ETIOLOGI

Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum darah dengan
akumulasi endapan Kristal monosodium urat yang terkumpul didalam sendi. Ada beberapa di antaranya
yaitu :8

a. Faktor keturunan

b. Diet tinggi protein dan makanan senyawa purin

c. Konsumsi alcohol berlebih

d. Penggunaan obat-obatan tertentu yang meningkatkan kadar asam urat terutama diuretika
(furosemid dan hidroklorotiazida)

e. Berat badan berlebih

f. Gangguan fungsi ginjal

EPIDEMIOLOGI

Arthritis gout menyebar secara merata di sekuruh dunia. Prevalensi bervariasi anatar Negara yang
kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetic. Di Inggris, dari tahun
2000-2007 kejadian arthritis gout mencapai 2,68/1000 penduduk dengan perbandingan 4,42 penderita
pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring bertambahnya usia. Di Italia, kejadian arthritis
gout meningkat dari 6,7/1000 penduduk pada tahun 2005 menjadi 9.1/1000 penduduk pada tahun
2009. Sedangkan jumlah kejadian arthritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih
sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan, jadi
sangat memungkinkan jika Indonesia memilih lebih banyak variasi jumlah kejadian arthritis gout. Pada
tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus dan terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah 54
kasus. Preavlensi arthritis gout di desa sembiran Bali sekitar 18,9% sedangkan di kota Denpasar sekitar
18,2%. Tingginya prevalensi arthritis gout di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan
makanan tinggi purin.9

Prognosis

Prognosis pada artritis gout adalah jarang arthritis gout sendiri menyebabkan kematian, dan angka
kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya.
Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup
tinggi. Sebagai contoh misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan. 8 Adapun deposit dari kristal
monosodium urat di ginjal dapat mengakibatkan inflamasi dan fibrosis, dan menurunkan fungsi ginjal
serta tofus artritis gout kronis yang tidak diobati dapat mengakibatkan kerusakan pada sendi.

Komplikasi

Menurut Rotschild, komplikasi dari artritis gout meliputi severe degenerative arthritis, infeksi sekunder,
batu ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin, kemokin, protease, dan oksidan yang berperan dalam proses
inflamasi akut juga berperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis,
dekstruksi kartilago, dan erosi tulang.9 Kristal monosodium urat dapat mengaktifkan kondrosit untuk
mengeluarkan IL-1, merangsang sintesis nitric oxide dan matriks metaloproteinase yang nantinya
menyebabkan dekstruksi kartilago. Kristal monosodium urat mengaktivasi osteoblas sehingga
mengeluarkan sitokin dan menurunkan fungsi anabolik yang nantinya berkontribusi terhadap kerusakan
juxta artikular tulang.10 Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya batu
ginjal. Penderita dengan artritis gout membentuk batu ginjal karena urin memilki pH rendah yang
mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut. 11

PATOPHYSIOLOGY

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada
perempuan kadar urat tidak meningkat sampai dengan sampai setelah menopause karena
estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum
meningkat seperti pria.7 Tahap awal perjalanan klinis penyakit artritis gout adalah hiperurisemia
asimtomatik. Dimana nilai normal asam urat pada pria atau wanita meningkat sampai 9-10 mg/dl
pada seseorang dengan gout. Pada tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut
menjadi serangan gout akut, stadium interkritikal dan kemudian menjadi artritis gout menahun
dengan tofi.12

ASAM RIBONUKLEAT
DIET DARI SEL

PURIN
Jalur
normal
HIPOXANTIN

 Xantin oksidase

XANTIN GINJAL
 Xantin oksidase +

ASAM URAT URIN

KRISTALISASI DALAM JARINGAN

Perubahan-
perubahan pada
jaringan akibat
gout
 FAGOSITOSIS KRISTAL LEUKOSIT !
Lokasi mekanisme kerja obat
 Alopurinol
+ Probenesid & sulfinpirazon
! Kolkisin
PERADANGAN & KERUSAKAN JARINGAN # # AINS

