Anda di halaman 1dari 14

ANEMIA

Definisi anemia
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah
merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah
(hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu
diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis,
yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. 3.

Manifestasi klinik
Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka
dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini
bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih
sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang
mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan
simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun
pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa
bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme
kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita
asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah
pengiriman O2
ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-
sela jaringan, dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4.

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)


Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak
sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan,
akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak
berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami
penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami
SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya.
Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis
protein dikendalikan oleh gen di DNA.
2. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan
oleh faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena
kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang
menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang
dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga
mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau
bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
3. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan
menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga
terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu
singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi
karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung
disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah
perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke
keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
4. Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali
dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak
dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam
jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan
memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)


Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:
1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
2. sakit kepala, dan mudah marah
3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti
sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan
sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman
serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit
bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku,
telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat
digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh
kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja
dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya
pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan
karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan
payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen
tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang
meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat
lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi
berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan
tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya
oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat
juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan
keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea,
konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). 4.

Klasifikasi anemia
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro
menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan
warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana
ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita
anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut,
hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin,
gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif
metastatik pada sumsum tulang.
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik
normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar
dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya
normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis
asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan
atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab
agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom.
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya
menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia
defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia
(penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab
utama yang dipikirkan adalah
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan
oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat
disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik
karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau
menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal
dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah
itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan
penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu
sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan,
misal nya anemia sel sabit
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat
dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun,
hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah
merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun
mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan
oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari
pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri.
Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul
tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu
seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-
penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus
eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik
otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi
bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau
antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia
melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini
akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah
diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi
kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah
tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan
dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum
tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis
akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar
yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan
hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel
darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap
keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan
dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan
multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan
radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati,
penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat,
vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah
merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk
menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan
morfologis dan etiologi. 4.

Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk
disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan
ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita
mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah
putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat
normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan
biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut
“pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian
dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari
mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada
beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan
keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga
merupakan keadaan imunologis. 4.

Gejala-gejala anemia aplastik


Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia.
Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi
trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena
infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit
jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit
yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam
beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih
ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan
pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang.
Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain
merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah
perdarahan dan infeksi. 4.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan


Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang
dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat
yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau
infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu
sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen
perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan
eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia
aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g
dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder
akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap
tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung
dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus
yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin
antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T
manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini
dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang
tidak mempunyai saudara kandung yang cocok. 2.
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai
anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada
sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia.
Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan
darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama
hamil.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi
makan susu belaka
sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya
memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran
cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises
esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3
sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua
pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses
penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke
sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah
yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem,
sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai
feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih
lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi


Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya
sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada
persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih
banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung
dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum
proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum
tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di
jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi


Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita
yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28
mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti
selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi
oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan
plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang
pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita
defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100
ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus
serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti
sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah
tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan
sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan
kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau
hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus
darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis
dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang.
Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum
meningkat. 4.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi


Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan
menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin
diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid;
perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi
makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang
menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet
dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan
suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan
persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral.
Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-
senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan
secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai
insidens besar terjadi reaksi yang merugikan. 2.

Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya
sebagai anemia makrositik normokrom. 4.

Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik


Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi
vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA
terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi,
malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia
pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan
keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing
pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang
terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam
mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia
megaloblastik (Beck, 1983).
Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia
megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek
klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan
malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan
dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan
fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia
hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan
tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat
yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi. 4.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik


Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah
diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah
daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau
yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya
50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang
memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma
secara lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat
persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah
dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi
folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat
(radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan.
Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).
Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan
bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya.
Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti
dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan
alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan”
bila di berikan diet seimbang. 2.

Daftar Pustaka
1. Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
2. http://www.majalah-farmacia.com
3. http://www.pediatrik.com
4. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC,
Jakarta