III.

Gambar
Terapi
Terapi Ulkus
Ulkus
Peptikum
Peptikum
Merupakan keadaan terputusnya
kontinuitas mukosa saluran cerna yang
meluas.

 Berawal dari GASTRITIS

Peradangan mukosa lambung
 ULKUS/TUKAK/LUKA SALURAN
CERNA
Diberi nama sesuai lokasinya tukak
lambung dan tukak duodenum
 PERFORASI
Pada keadaan yang parah bisa terjadi
perforasi

I. Faktor- faktor yang mempengaruhi

1. FAKTOR AGRESIF
 Asam dan pepsin
 Aspirin, NSAID, steroid,
merokok,etanol
2. FAKTOR DEFENSIF
 Mukus dan bikarbonat
 Resistensi mukosa
 Aliran darah mukosa
 Prostaglandin
Sudah tua : Faktor
pertahanannya kuat
Masih muda : Faktor
penyerangannya kuat
II. Terapi Ulkus Peptikum
1. Menetralkan asam lambung c
(dengan): antasida
2. Mengurangi sekresi asam
lambung c :
 H2 blocker/antagonis
reseptor H2
 Antikolinergik
 penghambat pompa
proton / proton-pump
inhibitor/ H+K+ATPase
3. Melindungi mukosa lambung
duodenum c:
sitoproteksi
(meningkatkan
faktor defensif)
4. Menghilangkan infeksi
Helicobacter pylori
5. Mengurangi gejala yang
dirasakan
IV. Sitoproteksi
1. Sitoproteksi dan antisekresi
 prostaglandin
2. Sitoproteksi dan proteksi lokal
 sukralfat dan Bi koloidal
3. Sitoproteksi murni
 karbenoksolon dan
setraksat
V. sukralfat
1. Garam aluminium dari sukrosa
dengan 8 gugusan sulfat
2. Suasana asam ( pH=3-4 )
membentuk pasta kental yang
secara selektif terikat pada
dasar ulkus dan menjadi sawar
yang melindungi ulkus thd
difusi asam, pepsin dan garam
empedu (proteksi lokal).
3. Tidak boleh diberikan bersama
antasida dan makanan
4. Meningkatkan produksi PGE
serta merangsang sekresi
mukus dan bikarbonat
(sitoproteksi)
5. Tidak bersifat antasida.
- Diberikan pada saat perut
kosong 4x1g atau 2x2g
6. Kombinasi dgn simetidin
bersifat sinergis
7. Mengandung Al –
menyebabkan konstipasi
ringan dan toksisitas Al pada
penderita gagal ginjal.
 Sukralfat tidak dapat
dikombinasikan dengan antasida
karena antasida akan menetralkan
asam lambung, sedangkan
sukralfat bekerja pada suasana
asam (pH 3-4) sehingga ketika
dikombinasikan dengan antasida
sukralfat tidak dapat bekerja.
VI. Bi koloidal
1. Garam Bi koloidal dari asam
sitrat
2. Suasana asam membentuk
lapisan pelindung yang selektif
di dasar ulkus dan bertindak
sbg sawar thd difusi asam,
pepsin dan asam empedu
3. Tidak bersifat antasida
 Bersifat bakterisidal thd
Helicobacter pylori
4. Diberikan sebelum makan 4 x
120mg
5. Bi bersifat nefrotoksik dan
terjadi warna hitam pada lidah,
gigi dan faeces yang reversibel.
6. Menyebabkan konstipasi Tidak
boleh diberikan bersama
antasida dan makanan
 KONTRA
I. METODE KALENDER (OGINO-
SEPSI
Dasar:
KNAUS)
Menentukan waktu ovulasi dari data
menstruasi selama 6-12 bulan terakhir.
problem terbesar adalah jarang wanita
yang mempunyai siklus teratur 28 hari
Masa hidup ovum 12-24 jam
Masa hidup spermatozoa 48-72 jam
Angka kegagalan sampai 47%
Cara menentukan masa subur:
Awal masa subur ditentukan dengan
mengurangi siklus terpendek dengan 18
Akhir masa subur ditentukan dengan
mengurangi siklus terpanjang dengan 11
Asal angka:
18 = 14 + 2 + 2
Masa hidup spermatozoa
11 = 14 – 2 – 1
Masa hidup ovum
CONTOH :
Data menstruasi seorang wanita 6 bulan
29 30 31 28 30 29 hari bulan ini 3
September 2017
Siklus terpendek 28 – 18 = 10
Siklus terpanjang 31 – 11 = 20
Masa subur hari ke 10-20 sesudah
menstruasi atau 13 -23 September
2017 tidak boleh melakukan coitus
II. Kontrasepsi Hormonal
1. Oral Kombinasi
2. Kontrasepsi Progestin saja
 mini pill
 injeksi progestin
 IUD yang mengandung
progestin
 Implant (Alat Kontrasepsi
Bawah Kulit)
 Vaginal ring
3. Kontrasepsi post-coital =
morning-after pill
III. KONTRASEPSI MANTAP
1. Dasar KonTap Wanita:
Oklusi/penutupan tuba Falopii
sehingga spermatozoa dan
ovum tidak dapat bertemu.
2. Dasar KonTap Pria:
Oklusi vas deferens sehingga
menghambat perjalanan
spermatozoa dan tidak terdapat
spermatozoa dalam ejakulat.
IV. Lupa Minum Pil
1. Lupa 1 pil:
Segera minum saat teringat
dan minum pil selanjutnya
pada waktunya meskipun
harus minum 2 pil pada hari
yang sama
2. Lupa 2 pil berturut-turut
(dari 14 pil pertama):
Segera minum 2 pil saat
teringat, minum 2 pil pada hari
berikutnya. Kemudian minum
sisa pil yang masih ada seperti
biasa. Untuk proteksi gunakan
kontrasepsi cadangan
3. Lupa minum 2 pil berturut-
turut (dari 7 pil terakhir):
Buang pil yang masih tersisa
dan gunakan strip baru.
Gunakan kontrasepsi
cadangan selama 7 hari.
4. Lupa minum 3 pil atau lebih
berturut-turut:
Buang pil yang masih tersisa
dan gunakan strip baru.
Gunakan kontrasepsi
cadangan selama 7 hari.
V. KONTRASEPSI POST-COITAL
1.Oral kontrasepsi yang bisa
digunakan:
 Oral kombinasi
 Estrogen dosis tinggi per
oral
 Progestin dosis tinggi
2. Oral kombinasi
Minum 2 tablet (berisi 0,05mgEE
+ 0,5mgNG) sekaligus dalam jangka
waktu 24 jam kemudian 2 tablet lagi
12 jam kemudian
VI. INTRA UTERINE DEVICE (IUD)
Mekanisme Kerja:
1. Mengganggu implantasi karena
timbul radang lokal
2. Menghambat implantasi karena
produksi lokal prostaglandin
3. Meningkatkan pergerakan
ovum dalam tuba
4. Menghambat pergerakan
spermatozoa saat melewati
uterus
Tiroid
Gangguan tiroid meliputi berbagai keadaaan
penyakit yang mempengaruhi produksi atau
sekresi hormon tiroid yang mengakibatkan
perubahan stabilitas metabolisme.
Hiperteriodisme dan hipotiroidisme adalah
sindrom klinis dan biokimiawi yang
dihasilkan dari peningkatan dan perununan
produksi hormon tiroid
Hormon Tiroid
 Tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
terbentuk pada tirogblobulin,
glikoprotein besar yang disintesis di
dalam sel tiroid
 Iodida anorganik memasuki sel folikel
tiroid dan dioksidasi oleh Tiroid
Peroksidase (TPO) dan terikat secara
kovalen (terorganisir) ke residu tirosin
tiroglobulin.
 Residu Tirosin Iodinated
Monoiodotirosin (MIT) dan
diiodotirosin (DIT) bergabung untuk
membentuk iodotironin dalam reaksi
yang dikatalis oleh tiroid peroksidase.
 Dengan deikin, dua molekul DIT
bergabung membentuk T4 dan MIT
dan DIT bergabung membentuk T3
 Hormon tiroid dilepaskan ke dalam
aliran darah melalui proses proteolisis
dalam sel-sel tiroid.
 T3 dan T4 diangkut dalam aliran
darah oleh tiga protein ; globulin,
prealbumin dan albumin. Hanya
hormon tiorid yang tidak terikat yang
dapat berdifusi ke dalam sel,
menghasilkan efek biologis dan
mengatur sekresi TSH dari hipofisis.
 T4 dikeluarkan hanya dari kelenjar
tiroid, tetapi kurang dari 20% T3
diproduksi dari kelenjar tiroid
 Sebagian besar T3 terbentuk dari
pemecahan T4 yang dikatalis oleh
enzim g’ – monodeiodinase yang
ditemukan dalam jaringan perifer.
 T3 bersifat sekitar lima kali lebih aktif
dari T4
Produksi hormon tiroid diatur oleh TSH yang
dikeluarkan oleh hipofisis anterior, yang
pada gilirannya berada di bawah kendali
umpan balik negatif oleh tingkat hormon
tiroid yang bebas yang bersirkulasi dan
pengaruh positif hormon pelepas
Thyrotropin Hipotalamaus (TRH)
Produksi hormon tiroid juga diatur oleh
deiodinasi T4 ke T3 ekstratiroidal, yang
dapat dipengaruhi oleh nutrisi, hormon non-
tiroid, oba-obatan dan penyakit
Ekstratiroidal : Penyebab gangguan hormon
tiroid bukan kelenjar tiroid.
Eutiroid : kadar tiroid normal
Tirotoksikosis (Hipertiroid)
 Hipertiorid terjadi ketika jaringan
terpapar pada kadar T3, T4 yang
berlebihan, atau keduanya
 Tumor pituitari yang mengeluarkan
TSH melepaskan hormon aktif
biologis yang tidak responsif terhadap
umpan balik normal
 Pada penyakit graves disease (auto
imun) hipertiroid akibat dari aksi
antibodi perangsang tiorid (TSAb)
yang diarahkan melawan reseptor
tirotropin pada permukaan sel tiroid
Tirotoxikosis (hipertiroid)
 Graves diseases (auto imun)
disebabkan karena kerja TSH tidak
dapat dikontrol pada reseptor
tirotropin sehingga menyebabkan
tiroid tinggi
 Toxic adeoma (nodul otonom, besar
tapi hanya satu nodul) adalah masa
tiroid diskrit yang bekerja secara
independen dalam kontrol pituitari
 Plummer’s disease (multinodular,
beberapa nodul) folikel dengan fungsi
otonom tingkat tinggi hidup
berdampingan dengan folikel normal
atau bahkan tidak berfungsi
Tirotoksikosis (hipertiroid)
 Dengan rasa sakit (granulomatus
atau de Quervain’s) dipercaya
merupakan penyebab viral invasi dari
parenkim tiroid
  Tidak dengan rasa sakit (tidak
terdeteksi, limfotik, pasca melahitkan)
penyebab utama dari tirotoksikosis
- Etiologinya tidak sepenuhnya
dipahami dan mungkin
heterogen; autoimun mungkin
mendasari sebagian besar kasus
 Tirotoksikosis facitia disebabkan
karena konsumsi hormon tiroid
eksogen.
- Ini dapat terjadi ketika hormon
tiroid digunakan untuk indikasi
yang tidak tepat, ketika dosis
berlebihan digunakan untuk
indikasi medis yang diterima
atau ketiga digunakan secara
diam-diam oleh pasien
 Amiodarone dapat menghasailkan
tirotoksikosis (2% hingga 3% pasien)
atau hipotiroid
- Menganggu tipe 1 5’-deiodinase,
Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH
yang menyebabkan
didiagnosis dengan
berkurangnya konversi T3 ke T4,
dan pelepasan iodida dari obat,
menyebabkan kelebihan iodium
- Amiodarone juga menyebabkan
tiroiditis dekstruktif dengan
hilangnya hormon tiroglobulin
dan tiroid
Penyakit tirotoksik Graves (auto imun)
Gejala tiroroksikosis
 Gugup
 Cemas
 Jantung berdebar
 Labilitas emosional
 Mudah lemah
Tujuan terapeutik untuk hiperteriodisme
Tanda fisik
 Kulit yang hangat
 Halus
 Lembab
 Dan rambut yang halus
 Takikardia saat istirahat
Apabila tidak diatasi dapat menyebabkan
tiroid storm yang dapat menyebabkan
kematian. Dapat diterapi dengan cuci darah
karena kadar tiroid dalam darah terlalu
tinggi
Pengobatan !!!!
Diagnosa
 RAUI (khusus hipertiroid)
menunjukan gejala hipertioid :
kelenjar tiroid pasien memproduksi
T4, T3 atau keduanya secara
berlebihan (RAUI normal 10% - 30%)
- RAUI yang rendah
menunjukkan bahwa kelebihan
hormon tiroid bukanlah
konsekuensi dari hiperfungsi
kelenjar tiroid tetapi
kemungkinan disebabkan oleh
tiroiditis atau konsumsi
hormon (ekstratiroidal)
 Hipertiroid yang diinduksi TSH
(hormon penghasil tiroid) didiagnosis
dengan bukti hipermetabolisme
perifer, pembesaran kelenjar tiroid
difus, peningkatan kadar hormon
tiroid bebas, dan peningkatan
konsentrasi TSH
 Untuk periksa kadar tiroid dalam
darah dapat dilakukan dengan
pengecekan darah dan TSH
 Menunjukkan kurangnya respon TSH
terhadap stimulasi TRH, kadar TSH
yang tidak sesuai, peningkatan level
a-subsinat TSH, dan pencitraan
radiologis
 Peningkatan produksi hormon secara
keseluruhan
 Kejenuhan globulin pengikat tiroid
meningkat
 Level TSH tidak terdeteksi
 Untuk menormalkan produksi
hormon tiroid
 Meminimalkan gejala dan
konsekuensi jangka panjang
 Memberikan terapi individual
berdasarkan jenis dan tingkat
keparahan penyakit, usia dan
jeniskelamin pasien
 Adanya kondisi nontiroidal dan
respon terhadap terapi sebelumnya
 Terapi non farmakologi (operasi)
a. Peningkatan kelenjar tiroid secara
operasi harus dipertimbangkan
pada pasien dengan kelenjar besar
 (>80 g), oftalmiopati berat atau
kurangnya remisi pada terapi obat
antitiroid
b. Sebelum oprasi (pengangkatan
kelenjar tiorid) pasien diberikan
pengobatan terlebih dahulu untuk
menormalkan hormon tiroid
a) Propiltiourasil (PTU) atau
Methimazole (MMI) biasanya
diberikan sampai pasien
eutiroid (selama 6-8 minggu)
b) Bersamaan diberikannya Iodida
(500 mg/hari) selama 10-14
hari
c) Levotiroksin → dapat
ditambakan untuk
mempertahankan keadaan
eutiroid sementara tionamid
dilanjutkan
d) Propanolol → bila diperlukan /
ada gangguan pada jantung.
Digunakan selama beberapa
minggu sebelum operasi dan 7
– 10 hari setelah operasi untuk
mmepertahankan denyut nadi
kurang dari 90 denyut/menit
a. Dikombinasi dengan
propranolol dan
potasium iodida selama
10 – 14 hari
 Pengobatan Farmakologi
a. Tiourea (Tionamid)
a) PTU dan MMI memblokir sintesa
hormon tiroid dengan
menghambat sistem enzim
peroksidase kelenjar tiroid,
sehingga mencegah oksidasi iodida
yang terperangkap dan
selanjutnya bergaung menjadi
iodotiroisn dan akhirnya
menghambat konversi MIT dan
DIT untuk membentuk T3 dan T4
b) PTU (tetapi bukan MMI) juga
menghambat konversi perifer T4
ke T3. Pasien harus dipantau
setiap 6 sampai 12 bulan setelah
remisi. Jika kekambuhan terjadi,
terapi alternatif dengan RAI lebih
disukai daripada obat antitiroid
tahap kedua, karena rangkaian
terpai selanjutnya cenderung
menyebabkan remisi
b. Iodida (terapi tambahan)
a) Secara akut memblokir pelepasan
hormon tiroid, menghambat tiroid
hormon biosintesis dengan
mengganggu penggunaan iodida
intratiroidal dan mengurangi
ukuran dan vaskularisasi kelenjar
(mengurangi suplai darah ke
kelenjar tiroid)
b) Kalium iodida / potasium iodida
Dalam bentuk larutan lugol
(preparasi)
Dosis awal 3 – 10 tts sehari dalam
air atau jus. Ketika digunakan
untuk mempersiapkan pasien
graves disease untuk operasi,
harus diberikan 7 – 14 hari
sebelum operasi
Sebagai tambahan RAI, tidak
boleh digunakan sebelum terapi
lebih dari 3 – 7 hari setelah
perawatan RAI sehingga RAI dapat
berkonsentrasi dalam tiorid
ES : hipersensitivitas (ruam kulit,
demam, rinitis, konjungtivitas)
pembengkakan kelenjar ludah
c. Aderenergik blocker (propranolol
dan nadolol)
Mengurangi gejala jantung. Memblok
konversi T4 ke T3
Biasanya digunakan sebagai terapi
tambahan dengan obat antitiroid, RAI
atau Iodida saat mengobati penyakit
graves atau nodul beracum, dalam
persiapan untuk operasi.
d. Adrenergic blocker hanya terapi
primer untuk tiroiditis dan hipertiroid
yang diinduksi oleh yodium
OTT : dengan sinus bradikardia,
terapi bersamaan dengan MAO
inhibitor, trisiklik antidepresan,
pasien dengan hipoglikemik spontan
dan pasien gagal jantung, propanolol
dan nadolol diganti dengan Ca
antagonis (diltiazem) atau simpatolitik
(klonidin)
ES : mual, muntah,gelisah, susah
tidur, sakit kepala
e. RAI (Radio Active Iodine)
Iodida dibuat untuk menghancurkan
bukan membentuk
terapi pilihan untuk penyakit Graves,
nodul otonom toksik, dan goiter
multinodular toksik (plummer).
Kehamilan OTT untuk penggunaan
RAI
 Biasanya beta blocker adalah terapi
tambahan untuk RAI karena dapat
diberikan kapan saja tanpa
mengorbankan RAI
Tujuan terapi RAI
Untuk menghancurkan sel-sel tiroid
yang teralu aktif, dan dosis tunggal
4000 hingga 8000 rad menghasilkan
keadaan eutiroid pada 60% pasien
pada 6 bulan atau kurang. Dosis
kedua RAI harus diberikan 6 bulan
setelah pengobatan RAI pertama jika
pasien tetap hipertiroid
Pengobatan untuk Tiroid Storm
1. Supresi pembentukan dan sekresi
hormon tiroid
2. Terapi adrenergik esmolol
Lebih disukai karena dapat
digunakan pada pasien dengan
penyakit paru-paru atau beresiko
untuk gagal jantung dan karena efek
sampingnya yang bersifat reversible
3. Administrasi kortikoteroid
Direkomendasikan tapi tidak ada
bukti pasti bahwa penggunaan
adrenokortiokol dalam pengobatan
tiroid storm. Penggunaannya
dikombinasikan dengan antipiretik
(asetaminofen) dan penstabil tekanan
darah.
4. Pengobatan komplikasi terkait
i.) Asetaminofen sebagai
antipiretik (aspirin atau NSAID
mungkin dapat menggantikan
hormon tiroid yang terikat)
penggantian cairan dan
elektrolit, obat penenang,
digoksin, antiaritmik, insulin
dan antibiotik harus diberikan
seperti yang ditunjukkan
ii.) Plasmaferesis dan dialisis
peritoneum telah digunakan
untuk menghilangkan
kelebihan pada pasien yang
tidak menanggapi tindakan
yang lebih konservatif
EVALUASI HASIL TERAPEUTIK
1. Setelah terapi (tionamid, RAI atau
operasi) untuk hipertiroid telah
dimulaim pasien harus dievaluasi
setiap bulan hingga mencapai kondisi
eutiroid.
2. Tanda-tanda klinis dari tirotoksisitas
berkelanjutan atau perkembangan
hipertiroidisme harus dicatat.
3. Setelah pergantian T4 dimulai, tujuan
selanjutnya adalah untuk
mempertahankan level T4 dan
konsentrasi TSH dalam kisaran
normal, setelah dosis stabil T4
diidentifikasi, pasien dapat
melakukan pemeriksaan selama 6
sampai 12 bulan
HIPOTIROID
Sebagian besar pasien hipotiroid mengalami
kegagalan kelenjar tiroid (hipotiroid primer)
penyebabnya tiroiditis autoimun (penyakit
Hashimoto), hipotiroid iatrogenik, defisiensi
iodium, cacat enzim, hipoplasia tiroid dan
goitrogen
Kegagalan pituitari (secondary hipotiroid)
jarang terjadi akibat tumor pituitari, terapi
pasca operasi, radiasi eksternal pituitari,
nekrosis postpartum pituitari, tumor
metastatic, tuberkulosis, histiositosis dan
mekanisme autoimun → dapat terjadi pada
bayi yang baru lahir, oleh karena itu wajib
dilakukan pengecekan pada TSH kalo
regulasi TSH↑ setelah pengobatan sampai 6
bulan tidak terjadi gangguan pertumbuhan
Manifestasi klinik
Pada orang dewasa yang mengalami
hipotiorid akan mengalami kulit kering,
intoleransi dingin, berat badan naik,
konstipasi, cepat lelah dan kehilangan
energi
Pada anak anak defisiensi hormon tiroid
mungkin terjsdi selama proses pertumbuhan
Sindrom neurologik reversibel seperti
sindrom carpal tunnel, polineuropati, dan
disfungsi cerebral mungkin terjadi
Diagnosis
1. Peningkatan TSH sebagai salah satu
bukti pertama terjangkitnya hipotiroid
primer
- Banyak pasien memiliki T4
bebas dalam jumlah normal
(hipotiroid kompensasi) dan
kurang