TUGAS

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR

Di Susun
Oleh :
KELAS A
ALDA JAYANTI
J1A118084

JURUSAN KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020
1. Demam Berdarah Dengue (DBD)
a. Pengertian Demam Berdarah Dengue
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam 2- 7
hari, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Tidak semua yang terinfeksi virus dengue akan menunjukkan
manifestasi DBD berat. Ada yang hanya bermanifestasi demam ringan
yang akan sembuh dengan sendirinya atau bahkan ada yang sama sekali
tanpa gejala sakit (asimtomatik). Sebagian lagi akan menderita demam
dengue saja yang tidak menimbulkan kebocoran plasma dan
mengakibatkan kematian.
b. Mekanisme Penularan
Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia
dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya
dapat ditularkan melalui nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk
kedalam kelompok arthropod borne diseases. Virus dengue berukuran 35-
45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia
dan nyamuk. Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan
infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue
masuk ke dalam tubuh nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia, kemudian virus dengue ditularkan kepada manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang
infeksius.
Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif)
merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah
selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik).
Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan
ikut terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan
berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga
dalam kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah
 penderita (masa inkubasi ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk
menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh
nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang
telah menghisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang
hidupnya.
Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit
(menusuk), sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui
saluran alat tusuknya (probosis), agar darah yang dihisap tidak membeku.
Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang
lain.13 Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus
dengue.12 Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia
(anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan menghisap darah
terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00.
Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah
berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini
disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber makanan
darah utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk
tidak bisa menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu
individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD
menjadi lebih mudah terjadi.
c. Penyebab
Penyebab dari penyakit demam berdarah adalah virus dengue
anggota dari genus Flavirus (Arbavirosis group B) salah satu genus familia
Togaviradae. Arbavirosis artinya penyebab penyakit yang ditularkan
Arthropoda. Penyakit demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue yang mempunyai 4 serotipe jenis, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
dan DEN-4. Virus yang paling banyak berkembang di masyarakat adalah
virus dengan tipe 1 dan tipe 3.
Nyamuk mendapat virus demam berdarah dari pasien demam
berdarah dengue yang sakit, maupun orang yang tidak tampak sakit namun
dalam aliran darahnya terdapat virus dengue pada saat nyamuk menggigit
 orang tersebut virus dengue akan terbawa masuk bersama darah yang
dihisapnya kedalam tubuh nyamuk itu menjadi sakit demam berdarah.
Dalam tempo 7 hari, virus dengue sudah tersebar diseluruh bagian tubuh
nyamuk termasuk di kalenjar air liurnya, jika nyamuk ini menggigit orang
lain, virus dengue akan turut berpindah bersama air liur nyamuk kedalam
tubuh orang tersebut. Sifat gigitan nyamuk yang dirasakam manusia
tidaklah berbeda-beda dengan gigitan nyamuk lainnya, artinya tidak lebih
sakit, dan tidak lebih gatal
d. Cara masuk ke tubuh manusia
(a). Secara Tidak Langsung
Demam dengue (dengue fever/ DF) dimulai dari gigitan nyamuk
Aedes sp. Manusia adalah inang (host) utama terhadap virus dengue.
Nyamuk Aedes sp akan terinfeksi virus dengue apabila menggigit
seseorang yang sedang mengalami viremia virus tersebut, kemudian
dalam kelenjar liur nyamuk virus dengue akan bereplikasi yang
berlangsung selama 8─12 hari. Namun, proses replikasi ini tidak
memengaruhi keberlangsungan hidup nyamuk. Kemudian, serangga
ini akan mentransmisikan virus dengue jika dengan segera menggigit
manusia lainnya.
Orang yang digigit oleh nyamuk Aedes sp yang membawa virus
dengue, akan berstatus infeksius selama 6─7 hari. Virus dengue akan
masuk ke dalam peredaran darah orang yang digigitnya bersama saliva
nyamuk, lalu virus akan menginvasi leukosit dan bereplikasi. Leukosit
akan merespon adanya viremia dengan mengeluarkan protein
cytokines dan interferon, yang bertanggung jawab terhadap timbulnya
gejala-gejala seperti demam, flu-like symptoms, dan nyeri otot.
Masa inkubasi biasanya 4─7 hari, dengan kisaran 3─14 hari. Bila
replikasi virus bertambah banyak, virus dapat masuk ke dalam organ
hati dan sum-sum tulang. Sel-sel stroma pada sum-sum tulang yang
terkena infeksi virus akan rusak sehingga mengakibatkan menurunnya
jumlah trombosit yang diproduksi. Kekurangan trombosit ini akan
 mengganggu proses pembekuan darah dan meningkatkan risiko
perdarahan, sehingga DF berlanjut menjadi DHF. Gejala perdarahan
mulai tampak pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura,
ekimosis, hematemesis dan melena.
2. HIV/AIDS
a. Pengertian HIV (Human Immunodeficiency Virus) AIDS
(Acquired Immunodeficiency Syndrome)

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) merupakan

sekumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh HIV (Human Immuno
Deficiency Virus).“Acquired” artinya tidak diturunkan, tetapi ditularkan
dari orang satu ke orang lainya; “Immune” artinya sistem daya tangkal
atau kekebalan tubuh terhadap penyakit; “Deficiency” artinya tidak
cukup atau kurang; dan “Syndrome” adalah kumpulan tanda dan gejala
penyakit.AIDS adalah bentuk lanjut dari infeksi HIV.AIDS bukan
merupakan sebuah penyakit, karena AIDS merupakan gejala yang tampil
bilamana kekebalan tubuh kita melemah atau rusak diakibatkan HIV.HIV
merusak kekebalan tubuh, sehingga kekebalan tubuh melemah sebagai
akibatnya berbagai penyakit mudah menular (Departemen Kesehatan,
2006).
Virus HIV ditemukan Barre-Sinoussi, Montagnier, dan kawan-
kawan pada Institut Pasteur pada tahun 1983 yang menyebabkan
limfadenopati sehingga disebut LAV. Pada tahun 1986 Komisi
Taksonomi Internasional memberi nama baru Human Immuno Deficiency
Virus (HIV). Virus HIV merupakan retrovirus yang termasuk golongan
virus RNA (virus yang menggunakan RNA sebagai molekul pembawa
informasi genetik). Disebut retrovirus karena memiliki enzim reserve
transcriptase. Enzim ini memungkinkan virus mengubah informasi
genetiknya yang berada dalam RNA ke dalam bentuk DNA yang
kemudian diintregasikan ke dalam bentuk informasi genetik sel limfosit
yang diserang (Departemen kesehatan, 2006).
