Anda di halaman 1dari 23

Hipertensi

DEFINISI
• Hipertensi didefinisikan oleh peningkatan tekanan darah arteri (BP) yang persisten. Laporan
Ketujuh Komite Bersama Nasional tentang Deteksi, Evaluasi, dan Perawatan Tekanan Darah
Tinggi (JNC 7) mengklasifikasikan BP dewasa seperti ditunjukkan pada Tabel 10-1.
• Pasien dengan nilai tekanan darah diastolik (DBP) <90 mm Hg dan nilai tekanan darah sistolik
(SBP) ≥140 mm Hg telah mengisolasi hipertensi sistolik.
• Krisis hipertensi (BP> 180/120 mm Hg) dapat dikategorikan sebagai darurat hipertensi
(peningkatan TD ekstrem dengan kerusakan organ target akut atau berkembang) atau urgensi
hipertensi (peningkatan TD parah tanpa cedera organ target akut atau progresif).

PATOFISIOLOGI
• Hipertensi adalah kelainan heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab spesifik (hipertensi
sekunder) atau dari mekanisme patofisiologis yang mendasari etiologi yang tidak diketahui
(hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder menyumbang kurang dari 10% kasus, dan
sebagian besar disebabkan oleh penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular. Kondisi lain
yang menyebabkan hipertensi sekunder termasuk pheochromocytoma, sindrom Cushing,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, aldosteronisme primer, kehamilan, apnea tidur obstruktif,
dan koarktasio aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan BP termasuk kortikosteroid,
estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), amfetamin, sibutramine, cyclosporine,
tacrolimus, erythropoietin, dan venlafaxine.
• Berbagai faktor dapat berkontribusi pada pengembangan hipertensi primer, termasuk:
✓ Kelainan humoral yang melibatkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon natriuretik,
atau hiperinsulinemia;
✓ Gangguan patologis pada SSP, serabut saraf otonom, reseptor adrenergik, atau baroreseptor;
✓ Kelainan pada proses autoregulasi ginjal atau jaringan untuk ekskresi natrium, volume
plasma, dan penyempitan arteriol;
✓ Kekurangan dalam sintesis lokal zat vasodilatasi di endotel vaskular, seperti prostasiklin,
bradikinin, dan nitrat oksida, atau peningkatan produksi zat vasokonstriksi seperti angiotensin II
dan endotelelin I;
✓ Asupan natrium yang tinggi dan peningkatan penghambatan hormon natriuretik yang
bersirkulasi dari transportasi natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktivitas vaskular
dan peningkatan TD; dan
✓ Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, yang menyebabkan perubahan fungsi otot polos
pembuluh darah dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

• Penyebab utama kematian pada subjek hipertensi adalah kecelakaan serebrovaskular, kejadian
kardiovaskular (CV), dan gagal ginjal. Kemungkinan kematian dini berkorelasi dengan tingkat
keparahan peningkatan BP.

PRESENTASI KLINIS

• Pasien dengan hipertensi primer tanpa komplikasi biasanya tidak menunjukkan gejala pada
awalnya.

• Pasien dengan hipertensi sekunder mungkin mengeluhkan gejala yang menunjukkan kelainan
yang mendasarinya. Pasien dengan pheochromocytoma mungkin memiliki riwayat sakit kepala
paroxysmal, berkeringat, takikardia, palpitasi, dan hipotensi ortostatik. Pada aldosteronisme
primer, gejala hipokalemik dari kram otot dan kelemahan mungkin ada. Pasien dengan hipertensi
sekunder karena sindrom Cushing mungkin mengeluhkan kenaikan berat badan, poliuria, edema,
ketidakteraturan menstruasi, jerawat berulang, atau kelemahan otot.

DIAGNOSA

• Seringkali, satu-satunya tanda hipertensi primer pada pemeriksaan fisik adalah peningkatan
TD. Diagnosis hipertensi harus didasarkan pada rata-rata dua atau lebih bacaan yang diambil
pada masing-masing dari dua atau lebih pertemuan klinis.
• Ketika hipertensi berkembang, tanda-tanda kerusakan organ akhir mulai muncul, terutama
terkait dengan perubahan patologis pada mata, otak, jantung, ginjal, dan pembuluh darah perifer.
• Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan penyempitan arteriol, penyempitan arteriol fokal,
pengikatan arteriovenosa, dan perdarahan retina, eksudat, dan infark. Kehadiran papilledema
menunjukkan darurat hipertensi yang membutuhkan perawatan cepat.

• Pemeriksaan kardiopulmoner dapat mengungkapkan denyut jantung atau irama yang abnormal,
hipertrofi ventrikel kiri (LV), naiknya prekordial, bunyi jantung ketiga dan keempat, dan rales.

• Pemeriksaan vaskular perifer dapat mendeteksi bukti aterosklerosis, yang dapat muncul sebagai
aorta atau abdominalis, vena buncit, nadi perifer berkurang atau tidak ada, atau edema
ekstremitas bawah.

• Pasien dengan stenosis arteri renalis mungkin mengalami bruit sistolik-diastolik abdomen.

• Pasien dengan sindrom Cushing mungkin memiliki fitur fisik klasik wajah bulan, punuk
kerbau, hirsutisme, dan striae perut.

• Hipokalemia awal dapat menunjukkan hipertensi yang diinduksi mineralokortikoid. Kehadiran


protein, sel darah, dan gips dalam urin dapat mengindikasikan penyakit renovaskular.
• Tes laboratorium yang harus diperoleh pada semua pasien sebelum memulai terapi obat
termasuk urinalisis, jumlah sel darah lengkap, kimia serum (natrium, kalium, kreatinin, glukosa
puasa, panel lipid puasa), dan elektrokardiogram 12-lead (ECG). Tes ini digunakan untuk
menilai faktor risiko lain dan untuk mengembangkan data dasar untuk memantau perubahan
metabolisme yang diinduksi oleh obat.
• Tes laboratorium yang lebih spesifik digunakan untuk mendiagnosis hipertensi sekunder. Ini
termasuk norepinefrin plasma dan kadar metanephrine urin untuk pheochromocytoma, kadar
aldosteron plasma dan urin untuk aldosteronisme primer, dan aktivitas plasma renin, uji stimulasi
kaptopril, renin vena ginjal, dan angiografi arteri renalis untuk penyakit renovasi.

HASIL YANG DIINGINKAN


• Tujuan keseluruhan dari perawatan hipertensi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas dengan cara yang seminimal mungkin.
• Nilai TD tujuan adalah <140/90 untuk sebagian besar pasien, tetapi <130/80 untuk pasien
dengan diabetes mellitus, penyakit ginjal kronis yang signifikan, penyakit arteri koroner yang
dikenal (infark miokard [MI], angina), penyakit pembuluh darah aterosklerotik nonkoroner
(stroke iskemik) , serangan iskemik sementara, penyakit arteri perifer [PAD], abdominal aortic
aneurysm), atau risiko 10 tahun atau lebih Framingham 10 tahun dari penyakit jantung koroner
yang fatal atau MI nonfatal. Pasien dengan disfungsi LV memiliki tujuan TD <120/80 mm Hg.
• SBP adalah prediktor risiko CV yang lebih baik daripada DBP dan harus digunakan sebagai
penanda klinis utama pengendalian penyakit pada hipertensi.

PENGOBATAN TERAPI NONFARMAKOLOGI


• Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus diresepkan modifikasi gaya hidup,
termasuk
(1) pengurangan berat badan jika kelebihan berat badan,
(2) adopsi Pendekatan Diet untuk Menghentikan rencana makan Hipertensi,
(3) pembatasan diet natrium idealnya menjadi 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium klorida),
(4) aktivitas fisik aerobik teratur,
(5) konsumsi alkohol sedang (dua atau lebih sedikit minuman per hari), dan (6) berhenti
merokok.
• Modifikasi gaya hidup sendiri adalah terapi yang tepat untuk pasien dengan prehipertensi.
Pasien yang didiagnosis dengan hipertensi tahap 1 atau 2 harus ditempatkan pada modifikasi
gaya hidup dan terapi obat secara bersamaan.

TERAPI FARMAKOLOGI
• Pemilihan obat awal tergantung pada derajat peningkatan TD dan adanya indikasi yang kuat
untuk obat yang dipilih.
• Sebagian besar pasien dengan hipertensi tahap 1 harus diobati pada awalnya dengan diuretik
thiazide, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin II receptor blocker (ARB),
atau calcium channel blocker (CCB) (Gbr. 10-1). Terapi kombinasi direkomendasikan untuk
pasien dengan penyakit stadium 2, dengan salah satu agennya adalah diuretik tipe thiazide
kecuali ada kontraindikasi.
• Ada enam indikasi kuat di mana kelas obat antihipertensi spesifik telah menunjukkan bukti
manfaat unik (Gbr. 10-2).
• Diuretik, penghambat ACE, ARB, dan CCB adalah agen primer yang dapat diterima sebagai
pilihan lini pertama berdasarkan data hasil yang menunjukkan manfaat pengurangan risiko CV
(Tabel 10-2). β -Blocker dapat digunakan untuk mengobati indikasi kuat tertentu atau sebagai
terapi kombinasi dengan agen antihipertensi primer untuk pasien tanpa indikasi kuat.
• α 1-Blocker, direct renin inhibitor, α 2-agonis sentral, antagonis adrenergik perifer, dan
vasodilator arteri langsung adalah alternatif yang dapat digunakan pada pasien tertentu setelah
agen primer (Tabel 10-3).
Diuretik

• Tiazid adalah jenis diuretik yang lebih disukai untuk mengobati hipertensi, dan semuanya sama
efektifnya dalam menurunkan TD.

• Diuretik hemat kalium adalah antihipertensi yang lemah jika digunakan sendiri tetapi
memberikan efek hipotensi aditif bila dikombinasikan dengan diuretik thiazide atau loop. Selain
itu, mereka menangkal sifat kalium dan magnesiumlosing dan mungkin intoleransi glukosa yang
disebabkan oleh diuretik lainnya.
• Antagonis aldosteron (spironolakton, eplerenone) juga merupakan diuretik hemat kalium tetapi
merupakan antihipertensi yang lebih manjur dengan onset aksi yang lambat (hingga 6 minggu
dengan spironolakton).

• Secara akut, diuretik menurunkan TD dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan volume


plasma dan volume stroke yang terkait dengan diuresis menurunkan curah jantung dan,
akibatnya, TD. Penurunan awal curah jantung menyebabkan peningkatan kompensasi resistensi
pembuluh darah perifer. Dengan terapi diuretik kronis, volume cairan ekstraseluler dan volume
plasma kembali hampir ke tingkat pretreatment, dan resistensi vaskular perifer turun di bawah
baseline pretreatment. Pengurangan resistensi pembuluh darah perifer bertanggung jawab atas
efek hipotensi jangka panjang. Tiazid menurunkan TD dengan memobilisasi natrium dan air dari
dinding arteriolar, yang dapat berkontribusi terhadap penurunan resistensi pembuluh darah
perifer.

• Ketika diuretik dikombinasikan dengan agen antihipertensi lainnya, efek hipotensi aditif
biasanya diamati karena mekanisme aksi independen. Selain itu, banyak agen antihipertensi
nondiuretik menginduksi retensi garam dan air, yang dilawan dengan penggunaan diuretik
bersamaan.

• Efek samping tiazid termasuk hipokalemia, hipomagnesemia, hiperkalsemia, hiperurisemia,


hiperglikemia, hiperlipidemia, dan disfungsi seksual. Loop diuretik memiliki efek yang lebih
sedikit pada lipid serum dan glukosa, tetapi hipokalsemia dapat terjadi.

• Hipokalemia dan hipomagnesemia dapat menyebabkan kelelahan otot atau kram. Aritmia
jantung serius dapat terjadi, terutama pada pasien yang menerima terapi digitalis, pasien dengan
hipertrofi LV, dan mereka dengan penyakit jantung iskemik. Terapi dosis rendah (mis., 25 mg
hidroklorotiazid atau 12,5 mg chlorthalidone setiap hari) jarang menyebabkan gangguan
elektrolit yang signifikan.

• Diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis atau diabetes, dan pada pasien yang menerima pengobatan bersamaan
dengan inhibitor ACE, ARB, NSAID, atau suplemen kalium. Eplerenone memiliki peningkatan
risiko hiperkalemia dan dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau
diabetes tipe 2 dengan proteinuria. Spironolakton dapat menyebabkan ginekomastia hingga 10%
dari pasien, tetapi efek ini jarang terjadi dengan eplerenone.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
• ACE memfasilitasi produksi angiotensin II, yang memiliki peran utama dalam mengatur TD
arteri. ACE didistribusikan di banyak jaringan dan hadir dalam beberapa jenis sel yang berbeda,
tetapi lokasi utamanya adalah dalam sel endotel. Oleh karena itu, situs utama untuk produksi
angiotensin II adalah di pembuluh darah, bukan di ginjal. ACE inhibitor memblokir konversi
angiotensin I to angiotensin II, vasokonstriktor kuat dan stimulator sekresi aldosteron. ACE
inhibitor juga memblokir degradasi bradikinin dan merangsang sintesis zat vasodilatasi lainnya
termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin. Fakta bahwa ACE inhibitor menurunkan BP pada
pasien dengan aktivitas renin plasma normal menunjukkan bahwa bradikinin dan mungkin
produksi jaringan ACE penting dalam hipertensi.
• Dosis awal inhibitor ACE harus rendah dengan titrasi dosis lambat. Hipotensi akut dapat terjadi
pada permulaan terapi inhibitor ACE, terutama pada pasien yang kekurangan sodium atau
volume, dalam eksaserbasi gagal jantung, sangat tua, atau pada vasodilator atau diuretik
bersamaan. Pasien dengan faktor risiko ini harus mulai dengan setengah dosis normal diikuti
dengan titrasi dosis lambat (mis., Interval 6 minggu).
• Semua 10 inhibitor ACE yang tersedia di Amerika Serikat dapat dipakai sekali sehari untuk
hipertensi kecuali captopril, yang biasanya diberikan dua atau tiga kali sehari. Penyerapan
kaptopril (tetapi tidak enalapril atau lisinopril) berkurang 30% hingga 40% bila diberikan dengan
makanan.
• Inhibitor ACE menurunkan aldosteron dan dapat meningkatkan konsentrasi kalium serum.
Hiperkalemia terjadi terutama pada pasien dengan penyakit ginjal kronis atau diabetes dan pada
mereka yang juga menggunakan ARB, NSAID, suplemen kalium, atau diuretik hemat kalium.
• Gagal ginjal akut adalah efek samping yang jarang tetapi serius dari inhibitor ACE; penyakit
ginjal yang sudah ada sebelumnya meningkatkan risiko. Stenosis arteri ginjal bilateral atau
stenosis unilateral dari ginjal yang berfungsi soliter membuat pasien bergantung pada efek
vasokonstriktif angiotensin II pada arteriol eferen, membuat pasien ini sangat rentan terhadap
gagal ginjal akut.
• GFR menurun pada pasien yang menerima inhibitor ACE karena inhibisi vasokonstriksi
angiotensin II pada arteriol eferen. Konsentrasi kreatinin serum sering meningkat, tetapi
peningkatan moderat (mis., Peningkatan absolut kurang dari 1 mg / dL) tidak menjamin
perubahan. Terapi harus dihentikan atau dosis dikurangi jika terjadi peningkatan yang lebih
besar.
• Angioedema adalah komplikasi potensial serius yang terjadi pada kurang dari 1% pasien. Ini
dapat dimanifestasikan sebagai pembengkakan bibir dan lidah dan kemungkinan sulit bernafas.
Penarikan obat diperlukan untuk semua pasien dengan angioedema, dan beberapa pasien
mungkin juga memerlukan terapi obat dan / atau intubasi darurat. Reaktivitas silang antara
inhibitor ACE dan ARB telah dilaporkan.
• Batuk kering yang persisten terjadi pada 20% pasien dan diduga disebabkan oleh
penghambatan kerusakan bradikinin.
• Inhibitor ACE benar-benar kontraindikasi pada kehamilan karena kemungkinan malformasi
kongenital mayor yang terkait dengan pajanan pada trimester pertama dan masalah neonatal yang
serius, termasuk gagal ginjal dan kematian pada bayi, dari pajanan selama trimester kedua dan
ketiga.
Angiotensin II Receptor Blocker
• Angiotensin II dihasilkan oleh jalur renin-angiotensin (yang melibatkan ACE) dan jalur
alternatif yang menggunakan enzim lain seperti chymases. ACE inhibitor hanya memblokir jalur
renin-angiotensin, sedangkan ARB memusuhi angiotensin II yang dihasilkan oleh kedua jalur.
ARB secara langsung memblokir reseptor angiotensin tipe 1 yang memediasi
efek yang diketahui dari angiotensin II (vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, aktivasi simpatis,
pelepasan hormon antidiuretik, dan penyempitan arteriol eferen dari glomerulus).
• Tidak seperti ACE inhibitor, ARB tidak menghalangi pemecahan bradikinin. Sementara ini
menjelaskan kekurangan batuk sebagai efek samping, mungkin ada konsekuensi negatif karena
beberapa efek antihipertensi dari ACE inhibitor mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar
bradykinin. Bradykinin mungkin juga penting untuk regresi hipertrofi dan fibrosis miosit, dan
peningkatan kadar aktivator plasminogen jaringan.
• Semua obat di kelas ini memiliki kemanjuran antihipertensi yang serupa dan kurva respons
dosis yang cukup datar. Penambahan dosis rendah diuretik thiazide dapat meningkatkan
kemanjuran secara signifikan.
• Pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan nefropati, terapi ARB telah terbukti secara signifikan
mengurangi perkembangan nefropati. Untuk pasien dengan disfungsi LV, terapi ARB juga telah
terbukti mengurangi risiko kejadian CV ketika ditambahkan ke rejimen stabil dari diuretik, ACE
inhibitor, dan β blocker atau sebagai terapi alternatif pada pasien yang tidak toleran terhadap
ACE.
• ARB tampaknya memiliki insiden efek samping paling rendah dibandingkan dengan agen
antihipertensi lainnya. Karena mereka tidak mempengaruhi bradykinin, mereka tidak
menyebabkan batuk kering seperti penghambat ACE. Seperti ACE inhibitor, mereka dapat
menyebabkan insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik. Angioedema lebih kecil
kemungkinannya terjadi dibandingkan dengan ACE inhibitor, tetapi crossreactivity telah
dilaporkan. ARB tidak boleh digunakan pada kehamilan.
Blocker Saluran Kalsium
• CCB menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot polos dengan menghalangi saluran kalsium
voltase sensitif, sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi
otot polos vaskular menyebabkan vasodilatasi dan penurunan TD yang sesuai. Antagonis saluran
kalsium dihidropiridin dapat menyebabkan aktivasi simpatis refleks, dan semua agen (kecuali
amlodipin dan felodipin) dapat menunjukkan efek inotropik negatif.
• Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodal atrioventrikular (AV),
