LAPORAN PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

KETO ASIDOSIS DIABETIKUM
(KAD)

DisusununtukMemenuhiTugas Mata KuliahKlinikKeperawatanGawatDarurat

(Praktikum) Kode MK KPG081

Oleh:
AVINIA WIDYA SARI
NIM: 151711913103

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS VOKASI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2020

1
KARTU TANDA MAHASISWA

2
 LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
LAPORAN PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIENKETO ASIDOSIS DIABETIKUM

Avinia Widya Sari NIM 151711913103

LaporanPraktikKlinikKeperawatanAsuhanKeperawatanPasien Keto Asidosis Diabetikum ini

telah disetujui

Oleh:

Pembimbing

Ns. HafnaIlmyMuhalla, S. Kep., M. Kep., Sp. Kep. M.B.

NIP. 197812202006042026

Mengetahui,
Ketua Program Studi
Diploma III Keperawatan
FakultasVokasiUniversitasAirlangga

Dr. Joni Haryanto, S. Kp., M. Si.

NIP. 196306081991031002

3
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamin, dengan Rahmat dan Inayah serta rasa syukur kehadirat

Allah SWT yang telah memberikan kasih sayang dan limpahan nikmat sehat, akhirnya
penulis dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan praktik klinik gawat darurat
dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD)”
sebagai salah satu tugas untuk menyelesaikan tugas asuhan keperawatan praktik klinik
gawat darurat.

Berbagai dukungan moral, spiritual serta bantuan dan bimbingan dari semua pihak sejak
awal penyusunan tugas asuhan keperawatan praktik klinik gawat darurat ini, merupakan
motivator yang luar biasa dansangat sulit jika diungkapkan hanya dengan ucapan
terimakasih. Oleh karena itu pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa
hormat dan kebanggan setinggi-tingginya pada :

1. Rektor UNAIR Prof Dr. Mohammad Nasih, SE., M.T., AK., CMA yang telah
memberikan kesempatan kepada saya untuk mengikuti pendidikan program Ahli
Madya Keperawatan kekhususan Praktik Klinik Gawat Darurat.
2. Dekan Fakultas Vokasi Dr.Widi Hidayat, SE., M.Si., Ak yang telah memberikan
kesempatan kepada saya untuk mengikuti pendidikan program Ahli Madya
Keperawatan kekhususan Praktik Klinik Gawat Darurat.
3. Fanni Okviasanti, S.Kep., Ns., M.Kep. sebagai PJMK praktik klinik yang telah
memberikan semngat, mengingatkan selalu agar tidak terlena oleh kesibukan
lainnya, memberikan rasa nyaman dan semngat ketika hati mulai melemah, telah
meluangkan waktu untuk membimbing, memberikan arahan dan masukan serta
dukungan selama saya menyelesaikan Tugas asuhan kepetawatan praktik klinik
gawat darurat ini
4. Ns. HafnaIlmyMuhalla, S. Kep., M. Kep., Sp. Kep. M.B. sebagai pembimbing
praktik klinik yang telah memberikan semngat, mengingatkan selalu agar tidak
terlena oleh kesibukan lainnya, memberikan rasa nyaman dan semngat ketika hati
mulai melemah, telah meluangkan waktu untuk membimbing, memberikan
arahan dan masukan serta dukungan selama saya menyelesaikan Tugas asuhan
kepetawatan praktik klinik gawat darurat ini

Semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, terimakasih saya ucapkan
atas bantuan moril maupun materil, sehingga penyusunan Tugas asuhan keperawatan
praktik klinik gawat darurat ini dapat terselesaikan. Akhir kata, saya memanjatkan
doa agar Allah SWT membalas semua kebaikan yang telah diberikan dalam
membantu dan mendukung penyelesaian asuhan keperawatan praktik klinik gawat
darurat ini. Semoga Asuhan keperawatan ini dapat bermanfaat bagi pengembangan
ilmu keperawatan, khususnya keperawatan gawat darurat.