 HIV dapat memanfaatkan mekanisme sel limfosit untuk mengkopi
dirinya menjadi virus baru yang memiliki ciri-ciri HIV.HIV menyerang
sistem immun manusia yaitu menyerang limfosit T helper yang memiliki
reseptor CD4 di permukaannya.Limfosit T helper antara lain berfungsi
menghasilkan zat kimia yang berperan sebagai perangsang pertumbuhan
dan pembentukan sel-sel lain dalam sistem imun dan pembentukan
antibodi sehingga yang terganggu bukan hanya fungsi limfosit T tetapi
juga limfosit B, monosit, makrofag dan sebagainya. HIV membajak sel
CD4 dan memakainya sebagai pabrik untuk membuat virus baru dalam
jumlah besar.Virus yang baru ini kemudian menularkan sel CD4 lagi, dan
semakin lama jumlah CD4 yang sehat semakin merosot.Sistem kekebalan
tubuh semakin merusak sehingga tubuh tidak mampu lagi melawan
infeksi (Departemen kesehatan, 2006).
Dari penjelasan diatas, HIV adalah Human Immunodeficiency
Virus (virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia). HIV
sebagai virus penyerang sel darah putih manusia dan menyebabkan
penurunan kekebalan tubuh penderitanya.Virus-virus tersebut
memanfaatkan kesempatan (opportunity) yang diberikan sistem
kekebalan tubuh yang rusak, sehingga menyebabkan infeksi oportunistik.
b. Mekanisme Penularan
HIV adalah suatu virus yang dapat menyebabkan penyakit AIDS.
Virus ini menyerang manusia dan menyerang sistem kekebalan tubuh
(imunitas) tubuh, sehingga tubuh menjadi lemah dalam melawan infeksi.
Dengan kata lain, kehadiran virus ini dalam tubuh akan menyebabkan
defisiensi (kekurangan) sistem imun.
HIV adalah suatu virus yang biasanya ditularkan dari satu orang
kepada orang lain melalui kontak seksual. Orang yang telah terinfeksi
virus HIV akan terkena penyakit yang disebabkan oleh virus HIV tersebu,
yaitu AIDS. Virus HIV yang telah masuk kedalam tubuh seseorang tidak
akan menimbulkan gejala-gejala yang terlihat secara fisik sehingga
penderitanya terlihat normal seperti tidak sedang terkana penyakit. Namun
perlu diwaspadai walaupun dari luar penderita HIV tampak normal-normal
saja, tetapi dia dapat menularkan virus tersebut kepada orang lain dalam
berbagai dalam berbagai cara yang mungkin juga tidak disadari oleh
penderita itu.
Jika virus HIV telah masuk ke tubuh seseorang baru beberpa tahun
kemudian virus ini akan mulai menyerang sistem kekebalan tubuh pada sel
darah putih. Kekebalan tubuh seseorang yang terinfeksi HIV biasanya akan
terus menerus dan kemudian hilang dalam kurun waktu sekitar 5 sampai
10 tahun. Setelah ekebalan tubuh seseorang menghilang maka penyakit
akan mudah menghinggapi orang tersebut. Penyakit akan terus menerus
hingga, sampai suatu saat muncul penyakit yang benar-benar berbahaya
yang kemudian akan mengakibatkan kematian.
HIV harus masuk langsung ke aliran darah orang yang
bersangkutan untuk dapat berada di dalam tubuh manusia. Sedangkan di
luar tubuh manusia, HIV sangat cepat mati. HIV bertahan lebih lama di
luar tubuh manusia hanya bila darah yang mengandung HIV tersebut
masih dalam keadaan belum mengering. Dalam media kering HIV akan
lebih cepat mati. HIV juga mudah mati oleh air panas, sabun dan bahan
pencuci hama lain. Karena HIV cepat mati di luar tubuh manusia, maka
HIV tidak dapat menular lewat udara seperti virus lainnya, misalnya virus
influenza. Virus influensa dapat hidup di udara bebas di sekeliling kita,
sehingga penularan influensa dapat terjadi melalui udara.
Hubungan seksual secara anal (lewat dubur) paling berisiko
menularkan HIV, karena epitel mukosa anus relatif tipis dan lebih mudah
terluka dibandingkan epitel dinding vagina, sehingga HIV lebih mudah
masuk ke aliran darah. Dalam berhubungan seks vaginal, perempuan lebih
besar risikonya daripada pria karena selaput lendir vagina cukup rapuh.
Disamping itu karena cairan sperma akan menetap cukup lama di dalam
vagina, kesempatan HIV masuk ke aliran darah menjadi lebih tinggi. HIV
di cairan vagina atau darah tersebut, juga dapat masuk ke aliran darah
melalui saluran kencing pasangannya.
 AIDS tidak menular, yang menular adalah HIV yaitu virus yang
menyebabkan tubuh mencapai masa AIDS. Virus ini terdapat dalam
larutan darah, cairan sperma, dan cairan vagina sehingga dapat menular
melalui kontak darah/ cairan tersebut.
c. Penyebab
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu
HTL II,LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human
Immunodeficiency Virus (HIV) yang berupa agent virus yang dikenal
dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang
kuat terhadap limfosit T. HIV tergolong dalam family lentivirus. Infeksi
dari family lentivirus ini khas ditandai dengan sifat latennya yang lama,
masa inkubasi yang lama, replikasi virus yang persisten dan
keterlibatan dari susunan saraf pusat (SSP). Sedangkam ciri khas untuk
jenis retrovirus yaitu : dkelilingi oleh membran lipid, mempunyai
kemampuan variasi genetik tang tinggi, mempunyai cara unik untuk
replikasi serta dapat menginfeksi seluruh jenis vertebrata. HIV
terdapat dalam cairan tubuh ODHA, dan dapat dikeluarkan melalui cairan
tubuh tersebut. Seseorang dapat terinfeksi HIV bila kontak dengan cairan
tersebut. Meskipun berdasarkan penelitian, virus terdapat dalam saliva, air
mata, cairan serebrospinal dan urin, tetapi cairan tersebut tidak terbukti
berisiko menularkan infeksi karena kadarnya sangat rendah dan tidak
ada mekanisme yang menfasilitasi untuk masuk kedalam darah orang
lain, kecuali kalau ada luka.
d. Cara masuk ke tubuh manusia.
a) Secara Langsung dan Tidak langsung
HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalui berbagai cara yaitu
secara vertical, horizontal dan transeksual. Jadi HIV dapat mencapai
sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang
mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung
melalui kulit dan mukosa yang tidak intak seperti yang terjadi pada
kontak seksual. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik,
4 – 11 hari sejak paparan pertama HIV dapat dideteksi di dalam darah.
Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai
gejala dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak, nyeri
kepala, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah, sulit tidur, batuk-pilek, dan
lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut, pada face ini mulai
terjadi penurunan CD4 dan peningkatan HIV-RNA viral load. viral
load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi dan kemudian
turun sampai pada suatu titik tertentu, dengan semakin berlanjutnya
infeksi, viral load secara perlahan cenderung terus meningkat, keadaan
tersebut akan diikuti penurunan hitung CD4 secara perlahan dalam waktu
beberapa tahun dengan laju penurunan CD4 yang lebih cepat pada kurun
waktu 1,5-2,5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS.
