Anda di halaman 1dari 19

STEP 7

1. Mengapa pada scenario didapatkan panas mendadak terus menuerus, sudah diberi obat
penurun panas tetapi naik lagi?
Antigen(virus, bakteri, parasite) masuk ke tubuh manusiamenyebar ke pembuluh darah
mengeluarkan toksin pirogen eksogenmemicu system pertahanan tubuh untuk
melawan virusfagositosis oleh makrofag, monosit, leukositmakrofag melepaskan
pirogen endogen(IL-1, IL-6, TNF alfa, IFN)menuju sirkulasi darahmasuk ke
endothelium hipotalamusmengaktivasi fosfolipase A-2melepaskan asam
arakhidonatdiubah menjadi PGE2 oleh COX-2menaikkan thermostat suhu
tubuhdemam

Karena obat penurun panas yang digunakan hanyalah obat simptomatis saja yang
mengurangi gejala tapi bukan membunuh kuman, sehingga jika dihentikan maka akan
naik kembali suhunya.
DBD terdiri dari 2 fase : fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3
hari (pasien tidak demam, tetapi beresiko terjadi renjatan jika tidak segera diobati).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 Ed VI. 2014
- Demam : karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya
terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari
mikroorganisme/merupakan suatu hasil imunologik yang tidak berdasarkan suatu
infeksi.
pirogen endogen (TNF-α, dan IFN-γ rangsang pelepasan IL-1. Bagaimana
mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah spesifik IL-1 adalah pre-optik
dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina terminalis
(OVLT), merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot sensitive
neurons)  IL-1 masuk ke OVLT melalui kapilerrangsang sel produksi dan
lepaskan PGE2. IL-1 juga fasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi
PGE2berdifusi ke dalam hypothalamuspeningkatan termostat
setpointaktivasi sistem saraf simpatismenahan panas(vasokontriksi) dan
produksi panasdemam 

Abdoerrachman MH. 2002. Demam : Patogenesis dan Pengobatan. In: Soedarmo


dkk (ed).Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi
Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 27-51.

Kresno SB. 2001. Respons Imun terhadap Infeksi Virus. In: Imunologi –


Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta : FK UI, pp: 178-181.

Mekanisme obat penurun panas memotong dirantai yang mana?


Mekanisme:
Obat penurun panas bekerja menghambat perubahan asam arakhidonat (AA) dengan
cara menghambat enzim siklooksigenase(COX). Penghambatan kerja enzim COX
menyebabkan prostaglandin, tromboksan dan prostasiklin tidak terbentuk.
Penetapan Kadar Zat aktif Paracetamol dalam Obat Sediaan Oral
2. Mengapa anak mengeluhkan pusing, nyeri orbital serta tulang-tulang terasa ngilu?
♠ Manifestasi klinis DD timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus yang
berkembang di dalam peredaran darah dan ditangkap oleh makrofag. Selama 2 hari
akan terjadi viremia (sebelum timbul gejala) dan berakhir setelah lima hari timbul
gejala panas. Makrofag akan menjadi antigen presenting cell (APC) dan
mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih
banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis
makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas
antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi
hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses tersebut akan menyebabkan
terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti
demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya.
(Candra, Aryu. 2010. “Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan
Faktor Risiko Penularan”. Aspirator. 2(2): 110-119.)
♠ Infeksi virus  viremia  betemu dengan antibody membentuk kompleks antibody
aktivasi komplemen  anafilatoksik  peningkatan permeabilitas vascular 
kebocoran plasma  penurunan jumlah cairan intra vaskuler  peningkatan
viskositas isi pembuluh darah  aliran darah terhambat  suplai O2 ke jaringan
menurun  jaringan melakukan metabolism anaerob (kompensasi) hasilkan
as.laktat dan terjadi penumpukan  iritasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat 
nyeri seluruh tubuh
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI

PGE2 sbg produk metabolisme asam arakhidonat menyebabkan nyeri karena


menaikkan kepekaan nosiseptor, disebut sentral sensitasi. Tinggi rendahnya kadar
PGE2 mempunyai korelasi dg berat ringannya mialgia. Jika kadar PGE2 rendah, maka
mialgia berkurang. Dan sebaliknya. Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari
peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.
Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin
Dunia Kedokteran Edisi Khusu Nomor 81 Tahun 1992
3. Mengapa pasien mengalami BAB berwarna kehitaman dan muntah jika diberi makan?
Virus dengue dari nyamuk Aedes Aegepty masuk ke tubuh manusiavirus berkembang
di pembuluh darahterjadi viremiavirus bereplikasi di organ RESmakrofag
menangkap virus sehinggga makrofag berubah menjadi APC(antigen precenting
cell)kompleks antigen antibodi meng-agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem
koagulasi(pembekuan darah) melalui kerusakan sel endotel pembuluh darahkompleks
antigen antibodi melekat pada membran trombositmengeluarkan ADP(adenin
diphosphat)trombosit dihancurkan oleh organ RES (destruksi trombosit terlalu
dini)trombositopenia

Agregasi trombositmenyebabkan pengeluaran platelet faktor 3terjadi koagulasi


intravaskuler deseminata(KID) ditandai dg peningkatan FDP(fibrinogen degradation
product)penurunan faktor pembekuan. Aktivasi koagulasiaktivasi faktor
Hagementerjadi aktivasi sistem kinin kalikreinmemacu peningkatan permeabilitas
kapilermempercepat terjadi syok.

Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombositmeskipun jumlah


trombosit masih cukup banyak, tp tdk berfungsi dg baik.

Perdarahan masif pada DBD diakibatkan trombositopenia, penurunan faktor


pembekuan(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel
kapilerptekiae pada kulit dan BAB hitam (perdarahan terjadi di upper GIT
sehingga BAB nya kehitaman/melena karena sudah bercampur dg HCL di
lambung).

Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam


4. Mengapa pada pasien ditemukan facial fushing dan ptekiae pada daerah kai, dahi dan lengan?

Teori mediator
Makrofag yang terinfeksi virus akan mengeluarkan sitokin/monokin dan mediator lain yang
kemudian akan memacu terjadinya peningkatan permeabilitas vascular dan aktivasi koagulasi
serta fibrinolysis sehingga akan menyebabkan terjadinya kebopcoran plasma dan perdarahan
yang berupa ptekiae.
Teori antigen antibody
Antigen yang bereaksi dengan antibody itu akan mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan
menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang merupakan mediator kuat untuk meningkatkan
permeabilitas kapiler kemudian terjadi kebocoran plasma.

kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi


trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah,
akhirnya dapat mengakibatkan perdarahan. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endhothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan penglepasan platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulasi intravaskular diseminata (KID), sehingga terjadi
penurunanfaktor pembekuan yang ditandai dengan peningkatan FDP (fibrin degradation
product). Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman akibatnya terjadi aktivasi faktor Hageman
akibatnya terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang
dapat mempercapat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh
trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan
kerusakan dinding endotel kapiler.

5. Apa hubungan Riwayat penyakit tetangga dengan keaadaan pasien di scenario?


Virus dengue dibawa oleh vektor Aedes sp. Jika vektor tersebut menghisap darah
manusia yang terinfeksi maka virus dengue akan masuk ke tubuh nyamuk dan ketika
nyamuk menggigit lagi ke manusia yang sehat, maka virus dengue akan berpindah ke
manusia yg sehat dan dapat menginfeksi manusia yang sehat. Jadi kemungkinan pasien di
skenario tersebut tertular virus dengue dari vektor yang sudah terinfeksi virus dengue dari
tetangganya.
6. Mengapa pada px abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium, permukaan abdomen tegang,
hepar 2/3 blankheart dan lien schuffner 0?
Nyeri tekan: Penyebab nyeri tekan epigastrium adalah pembesaran hati sehingga terjadi
perenggangan selaput yang membungkus hati. Hiperplasia folikel limfoid dan kebocoran
plasma melalui endotelium kapiler yang rusak juga dapat menyebabkan nyeri tekan.
Tegang pada permukaan abdomen: peradangan pada lapang perut(virus
bereplikasisel endotel apoptosisplasma keluar ke rongga abdomenabdomen
tegang.
Replikasi virus mengakibatkan kelainan fungsi endotel dan tidak terjadi
perusakan morfologi sel (terjadi apoptosis pada sel endotel di abdomen 
perembesan plasma  penumpukan cairan di rongga abdomen  permukaan
abdomen tegang)

Hepatomegali
Pembesaran hati atau hepatomegali umumnya muncul pada fase demam hari ketiga
sampai keempat. Virus dengue bereplikasi dalam sel hepar menyebabkan jejas
hepatoseluler. Dampak virus terhadap hepatosit dan sel kupffer melalui beberapa
mekanisme yaitu efek langsung, efek sitokin proinflamasi dan efek radikal bebas
(ROS) terhadap hepatosit dan sel kupfer. Virus dengue dapat menginduksi disfungsi
mitokondria dan kematian sel dikarenakan protein virus atau produknya berinteraksi
dengan membran mitokondria sehingga terjadi peningkatan permeabilitas membran
mitokondria, perubahan fisiologi membran mitokondria dan produksi reactive
oxygen species ( ROS ) yang berlebihan Akibatnya sel mengalami gangguan fungsi
dan terbentuk councilman bodies sehingga terjadi fragmentasi DNA dan apoptosis
hepatosit menyebabkan kadar SGOT serum meningkat. Nekrosis hepar terjadi akibat
insufisiensi sirkulasi mikro yang menyebabkan hepatoseluler mengalami iskemia,
inflamasi akut karena pengaruh sitokin proinflamasi dan mediator yang tidak terlepas
dari keterlibatan sistem retikuloendotelial, kompleks imun, aktivitas komplemen,
antigen-antibodi, agregasi trombosit dan perubahan endotel selama infeksi
berlangsung.

Infeksi virus melalui gigitan nyamuk  virus masuk aliran  infeksi pada sel Langerhans
imatur yang berada di lapisan epidermis dan dermis  sel yang terinfeksi memasuki kelenjar
limfe  tjd infeksi sel monosit dan makrofag yang mjd target infeksi virus dengue 
viremia  viremia primer akan mengakibatkan infeksi pada monosit dan mielosit yang
bersirkulasi  tjd infeksi pada makrofag yang berada di hati dan limpa  kematian sel
hepatosit (apoptosis) dan nekrosis
7. Mengapa pada keempat ekstremitas terjadi akra dingin negative, capillary refill <2 detik, sianosis
negative?
8. Bagaimana interpretasi dari px laboratorium?
Hb : 16gr/dL Meningkat
Hematokrit : 52%  Meningkat (Normal : pria <45, wanita <40)

Peningkatan nilai hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi akibat


kebocoran plasma ke ruang ekstravaskular melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran
ini volume plasma menjadi berkurang yang dapat mengakibatkan terjadinya syok
hipovolemik dan kegagalan sirkulasi
Leukosit :1200/mm3  Rendah (Normal : 5000-10.000)
Trombosit : d32.000/mm3  Trombositopenia (Normal : 150.000-300.000 mm3)

Trombositopenia terjadi akibat supresi sumsum tulang,destruksi dan pemendekan masa


hidup trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit yang
mengeluarkan ADP (adenosin diposphat) diduga sebagai penyebab agregasi trombosit
yang kemudian dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial, khususnya limpa dan hati.
Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran PF3 yang mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif, perdarahan, dan DIC.

9. Mengapa pada px thorax RLD didapatkan efusi pleura 48% dan apa interpretasinya?
Efusi pleura:
Replikasi virus dapat terjadi di dalam plasmolit menyebabkan terbentuknya kompleks antigen
antibody  mengakibatkan aktivasi sitem komplemen  mengakibatkan permeabilitas dinding
pembuluh darah  plasmanya keluar. Kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya
peningkatan hematokrit dan penurunan natrium. Akibatnya pindahnya plasma ke rongga tubuh
seperti pleura dan cavum abdominal dapat menimbulkan efusi pleura.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 Virus dengue masuk  terbentuk kompleks virus-antibodi  aktivasi komplemen 


mengeluarkan anafilatoksin (C3a dan C5a)  kebocoran plasma  efusi pleura.
 Infeksi virus dengue aktivasi makrofag memfagosit kompleks virus-antibodi
non netralisasi  virus bereplikasi di makrofag aktivasi T-helper dan T-
sitotoksik produksi limfotokin dan interferon gamma  aktivasi monosit 
sekresi mediator inflamasi (TNF alfa, IL-1,IL-6,histamine) histamin akibatkan
disfungsi endotel kebocoran plasmaefusi pleura

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI

10. apa DD dan diagnosis pada scenario?


DD:

Penyakit Penyebab Anamnesis Px fisik Px penunjang Tatalaksana


DBD Virus dengue Demam selama 2- Gejala -px daeah: Paracetamol,
genus dari 7 hari , nyeri otot perdarahan dijumpai cairajn infus,
flavivirus, dan sendi, nyeri pada hari ke 3-5 trombositopen kristaloid
keluarga retro orbital berupa ptekiae, ia dan
Flaviviridae. purpura, hemokonsentr
Mempunyai 4 ekimosis, asi.
serotipe DEN melena dan
epitstaksis.
Covid 19 Virus Severe Demam, batuk, Nyeri abdomen, Hematologi Lopinavir,
Acute berson, sesak hemoptisis dan rutin, hitung remdesvir,
Respiratory nafas, sakit kongesti nasal jenis, fungsi klorokuin,
Syndrome tenggorokan, ginjal , analisis olsetamivir,
coronavirus-2 nyeri kepala, gas darah, interferon
(SARS-CoV-2) myalgia/atralgia, laktat. Kadang alfa.
menggigil, mual ditemukan
muntah trombositopen
ia

Demam Virus Demam disertai Peradangan RT-PCR: Pemberian


chikungunya chikungunya menggigil, sendi diikuti digunakan chloroquine
(CHIK arthralgia dan berck mendeteksi sebagai
VIRUS) , myalgia, diare, kemerahan RNA yang antiviral,
family sakit kepala makulopaupule paling aspirin,
togaviridae, r,pembesaran sensitive. Bisa ibuprofen
genus KGB juga kombinasi dan
alfavirus yang RT-PCR dan golongan
ditularkan nested PCR: NSAID jga
lewat untuk deteksi ampuh untuk
nyamuk spesifik mengatasi
aedes demam
aegephty
Demam Kuman Demam, nyeri Pada px fisik -Px darah tepi: Pemberian
tifoid salmonella kepala, pusing, hanya leukopenia, antimikroba:
thypi dan nyeri otot, mual, ditemukan limfositosis kloramfeniko
salmonella muntah, batuk, kenaikan suhu relative. Dapat l,
paratiphy malaise, sakit badan hingga juga tiamfenikol,
tenggorokan, 40 C dietemukan kotrimoksazo
konstipasi dan anemia ringan l, amokisisilin
diare dan dan
trombositopen ampisilin.
ia Diberikan
juga
kombinasi
antimikroba

Diagnosis:
Pedoman yang dipakai dalam menegakkan diagnosis DBD ialah kriteria yang disusun oleh WHO
(1999). Kriteria tersebut terdiri atas kriteria klinis dan laboratoris (WHO, 2009):
Kriteria Klinis terdiri atas:
1. Demam tinggi mendadak (38,2°C-40°C) dan terus menerus selama 2-7 hari tanpa sebab yang
jelas. Demam pada penderita DBD disertai batuk, faringitis, nyeri kepala, anoreksia, nausea,
vomitus, nyeri abdomen, selama 2-4 hari, juga mialgia (jarang), atralgia, nyeri tulang dan
lekopenia.
2. Manifestasi perdarahan, biasanya pada hari kedua demam, termasuk setidaktidaknya uji
bendung (uji Rumple Leede/Tourniquette) positif dan salah satu bentuk lain perdarahan antara
lain purpura, ekimosis, hemstoma, epistaksis, perdarahan gusi dan konjuntiva. Perdarahan
saluran cerna (hematemesis, melena, atau hematochezia), mikroskopik hematuria atau
menorraghia.
3. Hepatomegali, mulai dapat terdeteksi pada permulaan demam. 4. Manifestasi kebocoran
plasma (hemokonsetrasi), mulai dari yang ringan seperti kenaikan hematokrit >20%
dibandingkan sebelumnya, sampai yang berat yaitu syok (nadi cepat, lemah, kaki/tangan dingin,
lembab, gelisah, sianosis dan kencing berkurang)

Kriteria Laboratoris terdiri atas:


1. Trombositopenia (<100.000/mm³) biasanya ditemukan pada hari ke 2 atau 3, terendah pada
hari ke 4-6, sampai hari ke 7-10 sakit.
2. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%) Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila
ditemukan 2 kriteria klinis dan 2 kriteria laboratoris (WHO, 1999).
Berdasarkan gejalanya DBD dikelompokkan menjadi 4 tingkatan yaitu (WHO, 2009):
Pedoman yang dipakai dalam menegakkan diagnosis DBD ialah kriteria yang disusun oleh WHO
(1999). Kriteria tersebut terdiri atas kriteria klinis dan laboratoris (WHO, 2009):
Kriteria Klinis terdiri atas:
1. Demam tinggi mendadak (38,2°C-40°C) dan terus menerus selama 2-7 hari tanpa sebab yang
jelas. Demam pada penderita DBD disertai batuk, faringitis, nyeri kepala, anoreksia, nausea,
vomitus, nyeri abdomen, selama 2-4 hari, juga mialgia (jarang), atralgia, nyeri tulang dan
lekopenia.
2. Manifestasi perdarahan, biasanya pada hari kedua demam, termasuk setidaktidaknya uji
bendung (uji Rumple Leede/Tourniquette) positif dan salah satu bentuk lain perdarahan antara
lain purpura, ekimosis, hemstoma, epistaksis, perdarahan gusi dan konjuntiva. Perdarahan
saluran cerna (hematemesis, melena, atau hematochezia), mikroskopik hematuria atau
menorraghia.
3. Hepatomegali, mulai dapat terdeteksi pada permulaan demam. 4. Manifestasi kebocoran
plasma (hemokonsetrasi), mulai dari yang ringan seperti kenaikan hematokrit >20%
dibandingkan sebelumnya, sampai yang berat yaitu syok (nadi cepat, lemah, kaki/tangan dingin,
lembab, gelisah, sianosis dan kencing berkurang)

Kriteria Laboratoris terdiri atas:


1. Trombositopenia (<100.000/mm³) biasanya ditemukan pada hari ke 2 atau 3, terendah pada
hari ke 4-6, sampai hari ke 7-10 sakit.
2. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%) Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila
ditemukan 2 kriteria klinis dan 2 kriteria laboratoris (WHO, 1999).
Berdasarkan gejalanya DBD dikelompokkan menjadi 4 tingkatan yaitu (WHO, 2009):
11. apa etiologi dan factor resiko dari penyakit di scenario?
M Etiologi :
Q Demam berdarah dengue disebabkan oleh salah satu dari empat jenis virus
(DENV-1, DENV-2, DENV-3, dan DENV-4) dari genus Flavivirus yang
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Infeksi dengan
satu jenis virus dengue memberikan kekebalan seumur hidup melawan strain
tertentu, tetapi mungkin tidak memberikan perlindungan dari tiga strain virus
lainnya.
(Lippincott William and Wilkins. 2011. “Lippincott’s Guide to Infectious
Diseases”. Philadelphia : Wolters Kluwer Health.)
Q Disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga
flaviridae, mempunyai diameter 30 nm terdiriatas asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106. Mempunyai 4 serotype virus yaitu ; 1.
Dengue 1 (DEN 1) diisolasi oleh Sabin pada tahun1944. 2. Dengue 2 (DEN 2)
diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. 3. Dengue 3 (DEN 3) diisolasi oleh Sather
4. Dengue 4 (DEN 4) diisolasi oleh Sather. Yang paling banyak ditemukan di
Indonesia adalah DEN-3.
M Faktor resiko :
vector capacity, virulensi virus dengue, status kekebalan host dan lain-lain.
Q Vector capacity dipengaruhi oleh kepadatan nyamuk yang terpengaruh iklim
mikro dan makro, frekuensi gigitan per nyamuk per hari, lamanya siklus
gonotropik, umur nyamuk dan lamanya inkubasi ekstrinsik virus dengue serta
pemilihan Hospes(virulensi virus).
Q Kekebalan host terhadap infeksi dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah satunya
adalah usia dan status gizi, usia lanjut akan menurunkan respon imun dan
penyerapan gizi.23 Status status gizi yang salah satunya dipengaruhi oleh
keseimbangan asupan dan penyerapan gizi, khususnya zat gizi makro yang
berpengaruh pada sistem kekebalan tubuh. Selain zat gizi makro, disebutkan
pula bahwa zat gizi mikro seperti besi dan seng mempengaruhi respon kekebalan
tubuh, apabila terjadi defisiensi salah satu zat gizi mikro, maka akan merusak
sistem imun.
Q Munculnya kejadian DBD, dikarenakan penyebab majemuk, artinya munculnya
kesakitan karena berbagai faktor yang saling berinteraksi, diantaranya agent
(virus dengue), host yang rentan serta lingkungan yang memungkinan tumbuh
dan berkembang biaknya nyamuk Aedes spp. Selain itu, juga dipengaruhi faktor
predisposisi diantaranya kepadatan dan mobilitas penduduk, kualitas perumahan,
jarak antar rumah, pendidikan, pekerjaan, sikap hidup, golongan umur, suku
bangsa, kerentanan terhadap penyakit, dan lainnya.
Sumber : Candra, Aryu. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis,
dan Faktor Risiko Penularan. Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119

12. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi pada penyakit di scenario?


Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI
Nyamuk Aedes sp yang sudah terinfesi virus dengue, akan tetap infektif sepanjang
hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan
menghisap darah. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju
organ sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag
mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus
ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan
komponen struktur virus. Setelah komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam
sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut,
tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.
Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan
infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap
infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang
tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan
terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk pada
infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru
yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks
yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi, selanjutnya akan teraktifasi dan
memproduksi IL-1, IL-6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating
factor (PAF); akibatnya akan terjadi peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue.
TNF alpha akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan
plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang
mekanismenya sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.
(Candra, Aryu. 2010. “Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan Faktor
Risiko Penularan”. Aspirator. 2(2): 110-119.)

13. Apa saja pf dan px penunjang pada scenario?


M Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium , permukaan abdomen
tegang, hepar 2/3 Blankhart : terdapat pembesaran pada hati, normalnya 1/3 blank
hart, lien Schuffner 0 normal karena tidak ada perbesaran di S1-S8.
M Pemeriksaan Penunjang:
 Px laboratorium : darah rutin (haemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit,
hapusan darah tepi)

 RT-PCR : Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari
darah, jaringan tubuh manusia , dan nyamuk. Meskipun sensitivitas PCR sama
dengan isolasi virus, PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan spesimen
yang kurang baik (misalnya dalam penyimpanan dan handling), bahkan adanya
antibodi dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR
 Tes serologi : antibodi total, IgM dengue(terdeteksi hari ke 3-5, meningkat
sampai minggu ke 3, menghilang setelah 60-90 hari), IgG dengue (pada inf
primer IgG dengue terdeteksi mulai hari ke 14, pada inf sekunder terdeteksi mulai
hari ke 2), Uji HI/Haemagluttination Inhibition (dilakukan pengambilan bahan
pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan)
Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam uji HI ini :
a. Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapat
menunjukan tipe virus yang menginfeksi
b. Antibodi HI bertahan didalam tubuh sampai lama sekali (48 tahun), maka uji
ini baik digunakan pada studi seroepidemiologi.
c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali lipat dari titer
serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtive positif, atau diduga
keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (Recent dengue infection
 Radiologi :
- X foto thorax proyeksi RLD(right lateral decubitus) didapatkan efusi pleura
hemithorax kanan, atau kedua hemithorax jika perembesan plasma hebat)
- USG : ascites dan efusi pleura

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 Ed VI. 2014

14. Apa saja tatalaksana pada scenario?


Q Tatalaksana Pada Anak :
Anak dirawat dirumah sakit :
♠ Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu,
untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam,
muntah/diare.
♠ Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena
obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.
♠ Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:
Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat
Kebutuhan cairan parenteral\
o Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam
o Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
o Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam
♠ Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam
♠ Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah
cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya
memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan
setelah pemberian cairan.
♠ Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana
syok terkompensasi (compensated shock).
Q Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok
 Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra
nasal.
 Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.
 Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20
ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid
10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.
 Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi
darah/komponen.
 Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10
ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai
kondisi klinis dan laboratorium.
 Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak
daripada pemberian yang terlalu sedikit.
Sumber : © Copyright 2016 Hospital Care for Children.
6.2.2. Demam Berdarah Dengue: diagnosis dan tatalaksana

15. Apa saja komplikasi pada scenario?


Ensefalopati Dengue
Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan
kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang.
Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan
metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9
%:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam
untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna),
vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan >60
mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan
laktulosa untukmengurangi produksi amoniak.
Kelainan Ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari
syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang
penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.
Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.
Edema Paru
Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.
Sumber :Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever .Information for Health Care
Practitioners. CDC

16. Bagaimana pencegahan penyakit di scenario?


1) Dengan cara 3M plus yaitu menguras, menutup, menimbun
2) Memelihara ikan pemakan jentik
3) Menabur larvasida
4) Menggunakan kelambu pada waktu tidur
Menyemprot dengan insektisida
5) Menjaga kebersihan lingkungan rumah
6) Menggunakan obat nyamuk, lotion nyamuk, atau kelambu
7) Menutup rapat semua benda yg mengandung air bak mandi)
8) Tidak menggantungkan pakaian di sembarang tempat
9) Menjaga kebersihan sanitasi air, ventilasi udara