Gambar. Patofisiologi dan mekanisme kerja obat

Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui enzim
xantin oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam bentuk
urin melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk kristal urat
dalam jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan. Alopurinol sendiri
bekerja langsung pada enzim xantin oksidase untuk menghambat pembentukan asam urat.
Probenesid bekerja meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal serta sulfinpirazon yang bekerja
menghambat reabsorpsi tubuler dari asam urat di ginjal. Kolkisin mencegah fagositosis kristal
urat. Serta obat anti inflamasi non steroid mengurangi radang pada artritis gout. Faktor yang
berperan dalam perkembangan artritis gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya
hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam
urat.7 Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal
alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadar asam urat serum. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis
rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat, asetazolamid dan etambutol.
PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat
sendi dan pengobatan. Pengobatan artritis gout secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal.13

a. Farmakologi
Pengobatan dilakukan secara dini untuk mengelakkan kerosakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya
kerosakan ginjal. Pengobatan pada artritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan nyeri dan
peradangan dengan obat-obatan. Antara obat-obat yang diberi adalah:

1. Kolkisin (obat anti-inflamasi); oral, 3-4 kali, 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg
sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau
gejala saluran cerna timbul,4 dengan dosis maksimal 6 mg. 1 pemberian harus dimulai
secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbil efek
samping.
2. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dipreskripsi dengan dosis yang berbeda
tergantung pada jenis OAINS yang dipakai. OAINS yang paling sering dipakai adalah
indometasin, 100-200 mg/hari, diberikan 2 kali.4
3. Kortikosteroid diberikan apabila OAINS dan kolkisin tidak efektif atau
merupakan kontraindikasi. Diberi pada artritis gout akut yang poliartikular, secara oral
atau parenteral
5. Obat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh
diberikan pada stadium akut.
6. Alupurinol menurunkan kadar asam urat, pengobatan jangka panjang dapat
menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam
urat dan mengurangi besarnya tofi. Terutama berguna untuk mengobati pirai kronik
dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, namun dosis awal harus
dikurangi.Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400mg/hari, 400-600mg/hari untuk
penyakit yang lebih berat. Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dosis cukup
100-200 mg sehari
7. Probenesid; 2 kali sehari, 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500
mg/hari
8. Sulfinpirazon; 2 kali sehari, 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
9. Ketorolac; oral 5-30 mg, intramuscular 30-60 mg; IV 15-30 mg. Jangan diberikan
lebih dari 5 kali sehari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar
sekali.
b. Non-farmakologi
Penatalaksaan non-farmakologi adalah dengan mengedukasi pasien tentang penyebab dari
penyakit artritis gout. Sarankan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah purin,
kurangi makanan seperti seafood, daging kambing, daging sapi, kacang-kacangan dan lain-lain.
Mintalah agar pasien mengistirahatkan sendinya, terutama pada sendi ibu jari kaki. Makanan lain
ialah daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas dan otak serta demikian pula
beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan. 7,Jika
pasien masih merasakan nyeri, rujuk pasien ke dokter spesialis rematologi atau spesialis penyakit
dalam.
PROGNOSIS

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat serangan ke
2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring
perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai periode
interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan meningkatkan
disability. Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan
mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah
serangan awal.14
KOMPLIKASI

Bila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang sendi akut
yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama sakitnya
bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada semakin lama
akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan saluran kemih bisa
timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal terganggu, bahkan menjadi
gagal ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau hemodialisa.15

a. Gout kronik
Gout kronik adalah serangan artritis akut yang terjadi 4-5 kali dalam setahun dan tanpa disertai dengan
masa kesembuhan. Pada masa ini, timbul benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang.
Persendian yang terdapat tofi cenderung rusak begitu juga dengan tulang disekitarnya. Pada fase ini,
komplikasi jangka panjang gout lainnya bisa timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan ginjal. 8

b. Nefropati
Komplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau nefropati gout. Pada
jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi dapat merusak
glomerolus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati asam urat. 8 Pada
nefropati urat endapan kristal monosodium urat terdapat dalam jaringan ginjal. Penderita bisa
mengalami penurunana laju filtrasi glomerolus, penurunan kemampuan pemekatan urin oleh
ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal diperberat dengan pengguanan
obat anti inflamasi non steroid. Penggunaan lama dari obat anti inflamasi non steroid akan
meningkatkan tekanan darah dan akhirnya dapat mempercepat kerusakan ginjal. 8 Nefropati asam
urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin. Keadaan ini akan meningkat
menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat. Selain batu juga terdapat nefropati
obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal. Akibatnya timbul
gagal ginjal akut. Penumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam waktu lama juga menyebabkan
kerusakan nefron ginjal yang progresif dan berakhir dengan penyakit ginjal kronis. Nefropati
asam urat ditandai dengan hiperurisemia lebih dari 20 mg/dl, produksi urin sedikit (oliguria) atau
tidak memproduksi urin sama sekali (anuria) dan rasio asam urat urin dengan kreatinin urin lebih
dari 1,0.
KESIMPULAN

Dari pembahasan mengenai kasus di atas, dapat disimpulkan bahwa seorang laki-laki bersusia 67
tahun menderita penyakit Arthritis Gout, yang di mana penyakit tersebut merupakan penyakit
metabolic yang terkait dengan pola makan dan terjadi inflamasi dikarenakan ada penimbunan
kristal asam urat pada sendi dan jaringan. Pengobatan pada penyakit GA ini bisa diberikan obat
kolkisin, obat AINS dan obat Allupurinol untuk menurunkan asam urat. Serta menganjurkan
pasien untuk mengurangi makan jeroan dan mengonsumsi makanan reandah purin dan juga
meminta pasien untuk mengistirahatkan sendinya terutama pada sendi ibu jari kaki.

7. Pencegahan

Pada setiap penyakit, terdapat beberapa hal yang dapat dicegah untuk menghindari penyakit gout yaitu
seperti yang terjadi pada seseorang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin
hendaknya menghindari diet tinggi purin yang dapat memicu peningkatan produksi asam urat.
Mengkonsumsi alkohol sebaiknya tidak dilakukan dikarenakan hal tersebut dapat meningkatkan
produksi asam urat serta dapat meningkatkan kadar laktat yang dimana hal tersebut dapat menghambat
ekskresi asam urat oleh ginjal. Mengkonsumsi makanan yang memiliki kalori sesuai kebutuhan, tinggi
karbohidrat, rendah protein, rendah lemak, tinggi cairan serta sejumlah obat-obatan yang dapat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat memicu adanya serangan gout. Obat-obatan
tersebut diantaranya adalah Aspirin dosis rendah, sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat, asetazolamid serta etambutol.9 Program diet kilat, trauma sendi serta operasi atau sakit
parah mendadak juga dapat mempengaruhi timbulnya penyakit gout.

Skenario 8 Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak
1 hari yang lalu.

Informasi tambahan : 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang dengan
sendirinya dan baru sekarang mengalami sakit yang sama lagi.

PF : BB : 80 kg, TB : 165 cm, KU : tampak sakit ringan. Kesadaran : CM, TD : 110/80 mmHg, denyut nadi :
84x /menit, frekuensi nafas : 18x/menit, T:36,7 °C.

Status lokalis : MTP I tampak membengkak dan kemerahan, nyeri tekan (+), kalor (+). Pemeriksaan
carian sendi di mikroskop : tampak kristal menyerupai jarum birefrigen negatif kuat

WD : Artritis gout akut DD : Pseudogout, RA, SLE

Sasaran belajar : 1. Mahasiswa mengetahui & mampu menjelaskan pendekatan diagnostik pasien
dengan nyeri pada sendi (anamnesis, gejala klinis, PF, PP) 2. Mahasiswa mengetahui & mampu
menjelaskan epidemiologi, etiologi, patofisiologi, faktor resiko dan komplikasi dari penyakit-penyakit
yang menjadi WD dan DD 3. Mahasiswa mengetahui & mampu menjelaskan tatalaksana (farmako dan
non farmakoterapi) dan pencegahan penyakit yang menjadi WD dan DD.