Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Oleh :
FIKA FEBRIANA SUWARDI
R.19.04.13.009

YAYASAN INDRA HUSADA INDRAMAYU


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) INDRAMAYU
PROGRAM PROFESI NERS
2020
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI

A. Definisi Hipertensi
Tekanan darah tinggi (Hipertensi) adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah sistolik yaitu 140 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg (Black & Hawks, 2014).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab kematian
dan kesakitan yang tinggi. Hipertensi jarang menyebabkan gejala yang nyata
pada kesehatan fungsional pasien, hipertensi adalah faktor resiko utama pada
penyakit jantung, stroke, dan gagal jantung (Smeltzer & Bare, 2002).

B. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi dapat dikalsifikasikan berdasarkan peningkatan tekanan
darah sistolik dan diastolik. Menurut The Seventh Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treathment of High Blood
Pressure (JNC, 7) klasifikasi tekanan darah terbagi menjadi kelompok
normal, pre-hipertensi, hipertensi derajat I, dan hipertensi derajat II.
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC7

Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik


Klasifikasi Tekanan Darah
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 <80
Pre-hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 90-99
Hipertensi derajat II ≥160 ≥100

Klasifikasi tekanan darah diatas digunakan pada usia ≥18 tahun, jika tekanan
darah distol dan diastol pasien berbeda maka risiko kardiovaskuler, keputusan
pengobatan dan perkiraan efektifitas pengobatan difokuskan pada kategori
dengan nilai lebih tinggi (Sani, 2008).

C. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dikelompokan menjadi dua
golongan yaitu :
a. Hipertensi Esensial atau Primer

STIKes Indramayu
Hipertensi esensial merupakan hipertensi yang belum diketahui
penyebabnya secara pasti (Wijaya & Putri, 2013). Beberapa faktor yang
berpengaruh pada terjadinya hipertensi esensial, seperti : faktor genetik,
stress dan psikologis, serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan
penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium dan kalsium).
b. Hipertensi Sekunder
Pada hipertensi sekunder penyebab dan patofisiologi dapat diketahui
dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-
obatan. Penyebab hipertensi sekunder diantaranya berupa kelainan ginjal
seperti tumor, diabetes, kelainan adrenal, kelainan aorta, kelainan endokrin
lainnya seperti obesitas, resistensi insulin, dan pemakaian obat-obatan
seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid (Wijaya & Putri, 2013).

D. Patofisiologi Hipertensi
Pengaturan tekanan arteri meliputi kontrol sistem persarafan yang
kompleks dan hormonal yang saling berhubungan satu sama lain dalam
mempengaruhi curah jantung dan tahanan vaskuler perifer. Hal lain yang ikut
dalam pengaturan tekanan darah adalah refleks baroreseptor dengan
mekanisme berikut ini.
Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan frekuensi
jantung. Tahanan perifer ditentukan oleh diameter arteriol. Bila diameternya
menurun (vasokontriksi) tahanan perifer meningkat, bila diameternya
meningkat (vasodilatasi), tahanan perifer akan menurun. Pengaturan tekanan
arteri dipengaruhi oleh baroreseptor pada sinus karotikus dan arkus aorta
yang akan menyampaikan implus ke pusat saraf simpatis ke medula. Implus
tersebut akan menghambat stimulasi sistem saraf simpatis. Bila tekanan arteri
meningkat maka ujung-ujung bereseptor akan teregang. Sehingga bangkit dan
menghambat pusat simpatis. Hal ini akan menurunkan tegangan pusat
simpatis, akibatnya frekuensi jantung akan menurun, arteriol akan mengalami
dilatasi, dan tekanan arteri kembali ke level awal. Hal yang sebaliknya terjadi
bila ada penurunan tekanan arteri.
Mekanisme lain dengan efek yang lebih lama, renin di produksi oleh
ginjal ketika aliran darah ke ginjal menurun, akibatnya terbentuklah
angiotensin I yang akan berubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
meningkatkan tekanan darah dengan mengakibatkan kontraksi langsung pada

STIKes Indramayu
arteriol. Secara tidak langsung juga merangsang pelepasan aldosterone, yang
mengakibatkan retensi natrium dan air dalam ginjal. Respon tersebut
meningkatkan volume cairan ekstraseluler, yang pada gilirannya
meningkatkan aliran darah yang kembali ke jantung, sehingga meningkatkan
volume sekuncup dan curah jantung. Ginjal juga mempunyai mekanisme
intrinsik untuk meningkatkan retensi natrium dan cairan.
Bila terdapat gangguan menetap yang menyebabkan konstriksi
arteriol, tahanan perifer total dan tekanan arteri meningkat. Dalam
menghadapi gangguan menetap, curah jantung harus ditingkatkan untuk
mempertahankan keseimbangan sistem. Hal tersebut diperlukan untuk
mengatasi tahanan, sehingga pemberian oksigen dan nutrien ke sel dan
pembuangan produk sampah sel tetap terpelihara. Untuk meningkatkan curah
jantung, sistem saraf simpatis akan merangsang jantung untuk berdenyut
lebih cepat, juga meningkatkan volume sekuncup dengan cra membuat
vasokontriksi selektif pada organ perifer, sehingga darah yang kembali ke
jantung lebih banyak. Dengan adanya hipertensi kronis, baroreseptor akan
terpasang dengan level yang lebih tinggi, dan akan merespon meskipun yang
baru tersebut sebenarnya normal. Pada mulanya, mekanisme tersebut bersifat
kompensasi. Namun proses adaptif tersebut membuka jalan dengan
memberikan pembebanan pada jantung. Pada saat yang sama, terjadilah
perubahan degeneratif pada arteriol yang menanggung tekanan tinggi terus-
menerus. Perubahan tersebut terjadi dalam organ seluruh tubuh, termasuk
jantung, mungkin akibat berkurangnya pasokan darah ke miokardium untuk
memompa darah, jantung harus bekerja keras untuk mengatasi tekanan balik
muara aorta.
Akibat beban kerja ini, otot ventrikel kiri mengalami hipertropi atau
membesar. Terjadilah dilatasi dan pembesaran jantung kedua perubahan
structural tersebut bersifat adaptif, keduanya meningkatkan volume sekuncup
jantung. Pada saat istirahat, respon konpensasi tersebut memadai, namun
dalam keadaan pembebanan jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan
tubuh, orang tersebut menjadi cepat lelah dan napasnya pendek.
Gangguan awal yang menyebabkan kenaikan tahanan perifer biasanya
tidak diketahui, seperti pada kasus hipertensi primer atau esensial, meskipun
ada beberapa agen yang diduga sebagai penyebab. Mekanisme patologis yang
terjadi adalah hipoksia akibat kegagalan sistem transportasi darah. Pada tahap

STIKes Indramayu
berikutnya saturasi oksigen darah juaga menurun akibat edema paru.
Hipertensi merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan peningkatan
tahanan perifer. Hal ini menyebabkan penambahan beban jantung sehingga
terjadi hipertrofi ventrikel kiri sebagai proses konpensasi adaptasi. Hipertrofi
ventrikel kiri ialah suatu keadaan yang menggambarkan penebalan dinding
dan penambahan masa ventrikel kiri. Selain pertumbuhan miosit dijumpai
juga penambahan struktur kolagen berupa fibrosis pada jaringan intertestial
dan perivaskuler fibrosis reaktif coroner intra miokardial (Muttaqin, 2012).

Pathway

STIKes Indramayu
E. Manifestasi Klinis Hipertensi
Menurut LeMone, Keren, dan Bauldoff (2016) Tahap awal hipertensi
biasanya adalah asimtomatik, hanya ditandai dengan kenaikan tekanan darah.
Kenaikan tekanan darah pada awalnya sementara tetapi akhirnya menjadi
permanen. Ketika gejala muncul, biasanya samar. Sakit kepala, nyeri di
tengkuk dan dileher, dapat muncul saat terbangun, yang berkurang selama

STIKes Indramayu
siang hari. Gejala lain terjadi akibat kerusakan organ mencakup noktiuria,
bingung, mual, muntah, dan gangguan penglihatan. Pemeriksaan retina mata
dapat menunjukan penyempitan arteriol, hemoragi, eksudat, dan papiledema
(pembengkakan saraf optikus).

F. Faktor-faktor Risiko yang tidak dapat diubah


a. Riwayat Keluarga
Pada seseorang dengan riwayat hipertensi keluarga, beberapa gen mungkin
berinteraksi dengan yang lainnya dan juga lingkungan yang dapat
menyebabkan tekanan darah naik dari waktu ke waktu. Kecenderungan
genetis yang membuat keluarga tertentu lebih rentan terhadap hipertensi
berhubungan dengan peningkatan kadar natrium intraseluler dan
penurunan rasio kalsium-natrium.
b. Usia
Hipertensi primer muncul antara usia 30-50 tahun peristiwa hipertensi
meningkat 50-60%. Klien yang berumur lebih dari 60 tahun memiliki
tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, penelitian epidemologi
menunjukan prognosis yang lebih buruk pada klien yang hipertensinya
mulai pada usia muda.
c. Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita
sampai kira-kira usia 55 tahun. Resiko pada pria wanita hampir sama
antara usia 55 tahun sampai 74 tahun, kemudian setelah usia 74 tahun,
wanita beresiko lebih besar.
d. Etnis
Mortalitas mengidentifikasikan bahwa angka kematian pada wanita
berkulit dewasa dengan hipertensi lebih rendah pada angka 4,7% pria
berkulit putih pada tingkat terendah berikutnya 6,3% dan pria berkulit
hitam pada tingkat terendah berikutnya yaitu 22,5% angka kematian
tertinggi pada wanita bekulit hitam pada angka 29,3%. Peningkatannya
dikaitkan dengan kadar renin yang lebih rendah, tingginya asupan garam,
dan tingginya stress lingkungan (Black & Hawks, 2014).

G. Faktor-faktor Risiko yang dapat diubah

STIKes Indramayu
a. Diabetes
Diabetes mempercepat aterosklerosis dan menyababkan hipertensi karena
kerusakan pada pembuluh darah besar, oleh karena itu hipertensi akan
menjadi diagnosis yang lazim pada diabetes.
b. Stress
Stress meningkatkan resistensi perifer dan curah jantung serta
menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis, dari waktu ke waktu
hipertensi dapat berkembang. Stresos bisa banyak hal mulai dari suara,
infeksi, peradangan, nyeri, berkurangnya suplai oksigen, panas, dingin,
trauma, pengerahan tenaga berkepanjangan, respon pada peristiwa
kehidupan, obesitas, usia tua, obat-obatan, penyakit dan pembedahan yang
dapat memicu respon stress.
c. Obesitas
Obesitas dengan meningkatnya jumlah lemak sekitar diafragma, pinggang,
dan perut, dihubungkan dengan pengembangan hipertensi. Orang dengan
kelebihan berat badan tetapi mempunyai kelebihan paling banyak dipantat,
pinggul, dan paha berada pada risiko jauh lebih sedikit untuk
pengembangan hipertensi. Kombinasi obesitas dengan faktor-faktor lain
dapat ditandai dengan sindrom metabolisme yang juga meningkatkan
risiko hipertensi.
d. Nutrisi
Konsumsi natrium bisa menjadi faktor penting dalam perkembangan
hipertensi esensial. Kelebihan garam menjadi pencetus hipertensi pada
individu, muatan natrium juga menstimulasi mekanisme vasopressor
didalam sistem saraf pusat.
e. Penyalahgunaan Obat
Merokok, mengkonsumsi banyak alkohol, dan beberapa penggunaan obat
terlarang merupakan faktor-faktor risiko hipertensi

