Nama : Nurinnisa Shiddiqiyah

NIM : 180103073
Program Studi : S1 Ilmu Keperawatan (4A)
Mata Kuliah : Keperawatan Anak

A. PATHWAY RESPIRATORY DISTRES SYNDROME

Faktor kritis dalam terjadinya RDS adalah Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya
tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah
substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada
akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional )
(Ilmu Kesehatan Anak, 1985).
Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru pada
tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan
menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa
surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha
yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi), sehingga
untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan
disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar seperti
saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak
menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan
bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka
alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan
atelektasis.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem
(PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi
jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan
PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari
kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang
menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang
menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme
anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi
asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ
vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-
sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran
hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.
Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa
pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi
yang semakin berat.
Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO 2 akan menurun tajam, pH
juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak
mengalir ke dalam alveoli.
Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi normal, asfiksia,
hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi
dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena
trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang
mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri
dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru 
hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus
sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).
 Primer Sekunder

Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
Pembentukan (pada ibu) Hiperinsulinemia Pengeluaran mikity
Pernapasan intra uterin Janin kekurangan Pemberian kadar
membran hialin janin hormon stress oleh
surfaktan paru O2 dan kadar CO2 O2 yang tinggi
Gangguan perfusi darah ibu Insufisiensi pada
belum sempurna Imaturitas paru meningkat
uterus Sumbatan jalan napas bayi prematur
parsial oleh air ketuban Trauma akibat
Sirkulasi utero plasenter Mengalir ke janin Gangguan
dan mekonium kadar O2 yang
kurang baik pematangan paru
tinggi
bayi yang berisi air Kerusakan surfaktan perfusi
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
surfaktan
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS

Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap Kolaps paru
mengembang
Hipoksia
Gangguan ventilasi pulmonal Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Pe↓ pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P↓ oksigenasi jaringan
kuat tidak adekuat/ Pembentukan fibrin Membran hialin
Vasokontriksi berat Me↓nya aliran Aliran darah dari
menyusu buruk melapisi alveoli
- Dispena Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
Fibrin & jaringan yang
- Takipnea Menghambat Pe↓ sirkulasi paru melalui arteriosus
nekrotik membentuk lapisan
- Apnea Timbunan asam laktat pertukaran gas dan pulmonal dan foramen ovale
membran hialin MK : kerusakan
- Retraksi dinding Peningkatan
metabolisme Asidosis metabolik Penurunan curah MK : Resti penurunan pertukaran gas
dada MK : Perubahan
(membutuhkan Kurangnya cadangan jantung curah jantung
- Pernapasan cuping nutrisi kurang
hidung dari kebutuhan glikogen lebih glikogen dan lemak coklat M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal - Pe↓ kesadaran
- Mengorok tubuh banyak organ vital
Otak Iskemia Gangguan - Kelemahan otot
- Kelemahan Respon menggigil pada - Dilatasi pupil MK :
MK : Pola nafas tidak Hipoglikemia bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk MK : Termoregulasi fungsi
- Kejang Resti
efektif, intoleransi aktivitas dapat me↑kan panas tubuh tidak efektif serebral - Letargi cidera
 B. PATHWAY PNEUMONIA
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari anak
sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan
gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan
tubuhnya , adalah yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan
hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun,
misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan
cepat berkembang biak dan merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru
setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun
dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-toksin yang
dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak
sel-sel system pernapasan bawah. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun
dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari
lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-
paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari
jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai
penyebab pneumonia (Sipahutar, 2007).
Proses pneumonia mempengaruhi ventilasi. Setelah agen penyebab mencapai
alveoli, reaksi inflamasi akan terjadi dan mengakibatkan ektravasasi cairan serosa ke
dalam alveoli. Adanya eksudat tersebut memberikan media bagi pertumbuhan bakteri.
Membran kapiler alveoli menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran oksigen ke
dalam perialveolar kapiler di bagian paru yang terkena dan akhirnya terjadi
hipoksemia (Engram 1998).
Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas
terdiri dari empat tahap yang berurutan (Price, 1995 : 711) :
1. Kongesti (24 jam pertama) : Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya protein
keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor,
disertai kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan berwarna merah.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua, yang berakhir
setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveolar,
bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel darah merah juga
dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat
fibrinosa, paru-paru tampak berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung udara,
disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti
hepar).
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) : Pada stadium ketiga menunjukkan akumulasi
fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah
merah. Paru-paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin
mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
4. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis dan
direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan
mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan
kembali pada strukturnya semula. (Underwood, 2000 : 392).
 Normal (sistem Sel nafas bagian bawah stapilokokus
pertahanan) terganggu pneumokokus

Trombus
Virus Eksudat masuk ke
alveoli

Toksin, coagulase
Alveoli
Kuman patogen
mencapai bronkioli
terminalis merusak
sel epitel bersilis, sel Sel darah merah, leukosit, Permukaan lapisan pleura tertutup
goblet pneumokokus mengisi tebal eksudat trombus vena
alveoli pulmonalis

Cairan edema+leukosit
ke alveoli
Leukosit + fibrin Nekrosis
mengalami konsolidasi hemoragik

Konsilidasi
paru
Leukositosis

Suhu tubuh meningkat

Kapasitasital,
compliance menurun,
hemorogik
Risiko kekuragan volume cairan
hipertermi
Intoleransi aktivitas
Defisiensi pengetahuan

Produksi sputum Abses pneumatocele

meningkat (kerusakan jaringan
paurt)

Ketidakefektifan Ketidakefektifan
bersihan jalan pola nafas
nafas
 C. PATHWAY OBESITAS

Terjadinya obesitas menurut jumlah sel lemak, adalah sebagai berikut :

 Jumlah sel lemak normal, tetapi terjadi hipertrofi / pembesaran.

 Jumlah sel lemak meningkat / hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi.

Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling cepat pada masa anak-anak
dan mencapai puncaknya pada masa meningkat dewasa. Setelah masa dewasa tidak
akan terjadi penambahan jumlah sel, tetapi hanya terjadi pembesaran sel. Obesitas
yang terjadi pada masa anak selain hiperplasi juga terjadi hipertrofi. Sedangkan
obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi
pada sel lemak.

Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Rangsangan untuk meningkatkan jumlah sel terus berlanjut
sampai dewasa, setelah itu terjadi pembesaran sel saja. Sehingga kalau terjadi
penurunan berat badan setelah masa dewasa, bukan karena jumlah sel lemaknya yang
berkurang tetapi besarnya sel yang berkurang.

Disamping itu, pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone
insulin, sehingga kadar insulin dalam peredaran darah akan meningkat. Insulin
berfungsi untuk  menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan
lemak.
 Masukan energi Penggunaan
Faktor
yang melebihi kalori yang Faktor
kesehatan dan
dari kebutuhan kurang dan faktor predisposisi
lingkungan
tubuh perkembangan

Pembesaran dan
penambahan
jumlah sel lemak

obesitas

Berat badan meningkat

Pemasukan Penimbunan lemak
makanan yang berlebihan
berlebuhan ke dibawah diafragma
dalam tubuh dan didalam
Keterbatasan Perubahan dinding dada
aktifitas fisik penampilan

Menekan
Intoleransi paru-paru
aktifitas

Koping individu Gangguan harga

tidak efektif diri

Perubahan nutrisi lebih

dari kebutuhan tubuh Pola nafas tidak
efektif