LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Diajukan Untuk memenuhi Tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh:

WULAN SARI (4119106)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN
DENGAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
A.      Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B.       Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan
dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung
terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma
thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm
dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan
fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas
agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini
adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4
ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan
bilik.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu
ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang
disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung
juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.Kedua atrium
merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak
pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali
gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi
yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas
His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan
organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua
arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan
dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding
ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel
dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah
vena dari seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru
mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk
ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali
ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada
arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole
lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggindan
membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2
dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler
sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada
setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat
pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan
kapiler.
C. Kasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2   Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.
D.      Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.     Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2.     Faktor interna (dari dalam jantung)
a.    Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.    Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.    Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.    Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
E.      Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

PATHWAY

L
aporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)
F.       Manifestasi klinik
1.   Peningkatan volume intravaskular.
2.  Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3.   Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4.   Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5.   Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
6.   Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
G.        Studi Diagnostik CHF
1.   Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.     Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.     Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4.    Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5.    Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6.    Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.    Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8.     Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9.     Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10.   Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11.   Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12.   Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.   EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
 Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

H.     Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1.  Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1.    Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2.    Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a.    Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b.   Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c).  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3).  Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
    Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a).    Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b).   Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1.   Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2.   Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.   Posisi setengah duduk.
4.   Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.   Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.   Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20
menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7.   Hentikan rokok dan alkohol
8.   Revaskularisasi koroner
9.   Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
 PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
1. Airways
a.  Sumbatan atau penumpukan sekret
b.  Wheezing atau krekles
2. Breathing
a.  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.  Ronchi, krekles
d.  Ekspansi dada tidak penuh
e.  Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a.  Nadi lemah , tidak teratur
b.  Takikardi
c.  TD meningkat / menurun
d.  Edema
e.  Gelisah
f.   Akral dingin
g.  Kulit pucat, sianosis
h.  Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
      Riwayat Keperawatan
1.   Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f.  Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
 i.  Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.  Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3.  Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4.  Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5.  Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6.  Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7.  Postur, kegelisahan, kecemasan
8.  Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1.  Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat,
dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1.   Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2.    Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3.   Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4.    Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5.    Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6.    Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7.    Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil
1 Penurunan curah jantung b/d NOC :
respon fisiologis otot jantung,          Cardiac Pump effectiveness
peningkatan frekuensi, dilatasi,          Circulation Status
hipertrofi atau peningkatan isi          Vital Sign Status
sekuncup Kriteria Hasil:
         Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
         Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
         Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
         Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
Cardiac Care
  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
  Catat adanya disritmia jantung
  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
  Monitor status kardiovaskuler
  Monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung
  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
  Monitor balance cairan
  Monitor adanya perubahan tekanan darah
  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
  Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
adekuat
Faktor yang berhubungan :
          Hiperventilasi
          Penurunan energi/kelelahan
          Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
          Obesitas
          Kelelahan otot pernafasan
          Hipoventilasi sindrom
          Nyeri
          Kecemasan
          Disfungsi Neuromuskuler
          Injuri tulang belakang
DS
-    Dyspnea
setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
  Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
  Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NOC NIC
  Respiratory status : Ventilation
  Respiratory status : Airway
patency          Posisikan pasien untuk memaksimalkan
  Vital sign Status ventilasi
         Pasang mayo bila perlu
Setelah dilakukan tindakan         Lakukan fisioterapi dada jika perlu
keperawatan selama….          Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Pasien
menunjukan keefektifan pola napas,          Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
dibuktikan dengan : tambahan
         Berikan bronkodilator ……….
Kriteria Hasil :          Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
 Mendemonstrasikan batuk efektif Lembab
dan suara nafas yang bersih, tidak          Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
ada sianosis dan dyspneu (mampu keseimbangan.
mengeluarkan sputum, mampu          Monitor respirasi dan status O2
bernafas dengan mudah, tidak ada          Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
pursed lips)          Pertahankan jalan nafas yang paten
 Menunjukkan jalan nafas yang          Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 -    Nafas pendek          Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
paten (klien tidak merasa tercekik,
DO irama nafas, frekuensi pernafasan oksigenasi
-    Penurunan tekanan dalam rentang normal, tidak ada          Monitor vital sign
inspirasi/ekspirasi suara nafas abnormal)          Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
-    Penurunan pertukaran udara  Tanda Tanda vital dalam rentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
permenit normal (tekanan darah, nadi,          Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
-    Menggunakan otot pernafasan pernafasan)          Monitor pola nafas
tambahan
-    Orthopnea
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi berlangsung
sangat  lama
-    Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC : NIC :

menurunnya curah jantung,          Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, asidosis dan          Tissue Prefusion : cerebral sensasi perifer)
kemungkinan thrombus atau Kriteria Hasil :   Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
emboli a.       mendemonstrasikan status terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
sirkulasi   Monitor adanya paretese
Definisi :          Tekanan systole dandiastole   Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
Penurunan pemberian oksigen dalam rentang yang diharapkan jika ada lsi atau laserasi
dalam kegagalan memberi makan          Tidak ada   Gunakan sarun tangan untuk proteksi
jaringan pada tingkat kapiler ortostatikhipertensi   Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Batasan karakteristik :          Tidak ada tanda tanda   Monitor kemampuan BAB
Renal peningkatan tekanan intrakranial   Kolaborasi pemberian analgetik
          Perubahan tekanan darah di (tidak lebih dari 15 mmHg)   Monitor adanya tromboplebitis
luar batas parameter b.       mendemonstrasikan   Diskusikan menganai penyebab perubahan
          Hematuria kemampuan kognitif yang ditandai sensasi
          Oliguri/anuria dengan:
          Elevasi/penurunan BUN/rasio    berkomunikasi dengan jelas dan
 kreatinin sesuai dengan kemampuan
Gastro Intestinal     menunjukkan perhatian,
          Secara usus hipoaktif atau konsentrasi dan orientasi
tidak ada    memproses informasi
          Nausea    membuat keputusan dengan
          Distensi abdomen benar
          Nyeri abdomen atau tidak c.        menunjukkan fungsi sensori
terasa lunak (tenderness) motori cranial yang utuh : tingkat
Peripheral  kesadaran mambaik, tidak ada
          Edema gerakan gerakan involunter
          Tanda Homan positif
          Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
          Denyut nadi lemah atau tidak
ada
          Diskolorisasi kulit
          Perubahan suhu kulit
          Perubahan sensasi
          Kebiru-biruan

          Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
          Bruit
          Terlambat sembuh
          Pulsasi arterial berkurang
          Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
          Abnormalitas bicara
          Kelemahan ekstremitas atau
paralis
          Perubahan status mental
          Perubahan pada respon
motorik
          Perubahan reaksi pupil
          Kesulitan untuk menelan
          Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar 
          Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
          Penggunaan otot pernafasan
tambahan
          Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
          Abnormal gas darah arteri
          Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
          Bronkospasme
          Dyspnea
          Aritmia
          Hidung kemerahan
          Retraksi dada
          Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

          Hipovolemia
          Hipervolemia
          Aliran arteri terputus
          Exchange problems
          Aliran vena terputus
          Hipoventilasi
          Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
          Kerusakan transport oksigen
 melalui alveolar dan atau
membran kapiler
          Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
          Keracunan enzim
          Perubahan afinitas/ikatan O2
dengan Hb
          Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah

4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

  Respiratory Status : Gas exchange
kongesti paru, hipertensi
  Respiratory Status : ventilation Airway Management
pulmonal, penurunan perifer   Vital Sign Status
Kriteria Hasil :          Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
yang mengakibatkan asidosis
  Mendemonstrasikan peningkatan jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan curah ventilasi dan oksigenasi yang          Posisikan pasien untuk memaksimalkan
adekuat ventilasi
jantung.
  Memelihara kebersihan paru paru          Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
dan bebas dari tanda tanda distress jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau pernafasan          Pasang mayo bila perlu
  Mendemonstrasikan batuk efektif
kekurangan dalam oksigenasi dan          Lakukan fisioterapi dada jika perlu
atau pengeluaran karbondioksida dan suara nafas yang bersih, tidak          Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
di dalam membran kapiler alveoli ada sianosis dan dyspneu (mampu          Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
mengeluarkan sputum, mampu tambahan
Batasan karakteristik : bernafas dengan mudah, tidak ada          Lakukan suction pada mayo
           Gangguan penglihatan pursed lips)          Berika bronkodilator bial perlu
           Penurunan CO2   Tanda tanda vital dalam rentang          Barikan pelembab udara
           Takikardi normal          Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
           Hiperkapnia keseimbangan.
           Keletihan          Monitor respirasi dan status O2
           somnolen
           Iritabilitas
           Hypoxia
           kebingungan Respiratory Monitoring
           Dyspnoe
           nasal faring          Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
           AGD Normal respirasi
           sianosis          Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
           warna kulit abnormal (pucat, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
kehitaman) supraclavicular dan intercostal
           Hipoksemia          Monitor suara nafas, seperti dengkur
           hiperkarbia          Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
           sakit kepala ketika bangun kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
           frekuensi dan kedalaman          Catat lokasi trakea
nafas abnormal          Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
Faktor faktor yang berhubungan : paradoksis )
-       ketidakseimbangan perfusi          Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
ventilasi tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
-      perubahan membran kapiler-          Tentukan kebutuhan suction dengan
alveolar mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
         Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
   Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management
berkurangnya curah jantung,   Electrolit and acid base balance   Pertahankan catatan intake dan output yang
retensi cairan dan natrium oleh   Fluid balance akurat
ginjal, hipoperfusi ke jaringan   Pasang urin kateter jika diperlukan
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil:   Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
         Terbebas dari edema, efusi, cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
Definisi : Retensi cairan isotomik anaskara   Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
meningkat          Bunyi nafas bersih, tidak ada MAP, PAP, dan PCWP
Batasan karakteristik : dyspneu/ortopneu   Monitor vital sign
-     Berat badan meningkat pada          Terbebas dari distensi vena   Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
waktu yang singkat jugularis, reflek hepatojugular (+) (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
-     Asupan berlebihan dibanding          Memelihara tekanan vena   Kaji lokasi dan luas edema
output sentral, tekanan kapiler paru, output   Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
-     Tekanan darah berubah, jantung dan vital sign dalam batas intake kalori harian
tekanan arteri pulmonalis normal   Monitor status nutrisi
berubah, peningkatan CVP          Terbebas dari kelelahan,   Berikan diuretik sesuai interuksi
-     Distensi vena jugularis kecemasan atau kebingungan   Batasi masukan cairan pada keadaan
-     Perubahan pada pola nafas,          Menjelaskanindikator kelebihan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, cairan   Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
suara nafas abnormal (Rales atau muncul memburuk
crakles), kongestikemacetan Fluid Monitoring
paru, pleural effusion   Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
-     Hb dan hematokrit menurun, dan eliminaSi
perubahan elektrolit, khususnya   Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
perubahan berat jenis ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
-     Suara jantung SIII diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
-     Reflek hepatojugular positif disfungsi hati, dll )
-     Oliguria, azotemia   Monitor serum dan elektrolit urine
-     Perubahan status mental,   Monitor serum dan osmilalitas urine
 kegelisahan, kecemasan   Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
Faktor-faktor yang berhubungan : irama jantung
Mekanisme pengaturan melemah   Monitor parameter hemodinamik infasif
Asupan cairan berlebihan   Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
Asupan natrium berlebihan perifer dan penambahan BB
  Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :

kematian atau kecacatan,   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan peran dalam   Coping   Gunakan pendekatan yang menenangkan
lingkungan social atau   Impulse control   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
ketidakmampuan yang permanen. Kriteria Hasil : pasien
         Klien mampu mengidentifikasi   Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
Definisi : dan mengungkapkan gejala cemas selama prosedur
Perasaan gelisah yang tak jelas          Mengidentifikasi,   Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
dari ketidaknyamanan atau mengungkapkan dan menunjukkan   Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
ketakutan yang disertai respon tehnik untuk mengontol cemas mengurangi takut
autonom (sumner tidak spesifik          Vital sign dalam batas normal   Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
atau tidak diketahui oleh          Postur tubuh, ekspresi wajah, tindakan prognosis
individu); perasaan keprihatinan bahasa tubuh dan tingkat aktivitas   Dorong keluarga untuk menemani anak
disebabkan dari antisipasi menunjukkan berkurangnya   Lakukan back / neck rub
terhadap bahaya. Sinyal ini kecemasan   Dengarkan dengan penuh perhatian
merupakan peringatan adanya   Identifikasi tingkat kecemasan
ancaman yang akan datang dan   Bantu pasien mengenal situasi yang
memungkinkan individu untuk menimbulkan kecemasan
mengambil langkah untuk   Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
menyetujui terhadap tindakan ketakutan, persepsi
Ditandai dengan   Instruksikan pasien menggunakan teknik
        Gelisah relaksasi
        Insomnia   Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
        Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d
keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya
informasi kognitif sehubungan
dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik :
memverbalisasikan adanya
masalah, ketidakakuratan
mengikuti instruksi, perilaku
tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
NOC :
  Kowlwdge : disease process
  Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
        Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program
pengobatan
         Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur
dijelaskan secara benar
         Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya.
NIC :
Teaching : disease Process
  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara yang tepat.
  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
yang   Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
tepat
  Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara
yang tepat
  Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
  Hindari harapan yang kosong
  Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
yang akan datang dan atau proses pengontrolan
penyakit
  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
informasi. atau diindikasikan

  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Nurarif, Amin dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Media Action.

NANDA. 2012. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika