↑, meningkat; ↓, menurun.
I Tidak diindikasikan -
IIa Statin Cholestyramine atau
colestipol Niasin atau BAR
Niasin Statin atau niasin
Ezetimibe Statin atau BAR
V fibrat Niasin
Niasin Minyak ikan
a
Tabel ini tidak termasuk semua obat yang digunakan untuk mengobati dislipidemia.
B. BARs
Niacin
Niacin (asam nikotinat) mengurangi sintesis hati VLDL, yang pada gilirannya
mengurangi sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi
katabolisme
Penggunaan utama niasin adalah untuk dislipidemia campuran atau sebagai agen
lini kedua dalam terapi kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Ini adalah agen
lini pertama atau alternatif untuk pengobatan hipertrigliseridemia dan
dislipidemia diabetes
Pembilasan kulit dan gatal-gatal tampaknya dimediasi prostaglandin dan dapat
dikurangi dengan mengonsumsi aspirin 325 mg sesaat sebelum konsumsi niasin.
Mengambil dosis niasin dengan makanan dan perlahan-lahan titrasi dosis ke atas
dapat meminimalkan efek ini. Alkohol dan minuman panas bersamaan dapat
memperbesar kemerahan dan pruritus dari niasin, dan itu harus dihindari pada
saat tertelan. Intoleransi GI juga merupakan masalah umum.
Abnormalitas laboratorium dapat meliputi tes fungsi hati yang meningkat,
hiperurisemia, dan hiperglikemia. Hepatitis terkait Niacin lebih umum terjadi
dengan persiapan yang berkelanjutan, dan penggunaannya harus dibatasi pada
pasien yang tidak toleran terhadap produk pelepasan reguler. Niasin
dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati aktif, dan dapat
memperburuk encok dan diabetes yang sudah ada sebelumnya.
Niaspan adalah perumusan niacin yang hanya diresepkan dengan resep yang
diperpanjang dengan perantara farmakokinetik antara produk pelepasan yang
cepat dan berkelanjutan. Ini memiliki lebih sedikit reaksi dermatologis dan
risiko hepatotoksisitas yang rendah. Kombinasi dengan statin dapat
menghasilkan pengurangan besar dalam LDL dan peningkatan HDL.
Nikotinamid tidak boleh digunakan dalam pengobatan dislipidemia karena tidak
efektif menurunkan kadar kolesterol atau trigliserida.
Asam Fibric
Monoterapi fibrate (gemfibrozil, fenofibrate, clofibrate) efektif dalam
mengurangi VLDL, tetapi peningkatan timbal balik dalam LDL dapat terjadi,
dan nilai kolesterol total dapat terjadi tetap relatif tidak berubah. Konsentrasi
HDL plasma dapat meningkat 10% hingga 15% atau lebih banyak dengan fibrat.
Gemfibrozil mengurangi sintesis VLDL dan, pada tingkat lebih rendah,
apolipoprotein B dengan peningkatan bersamaan dalam tingkat penghapusan
lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Clofibrate kurang efektif daripada
gemfibrozil atau niasin dalam mengurangi produksi VLDL
Keluhan GI terjadi pada 3% hingga 5% pasien. Ruam, pusing, dan peningkatan
transien pada level transaminase dan alkaline phosphatase juga dapat terjadi.
Gemfibrozil dan mungkin fenofibrate jarang meningkatkan pembentukan batu
empedu.
Sindrom myositis pada mialgia, kelemahan, kekakuan, malaise, dan peningkatan
creatine kinase dan aspartate aminotransferase dapat terjadi dan tampaknya lebih
umum pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
Fibrat dapat mempotensiasi efek antikoagulan oral, dan rasio normalisasi
internasional (INR) harus dipantau dengan sangat erat dengan kombinasi ini.
Ezetimibe
PENGOBATAN HYPERTRIGLYCERIDEMIA
Pola lipoprotein tipe I, III, IV, dan V dikaitkan dengan hipertrigliseridemia, dan
kelainan lipoprotein primer ini harus dikeluarkan sebelum melakukan terapi.
Riwayat keluarga yang positif untuk PJK penting dalam mengidentifikasi pasien
yang berisiko aterosklerosis prematur. Jika seorang pasien dengan PJK memiliki
trigliserida tinggi, kelainan yang terkait mungkin merupakan faktor penyebab
PJK dan harus diobati.
Trigliserida serum tinggi (lihat Tabel 8-1) harus diobati dengan mencapai berat
badan yang diinginkan, konsumsi diet rendah lemak dan kolesterol, olahraga
teratur, berhenti merokok, dan pembatasan alkohol (pada pasien tertentu).
Jumlah LDL dan VLDL (disebut non-HDL [kolesterol total - HDL]) adalah
target terapi sekunder pada orang dengan trigliserida tinggi (≥200 mg / dL
[≥2,26 mmol / L). Tujuan untuk non-HDL dengan trigliserida serum tinggi
ditetapkan pada 30 mg / dL (0,78 mmol / L) lebih tinggi dari itu untuk LDL pada
premis bahwa tingkat VLDL kurang dari atau sama dengan 30 mg / dL (0,78
mmol / L) itu normal.
Terapi obat dengan niacin harus dipertimbangkan pada pasien dengan
trigliserida batas-tinggi tetapi dengan faktor risiko PJK yang sudah mapan,
riwayat keluarga dengan PJB prematur, peningkatan LDL bersamaan atau HDL
rendah, dan bentuk genetik hipertrigliseridemia terkait dengan PJK. Terapi
alternatif termasuk gemfibrozil atau fenofibrate, statin, dan minyak ikan. Tujuan
terapi adalah untuk menurunkan trigliserida dan partikel VLDL yang mungkin
bersifat aterogenik, meningkatkan HDL, dan mengurangi LDL.
Trigliserida yang sangat tinggi dikaitkan dengan pankreatitis dan konsekuensi
buruk lainnya. Penatalaksanaan meliputi pembatasan lemak makanan (10-20%
kalori sebagai lemak), penurunan berat badan, pembatasan alkohol, dan
pengobatan gangguan yang ada bersama (misalnya, diabetes). Terapi obat
termasuk gemfibrozil atau fenofibrate, niacin, dan statin dengan potensi lebih
tinggi (atorvastatin, pitavastatin, rosuvastatin, dan simvastatin). Perawatan yang
berhasil didefinisikan sebagai pengurangan trigliserida menjadi kurang dari 500
mg / dL (5,65 mmol / L).
PENGOBATAN KOLESTEROL HDL RENDAH
Kolesterol HDL rendah adalah prediktor risiko independen yang kuat untuk
PJK. ATP III didefinisikan ulang kolesterol HDL rendah kurang dari 40 mg / dL
(<1,03 mmol / L) tetapi tidak ditentukan tujuan untuk meningkatkan HDL.
Dalam HDL rendah, target utama tetap LDL, tetapi pengobatan penekanan
bergeser ke pengurangan berat badan, peningkatan aktivitas fisik, dan berhenti
merokok, dan untuk fibrat dan niasin jika terapi obat diperlukan.
PENGOBATAN DISLIPIDEMIA DIABETIK
Dislipidemia diabetik ditandai dengan hipertrigliseridemia, HDL rendah, dan
LDL yang sedikit meningkat. LDL kecil dan padat (pola B) pada diabetes lebih
bersifat aterogenik daripada bentuk LDL yang lebih besar dan lebih ringan (pola
A).
ATP III menganggap diabetes sebagai risiko PJK yang setara, dan target
utamanya adalah menurunkan LDL menjadi kurang dari 100 mg / dL (<2,59
mmol / L). Ketika LDL lebih besar dari 130 mg / dL (> 3,36 mmol / L),
sebagian besar pasien membutuhkan TLC dan terapi obat simultan. Ketika LDL
adalah antara 100 dan 129 mg / dL (2,59 dan 3,34 mmol / L), mengintensifkan
glikemik kontrol, menambahkan obat untuk dislipidemia aterogenik (fibrat dan
niasin) dan mengintensifkan terapi penurun LDL adalah pilihan. Statin dianggap
oleh banyak orang sebagai obat pilihan karena target utamanya adalah LDL.
D. • Evaluasi terapi jangka pendek untuk dislipidemia didasarkan pada respons terhadap
diet dan
pengobatan obat yang diukur dengan kolesterol total, LDL-C, HDL-C, dan trigliserida.
• Banyak pasien yang dirawat karena dislipidemia primer tidak memiliki gejala atau
gejala klinis.
perayaan kelainan lipid genetik (mis., xantoma), dan pemantauan mungkin semata-
mata
berbasis laboratorium.
• Pada pasien yang dirawat karena intervensi sekunder, gejala kardio aterosklerotik
penyakit pembuluh darah, seperti angina dan klaudikasio intermiten, dapat membaik
• Dapatkan pengukuran lipid dalam keadaan puasa untuk meminimalkan gangguan dari
chylo-
mikron. Pemantauan diperlukan setiap beberapa bulan selama titrasi dosis. Setelah itu
pasien stabil, pemantauan pada interval 6 bulan hingga 1 tahun sudah cukup.
• Pasien yang menjalani terapi BAR harus diperiksa panel puasa setiap 4 hingga 8
minggu sampai
dosis stabil tercapai; periksa trigliserida dengan dosis stabil untuk memastikan mereka
tidak
meningkat.
asam, dan glukosa. Tes ulang sesuai dengan dosis 1.000 hingga 1.500 mg / hari.
Gejala miopati atau diabetes harus diselidiki dan mungkin memerlukan kreatin
penentuan kinase atau glukosa. Pasien dengan diabetes mungkin memerlukan lebih
sering
pemantauan.
• Pasien yang menerima statin harus memiliki panel lipid puasa 4 hingga 8 minggu
setelah inisial
dosis atau perubahan dosis. Dapatkan tes fungsi hati pada awal dan secara berkala
setelah. Beberapa ahli percaya bahwa pemantauan hepatotoksisitas dan miopati harus
dilakukan
dipicu oleh gejala.
• Untuk pasien dengan berbagai faktor risiko dan PJK lama, evaluasi perkembangannya
dalam mengelola faktor risiko lain seperti kontrol BP, berhenti merokok, berolahraga
dan
• Evaluasi terapi diet dengan diet harian dan instrumen survei penarikan kembali
memungkinkan
informasi tentang diet harus dikumpulkan secara sistematis dan dapat meningkat