dan menghasilkan efek inotropik negatif yang dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan
cadangan jantung batas. Diltiazem mengurangi konduksi AV dan detak jantung pada tingkat
yang lebih rendah daripada verapamil.
• Diltiazem dan verapamil dapat menyebabkan kelainan konduksi jantung seperti bradikardia,
blok AV, dan gagal jantung. Keduanya dapat menyebabkan anoreksia, mual, edema perifer, dan
hipotensi. Verapamil menyebabkan sembelit pada sekitar 7% pasien.
• Dihidropiridin menyebabkan peningkatan refleks yang dimediasi oleh baroreseptor karena efek
vasodilatasi perifer yang kuat. Dihydropyridines tidak mengurangi konduksi AV node dan tidak
efektif untuk mengobati tachyarrhythmias supraventricular.
• Nifedipine kerja pendek jarang menyebabkan peningkatan frekuensi, intensitas, dan durasi
angina terkait dengan hipotensi akut. Efek ini dapat dihilangkan dengan menggunakan formulasi
nifedipine atau dihydropyridine yang dilepaskan secara berkelanjutan. Efek samping lain dari
dihydropyridine termasuk pusing, pembilasan, sakit kepala, hiperplasia gingiva, dan edema
perifer. Efek samping akibat vasodilatasi seperti pusing, kemerahan, kepala
sakit, dan edema perifer lebih sering terjadi dengan dihidropiridin daripada dengan verapamil
atau diltiazem.
β -Blockers
• Mekanisme hipotensi tepat dari β -blockers tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan
penurunan curah jantung melalui efek chronotropic dan inotropik negatif pada jantung dan
penghambatan pelepasan renin dari ginjal.
• Meskipun ada perbedaan farmakodinamik dan farmakokinetik yang penting di antara berbagai
penghambat-β, tidak ada perbedaan dalam kemanjuran antihipertensi klinis.
• Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol bersifat kardioselektif pada dosis rendah dan
mengikat lebih banyak ke reseptor β 1 daripada reseptor β 2. Akibatnya, mereka cenderung
memprovokasi bronkospasme dan vasokonstriksi dan mungkin lebih aman daripada β-blokir
non-selektif pada pasien dengan asma, penyakit paru obstruktif kronis, diabetes, dan PAD.
Kardioselektivitas adalah fenomena yang tergantung pada dosis, dan efeknya hilang pada dosis
yang lebih tinggi.
• Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik
(ISA) atau aktivitas agonis reseptor β parsial. Ketika nada simpatik rendah, seperti pada keadaan
istirahat, reseptor β sebagian distimulasi, sehingga denyut jantung istirahat, curah jantung, dan
aliran darah perifer tidak berkurang ketika reseptor terhambat. Secara teori, obat-obatan ini
mungkin memiliki keuntungan pada pasien gagal jantung atau sinus bradikardia. Sayangnya,
mereka tidak mengurangi kejadian CV serta blokir β lainnya dan dapat meningkatkan risiko
setelah MI atau pada mereka dengan risiko penyakit koroner yang tinggi. Dengan demikian, agen
dengan ISA jarang diperlukan.
• Ada perbedaan farmakokinetik antara β-bloker dalam metabolisme first-pass, waktu paruh
serum, derajat lipofilisitas, dan rute eliminasi. Propranolol dan metoprolol menjalani
metabolisme first-pass yang luas. Atenolol dan nadolol memiliki waktu paruh yang relatif lama
dan diekskresikan ke ginjal; dosis mungkin perlu dikurangi pada pasien dengan insufisiensi
ginjal sedang sampai berat. Meskipun paruh β blocker lainnya jauh lebih pendek, pemberian
sekali sehari masih efektif. β -Blocker memiliki sifat lipofilik yang bervariasi dan dengan
demikian penetrasi SSP.
• Efek samping dari β -blockade di miokardium termasuk bradikardia, kelainan konduksi AV,
dan gagal jantung akut. Memblokir reseptor β2 pada otot polos arteriolar dapat menyebabkan
ekstremitas dingin dan memperburuk fenomena PAD atau Raynaud karena penurunan aliran
darah perifer.
• Penghentian terapi β-blocker yang tiba-tiba dapat menyebabkan angina, MI, atau bahkan
kematian yang tidak stabil pada pasien dengan penyakit jantung. Pada pasien tanpa penyakit
jantung, penghentian tiba-tiba dari β-blockers dapat dikaitkan dengan takikardia, berkeringat,
dan malaise umum selain peningkatan BP. Untuk alasan ini, selalu lebih baik untuk mengurangi
dosis secara bertahap selama 1 hingga 2 minggu sebelum penghentian.
• Peningkatan serum lipid dan glukosa tampaknya bersifat sementara dan sedikit penting secara
klinis. β -Blocker meningkatkan kadar trigliserida serum dan sedikit menurunkan kadar
kolesterol lipoprotein. β -Blocker dengan sifat α -blocking (carvedilol dan labetalol) tidak
mempengaruhi konsentrasi serum lipid.
α 1-Receptor Blocker
• Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah selektif α 1-receptor blocker yang menghambat
penyerapan katekolamin dalam sel otot polos pembuluh darah perifer, menghasilkan vasodilatasi.
• Efek samping yang berpotensi parah adalah fenomena dosis pertama yang ditandai dengan
hipotensi ortostatik yang disertai pusing atau pingsan sementara, palpitasi, dan bahkan sinkop
dalam 1 hingga 3 jam dari dosis pertama atau setelah dosis kemudian meningkat. Episode-
episode ini dapat dihindarkan dengan meminta pasien mengambil dosis pertama, dan dosis
pertama yang meningkat berikutnya, pada waktu tidur. Kadang-kadang, pusing ortostatik
berlanjut dengan pemberian kronis.
• Retensi natrium dan air dapat terjadi dengan pemberian kronis. Agen ini paling efektif ketika
diberikan dengan diuretik untuk mempertahankan kemanjuran antihipertensi dan meminimalkan
potensi edema.
• Karena data menunjukkan bahwa doxazosin (dan mungkin penghambat reseptor α 1 lainnya)
tidak protektif terhadap kejadian CV seperti terapi lain, mereka harus dicadangkan sebagai agen
alternatif untuk situasi unik, seperti pria dengan hiperplasia prostat jinak. Jika digunakan untuk
menurunkan BP dalam situasi ini, mereka hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan agen
antihipertensi primer.
Penghambat Renin Langsung
• Aliskiren memblokir sistem renin-angiotensin-aldosteron pada titik aktivasi, yang
menghasilkan aktivitas renin plasma dan BP yang berkurang. Ini memberikan pengurangan BP
yang sebanding dengan ACE inhibitor, ARB, atau CCB. Ini juga memiliki efek antihipertensi
aditif ketika digunakan dalam kombinasi dengan tiazid, penghambat ACE, ARB, atau CCB. Itu
disetujui untuk monoterapi atau dalam kombinasi dengan agen lain.
• Banyak peringatan dan efek samping yang terlihat dengan ACE inhibitor dan ARB berlaku
untuk aliskiren. Ini merupakan kontraindikasi pada kehamilan.
• Pada saat ini, aliskiren harus digunakan hanya sebagai terapi alternatif karena kurangnya studi
jangka panjang mengevaluasi pengurangan kejadian CV dan biaya yang signifikan dibandingkan
dengan agen generik dengan data hasil.

Pusat α 2-Agonis
• Clonidine, guanabenz, guanfacine, dan methyldopa menurunkan BP terutama dengan
menstimulasi reseptor α-2-adrenergik di otak, yang mengurangi aliran simpatis dari pusat
vasomotor dan meningkatkan tonus vagal. Stimulasi reseptor α2 presinaptik secara perifer dapat
berkontribusi pada pengurangan nada simpatik. Akibatnya, mungkin ada penurunan denyut
jantung, curah jantung, resistensi perifer total, aktivitas renin plasma, dan refleks baroreseptor.
• Penggunaan kronis menghasilkan retensi natrium dan cairan. Efek samping lain mungkin
termasuk depresi, hipotensi ortostatik, pusing, dan efek antikolinergik.
• Penghentian mendadak dapat menyebabkan rebound hipertensi, yang diperkirakan merupakan
hasil dari peningkatan kompensasi pelepasan norepinefrin yang mengikuti penghentian stimulasi
reseptor α presinaptik.
• Metildopa jarang dapat menyebabkan hepatitis atau anemia hemolitik. Peningkatan
transaminase hati sesekali terjadi dan secara klinis tidak penting. Namun, obat harus segera
dihentikan jika terus-menerus Peningkatan transaminase hati serum atau alkali fosfatase serum
terdeteksi, karena ini dapat menjadi awal timbulnya hepatitis fulminan yang mengancam jiwa.
Anemia hemolitik positif Coombs terjadi pada kurang dari 1% pasien yang menerima metildopa,
meskipun 20% menunjukkan uji Coombs langsung positif tanpa anemia. Untuk alasan ini,
metildopa memiliki kegunaan terbatas dalam pengelolaan hipertensi kecuali pada kehamilan.
Reserpin
• Reserpin menghabiskan norepinefrin dari ujung saraf simpatis dan menghalangi transportasi
norepinefrin ke dalam butiran penyimpanannya. Ketika saraf dirangsang, jumlah norepinefrin
yang kurang dari biasanya dilepaskan ke sinaps. Ini mengurangi tonus simpatis, mengurangi
resistensi pembuluh darah perifer dan TD.
• Reserpin memiliki paruh panjang yang memungkinkan untuk dosis sekali sehari, tetapi
mungkin perlu 2 hingga 6 minggu sebelum efek antihipertensi maksimal terlihat.
• Reserpin dapat menyebabkan retensi natrium dan cairan yang signifikan, dan harus diberikan
dengan diuretik (lebih disukai tiazid).
• Penghambatan kuat aktivitas simpatis Reserpin memungkinkan peningkatan aktivitas
parasimpatis, yang bertanggung jawab atas efek samping dari hidung tersumbat, peningkatan
sekresi asam lambung, diare, dan bradikardia.
• Efek samping yang paling serius adalah depresi mental terkait dosis yang diakibatkan oleh
penipisan SSP dari katekolamin dan serotonin. Ini dapat diminimalkan dengan tidak melebihi
0,25 mg setiap hari.
Vasodilator Arteri Langsung
• Hidralazin dan minoksidil menyebabkan relaksasi otot polos arteriol langsung. Aktivasi
kompensasi refleks baroreseptor menghasilkan peningkatan aliran simpatis dari pusat vasomotor,
menghasilkan peningkatan denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Akibatnya,
efektivitas hipotensi vasodilator langsung berkurang dari waktu ke waktu kecuali pasien juga
mengambil inhibitor simpatis dan diuretik.
• Semua pasien yang menggunakan obat-obatan ini untuk terapi hipertensi jangka panjang
pertama-tama harus menerima diuretik dan β-bloker. Diuretik meminimalkan efek samping
retensi natrium dan air. Vasodilator langsung dapat mengendapkan angina pada pasien dengan
penyakit arteri koroner yang mendasari kecuali mekanisme refleks baroreseptor benar-benar
diblokir dengan β -blocker. Nondihydropyridine CCBs dapat digunakan sebagai alternatif untuk
β-bloker pada pasien dengan kontraindikasi terhadap β-bloker.
• Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus reversibel yang berhubungan dengan
dosis, yang lebih sering terjadi pada asetilator lambat. Reaksi mirip lupus biasanya dapat
dihindari dengan menggunakan dosis harian total kurang dari 200 mg. Efek samping hidralazin
lainnya termasuk dermatitis, demam obat, neuropati perifer, hepatitis, dan sakit kepala vaskular.
Untuk alasan ini, hydralazine memiliki kegunaan terbatas dalam pengobatan hipertensi. Namun,
mungkin bermanfaat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis yang parah dan gagal ginjal.
• Minoxidil adalah vasodilator yang lebih kuat daripada hidralazin, dan peningkatan kompensasi
dalam hal detak jantung, curah jantung, pelepasan renin, dan retensi natrium lebih dramatis.
Retensi natrium dan air yang parah dapat memicu gagal jantung kongestif. Minoxidil juga
menyebabkan hiper reversibel trichosis pada wajah, lengan, punggung, dan dada. Minoxidil
dicadangkan untuk hipertensi yang sangat sulit dikendalikan dan pada pasien yang membutuhkan
hidralazin yang mengalami lupus yang diinduksi obat.