Sel T4 terdapat pada cairan tubuh tertentu, antara lain dapat
ditemukan pada: darah dan produk darah termasuk darah haid, air mani
dan cairan lain yang keluar dari alat kelamin pria kecuali air seni, cairan
vagina dan cairan leher rahim. HIV pernah ditemukan pada air ludah
tetapi sampai saat ini belum ada bukti HIV menular melalui air ludah.
infeksi primer terjadi bila virion HIV dalam darah, semen atau cairan
tubuh lainnya dari seseorang masuk ke dalam sel orang lain melalui fusi
yang diperantarai oleh reseptor gpl 120 atau gp41.
Orang yang terinfeksi HIV maka diperlukan waktu 5-10 tahun
untuk sampai ke tahap AIDS. awal virus HIV masuk ke dalam tubuh
manusia selama 2-4 minggu keberadaan virus tersebut belum dapat
terdeteksi dengan pemeriksaan darah. jumlah CD4 lebih dari 500 sel/L
maka disebut tahap periode jendela. Tahap HIV positif dalam pemeriksaan
darah terdapat virus HIV tetapi secara fisik penderita belum menunjukkan
adanya gejala atau kelainan khas bahkan masih dapat bekerja seperti
biasa. Kondisi tersebut sudah aktif menularkan virusnya ke orang lain,
jika melakukan hubungan seksual atau menjadi donor darah. Jumlah CD4
pada face ini adalah 300-500 sel/L, pada face infeksi primer jumlah
 CD4 menurun sehingga mudah terinfeksi oportunistik. Pada tahap AIDS
jumlah CD4 kurang dari 200 sel/L, maka penderita mudah terinfeksi
virus lain seperti bakteri, protozoa, jamur serta terkena penyakit kanker
seperti sarcoma Kaposi dan penurunan berat badan persisten. Hal ini
disebabkan sistem kekebalan tubuh yang hancur bahkan hilang.
3. Sifilis
a. Pengertian Sifilis
Sifilis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri
Treponema pallidum yang bersifat akut dan kronis ditandai dengan lesi
primer diikuti dengan erupsi sekunder pada kulit dan selaput lendir
kemudian masuk ke dalam periode laten diikuti dengan lesi pada kulit, lesi
pada tulang, saluran pencernaan, sistem saraf pusat dan sistem
kardiovaskuler.
Menurut Centre of Disease Conrol (CDC) pada tahun 2010
mendefinisikan sifilis sebagai penyakit sistemik yang disebabkan oleh
Treponema pallidum. Berdasarkan temuan klinis, penyakit dibagi ke dalam
serangkaian kumpulan staging yang digunakan untuk membantu
dalampanduan pengobatan dan tindak lanjut.
b. Mekanisme Penularan
Sifilis terutama ditularkan melalui kontak seksual atau selama
kehamilan dari ibu ke janinnya, spiroseta mampu menembus membran
mokusa utuh atau ganguan kulit. Oleh karena itu dapat ditularkan melalui
mencium area di dekat lesi, serta seks oral, vaginal, dan anal. Sekitar 30
sampai 60% dari mereka yang terkena sifilis primer atau sekunder akan
terkena penyakit tersebut. Contoh penularannya, seseorang yang disuntik
dengan hanya 57 organisme mempunyai peluang 50% terinfeksi. Sebagian
besar (60%) dari kasus baru di United States terjadi pada laki-laki yang
berhubungan seks dengan laki-laki. Penyakit tersebut dapat ditularkan
lewat produk darah. Namun, produk darah telah diuji di banyak negara dan
risiko penularan tersebut menjadi rendah. Risiko dari penularan karena
berbagi jarum suntik tidaklah banyak. Sifilis tidak dapat ditularkan melalui
 dudukan toilet, aktifitas sehari-hari, bak panas, atau berbagi alat makan
serta pakaian
c. Penyebab
Penyebab sifilis adalah bakteri dari famili Spirochaetaceae, ordo
Spirochaetales dan Genus Treponema spesiesTreponema pallidum. Pada
Tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman yaitu
Treponema pallidum. Treponema berupa spiral halus, panjang 5-15 mikron
dan diameter 0,009-0,5 mikron, setiap lekukan gelombang berjarak 1
mikron dan rata-rata setiap bakteriterdiri dari 8-14 gelombang dan
bergerak secara aktif, karena spiralnya sangat halus maka hanya dapat
dilihat pada mikroskop lapangan gelap dengan menggunakan teknik
immunofluoresensi. Kuman ini bersifat anaerob dan diantaranya bersifat
patogen pada manusia.
Ada tiga macam antigen Treponema pallidum yaitu protein tidak
tahan panas, polisakarida, dan antigen lipoid. Dalam keadaan anaerob pada
suhu 25°C, Treponema pallidum dapat bergerak secara aktif dan tetap
hidup selama 4-7 hari dalam perbenihan cair yang mengandung albumin,
natrium karbonat, piruvat, sistein, ultrafiltrat serum sapi. Kuman ini sukar
diwarnaidengan zat warna lilin tetapi dapat mereduksi perak nitrat menjadi
logam perak yang tinggal melekat pada permukaan sel kuman. Kuman
berkembang biak dengan cara pembelahan melintang. Waktu pembelahan
kuman ini kira-kira 30 jam.
d. Cara masuk ke tubuh manusia
a). Secara Langsung
Treponema dapat masuk (porte d’entrée) ke tubuh calon
penderita melalui selaput lendir yang utuh atau kulit dengan lesi.
Kemudian masuk ke peredaran darah dari semua organ dalam
tubuh.Penularan terjadi setelah kontak langsung dengan lesi yang
mengandung treponema.3–4 minggu terjadi infeksi, pada tempat
masuk Treponema pallidum timbul lesi primer (chancre primer) yang
bertahan 1–5 minggu dan sembuh sendiri.
 Tes serologik klasik positif setelah 1–4 minggu. Kurang lebih
6 minggu (2– 6 minggu) setelah lesi primer terdapat kelainan selaput
lendir dan kulit yang pada awalnya menyeluruh kemudian
mengadakan konfluensi dan berbentuk khas. Penyembuhan sendiri
biasanya terjadi dalam 2–6 minggu. Keadaan tidak timbul kelainan
kulit dan selaput dengan tes serologik sifilis positif disebut Sifilis
Laten. Pada seperempat kasus sifilis akan relaps. Penderita tanpa
pengobatan akan mengalami sifilis lanjut (Sifilis III 17%,
kordiovaskular 10%, Neurosifilis 8%).
Banyak orang terinfeksi sifilis tidak memiliki gejala selama
bertahun- tahun, namun tetap berisiko untuk terjadinya komplikasi
akhir jika tidak dirawat. Gejala-gejala yang timbul jika terkena
penyakit ini adalah benjolan-benjolan di sekitar alat kelamin.
Timbulnya benjolan sering pula disertai pusing-pusing dan rasa nyeri
pada tulang, mirip seperti gejala flu. Anehnya, gejala-gejala yang
timbul ini dapat menghilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.
4. Tuberkulosis (TBC) Paru
a. Defenisi
Tuberkulosis (TBC) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh kuman Mycrobacterium tuberculosis yang menyerang paru-paru dan
bronkus. TBC paru tergolong penyakit air borne infection, yang masuk ke
dalam tubuh manusia melalui udara pernapasan ke dalam paru-paru.
Kemudian kuman menyebar dari paru-paru ke bagian tubuh lainnya
melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, melalui bronkus atau
penyebaran langsung ke bagian tubuh lainnya
b. Mekanisme Penularan
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel
infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung
pada ada tidaknya ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban.
Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai
 berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan
menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel ini dapat masuk
ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan
dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru makrofag. Kebanyakan partikel ini
akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman
menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.
Di sini akan terbawa masuk ke organ lainnya. Kuman yang bersarang di
dalam paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan
disebut sarang primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang ini bisa terdapat di
seluruh bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka
terjadilah efusi pleura. Kuman dapat masuk melalui saluran
gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi lomfodenopati
regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menajalar ke seluruh
organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis
maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Kuman
yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (TB
sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder
terjadi karena imunitas menurun, diabetes, AIDS, malnutrisi, alkohol,
penyakit maligna, gagal ginjal.
c. Penyebab
Tuberkulosis (TB) paru merupakan penyakit menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini sejenis kuman berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian
besar dinding kuman terdiri dari asam lemak (lipid), kemudian
peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman
lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan
asam (BTA). Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam
keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini
terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini
 kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis
menjadi aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit
intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula
memfagositasi menjadi disenangi oleh kuman karena banyak mengandung
lipid.
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
a). Secara Langsung
Tempat masuk kuman Mycobacterium Tuberculosis adalah saluran
pernafasan, saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan
infeksi tuberkulosis (TBC) terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi
droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari
orang yang terinfeksi.
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon
imunitas dengan melakukan reaksi inflamasi bakteri dipindahkan melalui
jalan nafas, basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di
inhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil,
gumpalan yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan
cabang besar bronkhus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada
dalam ruang alveolus, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi
peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan
memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Setelah
hari-hari pertama leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang
akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala Pneumonia akut.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga
tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan
bakteri terus difagosit atau berkembangbiak di dalam sel. Basil juga
menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional.
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian
bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh
limfosit. Reaksi ini membutuhkan waktu 10 – 20 hari.
 Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif
padat dan seperti keju, isi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Bagian ini
disebut dengan lesi primer. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan
jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan
fibroblast, menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi
lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk
suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru-paru dinamakan fokus Ghon dan gabungan
terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan
kompleks Ghon. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis
adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronkhus dan
menimbulkan kavitas. Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding
kavitas akan masuk kedalam percabangan trakheobronkial. Proses ini
dapat terulang kembali di bagian lain di paru-paru, atau basil dapat
terbawa sampai ke laring, telinga tengah, atau usus. Lesi primer menjadi
rongga-rongga serta jaringan nekrotik yang sesudah mencair keluar
bersama batuk. Bila lesi ini sampai menembus pleura maka akan terjadi
efusi pleura tuberkulosa.
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan
meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen
bronkhus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat
dekat perbatasan rongga bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental
sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga
kavitas penuh dengan bahan perkejuan, dan lesi mirip dengan lesi
berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat menimbulkan gejala
dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan
menjadi tempat peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh
darah. Organisme yang lolos melalui kelenjar getah bening akan mencapai
aliran darah dalam jumlah kecil, yang kadang-kadang dapat menimbulkan
lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai
 penyebaran limfo hematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran
hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan
Tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh
darah sehingga banyak organisme masuk kedalam sistem vaskuler dan
tersebar ke organ-organ tubuh. Komplikasi yang dapat timbul akibat
Tuberkulosis terjadi pada sistem pernafasan dan di luar sistem pernafasan.
Pada sistem pernafasan antara lain menimbulkan pneumothoraks, efusi
pleural, dan gagal nafas, sedang diluar sistem pernafasan menimbulkan
Tuberkulosis usus, Meningitis serosa, dan Tuberkulosis milier.
5. Hepatitis B
a. Defenisi Hepatitis B
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus
Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan
peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati
atau kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6
bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak
menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi
anatomi selama 6 bulan.
b. Mekanisme Penularan
Cara utama penularan VHB adalah melalui parenteral dan menembus
membrane mukosa, terutama berhubungan seksual. Penanda HBsAg telah
diidentifikasi pada hampir setiap cairan tubuh dari orang yang terinfeksi
yaitu saliva, air mata, cairan seminal, cairan serebrospinal, asites, dan air
susu ibu. Beberapa cairan tubuh ini (terutama semen dan saliva) telah
diketahui infeksius.
Jalur penularan infeksi VHB di Indonesia yang terbanyak adalah
secara parenteral yaitu secara vertikal (transmisi) maternal-neonatal atau
horizontal (kontak antar individu yang sangat erat dan lama, seksual,
iatrogenik, penggunaan jarum suntik bersama). Virus Hepatitis B dapat
dideteksi pada semua sekret dan cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi
tertinggi pada serum.
c. Penyebab
Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil
berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter
40-42 nm. Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-
90 hari (Sudoyo et al, 2009). Bagian luar dari virus ini adalah protein
envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau
core.
Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial
dengan 3200 nukleotida (Kumar et al, 2012). Genom berbentuk sirkuler
dan memiliki empat Open Reading Frame (ORF) yang saling tumpang
tindih secara parsial protein envelope yang dikenal sebagai selubung
HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium HBs (MHBs), dan small HBs
(SHBs) disebut gen S, yang merupakan target utama respon imun host,
dengan lokasi utama pada asam amino 100-160 (Hardjoeno, 2007). HBsAg
dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik, disebut d
atau y, w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik
tambahan Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P
yang mengkode enzim polimerase yang digunakan untuk replikasi virus,
dan terakhir gen X yang mengkode protein X (HBx), yang memodulasi
sinyal sel host secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi ekspresi
gen virus ataupun host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan
terjadinya kanker hati.
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
a). Secara Langsung
Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus
Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel
hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus
melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid.
Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati.
Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan
menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses
 selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hati untuk membentuk
protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah,
terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon
imunologik penderita terhadap infeksi Proses replikasi virus tidak secara
langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB
asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun
host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan
hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin
besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun host
dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama
HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen
(HLA) class I-restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB
setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel
hati oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses
berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit
Tsitotoksik CD8+.
6. Demam Chikungunya
a. Defenisi Demam Chikungunya
Chikungunya adalah penyakit mirip demam dengue yang disebabkan
oleh virus Chikungunya dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes africanus. Chikungunya dalam bahasa Swahili berarti kejang urat.
Istilah lain penyakit ini adalah dengue, dyenge, abu rokap dan demam tiga
hari. Penyakit ini ditandai dengan demam, mialgia atau artralgia, ruam
kulit, leukopenia dan imfadenopati karena vektornya nyamuk maka
Chikungunya tergolong arthropod-borne disease yaitu penyakit yang
disebabkan oleh artropoda.
b. Mekanisme Penularan
Penularan Chikungunya dapat terjadi bila penderita yang
mengandung virus Chikungunya digigit nyamuk penular maka virus dalam
darah akan ikut terisap masuk dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus
akan memperbanyak diri dan tersebar diberbagai jaringan tubuh nyamuk
 didalam kelenjar liurnya. Kira-kira 1 minggu setelah menghisap darah
penderita (extrinsic incubation period), nyamuk tersebut siap untuk
menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh
nyamuk sepanjang hidupnya sehingga selain menja di vektor juga menjadi
reservoir dari virus Chikungunya.
c. Penyebab
Virus Chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus
alfa dari family Togaviridae. Virus ini berbentuk sferis dengan ukuran
diameter sekitar 42 nm. Virus Chikungunya bersama dengan virus
O’nyong-nyong dari genus virus alfa dan virus penyebab penyakit
“Demam Nil Barat dari genus virus flavi menyebabkan gejala penyakit
mirip dengue. Sebelum menyerang manusia 200 – 300 tahun yang lalu,
virus ini telah menyerang primata di hutan dan padang Savana di Afrika.
Hewan primata yang sering terjangkit adalah baboon (Papio sp) dan
Cercopithecus sp. Siklus di hutan diantara satwa primata dilakukan oleh
Aedes s.
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia.
a). Secara Tidak langsung
Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti dan Aedes albopictus, dua jenis nyamuk yang juga dikenal
sebagai penyebab DB.
Demam Chikungunya mempunyai masa inkubasi (periode sejak digigit
nyamuk  pembawa virus hingga menimbulkan gejala) sekitar 2 hingga 4 hari.
Pada saat virusmasuk ke dalam sel secara endositosis virus tersebut menuju
sitoplasma dan reticulumendoplasma. Di dalam sitoplasma terjadi proses
sisntesis DNA dan sisntsesis RNA virussedangkan di dalam reticulum
endoplasma terjai proses sintesis protein virus. Setetahmasa inkubasi tersebut
virion matang di sel endothelial di limfonodi, sumsum tulang,limfa dan sel
kuffer, lalu virus tersebut di keluarkan melewati sel membrane maka
virus beredar dalam darah. Demam chikungunya salah satunya dapat
menginfekasi sel hatisehingga sel hati mengalami degenerasi dan dapat
menyebabkan nekrosis pada sel hatitersebut yang akan mempengaruhi
 metabolisme pada sel hati yang mempengaruhi peningkatan bilirubin sehingga
seseorang yang mengalami demam ini biasanya terdapatikterus. Gejala yang
paling menonjol pada kasus ini adalah nyeri pada setiap
persendian(poliarthralgia) terutama pada sendi lutut, pergelangan kaki dan
tangan, serta sendi-senditulang punggung. Radang sendi yang terjadi
menyebabkan sendi susah untuk digerakkan, bengkak dan berwarna kemerahan.
Itulah sebabnya postur tubuh penderita menjadiseperti membungkuk dengan
jari-jari tangan dan kaki menjadi tertekuk Gejala lainadalah munculnya bintik-
bintik kemerahan pada sebagian kecil anggota badan, serta bercak-bercak merah
gatal di daerah dada dan perut. Muka penderita bisa menjadikemerahan dan
disertai rasa nyeri pada bagian belakang bola mata. Meskipun gejala penyakit
itu bisa berlangsung 3-10 hari (kemudian sembuh dengan sendirinya),
tetapitidak dengan nyeri sendinya yang bisa berlangsung berminggu-minggu
bahkan berbulan- bulan.
7. Rubella
a. Pengertian Rubella
Rubella adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus.
Dikenal juga sebagai campak Jerman, yang biasanya menyerang anak-anak
dan remaja. Rubella sendiri merupakan penyakit yang berbeda dari
campak, tetapi memiliki kesamaan karena sama-sama menyebabkan ruam
kemerahan pada kulit.
Untuk wanita hamil yang usia kehamilannya belum 5 bulan, jika
terserang rubella harus diwaspadai. Hal tersebut karena rubella berpotensi
untuk menimbulkan sindrom rubella kongenital yang bisa berdampak pada
bayi setelah kelahiran.
b. Mekanisme Penularan
Cara penularan rubella melalui sekret nasofaring dari orang
terinfeksi. Infeksi terjadi melalui droplet atau kontak langsung dengan
penderita. Pada lingkungan tertutup seperti asrama calon prajurit, semua
orang yang rentan dan terpajan bisa terinfeksi. Bayi dengan CRS
mengandung virus pada sekret nasofarin dan urin mereka dalm jumlah
besar, sehingga menjadi sumber infeksi. Penularan juga terjadi melalui
 kontak dengan cairan yang berasal dari nasopharynx penderita. Virus ini
juga menular melalui partikel udara. Rubella biasanya di tularkan oleh ibu
kepada bayinya, makanya di sarankan untuk melakukan tes rubella
sebelum hamil.
Penularan virus rubella dapat terjadi ketika orang yang terinfeksi
batuk atau bersin atau menular melalui kontak langsung dengan sekret
pernapasan (seperti lendir) orang yang terinfeksi. Rubella juga dapat di
tularkan dari wanita hamil ke janinya melalui aliran darah. Orang yang
terinfeksi rubella juga dapat menularkan penyakitnya bahkan sebelum
gejalanya muncul. Rubella di tularkan dari orang ke orang.
c. Penyebab 
Rubella berasal dari virus rubella yang bisa menyebar dengan begitu
mudah dan biasanya melalui saluran pernapasan. Prosesnya adalah ketika
pengidap rubella bersin atau batuk, kemudian percikan liurnya tanpa
sengaja terhirup oleh orang-orang di dekatnya, sehingga menjadi jalan
penyebaran rubella.
Rubella juga bisa ditularkan melalui berbagi makanan atau minuman
dengan pengidap. Menyentuh beberapa bagian tubuh, seperti mata, hidung,
atau mulut juga seharusnya jangan dilakukan setelah memegang benda
yang sudah terkena virus rubella. Selain proses yang sudah dijelaskan di
atas, rubella juga bisa menyebar dari ibu hamil ke anak dalam kandungan
melalui aliran darah.
Masa inkubasi pengidap rubella berlangsung satu atau dua minggu
sebelum timbulnya ruam sampai sekitar satu atau dua minggu setelah ruam
menghilang. Orang yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya sebelum
orang tersebut mengalami gejala rubella. Era sekarang penyakit rubella
sudah jarang sekali ditemui, kecuali jika seseorang tidak mendapatkan
vaksinasi. Ibu hamil menjadi orang yang paling berisiko terinfeksi rubella.
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
Manusia adalah satu-satunya pejamu untuk togavirus RNA yang
menyebabkan rubella. Transmisi terutama melalui penyebaran nasofaring,
 udara atau droplet. Pasien bersifat infeksius selama 5-7 hari sebelum dan
sampai 2 minggu setelah onsert gejala. Bayi yang terinfeksi secara
kongenital dapat tetap infeksius selama beberapa bulan setelah lahir.
Rubella biasanya merupakan infeksi yang ringan pada anak dan seringkali
bersifat subklinis pada orang dewasa. masa inkubasi berkisar dari 1-21
hari.
8. Campak
a. Pengertian Campak
Penyakit campak dikenal juga dengan istilah morbili dalam bahasa
latin dan measles dalam bahasa inggris atau dikenal dengan sebutan
gabagen (dalam bahasa Jawa) atau kerumut (dalam bahasa Banjar) atau
disebut juga rubeola (nama ilmiah) merupakan suatu infeksi virus yang
sangat menular, yang di tandai dengan demam, lemas, batuk,
konjungtivitas (peradangan selaput ikat mata /konjungtiva) dan bintik
merah di kulit (ruam kulit).
b. Mekanisme Penularan
Penularan penyakit ini adalah melalui droplet dan kontak, yakni
karena menghirup Percikan ludah (droplet) dari hidung, mulut maupun 
tenggorokan penderita morbili atau campak. Artinya seseorang dapat
tertular campak bila menghirup virus morbili, bisa di tempat umum, di
kendaraan atau dimana saja.  Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam
waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada.
Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul.
Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak
terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak usia pra- sekolah dan anak-
anak SD. Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya
dia akan kebal terhadap penyakit ini. Kekebalan terhadap campak
diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang
bayi yang lahirdari ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun).
c. Penyebab
 Penyakit campak disebabkan oleh virus campak yang termasuk
golongan paramyxovirus genus morbilivirus merupakan salah satu virus
RNA. Virus ini terdapat dalam darah dan secret (cairan)nasofaring
(jaringan antara tenggorokan dan hidung) pada masa gejala awal
(prodromal) hingga 24 jam setelah timbulnya bercak merah di kulit dan
selaput lendir.      
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
a). Secara Langsung
Virus campak masuk ke tubuh melalui mukosa saluran nafas atas
atau kelenjar air mata. Infeksi awal dan replikasi virus terjadi secara lokal
pada sel epitel trakea dan bronkus.
 Fase viremia pertama terjadi setelah 2-4 hari setelah invasi, akibat
replikasi dan kolonisasi virus pada kelenjar limfe regional yang
kemungkinan dibawa oleh makrofag paru.
 Fase viremia kedua terjadi setelah 5-7 hari setelah infeksi awal akibat
penyebaran virus pada seluruh sistem retikuloendotelial. Kolonisasi dan
penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan gejala batuk, pilek, mata
merah (3 C’s:  cough, coryza, conjunctivitis) dan demam yang semakin
tinggi. Gejala akan semakin memberat sampai hari kesepuluh setelah
infeksi virus dan mulai timbul ruam makulopapular berwarna
kemerahan. Ruam akan menjadi gelap pada masa konvalesens diikuti
dengan terjadinya proses deskuamasi dan hiperpigmentasi.
Infeksi virus campak menyebabkan proses imunosupresi pada
tubuh yang ditandai dengan penurunan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat, penurunan produksi interleukin (IL)-12 dan penurunan sistem
limfoproliferatif antigen-spesifik yang bertahan beberapa minggu sampai
bulan setelah infeksi. Hal ini yang menjadi faktor predisposisi terjadinya
infeksi oportunistik sekunder seperti bronkopneumonia dan ensefalitis
yang meningkatkan angka mortalitas pada anak. Jika virus mencapai
paru-paru maka akan membentuk infiltrat pada paru dan menyebabkan
bronkopneumonia. Pada individu dengan defisiensi imunitas selular,
 dapat terjadi giant cell pneumonia yang bersifat fatal dan progresif. Jika
virus mencapai otak dapat menyebabkan pembengkakan atau edema pada
otak dan jika bereplikasi pada susunan saraf pusat (SSP) maka dapat
menimbulkan gejala ensefalitis. Pada individu yang imunokompeten
umumnya virus dapat dieliminasi dan menimbulkan kekebalan seumur
hidup.
9. Penyakit Difteri
a. Pengertian penyakit
Difteri adalah suatu penyakit infeksi yang terjadi secara lokal
pada mukosa atau kulit, yang disebabkan oleh basil gram positif 
Corynebacterium diphtheriae. Nama Penyakit ini berasal dari Yunani
yaitu diphtera, yang berarti menyembunyikan kulit. Penyakit ini mudah
menular dan menyerang terutama saluran napas bagian atas dengan tanda
khas berupa pseudomembran dan dilepaskannya eksotoksin yang dapat
menimbulkan gejala umum dan lokal. Penularan umumnya melalui
udara, berupa infeksi droplet, selain itu dapat melalui benda atau
makanan yang terkontaminasi. Masa tunas 2-7 hari. Penyakit ini
dijelaskan pada abad ke-5 SM oleh Hippocrates, dan epideminya 
dijelaskan pada abad ke-6 Masehi oleh Aetius. Penyakit difteri ini
pertama kali diamati melalui membran bakteri penyebab difteri
(Corynebacterium diphtheria) oleh Klebs pada tahun 1883 dan
dilanjutkan oleh Löffler pada tahun 1884. Pada akhir abad ke 19 
ditemukanlah antitoksin  dan kemudian dikembangkan toksoid pada
tahun 1920-an
b. Mekanisme Penularan
Manusia sebagai reservoir infeksi, transmisi terutama terjadi
karena kontak dekat dengan kasus atau carier. Penularan dari manusia ke
manusia secara langsung umumnya terjadi melalui droplet (batuk, bersin,
berbicara) atau yang kurang umum melalui kontak dengan discharge dari
lesi kulit. Sedangkan secara tidak langsung melalui debu, baju, buku dan
 barang-barang yang terkontaminasi karena bakteri cukup resisten
terhadap udara panas, suhu dingin dan kering
c. Penyebab
Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae (basil
Klebs-Loeffler) , merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak
bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang pleomorfis,
diameternya 0,1-1 µm dan panjangnya beberapa µm.Organisme tersebut
paling mudah ditemukan pada media yang mengandung penghambat
tertentu yang memperlambat pertumbuhan mikroorganisme lain
(tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium Diphteriae berwarna putih
kelabu pada medium Loeffler. Pada media tellurite dapat dibedakan 3
tipe koloni : koloni mitis yang halus, berwarna hitam dan cembung;
koloni gravis yang berwarna kelabu dan setengah kasar, sedangkan
koloni intermedius berukuran kecil, halus serta memiliki pusat berwarna
hitam. Bakteri ini timbul dari lingkungan yang buruk.Seseorang yang
tinggal dalam lingkungan buruk dengan kebersihan yang kurang terjaga,
serta tidak mendapatkan imunisasi, kemungkinan besar dapat terinfeksi
penyakit jenis ini
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
a). Secara Langsung dan Tidak Langsung
Penyakit difteri timbul dimulai dengan masuknya
basil Corynebacterium diphteriae ke dalam hidung atau mulut, dan
berkembang pada mukosa saluran napas bagian atas terutama daerah
tonsil, kadang-kadang di daerah kulit, konjungtiva, atau genital. Basil
kemudian akan memproduksi eksotoksin.
Toksin yang terbentuk akan diabsorpsi melewati membrane sel
mukosa, menimbulkan peradangan dan epitel diikuti oleh nekrosis. Pada
daerah nekrosis ini terbentuk fibrin, kemudian diinfiltrasi oleh sel darah
putih; keadaan ini mengakibatkan terbentuknya patchy exuddate  yang
pada permulaan masih bisa terkelupas. Pada keadaan yang lebih lanjut
toksin yang diproduksi basil ini semakin meningkat menyebabkan daerah
nekrosis ini bertambah luas dan bertambah dalam, sehingga
menimbulkan terbentuknya membrane palsu yang terdiri atas jaringan
nekrotik, fibrin, sel epitel, sel leukosit dan eritrosit, berwarna abu-abu
sampai hitam. Membrane palsu ini sulit terkelupas, apabila dipaksa
terjadi perdarahan. Membrane palsu ini terbentuk di tonsil, faring, laring
dan dalam keadaan berat bisa meluas sampai ke trakea dan kadang-
kadang ke bronkus , diikuti edema soft tissue dibawah mukosanya.
Toksin yang terbentuk selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah
dan menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan kerusakan organ dan
jaringan berupa degenerasi, fatty infiltration dan nekrosis, terutama pada
jantung, ginjal, hati, kelenjar adrenalin dan jaringan saraf. Apabila
mengenai jantung akan menyebabkan mikorditis .
Bebeapa jenis Corynebacterium yang hidup pada saluran napas atau
konjungtiva tidak menimbulkan penyakit, jenis ini disebut difteroid,
misalnya corynebacterium pseudodiphtheriticum, C. cerosis, C.
Haemolyticum dan  C.Ulcerans. Setelah terinfeksi, zat-zat berbahaya
yang dihasilkan oleh bakteri dapat menyebar melalui aliran darah
penderita ke organ lain, seperti jantung, sehingga dapat menyebabkan
kerusakan organ yang signifikan. Selanjutnya, penyakit ini dapat
ditularkan dari seseorang yang telah terjangkit melalui ludah. Bakteri ini
juga dapat menghasilkan racun yang diproduksididalam aliran darah.
Difteri menyebar dari seseorang ke oranglain melalui kontak
langsung dengan orang-orang yang memiliki penyakit atau yang
membawanya. Penyakit ini juga dapat menyebar melalui kontak dengan
barang yang telah digunakan oleh penderita, misalnya tisu atau cangkir.
Bakteri Corynebacterium diphtheriae hidup sehingga menyebabkan
orang terinfeksi pada hidung, tenggorokan, kulit atau mata, serta dapat
ditularkan dari satu orang ke orang lain melalui bersin dan batuk.
Orang bisa terinfeksi difteri dengan menyentuh luka terbuka dari
seseorang yang terinfeksi.Transisi bakteri melalui media luka ini sangat
 umum terjadi di negara-negara tropis ataupun di daerah dengan kondisi
yang padatdisertai kebersihan yang tidak memadai.
Bakteri Difteri dapat bertambah dan berkembang biak pada bagian
mulut dan tenggorokan yang lembab, sehingga dapat menyebabkan
peradangan.
10. Penyakit Tifus
a. Pengertian penyakit Tifus
Tifus merupakan suatu penyakit yang disebabkanoleh adanya suatu
infeksi pada usus yang ber imbas pada jaringan seluruh tubuh. Penyakit
tifus disebabkan dari adanya suatu bakteri yang masuk melalui makanan ,
minuman atau bisa pula dari wabah yang merata pada suatu wilayah.
Tipe penyakit tifus terdapat dua macam tergantung dari bakteri
penyebabnya seperti bakteri rickettsia typhi / tifes endemik (biasanya
terjadi dalam satu wilayah yang di karenakan binatang seperti lalat dan
kecoa yang menempelkan bakteri pada makanan) dan bakteri rickettsia
prowazekii / tipes epidemik (dari seseorang yang pernah terkena penyakit
tipus sebelunya dan kanbuh kembali). Penderita penyakit tipes sendiri
biasnya akan mengalami banyak kekurangan kadal albumin, kadar
sodium, sakit di sekitar ginjal, antibodi meninggi dan enzim dalam liver
meningkat.
b. Mekanisme Penularan
Penyebaran demam thypoid dapat terjadi melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi. Orang yang terinfeksi bakteri thypoid
dapat mencemari sumber air dilingkungannya melalui feses (tinja) yang
mengandung konsentrasi tinggi bakteri. Kuman dapat hidup pada feses
(tinja) dan urine dari orang yang terinfeksi. Bakteri dapat bertahan hidup
selama beberapa minggu dalam air atau limbah kering. Manusia adalah
satu-satunya pembawa kuman thypoid.
c. Penyebab
Penyebab demam typhoid adalah Salmonella typhi, basil gram
negatif, bergerak dengan Rambut getar, tidak berspora, mempunyai
 sekurang-kurangnya empat macam antigen yaitu antigen O (somatic), H
(flagella), Vi, dan protein membran hialin.
d. Cara Masuk Ketubuh Manusia
a). Secara Langsung
Bakteri (Salmonella thypis) masuk ke tubuh manusia melalui
saluran cerna. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung
sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limpod plaque
peyen di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di tempat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman
Salmonella thypis kemudian menembus kelamina propia, masuk aliran
limfe dan mencapai kelenjar limfe mesentirial yang juga mengalami
hipertrofi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini Salmonella typii
lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus Salmonela typii
bersarang di plasue peyeri, limfa, hati, dan bagian-bagian lain sistem
retikulo endoterial. Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia
pada demam thypoid disebabkan oleh endotoksemia. Tapi kemudian
berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia
bukan merupakan penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia
pada demam thypoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi lokal
pada jaringan tempat S. thypii berkembangbiak. Demam pada thypoid
disebabkan karena S. typii dan endotoksinnya merangsang sintesis dan
penglepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang
2. 10 penyakit Menular dan tingkat pencegahan
1. Penyakit Sifilis
a. Pencegahan
Pada prinsipnya pencegahan dapat dilakukan dengan cara mencegah
penularan sifilis melalui pencegahan primer, sekunder, dan tersier. Adapun
bentuk pencegahan yang dapa dilakukan sebagai berikut :
a) Pencegahan Primer
Sasaran pencegahan terutama ditujukan kepada kelompok orang yang
memiliki resiko tinggi tertular sifilis. Bentuk pencegahan primer yang
dilakukan adalah dengan prinsip ABC yaitu :
 A (Abstinensia), tidak melakukan Pengaruh seks secara bebas dan
berganti-ganti pasangan.