H. Komplikasi Hipertensi
Hipertensi menetap mempengaruhi sistem kardiovaskuler, saraf, dan
ginjal. Laju aterosklerosis meningkat, meningkatkan resiko penyakit jantung
koroner dan stroke. Beban kerja ventrikel kiri meningkat, menyebabkan
hipertrofi ventrikel, yang kemudian meningkatkan risiko penyakit jantung
koroner, disritmia dan gagal jantung. Sebagian besar kematian akibat

STIKes Indramayu
hipertensi disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan infark miokardium
akut atau gagal jantung.
Percepatan aterosklerosis yang terkait dengan hipertensi
meningkatkan risiko infark serebral (stroke). Peningkatan tekanan pada
pembuluh serebral dapat menyebabkan perkembangan mikroaneurisma dan
peningkatan risiko hemoragi serebral. Ensefalopati hipertensi, suatu sindrom
yang ditandai dengan tekanan darah yang sangat tinggi diantaranya yaitu
perubahan tingkat kesadaran, peningkatan intracranial, dan kejang dapat
berkembang etiologinya belum jelas. (LeMone, Keren, dan Bauldoff, 2015).

I. Penatalaksanaan Medis Hipertensi


a. Penatalaksanaan Farmakologi
Menurut Black & Hawks (2014) Obat-obatan antihipertensi dapat
diklasifikasikan menjadi kategori berikut : diuretik, adrenalgik alfa dan
beta antagonis (beta blocker), vasodilator, kalsium antagonis (calcium
channel blocker), enzim penukar angiotensin (angiotensin-converting
enzyme) serta reseptor penghambat angiotensin (angiotensin receptor
blockers). Perubahan gaya hidup sehat yang berdasarkan pada pencegahan
dengan tambahan terapi farmakologis seperti diindikasikan adalah rejimen
pengobatan yang disukai klien pada stadium 1 dan 2. Jika terapi dipilih
lebih hati-hati, lebih dari setengah kasus hipertensi ringan dapat dikontrol
dengan satu atau dua obat. Kebanyakan klien akan membutuhkan dua obat
atau lebih untuk mencapai tekanan darah normal. Kepatihan minum obat
pada penderit hipertensi sangat penting karena dengan minum obat
antihipertensi dapat mengontrol tekanan darah penderita hipertensi.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Mutmainah & Rahmawati
tentang hubungan antara kepatuhan penggunaan obat dan keberhasilan
terapi pada pasien hipertensi yaitu terdapat hubungan kepatuhan minum
obat dengan penurunan tekanan darah.
b. Penatalaksanaan Nonfarmakologi
1) Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup efektif untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi faktor-faktor risiko kardiovaskuler dengan keseluruhan
biaya yang sedikit dan risiko yang minimal. Modifikasi gaya hidup
juga didorong dengan kuat sebagai terapi penunjang untuk semua

STIKes Indramayu
klien dengan hipertensi yang menerima terapi farmakologi. Praktik
gaya hidup berkelanjutan, bersamaan dengan terapi farmakologi dapat
mengurangi jumlah dan dosis obat antihipertensi yang diperlukan
untuk mengatur tekanan darah (Black & Hawks, 2014) Modifikasi
gaya hidup dianjurkan bagi semua pasien yang tekanan darahnya
turun dalam rentan prehipertensi yaitu sistolik 120-139 mmHg dan
diastolik 80-89 mmHg dan setiap orang yang menderita hipertensi
intermeten atau menetap. Modifikasi ini mencakup mempertahankan
berat badan ideal, perubahan diet, pembatasan alkohol dan tembakau,
serta olahraga (LeMone, Keren, dan Bauldoff, 2015).