4
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................ 1
KARTU TANDA MAHASISWA................................................... 2
LEMBAR PERSETUJUAN............................................................. 3
KATA PENGANTAR..................................................................... 4
DAFTAR ISI.................................................................................... 5
DAFTAR TABEL............................................................................ 6
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................... 7
1.1 Latar Belakang.............................................................. 7
1.2 Rumusan Masalah......................................................... 8
1.3 Tujuan Penulisan........................................................... 8
1.3.1 Tujuan Umum..................................................... 8
1.3.2 Tujuan Khusus.................................................... 8
1.4 Manfaat Penulisan......................................................... 8
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...................................................... 9
2.1 Konsep Dasar Medis..................................................... 9
2.1.1 Pengertian............................................................. 9
2.1.2 Etiologi................................................................. 9
2.1.3 Patofisiologi......................................................... 10
2.1.4 Manifestasi Klinis................................................ 10
2.1.5 Komplikasi........................................................... 11
2.1.6 Penatalaksanaan................................................... 12
2.2 Konsep Dasar Keperawatan........................................... 13
2.2.1 Pengkajian Keperawatan...................................... 13
2.2.2 Diagnosis Keperawatan........................................ 18
2.2.3 Intervensi Keperawatan........................................ 19
2.2.4 Implementasi Keperawatan.................................. 25
2.2.5 Evaluasi Keperawatan.......................................... 27
BAB 3 HASIL DAN PEMBAHASAN............................................. 28
3.3 Hasil................................................................................ 28
3.3.1 Pengkajian Keperawatan........................................ 28
3.3.2 Diagnosis Keperawatan.......................................... 29
3.3.3 Intervensi Keperawatan.......................................... 30
3.3.4 Implementasi Keperawatan.................................... 34
3.3.5 Evaluasi Keperawatan............................................ 35
3.4 Pembahasan...................................................................... 36
3.4.1 Pengkajian Keperawatan......................................... 36
3.4.2 Diagnosis Keperawatan........................................... 37
3.4.3 Intervensi Keperawatan........................................... 38
3.4.4 Implementasi Keperawatan..................................... 38
3.4.5 Evaluasi Keperawatan............................................. 38
BAB 4 SIMPULAN DAN SARAN..................................................... 39
4.1 Simpulan........................................................................... 39
4.2 Saran.................................................................................. 39
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................... 40

5
 DAFTAR TABEL

No Tabel JudulTabel Hal

3.1 Wawancara pada pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD) 28

3.2 Pemeriksaan Fisik pada pasien Keto Asidosis Diabetikum

(KAD) 28
3.3 Pemeriksaan Penunjang pada pasien Keto Asidosis 29
Diabetikum (KAD)
3.4 Diagnosis Keperawatan pada pasien Keto Asidosis 29
Diabetikum (KAD)
3.5 Intervensi Keperawatan pada pasien Keto Asidosis 30
Diabetikum (KAD)
3.6 Evaluasi Keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum 35
(KAD)

6
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.Ketoasidosis diabetik
(KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering
disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa

insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok
umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000
pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 –
8/1000 pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.
Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan
terutama pada pasien DM tipe 2 (Tarwoto,2012).
Pasien dengan KAD sering dijumpai dengan penurunan kesadaran,
bahkan koma (10% kasus). Beberapa faktor yang dapat berperan dalam terjadinya
KAD yaitu diabetes mellitus yang tidak terkontrol, infeksi dan riwayat
stroke(Tarwoto,2012). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
& Suddart, 2002). Diabetes melitus merupakan suatu sindrom dengan
terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh
berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitifitas jaringan terhadap insulin
(Guyton & Hall, 2007). Penyakit diabetes melitus ini dapat mengakibatkan
komplikasi yang berakibat fatal, seperti penyakit jantung, penyakit ginjal,
kebutaan, amputasi, dan mudah mengalami atherosklerosis jika dibiarkan tidak
terkendali (Krisnatuti dkk, 2014 ).
Selain itu, komplikasi kronis khas diabetes disebabkan kelainan pada
pembuluh darah besar, pembuluh darah kecil/halus, atau pada susunan saraf.
Komplikasi pada pembuluh darah besar bisa menyebabkan atherosklerosis.
Walaupun penyakit atherosklerosis dapat terjadi pada seseorang yang bukan
pengidap diabetes melitus, adanya diabetes melitus mempercepat terjadinya
atherosklerosis. Akibat atherosklerosis ini, antara lain penyakit jantung koroner,
hipertensi, stroke, dan gangrene pada kaki (Krisnatuti dkk, 2014).
Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2012).
Pada pasien dengan adanya riwayat penyakit diabetes mellitus akan mengalami
penyakit vaskuler, sehingga terjadi mikrovaskularisasi dan terjadi aterosklerosis,
terjadinya arterosklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat
dan terjadi islemia, iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan pada

7
 akhirnya terjadi stroke ( ratna,2015).

Hal ini memperparah kondisi pasien sehingga menjalani perawatan

dengan kondisi tirah baring yang lama, sehingga pasien beresiko terjadinya ulkus
tekan pada beberapa titik di bagian tubuh yang terhimpit lama (Bromley, 1991).
Faktor risiko pada pasien tirah barin lama yang menyebabkan ulkus tekan
adalah kekebalan, inkontinensia, malnutrisi, dan tingkat kesadaran. Ulkus tekan
merupakan indikator tidak langsung kualitas perawatan kesehatan, sehingga
prevalensi rendah ulkus tekanan pada pasien menunjukkan kualitas yang lebih
tinggi dalam layanan perawatan kesehatan, berdasarkan penggunaan tindakan
pencegahan (Guyton, 2012). Penilaian faktor risiko, penggunaan permukaan
dukungan, reposisi pasien, status gizi yang baik, dan pelembab kulit atau
penggunaan daftar observasi adalah strategi yang memadai untuk mencegah
ulkus tekanan (Reddy dkk,2006).

1.2 RumusanMasalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum
(KAD)?

1.3 TujuanPenulisan
1.3.1 Tujuan umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum
(KAD)
1.3.2 Tujuan khusus
1. Untuk mengetahui data pasien seperti nama, tempat tanggal lahir, alamat,
pekerjaan, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,
riwayat penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, dst.
2. Untuk mengetahui diagnosis keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum
(KAD)
3. Untuk mengetahui penyususnan intervensi keperawatan pada pasien Keto Asidosis
Diabetikum (KAD)
4. Untuk mengetahui pelaksanakan implementasi keperawatan pada pasien Keto
Asidosis Diabetikum (KAD)
5. Untuk mengetahui evaluasi keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum
(KAD)

1.4 ManfaatPenulisan
a. Manfaat teoritis
Asuhan keperawatan ini sebagai bahan pengembangan pengetahuan dalam
keilmuan keperawatan gawat darurat khususnya tentang masalah dengan
asuhan keperawatan pada pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD).

b. Manfaat praktis
Asuhan keperawatan ini dapat menjadi sumber informasi dan panduan perawat
dalam memberikan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien Keto
Asidosis Diabetikum (KAD).

8
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Medis

2.1.1 Pengertian
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu
glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia
atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
KAD  adalah  keadaan  yan g  ditandai  dengan  asidosis  met abolik  akibat
pembentukan keton  yang  berlebihan,  sedangk an  SHH  ditandai  dengan 
hiperos molalitas  berat  dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni (American  Diabetes  Association, 2004)
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok

2.1.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1.      Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2.      Keadaan sakit atau infeksi
3.      Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
·           Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
·           Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis

9
 ·           Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
·           Kardiovaskuler : infark miokardium
·           Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan 
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

2.1.3 Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

2.1.4 Manifestasi Klinis

1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
·            Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200
mg/dL).
·            Asidosis, bila pH darah < 7,3.

10
 ·            kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
·            Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
·            Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
·            Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
2. Diagnosis banding KAD
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan
koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan
asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat,
bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

2.1.5 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1.      Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2.      Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3.      Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
4.      Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5.      Hipoglikemia.

11
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah
sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6.      Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

2.1.6 Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 –
48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg
%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

12
 Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

2.2 Konsep Dasar Keperawatan

2.2.1 PengkajianKeperawatan
1. Survey Primer
Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan
Guedel’s saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-
rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan
drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway,
pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi
berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti
harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam
beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi
Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian
elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter
cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan
solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok

13
hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari
total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama  dan 50% lain dalam
24 jam berikutnya.  Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada
pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan
keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)
2. Survey Sekunder
  Aktivitas / Istirahat
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
Eliminasi
Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih(infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
Nutrisi/Cairan
Gejala :   Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

14
Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
Neurosensori
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung   adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan
meningkat
Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :   Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

15
3. Pemeriksaan Laboratorium
1.     Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
2.     Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3.     Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
4.     Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5.     Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6.     Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena

16
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7.     Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8.     β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
9.     Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10.  Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11.  Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12.  Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13.  Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal

4. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:

17
 1.     Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2.     Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3.     Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4.     Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5.     Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6.     Aseton plasma: Positif secara mencolok
7.     As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8.     Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
9.     Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10.  Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11.  Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12.  Ureum/creatinin: meningkat/normal
13.  Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.2.2 Diagnosis Keperawatan

1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat
mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik..
3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

18
2.2.3 Intervensi Keperawatan

1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat
mual

Batasan karakteristik :

 Peningkatan urin output

 Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

 Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

 Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

 TTV dalam batas normal

 Pulse perifer dapat teraba

 Turgor kulit dan capillary refill baik

 Keseimbangan urin output

 Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat durasi/intensitas Membantu memperkirakan
mual, muntah dan berkemih pengurangan volume total.
berlebihan Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.

2. Monitor vital sign dan Hypovolemia dapat

perubahan tekanan darah dimanifestasikan oleh hipotensi

19
 orthostatik
dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan
dengan penurunan TD lebih dari
10 mmHg dari posisi berbaring
ke duduk atau berdiri

3. .Monitor perubahan respirasi:

Pelepasan asam karbonat lewat
kussmaul, bau aceton
respirasi menghasilkan alkalosis
respiratorik terkompensasi pada
ketoasidosis. Napas bau aceton
disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi
4. Observasi kulaitas nafas,
penggunaan otot asesori dan Peningkatan beban nafas
cyanosis menunjukkan ketidakmampuan
untuk berkompensasi terhadap
asidosis
5. Observasi ouput dan kualitas
urin.Timbang BB Menggambarkan kemampuan
kerja ginjal dan keefektifan terapi

6. Pertahankan cairan 2500 Menunjukkan status cairan dan

ml/hari jika diindikasikan keadekuatan rehidrasi

7. Ciptakan lingkungan yang

nyaman, perhatikan perubahan Menunjukkan status cairan dan
emosional keadekuatan rehidrasi

8. Catat hal yang dilaporkan

seperti mual, nyeri abdomen,
Mempertahankan hidrasi dan
muntah dan distensi lambung
sirkulasi volume

9. Obsevasi adanya perasaan Mengurangi peningkatan suhu

20
 kelelahan yang meningkat,
yang menyebabkan pengurangan
edema, peningkatan BB, nadi
cairan, perubahan emosional
tidak teratur dan adanya
menunjukkan penurunan perfusi
distensi pada vaskuler.
cerebral dan hipoksia
Kolaborasi:

 Pemberian NS dengan atau

Kekurangan cairan dan elektrolit
tanpa dextrosa
mengubah motilitas lambung,
 Albumin, plasma, dextran sering menimbulkan muntah  dan
potensial menimbulkan
 Pertahankan kateter terpasang kekurangan cairan & elektrolit

 Pantau pemeriksaan lab : Pemberian cairan untuk

perbaikan yang cepat mungkin
 Hematokrit
sangat berpotensi menimbulkan
 BUN/Kreatinin
beban cairan dan GJK
 Osmolalitas darah
 Natrium Pemberian tergantung derajat
 Kalium kekurangan cairan dan respons
pasien secara individual
-Berikan Kalium sesuai indikasi

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

-Pasang NGT dan lakukan

penghisapan sesuai dengan indikasi.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.

Kriteria hasil : 

a. Pertahanan pola nafas efektif.

b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.

Intervensi Rasional

21
1. Kaji pola nafas tiap
1.  Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi
hari. oleh status asam basa, status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat
diidentifikasi untuk menentukan faktor
mana yang berpengaruh/paling
berpengaruh.

2. Kaji kemungkinan Penurunan kesadaran mampu merangsang

adanya secret yang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja
mungkin timbul reflek parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan.

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat

3. Kaji pernafasan melalui pernafasan yang menghasilkan

kusmaul atau kompensasi alkalosis respiratorik terhadap
pernafasan keton. keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang
berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4.     
Pengaturan posisi ekstensi kepala
4. Pastikan jalan nafas memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
tidak tersumbat. menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas oleh
sekret yang munkin terjadi.
5.     
5. Baringkan klien pada    Pada posisi semi fowler paru – paru tidak
posisi nyaman, semi tertekan oleh diafragma.
fowler.
Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi
6. Berikan bantuan keasaman memberikan respon penurunan

22
 oksigen. CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan
dapat mempertahankan level CO2.

Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan

O2 merupakan bentuk evaluasi objektif

7. Kaji Kadar AGD terhadap keberhasilan terapi dan

setiap hari. pemenuhan oksigen.

3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Kriteria hasil :

 Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.

 Menunjukkan tingkat energi biasanya.
 Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang
normal.

Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
setiap hari atau termasuk absorpsi dan utilitasnya.
sesuai indikasi. Mengidentifikasi kekurangan dan
2. Tentukan program penyimpangan dari kebutuhan terapetik
diet dan pola makan
3.     
pasien dan
bandingkan dengan Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan
makanan yang dan elektrolit dapat menurunkan
dihabiskan. motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus
3. Auskultasi bising paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan
usus, catat adanya intervensi.
nyeri abdomen/perut
4.      Pemberian makanan melalui oral lebih
kembung, mual, baik jika pasien sadar dan fungsi
muntahan makanan gastrointestinal baik.
yang belum dicerna, Memberikan informasi pada keluarga untuk

23
 pertahankan puasa memahami kebutuhan nutrisi pasien.
sesuai indikasi.
4. Berikan makanan
yang mengandung Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
nutrien kemudian metabolisme karbohidrat yang berkurang
upayakan pemberian sementara tetap diberikan insulin, hal ini
yang lebih padat secara potensial dapat mengancam
yang dapat kehidupan sehingga harus dikenali.
ditoleransi. 7.     
5. Libatkan keluarga Kolaborasi :
pasien pada Memantau gula darah lebih akurat daripada
perencanaan sesuai reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
indikasi.
6. Observasi tanda Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
hipoglikemia. terkontrol.
      
Mempermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia.
7.    Kolaborasi :         
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
1. Pemeriksaan GDA membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
dengan finger stick. Dengan mertabolisme karbohidrat
2. Pantau pemeriksaan mendekati normal perawatan harus
aseton, pH dan diberikan untuk menhindari hipoglikemia.
HCO3.

3. Berikan pengobatan
insulin secara teratur
sesuai indikasi

4. Berikan larutan
dekstrosa dan
setengah salin

24
normal.

25
2.2.4Implementasi Keperawatan

1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat
mual

Implementasi
1. Mengkaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
2. Memonitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
3. Memonitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
4. Mengobservasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan
cyanosis
5. Mengobservasi ouput dan kualitas urin.Timbang BB
6. Mempertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
7. Menciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
8. Mencatat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung
9. Mengobsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler

Kolaborasi:

 Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

 Albumin, plasma, dextran

 Pertahankan kateter terpasang

 Pantau pemeriksaan lab :

 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah

26
  Natrium
 Kalium

-Memberikan Kalium sesuai indikasi

-Memberikan bikarbonat jika pH <7,0

-Memasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.

Implementasi
1. Mengkaji pola nafas tiap hari.
2. Mengkaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
3. Mengkaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton.
4. Memastikan jalan nafas tidak tersumbat
5. Membaringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
6. Memberikan bantuan oksigen.
7. Mengkaji Kadar AGD setiap hari

3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Implementasi
1. Memantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Menentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan.
3. Melakukan auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum
dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.
4. Memberikan makanan yang mengandung nutrien kemudian
upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
5. Melibatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.
6. Mengobservasi tanda hipoglikemia.

Kkolaborasi :         

27
 1. Melakukan pemeriksaan GDA dengan finger stick.
2. Memantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.

3. Memberikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Memberikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.

2.2.5Evaluasi Keperawatan

Diagnosis 1, Diagnosis 1, luaran: Diagnosis 1, luaran:

luaran: 1. Status cairan 1. Status cairan
1. Status cairan 2.Keseimbangan 2.Keseimbangan asam-basa
2.Keseimbangan asam-basa 3.Keseimbangan cairan
asam-basa 3.Keseimbangan 4.Status nutrisi
3.Keseimbangan cairan
cairan 4.Status nutrisi Diagnosis 2, luaran:
4.Status nutrisi 1.Pola napas
Diagnosis 2, luaran: 2.Berat badan
Diagnosis 2, 1.Pola napas 3.Keseimbangan asam-basa
luaran: 2.Berat badan 4.Tingkat ansietas
1.Pola napas 3.Keseimbangan asam- 5.Tingkat keletihan
2.Berat badan basa 6.Tingkat nyeri
3.Keseimbangan 4.Tingkat ansietas
asam-basa 5.Tingkat keletihan
4.Tingkat 6.Tingkat nyeri
ansietas
5.Tingkat
keletihan
6.Tingkat nyeri
Diagnosis 3, Diagnosis 3, luaran : Diagnosis 3, luaran :
luaran : 1.Status nutrisi 1.Status nutrisi
1.Status nutrisi 2.Berat Badan 2.Berat Badan
2.Berat Badan 3.Nafsu makan 3.Nafsu makan
3.Nafsu makan 4.Perilaku 4.Perilaku meningkatkan
4.Perilaku meningkatkan berat berat badan
meningkatkan badan 5.Status menelan
berat badan 5.Status menelan 6.Tingkat nyeri
5.Status 6.Tingkat nyeri
menelan
6.Tingkat nyeri

28
 BAB 3
HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1 Hasil
3.1.1 PengkajianKeperawatan
a. Wawancara
Pada tabel 3.1 berikut akan diuraikan dengan rinci temuan data wawancara pada 3
pasien.

Tabel 3.1 Wawancara Pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD)

Item data Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
Keluhan Pasien Pasien mengatakan “sering Pasien mengatakan
utama mengatakan merasa haus dan muntah” “sering merasa haus
“ diare dan dan merasa mual”
muntah,nyeri
abdomen”
Riwayat Pasien/keluar Pasien/keluarga Pasien/keluarga
Penyakit ga mengatakan bahwa “sejak mengatakan bahwa
Sekarang mengatakan 2 hari yang lalu pasien “sejak 2 hari yang lalu
bahwa “sejak pingsan dan badan terasa pasien merasakan
2 hari yang lemas dan lemah,serta lelah dan lemas serta
lalu pasien muntah” sering merasa haus
mengalami dan merasa mual”
diare dan
muntah serta
nyeri pada
abdomen”
Riwayat Pasienmemp Pasien belum pernah sakit Pasien sudah pernah
PenyakitDa unyai seperti ini MRS 2 kali, karena
hulu Riwayat DM penyakit yang sama
tipe 1 yaitu KAD
mendeerita
DM sejak
umur 46
tahun
Riwayat Keluarga Keluarga pasien ada yang Keluarga pasien ada
keluarga pasien ada menderita diabetes yang menderita
yang diabetes
menderita
diabetes

b. Pemeriksaan fisik
Tabel 3.2PemeriksaanFisikPasien Keto Asidosis Diabetikum di HCU
B Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
Airway Pada klien tidak Pada klien Pada klien tidak
ditemukan ditemukan
ditemukan
sputum sputum
sputum

29
 Breathing Terdapat RR Terdapat RR Terdapat RR
klien 27x/mnt, klien 19x/mnt
klien 28x/mnt,
dan nafas pasien
dan nafas pasien terlihat cepat dan
dalam (kusmaul)
terlihat cepat dan
dalam (kusmaul)
Circulation Klien tampak Klien nampak Klien nampak
pucat dan pucat dan pucat dan
membran mukosa membran mukosa membran mukosa
kering kering lembab
Disability Klien mengatakan Klien mengatakan Klien mengatakan
lemas sehingga lemas sehingga lemas sehingga
sulit melakukan sulit melakukan sulit melakukan
aktifitas aktifitas aktifitas
Environment BB turun drastis, BB turun drastis, BB turun drastis,
klien poliuri klien polidipsi klien polidipsi

c. Pemeriksaan penunjang
Tabel 3.3PemeriksaanPenunjangPasien Keto Asidosis Diabetikum di Ruang HCU
Pemeriksaan Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
Laboratoriu Tanggal 12-04- Tanggal 12-04-2020 Tanggal 12-04-2020
m 2020 Hb = 14,2 g/dl
Hb = 13,4 g/dl Eritrosit = 4,7 Hb = 9,6 g/dl
Eritrosit = 4,81 BUN = 19,4 Ureum= 133,9 mg/dl
WBC = 10,39 Creatinin=0,77mg/dl Kreatinin=3,94mg/dl
PLT = 139 pH = 7,559 Natrium=132mmol/I
Hematokrit = Po2 = 76,1 Kalium=3,43mmol/I
48,3 Pco2 = 35,3 GDS=>600mg/dl
GDA = 800 mg/dl Hco3 = 30,8
pH = 7,568 SaO2 = 96,9
Po2 = 58,4 BE = 8,3
Pco2 = 37,3 GDA = 399 mg/dl
Hco3 = 33,3
SaO2 = 96,9
BE = 10,5
Radiologi - - -

3.1.2 Diagnosis Keperawatan

Tabel 3.4 Diagnosis Keperawatan pada Keto Asidosis Diabetikum (KAD)di Ruang HCU
Tangga Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
l
12-04- 1.Hipovolemia 1.Hipovolemia 1.Hipovolemia
20 berhubungan dengan berhubungan dengan
berhubungan dengan
diuresis osmotik diuresis osmotik
diuresis osmotik akibat hiperglikemia, akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan pengeluaran cairan
akibat hiperglikemia,
berlebihan : diare, berlebihan : diare,

30
 pengeluaran cairan muntah; pembatasan muntah; pembatasan
intake akibat mual intake akibat mual
berlebihan : diare,
muntah; pembatasan
intake akibat mual
12-04- 2. Pola nafas tidak 2.Pola nafas tidak 2.Defisit nutrisi :
20 efektif berhubungan efektif berhubungan kurang dari kebutuhan
dengan kompensasi dengan kompensasi berhubungan dengan
asidosis metabolik asidosis metabolik ketidak cukupan
insulin, penurunan
3.Defisit nutrisi : 3.Defisit nutrisi : masukan oral, status
12-04- kurang dari kebutuhan hipermetabolisme
kurang dari kebutuhan
20 berhubungan dengan
berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin, penurunan
ketidak cukupan
masukan oral, status
insulin, penurunan hipermetabolisme
masukan oral, status
hipermetabolisme

3.1.3 IntervensiKeperawatan

Tabel 3.5 IntervensiKeperawatan pada Pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD) di HCU
Tangga Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
l
12-04- Diagnosis 1 Diagnosis 1 Diagnosis 1
20 1.Kaji riwayat 1.Kaji riwayat 1.Kaji riwayat
durasi/intensitas mual, durasi/intensitas mual, durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih muntah dan berkemih muntah dan berkemih
berlebihan berlebihan berlebihan

2. Monitor vital sign 2. Monitor vital sign 2. Monitor vital sign

dan perubahan dan perubahan dan perubahan
tekanan darah tekanan darah tekanan darah
orthostatic orthostatic orthostatic

3. Monitor perubahan 3. Monitor perubahan 3. Monitor perubahan

respirasi: kussmaul, respirasi: kussmaul, respirasi: kussmaul,
bau aceton bau aceton bau aceton

4. Observasi kulaitas 4. Observasi kulaitas 4.Observasi kulaitas

nafas, penggunaan nafas, penggunaan nafas, penggunaan
otot asesori dan otot asesori dan otot asesori dan

31
 cyanosis cyanosis cyanosis
5. Observasi ouput
5.Observasi ouput dan 5.Observasi ouput dan
dan kualitas
kualitas urin.Timbang kualitas urin.Timbang
urin.Timbang BB
BB BB
6. Ciptakan
lingkungan yang 6.Ciptakan lingkungan 6.Ciptakan lingkungan
nyaman, yang nyaman, yang nyaman,
perhatikan perhatikan perubahan perhatikan perubahan
perubahan emosional emosional
emosional
7.Catat hal yang 7.Catat hal yang
7. Catat hal yang
dilaporkan seperti dilaporkan seperti
dilaporkan seperti
mual, nyeri abdomen, mual, nyeri abdomen,
mual, nyeri
muntah dan distensi muntah dan distensi
abdomen, muntah
lambung lambung
dan distensi
lambung 8.Obsevasi adanya 8.Obsevasi adanya
8. Obsevasi adanya perasaan kelelahan perasaan kelelahan
perasaan yang meningkat, yang meningkat,
kelelahan yang edema, peningkatan edema, peningkatan
meningkat, BB, nadi tidak teratur BB, nadi tidak teratur
edema, dan adanya distensi dan adanya distensi
peningkatan BB, pada vaskuler. pada vaskuler.
nadi tidak teratur
dan adanya
distensi pada
vaskuler.

Diagnosis 2 Diagnosis 2 Diagnosis 2

1. Kaji pola nafas 1. Kaji pola nafas 1. Pantau berat
12-04- tiap hari. tiap hari. badan setiap hari
20
2. Kaji kemungkinan 2. Kaji kemungkinan atau sesuai
adanya secret yang adanya secret yang indikasi.
mungkin timbul mungkin timbul 2. Tentukan
3. Kaji pernafasan 3. Kaji pernafasan program diet dan

32
 kusmaul atau kusmaul atau pola makan
pernafasan keton pernafasan keton pasien dan
4. Pastikan jalan 4. Pastikan jalan bandingkan
nafas tidak nafas tidak dengan makanan
tersumbat. tersumbat. yang dihabiskan.
5. Baringkan klien 5. Baringkan klien 3. Auskultasi bising
pada posisi pada posisi usus, catat adanya
nyaman, semi nyaman, semi nyeri
fowler. fowler. abdomen/perut
6. Berikan bantuan 6. Berikan bantuan kembung, mual,
oksigen oksigen muntahan
7. Kaji Kadar AGD 7. Kaji Kadar AGD makanan yang
setiap hari setiap hari belum dicerna,
pertahankan
puasa sesuai
indikasi.
4. Berikan makanan
yang
mengandung
nutrien kemudian
upayakan
pemberian yang
lebih padat yang
dapat ditoleransi.
5. Libatkan keluarga
pasien pada
perencanaan
sesuai indikasi.
Observasi tanda
hipoglikemia

12-04- Diagnosis 3 Diagnosis 3

20 1. Pantau berat 1. Pantau berat
badan setiap hari badan setiap hari
atau sesuai atau sesuai

33
 indikasi. indikasi.
2. Tentukan 2. Tentukan
program diet dan program diet dan
pola makan pola makan
pasien dan pasien dan
bandingkan bandingkan
dengan makanan dengan makanan
yang dihabiskan. yang dihabiskan.
3. Auskultasi bising 3. Auskultasi bising
usus, catat adanya usus, catat adanya
nyeri nyeri
abdomen/perut abdomen/perut
kembung, mual, kembung, mual,
muntahan muntahan
makanan yang makanan yang
belum dicerna, belum dicerna,
pertahankan pertahankan
puasa sesuai puasa sesuai
indikasi. indikasi.
4. Berikan makanan 4. Berikan makanan
yang yang
mengandung mengandung
nutrien kemudian nutrien kemudian
upayakan upayakan
pemberian yang pemberian yang
lebih padat yang lebih padat yang
dapat ditoleransi. dapat ditoleransi.
5. Libatkan keluarga 5. Libatkan keluarga
pasien pada pasien pada
perencanaan perencanaan
sesuai indikasi. sesuai indikasi.
6. Observasi tanda 6. Observasi tanda
hipoglikemia hipoglikemia

34
3.1.4 Implementasi Keperawatan

1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Implementasi
1. Mengkaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
2. Memonitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
3. Memonitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
4. Mengobservasi ouput dan kualitas urin.Timbang BB
5. Menciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
6. Mencatat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen,
muntah dan distensi lambung
7. Mengobsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat,
edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi
pada vaskuler

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.

Implementasi
1. Mengkaji pola nafas tiap hari.
2. Mengkaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
3. Mengkaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton.
4. Memastikan jalan nafas tidak tersumbat
5. Membaringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
6. Memberikan bantuan oksigen.
7. Mengkaji Kadar AGD setiap hari

3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Implementasi

35
 1. Memantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Menentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan.
3. Melakukan auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan
puasa sesuai indikasi.
4. Memberikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
5. Melibatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.
6. Mengobservasi tanda hipoglikemia.

3.1.5 EvaluasiKeperawatan
Tabel 3.6 EvaluasiKeperawatan pada Pasien Keto Asidosis Diabetikum (KAD)
Tangga Pasien 1 Pasien 2 Pasien 3
l
12-04- Diagnosis 1, luaran: Diagnosis 1, luaran: Diagnosis 1,
20 1. Status cairan 1. Status cairan luaran:
2.Keseimbangan 2.Keseimbangan 1. Status cairan
asam-basa asam-basa 2.Keseimbangan
3.Keseimbangan 3.Keseimbangan asam-basa
cairan cairan 3.Keseimbangan
4.Status nutrisi 4.Status nutrisi cairan
4.Status nutrisi
Diagnosis 2, luaran: Diagnosis 2, luaran: Diagnosis 2, luaran
12-04- 1.Pola napas 1.Pola napas :
20 2.Berat badan 2.Berat badan 1.Status nutrisi
3.Keseimbangan asam- 3.Keseimbangan asam- 2.Berat Badan
basa basa 3.Nafsu makan
4.Tingkat ansietas 4.Tingkat ansietas 4.Perilaku
5.Tingkat keletihan 5.Tingkat keletihan meningkatkan berat
6.Tingkat nyeri 6.Tingkat nyeri badan
5.Status menelan
6.Tingkat nyeri

12-04- Diagnosis 3, luaran : Diagnosis 3, luaran :

20 1.Status nutrisi 1.Status nutrisi
2.Berat Badan 2.Berat Badan
3.Nafsu makan 3.Nafsu makan
4.Perilaku 4.Perilaku
meningkatkan berat meningkatkan berat
badan badan
5.Status menelan 5.Status menelan
6.Tingkat nyeri 6.Tingkat nyeri

36
3.2 Pembahasan.
3.2.1 PengkajianKeperawatan
a. Paisen 1
Ds : pasien mengatakan “diare dan muntah, nyeri abdomen”
Do :

 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

 Klien membran mukosa terlihat kering
 Nafas klien terlihat cepat dan dalam (kusmaul)
 Klien terlihat syok
 Bb klien turun tiba-tiba
 TD 120/mmHg
 Gula darah 800mg/dl

b. Pasien 2
Ds : Pasien mengatakan “sering merasa haus dan muntah”
Do :
 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat
 Klien membran mukosa terlihat kering
 Bb klien turun tiba-tiba
 TD 130/mmHg
 Gula darah 399mg/dl

c. Pasien 3
Ds : Pasien mengatakan “sering merasa haus dan merasa mual”
Do :
 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat
 Klien membran mukosa lembab
 Bb klien turun tiba-tiba
 Nadi : 92x/menit
 TD 99/42mmHg
 CRT< 3 detik
 Gula darah >600mg/dl

Dapat disimpulkan bahwasanya data yang didapat hasil wawancara

membuktikan pasien penderita KAD mengalami rasa haus dan merasa mual
dan muntah serta sering buang air kecil, pasien penderita KAD terlihat lemas
dan lemah serta pucat dan bb turun drastis, untuk GDA setiap pasien pasti
memiliki kadar yang cukup tinggi dengan hasil berbeda beda sesuai perilaku
pasien masing – masing. Sesuai dengan yang tertulis di teori yang sudah saya
dapatkan bahwasanya pasien penderita KAD mengalami rasa haus yang
berlebih, mengalami mual dan munta, bb turun secara drastis, serta GDA
yang tinggi.

3.2.2 Diagnosis Keperawatan

a. Pasien 1
Ada 3 diagnosis keperawatan, sesuai kondisi pasien :

37
 1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat
mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik..
3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Mengapa saya menetapkan ketiga diagnosis diatas dikarenakan kondisi
pasien. Hipovolemia b.d diuresis osmotik dikarenakan pasien mengalami
hiperglikemia dengan data GDA 800 mg/dl, mengalami pengeluaran cairan
berlebih : diare dan muntah. Diagnosis yang kedua pola nafas tidak efektif
b.d kompensasi asidosis metabolik dikarenakan nafas pasien kusmaul (cepat
dan dalam) RR 28x/menit. Dan untuk diagnosis ketiga yaitu defisit nutrisi :
kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral, karena pasien suliut
menelan serta BB turun secara drastis.

b. Pasien 2
Ada 3 diagnosis keperawatan, sesuai kondisi pasien :
1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat
mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik..
3. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Mengapa saya menetapkan ketiga diagnosis diatas dikarenakan kondisi
pasien. Hipovolemia b.d diuresis osmotik dikarenakan pasien mengalami
hiperglikemia dengan data GDA 399 mg/dl, mengalami pengeluaran cairan
berlebih : sering merasa haus dan muntah. Diagnosis yang kedua pola nafas
tidak efektif b.d kompensasi asidosis metabolik dikarenakan nafas pasien
cepat dan tidak teratur RR 27x/menit. Dan untuk diagnosis ketiga yaitu
defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral, karena
pasien sulit menelan serta BB turun secara drastis.

c. Pasien 3
Ada 2 diagnosis keperawatan, sesuai kondisi pasien :
1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat
mual, kacau mental.
2. Defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

38
 Mengapa saya menetapkan kedua diagnosis diatas dikarenakan kondisi
pasien. Hipovolemia b.d diuresis osmotik dikarenakan pasien mengalami
hiperglikemia dengan data GDA >600 mg/dl, mengalami pengeluaran cairan
berlebih : sering merasa haus dan mual. Dan untuk diagnosis kedua yaitu
defisit nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral, karena
pasien sulit menelan serta BB turun secara drastis.

3.2.3 Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan yang didapatkan oleh ketiga pasien terbilang sama,
dikarenakan intervensi yang dilakukan dapat dilaksanakan dengan baik, dan
menunggu hasil keadaan pasien dari ketiganya baru intervensi yang
diberikan dapat berbeda dari setiap pasiennya.

3.2.4 Implementasi Keperawatan

Sama dengan intervensi diatas, implementasipun juga mengikuti intervensi
yang telah diberikan.

3.2.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan bisa didaptkan dari kondisi pasien masing-masing,
setelah dilakukannya tindakan keperawatan.

39
 BAB 4
SIMPULAN DAN SARAN

4.1 Simpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan slah satu komplikasi akut DM akibat
defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan
segera akan menyebabkan kematian. Etiologi dari KAD adalah insulin tidak diberikan
dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM manifestasi pertama
pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana
tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air
yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi
insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan
benda keton dalam tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadaan yang memerlukan
banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila
kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit
untuk ditanggulangi.

4.2 Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang
KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya
selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadin
ya komplikasi yang tidak diinginkan.

40
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/13796218/laporan_pendahuluan_dan_kasus_askep_gawat_darurat
_ketoasidosis_diabetikum

https://www.academia.edu/30961756/LAPORAN_PENDAHULUAN_KAD

https://id.sribd.com/doc/232441721/ASKEP-KETOASIDOSIS-KAD

https://id.sribd.com/document/348607048/Laporan-Pendahuluan-Ketoasidosis-Diabetikum

41