melekat ke apeksi gigi. Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan
oleh kapsul fibrous.

Cementoblastoma,terlihat pembentukan lesi pada

Cementoblastoma,terlihat pembentukan lesi pada apeks gigi, (1) pulpa pada


apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel – sel
cementoblast (selullar) dan mengandung sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh
suatu kapsul jaringan ikat dari tepi tulang normal (3).

TUMOR JINAK NON ODONTOGEN


1. Tumor jinak non-odontogen yang berasal dari epitel mulut

A. Papiloma skuamos

Papiloma squamous adalah suatu neoplasia jinak yang berasal dari epitel permukaan
mukosa mulut. Dipertimbangkan sebagai neoplasia epitel jinak yang sangat umum
terjadi di dalam mulut. Studi yang terakhir pada neoplasia ini dan lesi-lesi yang hampir
sama yang terjadi di beberapa area di tubuh (seperti di kulit, laring, dan servik uteri)
menunjukkan bukti peningkatan, yang mana papiloma sering terjadi akibat hasil dari
suatu infeksi virus papiloma manusia (Human papiloma virus). Juga papiloma
dipertimbangkan berhubungan dengan veruka vulgaris atau kutil.

Gambaran Klinis

Pada gambaran klinis di dapatkan suatu proliferasi pertumbuhan yang lambat dari
epitel squamous berlapis disusun dalam proyeksi seperti jari, biasanya
pertumbuhannya tunggal, sempit, dan struktur seperti bertangkai menghubungkannya
ke mukosa rongga mulut di bawahnya. Perlekatan bentuk tangkai yang sempit ini
adalah bentuk khusus dari lesi lesi pedunculated. Proyeksi seperti jari dapat dengan
mudah terlihat pada sebagian besar specimen. Seringkali mirip dengan gambaran
sebuah bunga kola tau bunga pakis.
Papiloma menunjukkan distribusi yang luas di dalam mulut, sebagian besar frekuensi
kejadiannya di palatum, lidah, mukosa bukal/labial, dan gingival. Alasan mengapa
papiloma-papiloma menjadi lebih umum terjadi di palatum lunak belum jelas.
Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak , dan fleksibel pada palpasi,
umumnya diameternya kurang dari 2 cm, dan tidak menimbulkan rasa sakit. Walaupun
secara umum tunggal, kadangkala mungkin terjadi multiple.
Gambaran Mikroskopis

Pada lesi ini didapatkan HPV (Human Papilloma Virus) meskipun tidak terdapat
tanda-tanda terjadinya infeksi pada jaringan. Papilloma tidak berpotensi untuk menjadi
ganas.

Menunjukkan proliferasi exophytic sel-sel epitel squamous sehingga menghasilkan


lipatan-lipatan epithelium (berbentuk papillary-papillary yang panjang). Masing-
masing proyeksi papillary didukung oleh jaringan ikat fibrous yang tipis dan
mengandung pembuluh darah. Sel-sel uniform dan tidak menunjukkan atipia.
Penyakit ini lebih sering menyerang orang dewasa, dapat dideteksi secara klinis. Pada
gambaran histology, terdiri dari stratified squamous epithelium yang didukung oleh
jaringan ikat, saat terkeratinisasi, warnanya akan terlihat putih.

B. Veruka vulgaris

Veruka vulgaris merupakan kutil yang terdapat pada rongga mulut. Kutil ini biasanya
terlihat pada anak kecil yang merupakan autoinokulasi dari kutil yang terdapat di
tangan.
Gambaran Mikroskopis
Pada gambaran histologist secara umum mirip dengan papiloma namun biasanya
terdapat clear cell yang besar (koilocytes) dengan inti yang pyknotik dan keratohyaline
yang menyolok dibagian lapisan superfisialdari prickle cells.
Gambaran klinis
Lesi ini adalah neoplasia jinak yang dihasilkan oleh infeksi HPV. Gambaran klinis
veruka vulgaris yang khas yaitu tumor berbentuk nodular atau craterlike, umumnya
berdiameter kurang dari 1 cm. Lokasi umum dari lesi ini adalah pada jari. Biasanya
pasien tidak ada keluhan pada iritasi local ringan atau menengah.
Veruka vulgaris pada mulut sangat menunjukkan kemiripan dengan papiloma mulut.
Lesi kemungkinan bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang meluas ke
bawah mukosa dan lesi ini spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata,
gambaran menyerupai jari terbentuk dengan jelas. Veruka vulgaris mulut harus
dicurigai terjadi pada penderita anak-anak apabila adanya lesi-lesi mulut papilla putih
yang banyak dan dijumpai adanya veruka vulgaris di kulit. Hal ini sebagian besar benar
jika pasien mengakui menggigit-gigit kutil, khususnya yang berlokasi di jari. Itu
sepertinya suatu kebiasaan yang menyebabkan virus menyebar ke mukosa mulut
melalui inokulasi sendiri (autoinokulasi).
C. Keratoakantom