Inhibitor Simpatis Postganglionik


• Guanethidine dan guanadrel menghabiskan norepinefrin dari terminal saraf simpatis
postganglionik dan menghambat pelepasan norepinefrin sebagai respons terhadap stimulasi saraf
simpatis. Ini mengurangi curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer.
• Hipotensi ortostatik sering terjadi karena blokade vasokonstriksi yang dimediasi refleks. Efek
samping lain termasuk disfungsi ereksi, diare, dan penambahan berat badan. Karena komplikasi
ini, inhibitor simpatis postganglionik memiliki sedikit atau tidak ada peran dalam pengelolaan
hipertensi.

INDIKASI YANG MENDAPAT


• Enam indikasi kuat yang diidentifikasi oleh JNC 7 mewakili kondisi komorbiditas spesifik
yang didukung oleh data uji klinis menggunakan kelas obat antihipertensi spesifik untuk
mengobati hipertensi dan indikasi yang memaksa (lihat Gambar 10-2).
Disfungsi Ventrikel Kiri (Gagal Jantung Sistolik)
• Inhibitor ACE dengan terapi diuretik direkomendasikan sebagai rejimen lini pertama pilihan.
ACE inhibitor memiliki banyak data hasil yang menunjukkan berkurangnya morbiditas dan
mortalitas CV. Diuretik memberikan pengurangan gejala edema dengan menginduksi diuresis.
Loop diuretik sering dibutuhkan, terutama pada pasien dengan penyakit yang lebih lanjut.
• Karena status renin yang tinggi pada pasien gagal jantung, inhibitor ACE harus dimulai dengan
dosis rendah untuk menghindari hipotensi ortostatik.
• Terapi β -Blocker sesuai untuk lebih lanjut memodifikasi penyakit pada disfungsi LV dan
merupakan komponen dari rejimen lini pertama ini (terapi standar) untuk pasien ini. Karena
risiko memperburuk gagal jantung, mereka harus dimulai dalam dosis yang sangat rendah dan
dititrasi perlahan ke dosis tinggi berdasarkan tolerabilitas. Bisoprolol, carvedilol, dan metoprolol
suksinat adalah satu-satunya penghambat β yang terbukti bermanfaat dalam disfungsi LV.
• ARB dapat diterima sebagai terapi alternatif untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE
inhibitor dan mungkin sebagai terapi tambahan untuk mereka yang sudah menerima rejimen tiga
obat standar.
• Antagonis aldosteron dapat dipertimbangkan sebagai tambahan terhadap diuretik, ACE
inhibitor atau ARB, dan β -blocker. Regimen yang menggunakan antagonis aldosteron dan ARB
tidak dianjurkan karena potensi risiko hiperkalemia berat.
Infark Postmyocardial
• β -Blocker (tanpa ISA) dan terapi inhibitor ACE direkomendasikan. β Blocker mengurangi
stimulasi adrenergik jantung dan mengurangi risiko MI berikutnya atau kematian jantung
mendadak. ACE inhibitor meningkatkan fungsi jantung dan mengurangi kejadian CV setelah MI.
ARB adalah alternatif untuk ACE inhibitor pada pasien postmyocardial dengan disfungsi LV.
• Eplerenon antagonis aldosteron mengurangi morbiditas dan mortalitas CV pada pasien segera
setelah MI akut (dalam 3 sampai 14 hari) pada pasien dengan gejala disfungsi LV akut.
Penggunaannya harus dibatasi untuk pasien tertentu, dan kemudian dengan pemantauan
potasium serum yang rajin.
Penyakit Arteri Koroner
• β -Blocker (tanpa ISA) adalah terapi lini pertama pada angina stabil kronik dan memiliki
kemampuan untuk menurunkan TD, meningkatkan konsumsi miokard, dan menurunkan
permintaan. CCB yang bekerja lama adalah salah satu alternatif (nondihydropyridines verapamil
dan diltiazem) atau terapi tambahan (dihydropyridines) untuk bl -blockers pada angina stabil
kronis. Setelah gejala iskemik dikendalikan dengan β-blocker dan / atau terapi CCB, obat
antihipertensi lainnya (mis. ACE inhibitor, ARB) dapat ditambahkan untuk memberikan
tambahan pengurangan risiko CV. Diuretik thiazide dapat ditambahkan setelahnya untuk
memberikan tambahan tekanan darah dan mengurangi risiko CV.
• Untuk sindrom koroner akut, terapi lini pertama harus terdiri dari β blocker dan ACE inhibitor;
kombinasi menurunkan BP, mengendalikan iskemia akut, dan mengurangi risiko CV.
Diabetes Mellitus
• Sasaran BP pada diabetes kurang dari 130/80 mm Hg.
• Semua pasien dengan diabetes dan hipertensi harus diobati dengan ACE inhibitor atau ARB.
Kedua kelas menyediakan nefroproteksi dan mengurangi risiko CV.
• Diuretik tipe tiazid direkomendasikan sebagai agen kedua untuk menurunkan TD dan
memberikan pengurangan risiko CV tambahan.
• CCB adalah agen tambahan yang berguna untuk mengontrol tekanan darah pada pasien
hipertensi dengan diabetes. Data yang terbatas menunjukkan bahwa nondihydropyridine
mungkin memiliki lebih banyak efek perlindungan ginjal daripada dihydropyridine.
• β -Blocker mengurangi risiko CV pada pasien dengan diabetes dan harus digunakan bila
diperlukan sebagai terapi tambahan dengan agen standar lain atau untuk mengobati indikasi lain
yang mendesak (mis., Infark postmyocardial). Namun, mereka dapat menutupi sebagian besar
gejala hipoglikemia (tremor, takikardia, dan palpitasi tetapi tidak berkeringat) pada pasien yang
dikontrol ketat, menunda pemulihan dari hipoglikemia, dan menghasilkan peningkatan BP
karena vasokonstriksi yang disebabkan oleh stimulasi α-reseptor tanpa hambatan selama
hipoglikemia. fase pemulihan. Meskipun ada potensi masalah ini, β -blockers dapat digunakan
dengan aman pada pasien dengan diabetes.
Penyakit Ginjal Kronis
• Penghambat ACE atau ARB direkomendasikan sebagai terapi lini pertama untuk
mengendalikan TD dan mempertahankan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis. Beberapa
data menunjukkan bahwa kombinasi ACE inhibitor dan ARB mungkin lebih efektif daripada
kedua agen itu sendiri. Namun, penggunaan rutin kombinasi ini kontroversial.
• Karena pasien ini biasanya memerlukan terapi beberapa obat, diuretik dan kelas obat
antihipertensi ketiga (mis., Β -blocker, CCB) sering diperlukan.
Pencegahan Stroke Berulang
• Satu uji klinis menunjukkan bahwa kombinasi inhibitor ACE dan diuretik thiazide mengurangi
kejadian stroke berulang pada pasien dengan riwayat stroke iskemik atau serangan iskemik
transien.
• Penurunan risiko stroke iskemik berulang juga terlihat dengan terapi berbasis ARB.

PENDUDUK KHUSUS
• Pemilihan terapi obat harus mengikuti pedoman JNC 7, tetapi pendekatan pengobatan pada
beberapa populasi pasien mungkin sedikit berbeda. Dalam situasi ini, agen alternatif mungkin
memiliki sifat unik yang menguntungkan kondisi hidup berdampingan, tetapi data mungkin tidak
didasarkan pada bukti dari studi hasil dalam hipertensi.
Orang Lanjut Usia
• Pasien lanjut usia dapat mengalami hipertensi sistolik terisolasi atau peningkatan SBP dan
DBP. Data epidemiologis menunjukkan bahwa morbiditas dan mortalitas CV lebih erat
kaitannya dengan SBP daripada DBP pada pasien usia 50 tahun dan lebih tua.
• Diuretik dan inhibitor ACE memberikan manfaat signifikan dan dapat digunakan dengan aman
pada manula, tetapi dosis awal yang lebih kecil dari biasanya mungkin diperlukan, dan titrasi
dosis harus dilakukan dalam periode yang lebih lama untuk meminimalkan risiko hipotensi.
• Agen yang bekerja sentral dan β-blocker umumnya harus dihindari atau digunakan dengan hati-
hati karena mereka sering dikaitkan dengan pusing dan hipotensi postural.
Anak-anak dan Remaja
• Hipertensi sekunder jauh lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa. Penyakit
ginjal (mis., Pielonefritis, glomerulonefritis) adalah penyebab paling umum dari hipertensi
sekunder pada anak-anak. Koarktasio aorta juga dapat menyebabkan hipertensi sekunder.
Manajemen medis atau bedah dari gangguan yang mendasarinya biasanya mengembalikan TD
normal.
• Pengobatan nonfarmakologis (terutama penurunan berat badan pada anak-anak yang
mengalami obesitas) adalah landasan terapi hipertensi primer.
• Penghambat ACE, ARB, β-bloker, CCB, dan diuretik tipe thiazide adalah semua pilihan terapi
obat yang dapat diterima.
• Penghambat ACE, ARB, dan penghambat renin langsung dikontraindikasikan pada anak
perempuan yang aktif secara seksual karena efek teratogenik yang potensial dan pada mereka
yang mungkin memiliki stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral pada ginjal soliter.
Wanita Hamil
• Preeklampsia, didefinisikan sebagai BP ≥ 140/90 mm Hg yang muncul setelah kehamilan 20
minggu disertai dengan proteinuria onset baru (≥300 mg / 24 jam), dapat menyebabkan
komplikasi yang mengancam jiwa bagi ibu dan janin.
• Pengobatan preeklampsia secara definitif adalah pelahiran, dan ini diindikasikan jika ada
eklampsia yang tertunda atau terbuka (preeklampsia dan kejang). Kalau tidak, manajemen terdiri
dari aktivitas pembatasan, bedrest, dan pemantauan ketat. Pembatasan garam atau tindakan lain
yang menyebabkan volume darah harus dihindari. Antihipertensi digunakan sebelum induksi
persalinan jika DBP> 105-110 mm Hg, dengan target DBP 95-105 mm Hg. Hydralazine IV
paling sering digunakan; IV labetalol juga efektif.
• Hipertensi kronis didefinisikan sebagai peningkatan TD yang dicatat sebelum kehamilan
dimulai. Methyldopa dianggap sebagai obat pilihan karena berpengalaman dengan
penggunaannya. β -Blocker, labetalol, dan CCB juga merupakan alternatif yang masuk akal.
ACE inhibitor dan ARB dikenal sebagai teratogen dan merupakan kontraindikasi absolut.
Inhibitor renin langsung aliskiren juga tidak boleh digunakan pada kehamilan.
Orang Afrika-Amerika
• Hipertensi lebih umum dan lebih parah pada orang Afrika-Amerika daripada pada ras lain.
Perbedaan dalam homeostasis elektrolit, laju filtrasi glomerulus, ekskresi natrium dan
mekanisme transportasi, aktivitas renin plasma, dan respons BP terhadap ekspansi volume
plasma telah dicatat.
• Modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk menambah terapi obat. Diuretik tiazid adalah
terapi obat lini pertama untuk sebagian besar pasien, tetapi pedoman terbaru secara agresif
mempromosikan terapi kombinasi. Dua obat direkomendasikan pada pasien dengan nilai SBP
≥15 mm Hg dari sasaran.
• Tiazid dan CCB sangat efektif di Afrika-Amerika. Respon antihipertensi meningkat secara
signifikan ketika kedua kelas dikombinasikan dengan β-blocker, ACE inhibitor, atau ARB.
Penyakit Paru dan Penyakit Arteri Perifer
• Meskipun β-bloker (terutama agen nonselektif) umumnya dihindari pada pasien hipertensi
dengan asma dan penyakit paru obstruktif kronik karena takut menginduksi bronkospasme, data
menunjukkan bahwa β-bloker kardioselektif dapat digunakan dengan aman. Konsekuensinya,
agen kardioselektif harus digunakan untuk mengobati indikasi yang meyakinkan (yaitu, infark
postmyocardial, penyakit jantung, atau gagal jantung) pada pasien dengan penyakit saluran napas
reaktif.
• PAD adalah ekuivalen risiko penyakit arteri koroner, dan tujuan tekanan darah <130/80 mm Hg
direkomendasikan. ACE inhibitor mungkin ideal pada pasien dengan PAD ekstremitas bawah
yang bergejala; CCB mungkin juga bermanfaat. β Blocker secara tradisional dianggap
bermasalah karena kemungkinan menurunnya aliran darah perifer akibat stimulasi reseptor α
yang tidak diinginkan yang menyebabkan vasokonstriksi. Namun, β-blocker tidak
dikontraindikasikan pada PAD dan belum terbukti mempengaruhi kemampuan berjalan.
Dislipidemia
• Dislipidemia merupakan faktor risiko CV utama, dan harus dikontrol pada pasien hipertensi.
• Diuretik tiazid dan penghambat β tanpa ISA dapat memengaruhi lipid serum, tetapi efek ini
umumnya bersifat sementara dan tidak memiliki konsekuensi klinis.
• Penghambat-α memiliki efek yang menguntungkan (penurunan kolesterol lipoprotein densitas
rendah dan peningkatan kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi). Namun, karena mereka
tidak mengurangi risiko CV seefektif diuretik thiazide, manfaat ini tidak berlaku secara klinis.
• ACE inhibitor dan CCB tidak memiliki efek pada kolesterol serum.
URGENSI DAN DARURAT HIPERENSIFENSI
• Urgensi urgensi hipertensi dikelola dengan menyesuaikan terapi pemeliharaan dengan
menambahkan antihipertensi baru dan / atau meningkatkan dosis obat saat ini.
✓ Pemberian obat oral aksi singkat (kaptopril, clonidine, atau labetalol) akut diikuti dengan
pengamatan cermat selama beberapa jam untuk memastikan pengurangan tekanan darah bertahap
adalah pilihan.
✓ Dosis kaptopril oral 25 hingga 50 mg dapat diberikan pada interval 1 hingga 2 jam.
Permulaan aksi adalah 15 hingga 30 menit.
✓ Untuk pengobatan rebound hipertensi setelah penarikan clonidine, 0,2 mg diberikan pada
awalnya, diikuti oleh 0,2 mg setiap jam sampai DBP turun di bawah 110 mm Hg atau total 0,7
mg telah diberikan; dosis tunggal mungkin cukup.
✓ Labetalol dapat diberikan dalam dosis 200 hingga 400 mg, diikuti dengan dosis tambahan
setiap 2 hingga 3 jam.
• Keadaan darurat hipertensi memerlukan pengurangan BP segera untuk membatasi kerusakan
organ target baru atau yang sedang berkembang. Tujuannya bukan untuk menurunkan BP
menjadi normal; sebaliknya, target awal adalah pengurangan tekanan arteri rata-rata hingga 25%
dalam beberapa menit menjadi beberapa jam. Jika BP kemudian stabil, dapat dikurangi menjadi
160 / 100-110 mm Hg dalam 2 hingga 6 jam ke depan. Tetes yang tiba-tiba pada TD dapat
menyebabkan iskemia atau infark organ akhir. Jika pengurangan BP ditoleransi dengan baik,
tambahan bertahap bertahap menuju tujuan yang dapat dicoba BP setelah 24 hingga 48 jam.
✓ Nitroprusside adalah agen pilihan untuk kontrol menit ke menit dalam banyak kasus.
Biasanya diberikan sebagai infus IV kontinu dengan laju 0,25 hingga 10 mcg / kg / menit.
Timbulnya tindakan hipotensi segera dan menghilang dalam waktu 1 hingga 2 menit setelah
penghentian. Ketika infus harus dilanjutkan lebih dari 72 jam, kadar tiosianat serum harus
diukur, dan infus harus dihentikan jika kadarnya melebihi 12 mg / dL. Risiko toksisitas tiosianat
meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping lainnya termasuk mual,
muntah, otot berkedut, dan berkeringat.
✓ Pedoman dosis dan efek samping dari agen parenteral untuk mengobati hipertensi darurat
tercantum pada Tabel 10-4.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK


• Pemantauan TD berbasis klinik adalah standar untuk mengelola hipertensi. Respons TD harus
dievaluasi 2 hingga 4 minggu setelah memulai atau membuat perubahan dalam terapi. Setelah
sasaran, nilai BP diperoleh, pemantauan BP dapat dilakukan setiap 3 hingga 6 bulan, dengan
asumsi tidak ada tanda atau gejala penyakit organ target akut. Evaluasi yang lebih sering
diperlukan pada pasien dengan riwayat kontrol yang buruk, ketidakpatuhan, kerusakan organ
target yang progresif, atau gejala efek obat yang merugikan.
• Pengukuran mandiri BP atau pemantauan BP ambulatori otomatis dapat berguna untuk
membangun kontrol 24 jam yang efektif. Teknik-teknik ini saat ini direkomendasikan hanya
untuk situasi tertentu seperti dugaan hipertensi jas putih.
• Pasien harus dimonitor untuk tanda dan gejala penyakit organ target yang progresif. Anamnesis
yang cermat harus diambil untuk nyeri dada (atau tekanan), palpitasi, pusing, dispnea, ortopnea,
sakit kepala, perubahan penglihatan mendadak, kelemahan satu sisi, bicara tidak jelas, dan
kehilangan keseimbangan untuk menilai adanya komplikasi.
• Parameter klinis lain yang harus dipantau secara berkala meliputi perubahan funduskopik pada
pemeriksaan mata, hipertrofi LV pada EKG, proteinuria, dan perubahan fungsi ginjal.
• Pemantauan efek samping obat biasanya terjadi 2 hingga 4 minggu setelah memulai agen baru
atau peningkatan dosis, dan kemudian setiap 6 hingga 12 bulan pada pasien yang stabil.
Pemantauan tambahan mungkin diperlukan untuk penyakit bersamaan lainnya. Pasien yang
menggunakan antagonis aldosteron harus memiliki konsentrasi kalium dan fungsi ginjal yang
dinilai dalam 3 hari dan sekali lagi pada 1 minggu setelah inisiasi untuk mendeteksi potensi
hiperkalemia.
• Kepatuhan pasien dengan rejimen terapi harus dinilai secara teratur. Pasien harus ditanyai
secara berkala tentang perubahan persepsi kesehatan umum mereka, tingkat energi, fungsi fisik,
dan kepuasan keseluruhan dengan pengobatan.

Anda mungkin juga menyukai