J. Pemeriksaan Penunjang
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti
ginjal dan jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, dan glukosa
6. Pemeriksaan: renogram, pielogram intravena arteriogram renal, dan
pemeriksaan fungsi ginjal     terpisah dan penentuan kadar urin
7. Foto dada dan CT scan

K. Pengkajian
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, serta episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis,
takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat,

STIKes Indramayu
sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin
lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas.
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, tangisan meledak, otot muka tegang,
peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu)
5. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB.
Tanda: Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, dan glikosuria
6. Neurosensori
Gejala: Keluhan kepala pusing, gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
proses pikir, serta penurunan kekuatan genggaman tangan.

L. Analisa Data
N DATA SENJANG ETIOLOGI MASALAH
O
1.        DS: Nyeri Akut
Klien mengeluh sakit  
kepala sakit kepalanya
berdenyut-denyut
        Klien mengatakan
tearasa kaku di kuduknya

DO:
Klien tampak sering
memegangi kepalanya
Klien tampak lemah
Skala nyeri 6 (0-10)
        TTV
TD: 160/90 mmHg

STIKes Indramayu
N: 87 x/menit
S : 36,7 oC
RR: 20 x/menit
DS. Ketidakseimbangan suplai Penurunan Curah
O2 Jantung
Pasien mengeluh pusing

DO. Suplai darah ke arteri

Konjungtiva anemis, coroner menurun

CRT 4 detik, pucat,


gambaran EKG pada ST Kontraktilitas jantung

depresi menurun

Penurunan curah jantung

DS. Ketidakseimbangan suplai Perfusi serebral


O2 Tidak Efektif
Pasien mengeluh pusing

DO. Suplai darah ke arteri

CRT 4 detik, pucat, Hb coroner menurun

9.0 gr/dl
Kontraktilitas jantung
menurun

Suplai O2 ke seluruh tubuh


menurun

Perfusi serebral tidak efektif

M. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut
2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif
3. Penurunan curah jantung

STIKes Indramayu
N. Intervensi Keperawatan
No Rencana Keperawatan TTD
Dx Tujuan (NOC) Tindakan (NIC) Rasonal
1 Setelah dilakukan 1. Monitor vital sign 1. Untuk mengetahui vital
tindakan keperawatan 2. Meminimalkan sigin pasien
selama di IGD stimulus 2. Untuk menerima,
diharapkan perfusi lingkuangan memproses, dan
jaringan serebral 3. Beri obat sesuai berespon terhadap
efektif dengan kriteria medikasi stimulus internal dan
hasil : eksternal
1. Tekanan darah 3. Untuk meningkatkan
sistol dalam rentang tekanan perfusi serebral
yang diharapkan adekuat
2. Tekanan darah
diastole dalam batas
yang diharapkan
3. Rata-rata tekanan
darah dalam batas
normal
1 Setelah dilakukan 1. Observasi reaksi 1. Untuk mengetahui

tidakan keperawatan nonverbal dari ketidaknyamanan pasien

selama 1x 24 jam ketidaknyamanan

diharapkan nyeri 2. Kaji keluhan nyeri 2. Untuk mengetahui

teratasi dengan pertahankan lokasi, tingakat nyeri pada pasien

kriteria hasil : karakteristik dan

-Menyatakan nyeri intensitas (skala 0- 3. dngan menarik nafas

berkurang  atau 10) dalam diharapkan nyeri

terkontrol 3. Ajarkan tehnik berkurang

-Menunjukkan distraksi dan


ekspresi wajah atau
rileksasi ( tarik 4. Untuk mengurangi
postur tubuh rileks
nafas dalam ) nyeri pada pasien
-Berpartisipasi dalam
aktivitas dari tidur 4. Kolaborasi

STIKes Indramayu
atau istirahat dengan pemberian analgetik
tepat

STIKes Indramayu