Keratoakantoma adalah suatu kekhususan dan merupakan neoplasia jinak yang tidak
umum, berasal dari epitel squamous berlapis. Meskipun relative jarang, tetapi penting
dipelajari pada penyakit mulut, didasarkan atas klinisnya lesi ini menyerupai kanker
kulit, predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena sinar matahari, umumnya pada
wajah dan bibir, dan mikroskopiknya menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab
spesifik keratoakantoma tidak diketahui, bagaimanapun predileksi untuk terjadi pada
kulit yang terkena matahari diduga kuat hubungannya dengan aktinik (radiasi sinar
ultra violet) yang merusak jaringan. Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit
pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung, walaupun kadangkala juga melibatkan
telinga. Hal ini patut diperhatikan bahwa 8% dari keratoakantoma terjadi pada daerah
bibir yang terkena matahari. Lesi-lesi pada kulit sering sekali menimbulkan rasa agak
sakit.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis keratoakantoma mempunyai bentuk khusus yaitu berbentuk pusar,
artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas
sangat jelas. Bagian tengah lesi ini agak menyerupai cangkir, kemungkinan berisi,
permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai keratin. Dalam banyak hal gambaran
ini mirip dengan kanker kulit. Bagaimanapun keratoakantoma spesifik, yang mana
biasanya tumbuh dengan ukuran terbesarnya (diameter antara 1 dan 2 cm) dalam waktu
6 bulan.
Keratoakantoma pada pemeriksaan palpasi kenyal walaupun lesi seringkali mempunyai
sumbat keratin di tengah, keratoakantoma bebas dari ulserasi sehingga secara klinis
seperti meneteskan air dan pembentukan kerak dan keropeng.

Gambaran Mikroskopis

Keratoakantoma, menunjukkan proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous,


tumbuh exophytic membentuk kubah/vulkano (A), dengan keratinisasi membnetuk
core (pusar) di tengah epithelium (B), infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di lamina
propria (C) dan terdapat mikroorganisme pada permukaan yang hiperkeratin (D).
Lesi mirip gambaran histologis karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan dari
karsinoma epidermoid, proliferasi sel-sel tumor menunjukkan adanya diferensiasi dan
atipikal sel tidak terlihat. Lesi ini tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi
(keratinisasi core) dan dijumpai adanya mikroorganisme pada permukaan. Di lamina
propria terdapat infiltrasi sel-sel limfosit yang padat.

2. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

a. Nevus pigmentosi

 Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum


dikulit. Tapi dapat dijumpai di jaringan lunak Rongga Mulut. Merupakan
proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan melanin (pigmen
endogen).
 Gejala Klinis:

Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah nevus
intradermal dan nevus penghubung.

Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum,


melibatkan kulit maupun mukosa mulut. Pada umumnya asymptomatis,
lunak, menonjol, berwarna mulai merah jambu, coklat terang hingga
coklat gelap, warnanya seragam, berbentuk kubah, permukaan nodul
halus. Diameter kurang dari 1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.

Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis


agak beda, permukaan rata seperti macula, halus, berwarna coklat,
pigmentasi merata.

Lokasi: palatum keras dan gingiva.


Nevus intramukosa pada palatum, berwarna biru
kehitaman dengan permukaan yang rata (tanda panah)

 HPA:

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan


jumlah sel-sel melanin pada basaloid layer.
Melanosis, pada mukosa membrane, terlihat
peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basal sel layer.

3. Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut

a. Jaringan ikat fibrous

• Fibroma

 Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma dipakai
dengan kaitan lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa mulut.
Sebenarnya nama yang tepat adalah hiperplasia fibrous.

Terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan


inti yang berbentuk spindle,teratur dan uniform
b. Jaringan Pembuluh Saraf

• Neurofibroma
• Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara
histologi mengandung campuran sel-sel schwann neoplastik dan
akson-akson yang tersebar.
• Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf
yang besar, menghasilkan pembesaran tumor.
• Gambran Klinis:

Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada


jaringan lunak sekitarnya, sering digambarkan sebagai konsistensi
kistik, menyerupai tekstur jaringan adiposa. Batas dengan jaringan
lunak sekitarnya sulit dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna,
antara warna pucat hingga agak kekuningan dengan dilindungi warna
yang bervariasi coklat, kulit atau mukosa terlihat normal.

Neurofibroma memiliki variasi bentuk antara lain tumor-


tumor bertangkai nodular terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi
batang saraf lobular, lesi besar, menimbulkan deformasi, mempunyai
masa tumor, dan kecil.
Terlihat lesi yang bernodul multiple melibat seluruh wajah dan tubuh.

• Neurilemoma / Schawannoma

Terlihat peningkatan proliferasi sel – sel


Anthony B di bagian tengah lesi (1) dan Anthony A di
bagian perifer

 Tumor sel granular


c. Jaringan Adiposa

• Lipoma

Gambaran Klinis

Lipoma adalah neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adiposa.


Lesi ini lazim didalam jaringan subkutan kulit, tetapi jarang terjadi
didalam rongga mulut. Lipoma sebagian besar ditemukan pada orang
dewasa dan biasanya terjadi berupa tumor tunggal dipunggung, bahu, atau
leher. Terkadang dijumpai sebagai lesi jamak. Lipoma rongga mulut
biasanya tunggal, berbatas jelas, dan lunak dipalpasi. Meskipun lesi
biasanya berukuran kurang dari 2cm, tetapi pernah diketahui lipoma
mencapai ukuran yang patut dipertimbangkan. Lipoma sring kali
menunjukkan warna kekuningan jika berlokasi dibawah mukosa mulut.

Gambaran Mikroskopis

Lipoma secara histopatologi anatomis menunjukkan suatu


proliferasi sel-sel adiposa dalam suatu connective fibrous tissue, dengan
inti yang terletak diperifer, dan tidak menunjukkan adanya stroma, tetapi
pembuluh darah bisa ditemukan diantara proliferasi sel-sel adiposa
tersebut.
Menunjukkan proliferasi sel-sel adipose
dengan dibungkus fibrous kapsul (1), inti sel terletak
di perifer (2), dan beberapa pembuluh darah normal
juga bisa terlihat didalam lesi(3)

4. Tumor Jinak Kelenjar Liur pada Dewasa

A. Adenoma Pleomorfik

Tumor campur jinak ini menyebabkan 75 % kelenjar parotis, baik jinak maupun ganas
pada dewasa. Kelainan ini paling sering pada daerah parotis, dimana tampak sebagai
pembengkakan tanpa nyeri yang bertahan untuk waktu lama di daerah depan telinga atau
daerah kaudal kelenjar parotis. Tumor ini tidak menimbulkan rasa nyeri atau kelemahan
saraf fasialis. Pada daerah parotis, meskipun diklasifikasikan sebagai tumor jinak, dalam
ukurannya tumor dapat bertambah besar dan menjadi destruktif setempat. Reseksi bedah
total merupakan satu-satunya terapi. Perawatan sebaiknya dilakukan untuk mencegah
cedera pada saraf fasialis dan saraf dilindungi walaupun jika letaknya sudah berdekatan
dengan tumor.

