Materi medical Bedah tgl 7 Juni 2001

1

ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
ANATOMI LAMBUNG
Esophagus Cardiac spinter Cardiac Fundus

Spinter Pilorus Duodenum Antrum Pylorus

Body

GASTRITIS
 Peradangan yang terjadi di mukosa lambung  Insiden ♂ > ♀  Terjadi pada serorang peminum dan perokok

PATOFISIOLOGI
WEB OF CAUTION: Keracunan mercuri, Carbon tetracholorida dll Mukosa barier dilambung rusak Alkohol aspirin dll

Perlukaan di daerah Mukosa Merangsang HCl masuk ke daerah luka Edema, Perdarahan,Erosi di lambung Lebih lanjut atropi  Ca. Dari gaster

Respon Histamin dan kolinergik

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III

3. kram di perut / tegang. serta mengandung caffein 2. erosi pada saluran cerna. Phenothiazine Pemberian Vit. B 12 anemia Perawatan dan Pengobatan 1. terjadi ulkus Pengkajian : Pengkajian berdasarkan cara makan makanan yang sering dikonsumsi. B12 bila terjadi anemia Operasi dilakukan  perdarahan tidak terkontrol Pengkajian  Klien mengeluh merasa tidak enak di daerah epigastrium. histopatologi biopsi mukosa lambung Komplikasi : a. H2 bloker. 4. pemberian obat golongan Phenothiazine ( Antasid. endoskopi 2. fundus menghilang  perdarahan sering terjadi PATOFISIOLOGI Setelah adanya perlukaan dan erithematous Atropi pada lambung Penurunan sekresi acid ≠ absorbsi vit.Materi medical Bedah tgl 7 Juni 2001 2 GASTRITIS ACUTE  peradangan terjadi di mukosa atau sub mukosa  bersifat iritasi lokal  gejala biasanya ringan seperti : rasa tidak enak di daerah epigastrik. 2. gol. Pemberian makanan lunak Makanan kecil porsi sering Pemberian obat gol. Ex: mengeluh tidak enak setelah makan makanan pedas / berlemak Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III . membatasi makanan / minuman yang merangsang. perdarahan. Ranitidine Hydrochlorida ) GASTRITIS KRONIK Di bagi 3 : 1. 5. perdarahan saluran cerna bagian atas b. Gastritis Hypertropi  fungsi kel. Perawatan dan pengobatan 1. nausea. pemakaian obat dll. Gastritis Superfisial  di epitel mukosa  edema. fundu  atropi lambung 3. Gastritis Atropic  kerusakan sebagian sel-sel kel. 2. vomiting  lebih berat haematemesis Pemeriksaan : 1.

peningkatan partikel massa  peningkatan respon produksi asam keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari .Peningkatan Sekresi asam lambung . ulkus duodenal b. Nutrisi kurang dari yang dibutuhkan tubuh berhubungan dengan nausea. distensi abdominal Peningkatan bising usus Pemeriksaan lab: Hb dan HCl 3 Diagnosa Keperawatan 1. 3. 5. Catat NPO klien Kolaborasi − Klien muntah  antiemetik dan pemasangan infus sesuai order − Pemberian analgetik 1 jam sebelum makan  nyeri Patient Teaching 1. penggunaan obat Support anggota keluarga terutama diet ULKUS PEPTIKUM − Ulkus pada membran mukosa  duodenum  jejenum − Di bagi 2 : a. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan vomiting .tanda vital Monitor intake dan output cairan / 24 jam. 4. 4. meringis. tachikardi. mual.Materi medical Bedah tgl 7 Juni 2001    Klien tampak lemah. Mengukur tanda. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyebab gastritis dan pengobatan Intervensi 1. 2.Peningkatan Pengosongan lambung Difusi asam masuk Ke jaringan lambung Ulkus Duodenal Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III . 3. perdarahan 4. ulkus lambung bagian bawah esopagus  lambung  Ulkus Duodenal    80 % penyebab ulkus peptikum  terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2 2 Cm) dari pylorus peningkatan sekresi asam. 2. muntah 3.minggu kemudian hilang dengan sendirinya . Nyeri berhubungan dengan peradangan pada mukosa lambung 2. Penyuluhan hubungan antara gejala dan penyebab  diet dan gaya hidup Makanan yang dapat menyebabkan gastritis Stress  ajarkan teknik relaksasi Menganjurkan membawa makanan dalam perjalanan.

2. A normal / hyposekresi nyeri 1/2 .3 jam setelah makan .Sekresi asam lambung Normal . obat-obatan Faktor stress Usia Perbedaan Ulkus Duodenal dan Ulkus Lambung Ulkus       Usia Sex Gol. O hypersekresi . hepatitis Golongan darah Iritasi  alkohol. 5.Peningkatan difusi asam lambung masuk kejaringan Ulkus Lambung ETIOLOGI 1. peningkatan permeabilitas kapiler . 3.Materi medical Bedah tgl 7 Juni 2001 4 Ulkus Lambung   ditemukan pada daerah fundus dan pylorus perlukaan mukosa / mukosa muskularis HCl  perlukaan di ephitelium Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc Peradangan mukosa Aliran darah mukosa lambung menurun Histamin berespon  produksi asam meningkat. 7.nyeri 2 . 6. 4.1 jam setelah makan atropi lambung Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III . Helicobacter Pylori Obat ( NSAID = Non Steroid Anti Inflamatori Drugs )  Prostaglandin Penyakit : pancreatitis.vasodilatasi.nyeri malam hari (jam 01oo-02oo) tidak gastritis Lambung 50 tahun ♂/♀ = 2 : 1 gol. Darah Produksi asam lambung Nyeri Mukosa Duodenal 40 -50 tahun ♂/♀ = 4 : 1 gol.Pengosongan lambung normal .

muntah 3.3 jam (lambung kosong) Cyanosis  anemia Peningkatan peristaltik usus Nyeri antara umbilikus dan xypoid Pemeriksaan penunjang 1. Rontgen  barium  peritonitis 3. Pemeriksaan darah  H . Nyeri berhubungan dengan injuri pada lambung dan duodenal 2. 6. 3. 2. 4. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan 4. catat ada perubahan Timbang BB. HCT 2. 2. Endoskopi Diagnosa Keperawatan 1.Materi medical Bedah tgl 7 Juni 2001 5 KOMPLIKASI    Perdarahan  melena. Kurang pengetahuan berhubungan dengan therapi . haematemesis 40 % menimbulkan kematian Perforasi Obstruksi pylorus Pengkajian 1. Monitor tanda-tanda vital. membran mukosa Cek BAB  perdarahan Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III .pengobatan Implementasi 1. Menanyakan faktor penyebab (merokok . Nutrisi kurang dari yang dibtuhkan tubuh berhubungan dengan anoreksi. pemakai obat aspirin) Klien mengeluh penurunan berat badan / nafsu makan berkurang Nyeri epigastrium sebelah kanan jantung terasa terbakar Duodenal ulcer  nyeri terjadi 2 . 5. 3. mual. monitor intake dan output Kaji turgor kulit . 7. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful