LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)

DI RUANG MINA 1 RSUZA BANDA ACEH

OLEH :

EKA MARLINA, S.Kep

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

PROGRAM STUDI NERS FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA TAHUN
2020

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR

ACCIDENT (CVA)
A. Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah 
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama
beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya
fungsi otak secara akut dan dapat menimbulkan kematian (World Health
Organization [WHO], 2014). Stroke adalah suatu keadaan yang
mengakibatkan seseorang mengalami kelumpuhan atau kematian karena
terjadinya gangguan perdarahan di otak yang menyebabkan kematian
jaringan otak (Batticaca, 2009). Stroke terjadi akibat pembuluh darah yang
membawa darah dan oksigen ke otak mengalami penyumbatan dan ruptur,
kekurangan oksigen menyebabkan fungsi control gerakan tubuh yang
dikendalikan oleh otak tidak berfungsi (American Heart Association
[AHA], 2015)
B. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu: (Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebra
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
 mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering
dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi
willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.
Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan
TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak
global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau
di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang
terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala
yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.
b.  Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. Etiologi
Penyebab stroke menurut Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya
aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
 oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil
dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan
dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan
darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga
otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark
otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum
adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
 adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

Faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke, yaitu :

1. Faktor tidak dapat diubah
a. Usia
Hal ini berhubungan dengan proses degenerasi (penuuaan) dengan
bertambahnya usia pembuluh darah akan menjadi kaku dan berkurang
keelastisannya, dengan adanya plak akan semikin memperburuk
keadaan pembuluh darah dan beresiko stroke dari pada usia muda.
b. Herediter
Terkait riiwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke
pada keluarga akan memiliki resiko lebih tinggi
2. Faktor dapat diubah
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab terbesar terjadinya stroke, dalam
hipertensi akan terjadi gangguan pembuluh darah yang mengecil,
sehingga aliran darah yang menuju otak akan berkurang, dengan
berkurangnya aliran darah ke otak, pada otak akan terjadi kematian
jaringan otak atau pecahnya pembuluh darah karena tekanan darah
yang cukup tinggi
b. Penyakit jantung
Penyakit jantung coroner dan infark miocard (kematian otot otak).
Pusat aliran darah adalah jantung, dengan adanya kematian pusat
aliran darah, suplay darah dan oksigen ke otak juga akan terganggu,
sehingga terjadi kematian jaringan otak secara perlahan ataupun cepat

c. Diabetes Milletus
 Pembuluh darah pada penderita diabetes akan mengalami kekauan.
Aliran darah yang menuju otak dengan peningkatan atau penurunan
kadar gukosa dalam darah akan memperngruhi kerja otak
d. Hiperkolessterolemia
Kadar hkolesterol tinggi akan menyebabkan terbentuknya plak
dalam pembuluh darah, yang akan menghambat aliran darah ke otak
sehinggaa terjadi kematian jarigan otak.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan dengan kadar kolesterol dan lemak daalam
darah yang tinggi, sehingga terbentuknya plak dalam pembuluh darah
juga semikin tinggi.
f. Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan kadar fibrinogen dalam darah,
sehingga mempermudah terjadinya penebalan pada dinding pembuluh
darah yang akan membuat pembuluh darah menjadi sempit, aliran
darah ke otak akan terganggu, sehingga terjadi kematian jaringan otak.
(American Heart Assosiation, 2015)

D. Patofisiologi
Corwin,2009
E. Manifestasi klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan
gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah  anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5.  Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8.  Gangguan persepsi
9.  Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
F. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis          nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
 Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan
bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
H. Penatalaksanaan
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan melakukan tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK, dengan meninggikan
kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan.

Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin
intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk
menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah
ulserasi alteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Menurut Smeltzer & Bare (2012) penatalaksanaan stroke adalah :

1. Fase akut
Fase akut stroke berakhir 48 sampai 72 jam. Pasien yng koma
 pada saat masuk dipertimbangkan memiliki prognosis buruk.
Sebaliknya pasien sadar penuh mempunyai prognosis yang lebih
dapat diharapkan. Prioritas dalam fase akut ini adalah
mempertahankan jalan nafas dan ventilasi yang baik (Smeltzer dan
Bare, 2012).
2. Fase rehabilitasi
Fase rehabilitasi stroke adalah fase pemulihan pada kondisi
sebelum stroke. Program pada fase ini bertujuan untuk
mengoptimalkan kapasitas fungsional pasien stroke, sehingga
mampu mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari adekuat
(Smeltzer dan Bare, 2012).
I. Pengkajian Keperawatan (Carpenito, 2003)
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan
jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif,
kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
 Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus.
J. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran
darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4.     Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler
5.   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6.   Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi
fisik.
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan  penurunan kesadaran.
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
K. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tekanan perfusi
Perfusi jaringan keperawatan selama 3 x 24 serebral
serebral  b.d jam, diharapkan suplai aliran 2. Catat respon pasien
aliran darah ke darah keotak lancar dengan terhadap stimuli
otak terhambat. kriteria hasil: 3. Monitor tekanan
1. mendemonstrasikan status intrakranial pasien dan
sirkulasi yang ditandai respon neurology terhadap
dengan aktivitas
a. Tekanan systole 4. Monitor jumlah drainage
dandiastole dalam cairan serebrospinal
rentang yang diharapkan 5. Monitor intake dan output
b. Tidak ada cairan
ortostatikhipertensi 6. Restrain pasien jika perlu
c. Tidak ada tanda tanda 7. Monitor suhu dan angka
peningkatan tekanan WBC
intrakranial (tidak lebih 8. Kolaborasi pemberian
 dari 15 mmHg) antibiotik
2. mendemonstrasikan 9. Posisikan pasien pada
kemampuan kognitif yang posisi semifowler
ditandai dengan: 10. Minimalkan stimuli dari
 berkomunikasi dengan lingkungan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Dengarkan setiap ucapan
komunikasi keperawatan selama  3 x 24 klien dengan penuh
verbal b.d jam, diharapkan klien mampu perhatian
penurunan untuk berkomunikasi lagi 2. Gunakan kata-kata
sirkulasi ke otak dengan kriteria hasil: sederhana dan pendek
1. dapat menjawab pertanyaan dalam komunikasi dengan
yang diajukan perawat klien
2. dapat mengerti dan 3. Dorong klien untuk
memahami pesan-pesan mengulang kata-kata
melalui gambar 4. Berikan arahan / perintah
3. dapat mengekspresikan yang sederhana setiap
perasaannya secara verbal interaksi dengan klien
maupun nonverbal 6

3 Defisit Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kemempuan klien

perawatan diri; keperawatan selama 3x 24 jam, untuk perawatan diri yang
mandi,berpakaia diharapkan kebutuhan mandiri mandiri.
n, makan, klien terpenuhi, dengan kriteria 2. Monitor kebutuhan klien
toileting b.d hasil: untuk alat-alat bantu untuk
kerusakan 1. Klien terbebas dari bau kebersihan diri,
neurovaskuler badan berpakaian, berhias,
2. Menyatakan kenyamanan toileting dan makan.
terhadap kemampuan untuk 3. Sediakan bantuan sampai
 melakukan ADLs klien mampu secara utuh
3. Dapat melakukan ADLS untuk melakukan self-
dengan bantuan care.
            4. Dorong klien untuk
melakukan aktivitas
sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang
dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari. 
4 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitoring vital sign
mobilitas fisik keperawatan selama 3x24 jam, sebelm/sesudah latihan
b.d kerusakan diharapkan klien dapat dan lihat respon pasien
neurovaskuler melakukan pergerakan fisik saat latihan
dengan kriteria hasil : 2. Konsultasikan dengan
1. Klien meningkat dalam terapi fisik tentang
aktivitas fisik rencana ambulasi sesuai
2. Mengerti tujuan dari dengan kebutuhan
peningkatan mobilitas 3. Bantu klien untuk
3. Memverbalisasikan menggunakan tongkat saat
perasaan dalam berjalan dan cegah
meningkatkan kekuatan dan terhadap cedera
kemampuan berpindah 4. Ajarkan pasien atau
4. Memperagakan penggunaan tenaga kesehatan lain
 alat Bantu untuk mobilisasi tentang teknik ambulasi
(walker) 5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
7. Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan
ADLs ps.
8. Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan
berikan bantuan jika
diperlukan
5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Buka jalan nafas,
efektif perawatan selama 3 x 24 jam, guanakan teknik chin lift
berhubungan diharapkan pola nafas pasien atau jaw thrust bila perlu
dengan efektif dengan kriteria hasil : 2. Posisikan pasien untuk
penurunan 1. Menujukkan jalan nafas memaksimalkan ventilasi
kesadaran paten ( tidak merasa 3. Identifikasi pasien
tercekik, irama nafas perlunya pemasangan alat
normal, frekuensi nafas jalan nafas buatan
normal,tidak ada suara 4. Pasang mayo bila perlu
nafas tambahan 5. Lakukan fisioterapi dada
2. Mendemonstrasikan batuk jika perlu
efektif dan suara nafas yang 6. Keluarkan sekret dengan
bersih, tidak ada sianosis batuk atau suction
dan dyspneu (mampu 7. Auskultasi suara nafas,
mengeluarkan sputum, catat adanya suara
mampu bernafas dengan tambahan
mudah, tidak ada pursed 8. Lakukan suction pada
lips). mayo
3. Menunjukkan jalan nafas 9. Berikan bronkodilator bila
yang paten (klien tidak perlu
merasa tercekik, irama 10. Berikan pelembab udara
nafas, frekuensi pernafasan 11. Kassa basah NaCl
dalam rentang normal, tidak Lembab
 ada suara nafas abnormal 12. Atur intake untuk cairan
4. Tanda Tanda vital dalam mengoptimalkan
rentang normal (tekanan keseimbangan.
darah, nadi, pernafasan 13. Monitor respirasi dan
status O2
Oxygen Therapy
1. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
2. Pertahankan jalan nafas
yang paten
3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
5. Pertahankan posisi pasien
6. Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
7. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi
Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC)  Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.
        Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo