BAB I

PENDAHULUAN

Bacteremia adalah invasi aliran darah oleh mikroorganisme menular.

Bacteremia yang berat adalah sepsis. Pelepasan racun oleh mikroorganisme (bakteri

gram negatif) menyebabkan host makrofag menghasilkan zat-zat pertahanan seperti

kinins, sitokin, komplemen dan prostaglandin menyebabkan vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler, kebocoran plasma ke jaringan dan penurunan tekanan darah

(syok septic). Pengaturan suhu yang tak terkontrol, depresi miokard dan beberapa

kegagalan sistem organ terjadi. Komplikasi yang terjadi adalah Disaminated

Intravaskuler Coagulation (DIC) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) .

Frekuensi tersering dari traktus urinarius, Gastrointestinal dan paru-paru, Ekstrim

khususnya pada usia yang rentan, seperti korban luka bakar, diabetes, pasien kanker

dan pasien yang baru-baru dilakukan prosedur inviasif.1

Pasien sepsis umumnya adalah orang tua dengan infeksi saluran kemih yang

telah berkembang menjadi masalah sistemik. Pasien terasa hangat dan memerah, agak

gelisah, dan suhu meningkat ('warm shock') berkembang menjadi 'cold shock' ini

sering oleh karena vasokonstriksi perifer dan hipotensi. Keadaan seperti ini sering

hadir, disertai dengan hiperventilasi karena asidosis metabolik. Tekanan Nadi yang

melebar sering terjadi.1

1 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana tekanan darah turun

terlalu rendah untuk mempertahankan hidup. Setiap kondisi yang mengurangi

kemampuan jantung untuk memompa secara efekktif atau penurunan aliran balik

vena dapat menyebabkan syok.2

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindrom

klinis kmpleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi

hemodinamik, tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya fungsi jaringan.

keadaan hipoperfusi ini memperburuhk hantaran oksigen dan nutrisi, serta

pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingat jaringan. Hipoksia jaringan akan

menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang mengakibatkan

pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang berlarut-larut , yang pada

puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisystem.3

2 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI

Syok septik adalah jenis syok distributive yang berhubungan dengan

aktivasi sistem respon inflamasi dan biasanya ditandai dengan peningkatan

cardiac output, penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, hipotensi dan

redistribusi aliran darah regional mengakibatkan hipoperfusi jaringan . Bentuk

lain dari syok distributif meliputi pancreatitis, luka bakar, fulminant hepatic

failure, trauma multiple, toxic shock syndrome, anafilaksis dan anafilaktoid

obat-obatan atau racun termasuk gigitan serangga, reaksi transfuse, dan

keracunan logam berat. Jenis syok ini ditandai dengan adanya peningkatan

kapasitas vaskuler Pada pasien dengan infeksi sistemik dapat diklasifikasikan

menjadi Systemik Inflamatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis

berat dan syok septic.4,5

Sepsis adalah sindrom inflamasi respon sistemik dengan bukti infeksi.

Sindrome inflamasi respons sistemik adalah bila ditemukan dua dari kondisi :

1. Demam ( Suhu oral >38oc) atau hipotermia (< 36oc)

2. Takipneu (>24x/menit)

3. Takikardia (denyut jantung >90x/menit)

3 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 4. Leukositosis (>12.000/L), Leukopenia (<4000) atau >10% neutrofil

batang.6

B. ETIOLOGI

Sepsis dapat merupakan respons terhadap infeksi yang disebabkan

oleh setiap golongan mikroorganisme. Hampir semua mikroorganisme dapat
menyebabkan sepsis atau syok septik. Meskipun bakteri gram-negatif dan
gram positif merupakan penyebab sebagian besar kasus, namun sepsis dapat
terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh jamur, mikobakterium, riketsia,
virus atau protozoa. Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-)
dengan presentase 60% - 70% kasus yang menghasilkan berbagai produk
dapat menstimulasi sel imun. Sepsis yang disebaban oleh gram negative tidak
bisa dibedakan dengan sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram positif hanya
dengan karakteristik klinis saja, namun epidemologi, host dan faktor-faktor
klinis meningkatkan kemungkinan organism tertentu. Misalnya Eschericia
coli adalah agen etiologi yang paling sering menunjukkan sepsis terutama
pada infeksi saluran kemih yang merupakan sumber infeksi. Kejadian infeksi
yang disebabkan oleh bakteri gram negative lainnya, staphylococci,
streptococci, anaerob, candida, dan organism lain yang sangat ditentukan oleh
faktor epidemologi dan host yang dapat diidentifikasi dengan riwayat
menyeluruh dan pemeriksaan fisik.7,8

C. EPIDEMOLOGI

Sepsis adalah salah satu alasan paling umum untuk masuk ke unit

perawatan intensif (ICU) diseluruh dunia. Selama dua decade terakhir,

kejadian sepsis di amerika serikat telah 3 kali lipat dan sekarang merupakan

penyebab utama kematian kesepuluh. Di amerika serikat saja sekitar 750.000

kasus sepsis terjadi setiap tahun, setidaknya 225.000 dari yang fatal. Pasien

4 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 sepsis umumnya dirawat di rumah sakit untuk waktu yang lama, jarang

meninggalkan ICU sebelum 2-3 minggu. Meskipun penggunaan agen anti

mikroba angka kematian untuk pasien dengan sepsis tetap antara 20% dan

30% selama decade terakhir.8,9

D. PATOGENESIS

Sebagian besar penderita sepsis menunjukkan focus infeksi jaringan

sebagai sumber bakteremia, hal ini disebut sebagai bakteremia sekunder.

Sepsis Gram negative merupakan komensal normal dalam saluran

gastrointestinal, yang kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan,

seperti pada peritonitis setelah perforasi appendikal. atau bisa berpindah dari

perineum ke uretra atau kandung kemih. Selain itu sepsis gram negative focus

primernya dapat berasal dari saluran gastrointestinum. Sepsis Gram positif

biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran resprasi dan juga berasal dari luka

terbuka misalnya pada luka bakar.10

Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam

stimulasi imunogen dari luar. inflamasi sesungguhnya merupakan upaya

tubuh untuk menghilangkan dan eradikasi organism penyebab. berbagai jenis

sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi

termasuk berbagai sitokin. Mediator inflamasi sangat komplek karena

melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain.

Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Masih

banyak faktor lain (non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukan

5 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 perjalanan suatu penyakit. Respon tubuh terhadap suatu pathogen melibatkan

bermacam-macam komponen sistem imun dan berbagai macam sitokin baik

itu bersifat proinflamasi dan antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi

adalah TNF, IL 1, interferon (IFN,g) yang bekerja membantu sel untuk

menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin

antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4,IL10 yang

bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respons yang

berlebihan. Apabila keseimbangan kerja antara proinflamasi mediator ini tidak

tercapai dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian bagi tubuh.10

Penyebab sepsis dan syok sepsis paling banyak berasal dari stimulasi

toksin, baik dari endotoksin Gram (-) maupun eksotoksin gram (+).

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan

antibody dalam serum darah penderita membentuk LPSab (Lipopoli sakarida

Antibodi). LSAb yang berada dalam darah penderita akan bereaksi dengan

makrofag melalui TLRs4 (tool like reseptor 4) sebagaii reseptor

transmembran dengan perantaraan reseptor CD 14+ dan makrofag

mengekspresikan imuno modulator, hal ini hanya dapat terjadi pada bakteri

gram negative yang mempunyai LPS dalam dindingnya.3

Pada bakteri gram positif eksotoksin dapat merangsang langsung

terhadap makrofag dengan melalui TLRs2 ( Tool Like Reseptor 2 ) tetapi ada

juga eksotoksin sebagai superantigen Padahal sepsis dapat terjadi pada

rangsangan endotoksin, virus dan parasit, maka mekanisme tersebut diatas

6 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 masih kurang lengkap dan tidak dapat menerangkan pathogenesis sepsis

secara keseluruhan, oleh karena itu konsep tersebut tidak melibatkan peran

limfosit T dalam keadaan sepsis dan kejadian syok sepsis.4

Di Indonesia dan negara berkembang sepsis tidak hanya disebabkan

oleh nbakteri gram negative saja tetapi juga disebabkan oleh bakteri gram

positif yang mengeluarkan eksotoksin. eksotoksin, virus, dan parasit yang

dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau

makrofag yang berperan sebagai Antigen Processing Cell (APC). Antigen ini

mebawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major

hitokompatibility (MHC) antigen yang bermuatan peptide kelas II akan

berikatan dengan CD4 (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantara TCR (T cell

resptor).5

Sebagai usaha tubuh untuk berekti terhadap sepsis maka limfosit T

akan mengeluarkan substansi dan Th1 yang berfungsi sebagai imuno

modulator yaitu : IFN-g, IL2 dan M-CSF ( macrofag colony stimulating

factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. IFN-

y merangsang makrofag untuk mengeluarkan I-1B dan TNF-a. IFN-g, IL-1B,

dan TNF-a merupakan sitokin proinflamatory sehingga pada keadaan sepsis

terrjadi peningkatan kadar IL-1B dan TNF-a serum penderita. Pda beberapa

kajian biasanya saat terjadi sepsis tingkat IL-B dan TNF-a berkorelasi dengan

keparahan penyakit dan kematian. Tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF-a

7 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 selain merupakan reaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel

pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas.7

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh

tanda-tanda sepsis non-spesifik meliputi demam, menggigil, takikardia,

takipnea, hipotensi, dan gejala kostitutif seperti lelah, malasise, gelisah,

kebingungan. Kemungkinan sepsis harus segera dicurigai pada pasien dengan

infeksi setempat yang mendadak mengalami keluhan tersebut. Respon septic

dapat terjadi lebih lambat dan memiliki manifestasi yang tidak begitu nyata.

Sebagian pasien sepsis dapat memperlihatkan suhu tubuh yang normal atau

bahkan hipotermia, tidak terdapatnya gejala panas paling sering ditemukan

diantara neonatus, pasien-pasien lansia, pasien uremia dan alkoholisme.10

Peninggian kadar laktat terjadi secara dini dan kenaikan ini sebagian

disebabkan oleh oleh peningkatan glikolisis dalam jaringan perifer. Dengan

timbulnya hipoperfusi, hipoksia jaringan menghasilkan lebih banyak lagi

asam laktat sehingga memperburuk asidosis metabolic. Konsentrasi guula

darah sering meningkat terutama pada pasien diabetes mellitus, kendati

glukoneogenesis yang terganggu dan pelepasan insulin yang berlebihan juga

dapat menyebabkan hipoglikemia10

Gejala sepsis tersebut dapat menjadi lebih berat pada penderita usia

lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan

8 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 granulositopenia yang sering diikuti gejala MODS sampai dengan terjadinya

syok sepsis. Tnda-tandanya MODS dengan terjadinya komplikasi :

- sindroms distress pernapasan dewasa

- koagulasi intravascular

- ggal ginjal akut

- perdarahan usus

- gagal hati

- disfungsi sistem saraf pusat

- gagal jantung

- kematian

Table 1. Stadium sepsis8

9 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 F. DIAGNOSIS

Diagnosis dari Sepsis ,dapat ditegakkan bila ditemukan dua dari kondisi

seperti pada tabel 2.

Table 2. Kriteria diagnosis pada sepsis.11

Temuan laboratorium :

Sepsis awal : leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,

hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leucopenia. Neutrofil

mengandunggranulasi toksis, badan dohle, atau vakuola sioplasma.

10 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Hipoksemia dapat

dikoreksi dengan oksigen. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia.

Lipid serum meningkat.9

Selanjutnya : Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu

thrombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D0imer yang menunjukkan

DICn. Azotemia dan hiperbilrubinemia lenih dominan. Aminotransferase

(enzim hepar) meningkat. Bila otot pernapasan lelah terjadi akumulasi serum

laktat. Asidosis metabolic (peningkatan abion gap) terjadi setelah alkalosis

respiratorik. Hipoksemia tidak dapat dikoreksi dengan oksigen 100%.

Hiperglikemia diabetic dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk

hipotensi.9

G. TERAPI

Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis, yaitu :

1. Terapi Supportif

Terapi sepsis dimulai oksigen dan support ventilator sangat dibutuhkan.

PO2 harus di maintenance 60-65 mmHg dengan oksigen cannula, masker,

dan bantuan alat pernafasan lainnya jika diperlukan.5

Pemberian cairan infus, baik kritaloid maupun koloid memperluas volume

intravascular untuk mempervaiki deficit relative akibat vasodilatasi karena

produk bakteri dan tanggapan dari host.5

Administrasi beberapa liter cairan intravena biasanya dibutuhkan

selama 2-6 jam. Jika edema paru kardiogenik adalah kekhawatiran,

11 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 kateterisasi arteri paru dan pemantauan dapat membantu dalam

membimbing pemberian cairan yang tepat. Hipotensi mungkin bertahan

meskipun penggantian cairan karena Resistensi pembuluh darah sistemik;

sangat rendah pada beberapa pasien, penurunan miokard kontraktilitas

terkait dengan sepsis dapat berkontribusi.5

Tujuan resusitasi awal adalah untuk memulihkan dan menjaga perfusi

organ.Tanda-tanda perfusi organ yang memadai termasuk tekanan vena

sentral dari 8-12 mm Hg, tekanan arteri rata-rata 65 mm Hg atau lebih

besar, output urin 0,5 mL / kg per jam atau lebih, dan vena sentral atau

saturasi oksigen vena campuran 70% atau lebih. Agen vasopressor harus

digunakan untuk membantu dalam mencapai gol ini.

12 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 Gambar.3 Allgoritma penanganan Sepsis

Pendekatan terkoordinasi untuk pengobatan dini sepsis dikaitkan dengan

mengurangi kematian. Ini "awal diarahkan pada tujuan" terapi ditargetkan

pada 6 jam pertama perawatan di departemen darurat dan ICU, berfokus

pada penggantian cairan yang memadai pertama (untuk mencapai tekanan

vena sentral dari 8-12 mm Hg) dan kemudian vasopressor yang diperlukan

untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata lebih besar dari 65 mm Hg.

Pengiriman oksigen dinilai menggunakan vena sentral O2 saturasi, dengan

tujuan lebih besar dari 70%. Pertama, jika pasien anemia, dikemas sel

darah merah yang ditransfusikan ke hemoglobin target minimal 10 g / dL.

13 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 Jika vena sentral O2 Sisa-sisa saturasi kurang dari 70%, maka dobutamin

diberikan8

Ekspansi volume intravaskular adalah Pilihan pertama dari terapi pada

semua bentuk shock. Indikator klinis dari respon dilihat dari Fluid

challenge test (terapi cairan bolus dari 250 hingga 1,000 mL kristaloid

selama 5 sampai 15 menit) tantangan cairan adalah denyut jantung,

tekanan darah, dan urin, serta invasif diperoleh

langkah-langkah, termasuk CVP, PAOP, sistolik dan variasi tekanan nadi,

dan cardiac output. Peningkatan curah jantung berikut ekspansi volume

unmasks mutlak atau relatif dalam keadaan hipovolemik (ketergantungan

preload). Kurangnya perubahan atau penurunan curah jantung berikut

ekspansi volume menunjukkan status euvolemic, kelebihan beban volume,

atau gagal jantung.8

Cairan kristaloid direkomendasikan untuk digunakan sebagai pilihan

terapi awal pada sepsis berat dan syok sepsis. Pilihan kristaloid

dibandingkan koloid untuk ekspansi volume telah diperdebatkan selama

beberapa dekade, tanpa resolusi yang jelas. Dua meta-analisis meneliti

bagaimana pilihan solusi kristaloid atau koloid mempengaruhi

kelangsungan hidup pada pasien sakit kritis. Hasil dari analisis ini

bertentangan, menunjukkan angka kematian baik noninferior atau

meningkat dengan penggunaan albumin yang mengandung cairan A

multicenter yang lebih baru, acak, percobaan double-blind dibandingkan

14 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 efek cairan resusitasi dengan albumin atau saline pada kematian pada

pasien ICU. Studi ini menunjukkan bahwa penggunaan baik 4% albumin

atau resusitasi cairan salinefor yang normal mengakibatkan hasil serupa di

28 hari.8

Baru-baru ini tiga RCTs multisenter mengevaluasi 6% HES solusion

130/0,4 (tetra starches) telah diterbitkan. Studi CRYSTMAS telah

menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan mortalitas dengan HES

dibandingkan 0,9% salin normal (31% vs 25,3%, p=0,37) dalam

resusitasi pasien dengan syok sepsis. Namun penelitian ini tidak begitu

kuat untuk mendeteksi perbedaan 6% angka kematian yang mutlak

diamati. Dalam studi kohort sebuah studi menggunakan multicenter

Skandavian pada pasien sepsis (6s grup trial) memperlihatkan peningkatan

angka kematian sebanyak 6% pada pemberian HES 130/0,4 cairan

resusitasi dibandingkan dengan pemberian Ringer Asetat (51% vs 43%

p=0,03). Study CHEST dilakukan pada populasi yang heterogen yang

terdaftar di perawatan intensif ( HES vs isotonic saline, n= 7000 pasien

sakit kritis), hal ini menunjukkan bahwa dalam 90 hari tidak ada

perbedaan angka kematian dibandingkan resusitasi HES 6% dengan berat

molekul 130/0,40 dan isotonic salin (18% vs 17% p=0,26), kebutuhan

untuk terapi pengganti ginjal cenderung lebih tinggi pada kelompok HES

(7,0 % vs 5,8% resiko relative) angka kepercayaan 95%.

15 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 Sebuah meta-analisis dari 56 percobaan acak tidak menemukan

perbedaan keseluruhan dalam angka kematian antara kristaloid dan koloid

buatan (gelatin modivicated, HES dan Dextran) ketika digunakan untuk

resusitasi cairan awal

Sebuah hasil penelitian menerankan bahwa pasien dengan sepsis berat

yang menerima resusitasi cairan dengan HES 130 / 0,42, dibandingkan

dengan mereka yang menerima asetat Ringer, memiliki risiko kematian

yang lebih tinggi pada 90 hari, yang

lebih mungkin untuk menerima terapi ginjal pengganti, dan memiliki lebih

sedikit harapan hidup tanpa ginjal pengganti. Terapi dan lebih sedikit

harapan hidup keluar dari rumah sakit.10

2. Pemberian anti biotic yang kuat

Agen mikrobakterial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien.

Diyakini bahwa agen Antimikrobakterial tertentu menyebabkan pelepasan

lebih banyak LPS sehingga menibulkan lebih banyak masalah bagi pasien,

pilihan obat yang tidak menyebabkan pasien memburuk adalah :

karbapenem, seftriaxon, sefepim, glikopeptida, aminoglikosida dan

kuinolon. pilihan obat tergantung pada hasil kultur kuman.9

Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis

a. untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya diberikan 2 regimen

obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (seftriaxon) atau keempat

(sefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin)

16 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 b. pneumonia nasokomial : sefepim atau imipenemsilastatin dan

aminoglikosida

c. infeksi abdomen : imipenem-silastatin atau piperasilin-tazobaktam dan

aminoglikosida

d. kulit/ jaringan lunak : vankomisin dan imipenem-silastatin

e. Infeksi traktur urinarius : Siprofloxacin dan aminoglikosida

3. Management shock dengan vasopressor atau inotropik

Norepinefrin umumnya lebih disukai daripada dopamin atau

vasopressors lainnya. Pasien tidak menanggapi norepinefrin mungkin

membutuhkan penambahan phenylphrine atau vasopresin. Penggunaan

vasopressin memungkinkan pengurangan dosis vasopresor lain, tapi ini

adalah kontroversial. Vasopressor tidak efektif ketika cairan pengganti

tidak memadai.8

Jika pasien tetap persisten hypotensive meskipun ekspansi volume dan

penanda yang memadai preload, penggunaan vasopressor ditunjukkan.

Agen farmakologis termasuk agonis adrenergik dengan inotropik dan

vasokonstriktor efek (norepinefrin, dopamin, dobutamin, epinefrin,

fenilefrin); vasokonstriktor lain vasopressin dan nitrat oksida sintase

inhibitor

17 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 4. Drasinase Pembedahan

Bahan purulen harus dikeringkan dan jaringan nekrotik dipotong untuk

mengobati sepsis. Ahli bedah mungkin enggan untuk beroperasi karena

koeksistensi gagal ginjal akut, ARDS, atau kegagalan sistem organ lain ,

namun konsekuensi patologis dari sepsis cenderung terus meningkat

kecuali drainase bedah dilakukan.11

5. Terapi Adjuvan

Dalam beberapa tahun ini telah diperbaharui mengenai penggunaan

kortikosteroid untukk sepsis dan syok sepsis dengan percobaan besar di

perancis menunjukkan bahwa terjadi peningkatan angka keberhasilan

dengan pemberian hiidrokortison dan fludrocortisones. Manfaat itu terlihat

diantara pasien yang gagal meningkatkan kadar kortisol plasma lebih dari

9 ug/mL dalam menanggapi hormon adrenokortikotropik (ACTH).

Manfaat pemberian kortikosteroid dalam meperbaki hemodiamik dengan

memperbaiki reaktifitas pembula darah yang hilang karena asidosis serta

memperbaiki metabolisme dan fungsi sel.11

H. KOMPLIKASI

- Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS, adult respiratory distress

syndrome)

- Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)

- Gagal ginjal akut (ARF)

- Perdarahan usus

18 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 - Disfungsi sistem saraf pusat

- Gagal jantung

- Kematian

I. PROGNOSIS

Secara keseluruhan kematian terjadi pada lebih dari 25% pasien sepsis.

meskipun sepertifa dari kematian tersebut berlangsung dalam waktu 48 jam

pertama sete;ah timbulnya gejala, mortalitas terjasi 14 hari kemudian atau

lebih. Kematian yang terjadi kemudian ini sring disebabkan oleh infeksi yang

tidak terkontrol dengan baik. Komplikasi perawatan intensif ataupun oleh

kegagalan organ multiple.9

19 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015
 BAB III

KESIMPULAN

 Pemberian resusitasi awal sangat penting pada penderita severe sepsis, dapat

diberikan kristaloid atau koloid untuk mempertahankan stabilitas

hemodinamik.

 Cairan kristaloid direkomendasikan untuk digunakan sebagai pilihan terapi

awal pada sepsis berat dan syok sepsis

 Pasien yang mendapatkan pemberian terapi cairan koloid lebih beresiko untuk

mendapatkan terapi pengganti ginjal setelahnya dibandingkan dengan

pemberian kristaloid

20 | Referat bagian ilmu Anestesi dan terapi intensif Fakultas kedokteran Universitas Halu
Oleo Kendari 2015