Fluid and Electrolyte Disturbances in Critically ill Patients

Nama : dr. Yudha Satria

NIM : 197041128

Prodi : Orthopaedi dan Traumatologi

Sitasi

Lee JW. Fluid and Electrolyte Disturbances in Critically ill Patients. Division of Nephrology,
Department of Internal Medicine, Seoul, Korea, 2010.

Tujuan Penelitian

Menjelaskan tentang cairan dan elektrolit merupakan masalah tersering yang di temukan pada
Intensive Care Unit (ICU) yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas pada semua
pasien kritis.

Hasil Penelitian

Keadaan abnormal cairan dan elektrolid pada pasien kritis dapat menyebabkan konsekuensi yang
fatal. Gangguan elektrolit harus dikaji di ICU karena melihat tanda klinis pada pasien kritis lebih
sulit. Untuk itu sebagai klinisi harus menambah wawasan tentang elektrolit dan cairan serta
penyebab terjadinya penyakit.
Teori

1. Manajemen Cairan

Resusitasi volume pasien dengan hipovolemi syok atau sepsis adalah komponen penting
pasie peduli. Jumlah besar cairan intravena biasany diberikan untuk menggantikan defisit
volume intravaskular dan untuk meminimalkan komplikasi yang dikaitkan dengan
hipovolemia seperti takikardia, hipotensi, cedera ginjal akut, dan kegagalan multiorgan.
Terapi yang diarahkan pada tujuan difokuskan pemulihan tekanan darah normal dan
perfusi organ telah diadvokasi dalam manajemen sakit kritis pasien. Terapi awal yang
diarahkan pada tujuan, yang dilakukan pada fase awal manajemen pasien dengan parah
sepsis atau syok septik, telah terbukti membaik secara keseluruhan survival1). Dokter
harus mengingat penilaian itu respon hemodinamik terhadap resusitasi volume dan
vasopresor harus didasarkan pada hemodinamik dan spesifik parameter oksigenasi seperti
tekanan arteri rata-rata, tekanan vena sentral, dan oksigen vena sentral saturasi, tidak
semata-mata pada gejala dan temuan fisik. Berbeda dengan gagasan volume agresif dan
liberal resusitasi, bukti yang berkembang sangat menunjukkan bahwa kelebihan cairan
dapat merusak sakit kritis pasien. Relatif sedikit perhatian telah dibayarkan kepada
konsekuensi dari kelebihan cairan seperti gagal napas, peningkatan permintaan jantung,
dan edema perifer. Baru studi pada pasien dengan cedera paru-paru atau ginjal akut
melaporkan bahwa kelebihan cairan telah dikaitkan dengan hasil yang merugikan2-4).
Meskipun definisi fluida seragam overload dan uji klinis acak yang dirancang dengan
baik adalah kekurangan, tampaknya ada kebutuhan untuk menghindari cairan yang terlalu
bersemangat resusitasi pada sebagian pasien5). Sebagai aturan umum, input dan output
cairan setiap hari harus harus dipantau secara ketat, dan kerugian ke "ruang ketiga" harus
diperhitungkan. Tanda vital, temuan dari fisik pemeriksaan, dan foto thoraks sangat
penting dalam menilai status volume pasien. Invasif pemantauan tekanan vena sentral
atau paru tekanan baji kapiler mungkin berguna. Teknik baru melibatkan pemantauan
invasif volume cairan ekstraseluler telah diusulkan, tetapi tidak satupun dari mereka yang
ketat divalidasi dalam perawatan klinis.
2. Hiponatremia

Gangguan konsentrasi natrium plasma adalah masalah klinis umum pada pasien
yang dirawat di rumah sakit unit perawatan intensif. Banyak kasus disnatremia didapat
setelah pasien dirawat di ICU, dan hadir disnatremia dikaitkan dengan prognosis yang
buruk. Baru saja studi yang melibatkan 151.486 pasien dewasa dari 77 intensif unit
perawatan selama 10 tahun tela menunjukkan hal itu banyak kasus disnatremia didapat
secara intensif unit perawatan, dan bahwa keparahan disnatremia terkait dengan hasil
yang buruk secara multilevel 7). Studi lain pada pasien ICU dengan disnatremia ini
menguatkan Temuan, melaporkan bahwa hiponatremi diperoleh oleh ICU dan
hipernatremia yang diperoleh ICU dikaitkan dengan peningkatan mortalitas 8). [Na +]
plasma rendah merupakan air berlebih relatif dalam bersama dengan gangguan
kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air bebas elektrolit. Eliminasi air berlebih oleh
ginjal membutuhkan pengenceran urin, yang terganggu di hampir semua pasien di ICU:
(1) Gagal jantung, sepsis, syok dan disfungsi disfungsi beberapa organ filtrasi glomerulus
da meningkatkan natrium dan air reabsorpsi tubulus proksimal, sehingga berkurang
pengiriman filtrat ke segmen berair, mis. Cabang-cabang tebal lengkungan dan Henle
distal tubulus berbelit-belit; (2) loop diuretik, tiazid, osmotic diuretik, dan mengurangi
patologi tubulointerstitial reabsorpsi natrium dan klorida dalam encer segmen; (3) dan
stimulasi nonosmotik untuk vasopressin. Masyarakat Metabolisme Elektrolit Korea
produksi seperti nyeri, mual, obat-obatan, dan hipovolemia menyebabkan peningkatan
reabsorpsi air di mengumpulkan saluran. Selain ganggua pengenceran urin, hiponatremia
dalam pengaturan perawatan kritis terkait pemberian cairan hipotonik yang tidak tepat.

3. Hipokalemia

Penyebab utama hipokalemia termasuk asupan kalium diet rendah, bergeser ke

kompartemen intraseluler kehilangan kalium ekstrarenal dan kehilangan kalium ginjal.
Obat yang biasa diresepkan di ICU berhubungan dengan hipokalemia9).
Sympathomimetics, insulin, methylxanthines dan dobutamine mendorong kalium
ekstraseluler ke dalam sel dengan menstimulasi Na +, K + -ATPase. Diuretik
meningkatkan kehilangan kalium ginjal dengan menghambat reabsorpsi natrium dalam
loop Henle dan di nefron distal. Amfoterisin B terkenal karena kemampuannya
mengganggu fungsi saluran pengumpul, menyebabkan diabetes insipidus nefrogenik,
kehilangan kalium ginjal, dan asidosis tubula asidosis distal ginjal. Anion yang tidak
dapat diserap kembali seperti beberapa penisilin dan aminoglikosida dapat menyebabkan
hipokalemia melalui hilangnya kalium ke dalam urin. Tanda dan gejala hipokalemia
sebagian besar adalah neuromuskuler, termasuk kelumpuhan, kelemahan, mual, muntah,
konstipasi, kelemahan otot pernapasan, dan rhabdomiolisis. Komplikasi yang paling
ditakutkan terkait dengan hipokalemia adalah aritmia jantung, terutama pada pasien
dengan hipertensi, infark miokard / iskemia, atau gagal jantung. Perubahan elektrokardio-
grafik yang terlihat pada pasien dengan hipokalemia termasuk depresi segmen-ST,
perataan gelombang-T, inversi gelombang-T, dan adanya gelombang U. Dalam
pendekatan awal untuk pasien dengan hipokalemia, tujuan utama adalah untuk
mengesampingkan keadaan darurat yang mana terapi harus didahulukan. Kehadiran
kelumpuhan otot pernapasan atau perubahan elektrokardiogram harus mendorong dokter
untuk memulai terapi darurat. Jika keadaan darurat tidak ada, dasar untuk hipokalemia
harus dicari dengan menilai tingkat ekskresi kalium urin. Jika benar-benar rendah (mis.,
Urin 24 jam K + <20 mEq / hari atau urin K + / kreatinin acak <15 mEq / g atau 1,5
mEq / mmol), pergeseran transelular atau kehilangan K + ekstrarenal harus dicurigai. Jika
ekskresi K + kemih tinggi, gradien kalium transtubular (TTKG), status asam-basa, dan
ada atau tidak adanya hipertensi sangat membantu dalam diagnosis diferensial
hipokalemia karena kehilangan kalium ginjal. TTKG lebih besar dari 4 menunjukkan
bahwa ada peningkatan sekresi K + ke dalam saluran pengumpul kortikal, yaitu,
konsentrasi K + yang tinggi dalam saluran pengumpul kortikal. Kecuali untuk pengaturan
yang muncul, pemberian kalium secara oral selalu lebih disukai. Penggantian kalium
melalui rute parenteral harus disediakan untuk pasien dengan hipokalemia berat dengan
kelainan elektrokardiografi. Infus potasium yang cepat (mis.,> 10-20 mEq / jam)
memerlukan kateter vena sentral, karena infus melalui saluran perifer menyebabkan
cedera flebitis dan vena. Jumlah dosis awal harus di kisaran 40-80 mEq. Jumlah total
penggantian K + harian harus kurang dari 240-400 mEq / hari. Penggantian K +
parenteral harus diberikan dalam bentuk kendaraan bebas dekstrosa, karena infus
dekstrosa menginduksi sekresi insulin dan mencegah koreksi cepat defisit K +
ekstraseluler. Hipokalsemia dan hipomagnesemia harus diidentifikasi dan dikoreksi jika
hipokalemia tetap terjadi meskipun ada suplementasi yang adekuat.