Tumor dapat berkembang pertama kali pada lobus profunda dan meluas ke daerah
retromandibula. Pada keadaan ini saraf fasialis dilindugi secara hati-hati dan di retraksi
dengan lembut sehingga tumor dapat diangkat dari lokasinya yang dalam ke ruang
parafaringeal. Kadang-kadang adenoma pleomorfik lobus profunda tampak di dalam
mulut. Hal ini dapat kita sadari dengan adanya deviasi palatum mole dan arkus tonsilaris
ke garis tengah oleh massa lateral dari daerah tonsil. Reseksi sebaiknya dilakukan melalui
leher daripada melalui dalam mulut. Ketika mengangkat tumor parotis, seluruh lobus
superficial, atau bagian kelenjar lateral dari saraf fasialis, diangkat sekaligus untuk
keperluan biopsy, dipotong dengan mempertahankan saraf fasialis. Pemeriksaan patologis
dari pemotongan beku tidak dapat memberikan asal tumor yang sebenarnya dan operasi
radikal mungkin dibutuhkan jika hasil pemotongan permanen sudah diperoleh.
“Pelepasan” adenoma pleomorfik pada lobus superficial kelenjar parotis tidak dianjurkan
karena kemungkinan kekambuhan yang tinggi.
Secara histologi, adenoma pleomorfik berasal dari bagian distal saluran liur, termasuk
saluran intercalated dan asini. Campuran dari epitel, mioepitel dan bagian stroma
diwakilkan dengan namanya: tumor campur jinak. Dari ketiga jenis diatas dapat lebih
mendominasi dibandingkan jenis lain namun ketiga jenis tersebut harus ada untuk
mengkonfirmasi diagnosis.

Pada saat operasi massa tumor tampak berkapsul, tetapi pemeriksaan patologis
menunjukkan perluasan keluar kapsul. Jika seluruh tumor dengan massa kelenjar parotis
yang normal mengelilingi tumor direseksi, insidens kekabuhannya kurang dari 8 persen.
Seadandainya adenoma pleomorfik kambuh, terdapat kemungkinan cedera yang besar
pada paling sedikit satu dari bagian saraf fasialis ketika tumor direseksi ulang.1,13

Meskipun tumor ini dianggap jinak, terdapat kasus kekambuhan yang berkali-kali dengan
pertumbuhan yang berlebihan di mana tumor meluas dan mengenai daerah kanalis eksterna
dan dapat meluas ke rongga mulut dan ruang parafaringeal. Tumor yang kambuh dapat
mengalami degenerasi maligna, tetapi insidens ini kurang dari 6 persen. Terapi iradiasi
terhadap tumor yang kambuh berulang kali dan tidak dapat direseksi diberikan pengobatan
paliatif.

Diagnosis banding untuk adenoma pleomorfik adalah neoplasma maligna: karsinoma


kistik adenoid, adenokarsinoma polimorfik derajat rendah, neoplasma adnexa dalam, dan
neoplasma mesenkimal. Komplikasi yang jarang dari adenoma pleomorfik adalah
perubahan ke arah ganas yaitu karsinoma ex-pelomorfik adenoma (carcinoma ex-
pleomorphic adenoma) atau nama lainnya tumor campur jinak yang bermetastasis (benign
metastazing mixed tumors).

Prognosis adenoma pleomorfik adalah sempurna, dengan angka kesembuhan mencapai 96


%.

B. Limfomatosum Adenokistoma Papilar (Tumor Warthin)

Tumor jinak kelenjar liur lain yang relative sering. Tumor ini paling sering terjadi pada
pria usia 50-60 tahun dan ada hubunganya dengan faktor resiko merokok. Tumor ini juga
merupakan tumor yang paling sering terjadi bilateral. Tumor ini dikenali berdasarkan
histologinya dengan adanya struktur papil yang tersusun dari lapisan ganda sel granular
eusinofil atau onkosit, perubahan kistik, dan infiltrasi limfostik yang matang.

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat menunjukkan suatu massa
dengan batas jelas pada bagian postero-inferior dari lobus superficial parotis. Jika
pemeriksaan radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas yang
berhubungan dengan adanya onkosit dan peningkatan isi dari mitokondrianya. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histology.

Terapi terdiri dari reseksi bedah dengan melindungi saraf fasialis. Tumor ini berkapsul
dan tidak mungkin kambuh.

Tumor jinak kelenjar liur lain yaitu:

(1) Adenoma oksifil (sel asidofilik)


(2) Adenoma sel serosa
(3) Onkositoma

Terapi serupa pada adenoma pleomorfik.

Ruang parafaringeus merupakan daerah asal primer untuk tumor jinak. Paling sering
adalah tumor kelenjar liur yang timbul dari lobus profunda kelenjar parotis dan meluas ke
dalam ruang parafaringeal. Tumor yang berasal neurogenik seperti schwanoma mungkin
berasal pada daerah ini dari saraf vagus atau jaras simpatetik servikalis. Tumor ini nampak
sebagai massa lunak yang menekan dinding faring lateral ke arah medial. Tumor ini
sebaiknya dilakukan pendekatan melalui leher daripada dalam mulut karena adanya
pembuluh darah yang besar dan saraf kranialis yang penting pada ruang ini. Arteriogram
pendahuluan tidak hanya menunjukkan efek tumor pada lokasi dari arteri karotis interna
tapi juga berguna dalam mendeteksi tumor kemodektoma atau tumor neurogenik dalam
ruangan ini.

Tumor yang paling sering pada ruang parafaringeal adalah adenoma pleomorfik. Kedua
yang tersering adalah karsinoma adenokistik maligna. Kelompok terbesar dari tumor-
tumor lain adalah yang berasal dari neurogenik, seperti schwanoma dan neuroma.
Beberapa tumor dari ruangan parafaringeal sebaiknya ditangani, melalui pendekatan trans-
servikal eksternal. Tindakan ini akan memberikan control yang lebih baik terhadap
pembuluh darah utama pada daerah ini. Juga mencegah metastasis tumor, yang dapat
terjadi pada pendekatan melalui transoral. Karena edema pasca operasi yang luas dapat
terjadi, sering dibutuhkan trakeostomi.

Tabel 3.1 Perbedaan Massa-Massa Pada Kelenjar Liur


Kemungkinan Keganasan
Jinak Ganas
Meningkat

1.Parotis 1. Submandibula 1. Kelenjar liur minor

2.Usia Muda 2. Paresis 2. Lebih tua

3.Wanita 3. Keras 3. Pria

4.Fungsi saraf fasialis utuh 4. tumbuh cepat 4. Paralisis

5.Kistik 5. Rasa tidak enak 5. Keras seperti batu

6.Durasinya lama (>2 6. Onset cepat (<>


tahun)
7. Nyeri
7.Asimptomatik
8. Adenopati servikal
8.Tidak adenopati
BAB IV
KESIMPULAN

Kesimpulan yang dihasilkan yaitu :


1. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu
:
 Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor
pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.
 Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), dan
obat-obatan.
2. Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak
masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel
normal dengan proses pertumbuhan yang lambat. Tidak adanya rasa sakit juga
dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sakit atau tidak bergantung
dari seberapa banyak yang mengalami destruktif, dan pada skenario ini kerusakan
pada awal pembentukan tumor jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.

3. Gambaran rontgenologis pada skenario memperlihatkan adanya rongga yang


unilokuler dengan batas radiolusen yang jelas mengelilingi mahkota gigi molar tiga
yang tidak memiliki akar dan tidak erupsi dan berada ramus mandibula. Dari gejala
klinis dan pemeriksaan ini dapat didiagnosa bahwa tunor ini merupakan neoplasia
odontogen, yakni ameloblastoma tipe unikistik.

4. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal,
merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen.
Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini.

Asal sel/jaringan tumor Nama tumor

A. Tumor yang berasal dari 1. Ameloblastoma


jaringan epitel odontogen 2. Calcifying epithelial odontogenik tumor
tanpa melibatkan 3. Squamous odontogenik tumor
ektomesenkim odontogen 4. Clear cell odontogenik tumor
B.Tumor yang berasal dari 1. Ameloblastik fibroma
jaringan epithel odontogen 2. Ameloblastik fibro-odontoma
dan melibatkan ektomesenkim 3. Tumor-tumor odontoameloblastoma
odontogen dengan atau tanpa 4. Adenomatoid odontogenik tumor
pembentukan jaringan keras 5. Kompleks odontoma
gigi 6. Compound odontoma

C.Tumor yang berasal dari 1. Odontogenik fibroma


ektomesenkim odontogen 2. Myxoma
dengan atau tanpa melibatkan 3. Cementoblastoma
epitel odontogen
(WHO,1992).
Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut,
nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.
Secara histopatologi anatomi, tumor-tumor tersebut memiliki kesamaan, yaitu adanya
proliferasi sel-sel yang seringkali mengalami diferensiasi.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC
Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC
Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar Laboratorium Patologi
Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. Jakarta : EGC
Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya : Airlangga University
Press
Sander, Mochamad Aleq. 2007. Atlas Berwarna Patologi Anatomi. Jakarta : PT Raja
Grafindo Perkasa
Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplastik Rongga Mulut
Ed-1. Yogyakarta: Andi