 B (Be Faithful), bersikap saling setia dengan pasangan dalam Pengaruh
perkawinan atau Pengaruh perkawinan atau Pengaruh jangka panjang
tetap.
 C (Condom), cegah dengan memakai kondom yang benar dan konsisten
untuk orang yang tidak mampu melaksanakan A dan B.
 D (Drug), tidak menggunakan narkoba/napza.
 E (Education), pemberian informasi kepada kelompok yang memiliki
resiko tinggi untuk tertular sifilis dengan memberikan leaflet,brosur, dan
stiker.
b) Pencegahan Sekunder
Sasaran pencegahan terutama ditujukan pada mereka yang menderita
(dianggap suspect) atau terancam akan menderita. Diagnosis dini dan
pengobatan yang tepat dapat dilakukan dengan cara mencari penderita
sifilis, meningkatkan usaha surveilans, dan melakukan pemeriksaan berkala
kepada kelompok orang yang memilik resiko untuk terinfeksi sifilis.
Bentuk pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara :
 Melakukan cek darah untuk mengetahui infeksi sifilis.
  pengobatan injeksi antibiotik benzatin benzil penicilin untuk
menyembuhkan infeksi sifilis.
c) Pencegahan Tersier
Sasaran tingkat ketiga ditujukan kepada penderita tertentu dengan tujuan
mencegah jangan sampai mengalami cacat/kelainan permanen, mencegah
agar jangan bertambah parah/ mencegah kematian karena penyakit
tersebut. Bentuk pencegahan tersier yang dapat dilakukan adalah :
 Melakukan pengobatan (injeksi antibiotik) yang bertujuan untuk
menurunkan kadar titer sifilis dalam darah.
 Melakukan tes HIVuntuk mengetahui status kemungkinan terkena HIV.
Cara paling pasti untuk menghindari penularan penyakit menular seksual,
termasuk sifilis, adalah untuk menjauhkan diri dari kontak seksual atau berada
dalam Pengaruh jangka panjang yang saling monogami dengan pasangan yang
telah diuji dan diketahui tidak terinfeksi. Menghindari penggunaan alkohol dan
obat juga dapat membantu mencegah penularan sifilis karena kegiatan ini dapat
menyebabkan perilaku seksual berisiko. Adalah penting bahwa pasangan seks
berbicara satu sama lain tentang status HIV mereka dan sejarah PMS lainnya
sehingga tindakan pencegahan dapat diambil.
2. Penyakit Campak
a. Pencegahan Penyakit Campak
a). Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dilakukan dalam mencegah munculnya factor
predisposisi/ resiko terhadap penyakit Campak. Sasaran dari pencegahan
primordial adalah anak-anak yang masih sehat dan belum memiliki resiko
yang tinggi agar tidak memiliki faktor resiko yang tinggi untuk penyakit
Campak.  Edukasi kepada orang tua anak sangat penting peranannya dalam
upaya pencegahan  primordial. Tindakan yang perlu dilakukan seperti
penyuluhan mengenai pendidikan kesehatan,  konselling nutrisi dan
penataan rumah yang baik.
b). Pencegahan Primer
Sasaran dari pencegahan primer adalah orang-orang yang termasuk
kelompok beresiko, yakni anak yang belum terkena Campak, tetapi
berpotensi untuk terkena penyakit Campak. Pada pencegahan primer ini
harus mengenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya
Campak dan upaya untuk mengeliminasi faktor-faktor tersebut.
 Penyuluhan
Edukasi Campak adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan
mengenai Campak. Disamping kepada penderita Campak, edukasi juga
diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko
tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. Berbagai
materi yang perlu diberikan kepada pasien campak adalah definisi
penyakit Campak, faktor-faktor yang berpengaruh pada timbulnya
campak dan upaya-upaya menekan campak, pengelolaan Campak
secara umum, pencegahan dan pengenalan komplikasi Campak.
 Imunisasi
Di Indonesia sampai saat ini pencegahan penyakit campak dilakukan
dengan vaksinasi  Campak secara rutin yaitu diberikan pada bayi
berumur 9 – 15 bulan. Vaksin yang digunakan adalah Schwarz vaccine
yaitu vaksin hidup yang dioleh menjadi lemah. Vaksin ini diberikan
secara subkutan sebanyak 0,5 ml. vaksin campak tidak boleh diberikan
pada wanita hamil, anak dengan TBC yang tidak diobati, penderita
leukemia. Vaksin Campak dapat diberikan sebagai vaksin monovalen
atau polivalen yaitu vaksin measles-mumps-rubella (MMR).  vaksin
monovalen diberikan pada bayi usia 9 bulan,  sedangkan vaksin
polivalen diberikan pada anak usia 15 bulan.  Penting diperhatikan
penyimpanan dan transportasi vaksin harus pada temperature antara
2ºC - 8ºC atau ± 4ºC, vaksin tersebut harus dihindarkan dari sinar
 matahari.  Mudah rusak oleh zat pengawet atau bahan kimia dan
setelah dibuka hanya tahan 4 jam.
 Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena
penyakit campak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi
penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari
penularan lingkungan sekitar.
c). Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah  upaya  untuk  mencegah  atau
menghambat timbulnya  komplikasi dengan  tindakan-tindakan seperti  tes
penyaringan  yang ditujukan untuk pendeteksian dini  campak serta
penanganan segera dan  efektif. Tujuan  utama  kegiatan-kegiatan
pencegahan  sekunder adalah  untuk mengidentifikasi orang-orang tanpa
gejala  yang  telah sakit atau  penderita yang beresiko  tinggi untuk
mengembangkan  atau memperparah  penyakit. Memberikan pengobatan
penyakit sejak awal  sedapat mungkin dilakukan untuk mencegah
kemungkinan terjadinya  komplikasi. Edukasi dan pengelolaan campak
memegang peran  penting untuk  meningkatkan kepatuhan pasien  berobat.
d). Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk mencegah kecacatan
akibat  komplikasi. Kegiatan  yang dilakukan  antara  lain  mencegah
perubahan dari  komplikasi menjadi kecatatan tubuh dan melakukan
rehabilitasi sedini mungkin  bagi penderita yang mengalami kecacatan.
Dalam upaya ini diperlukan  kerjasama yang baik antara pasien-pasien
dengan dokter maupun antara dokter-dokter yang terkait dengan
komplikasinya. Penyuluhan juga sangat dibutuhkan  untuk  meningkatkan
motivasi pasien untuk mengendalikan penyakit  campak. alam  penyuluhan
ini hal  yang dilakukan adalah :
 Maksud, tujuan, dan cara pengobatan komplikasi kronik.
  Upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan.
 Kesabaran  dan  ketakwaan untuk dapat menerima dan
memanfaatkan   keadaan  hidup dengan  komplikasi kronik.
3. Penyakit HIV/AIDS
a. Pencegahan
a). Pencegahan Primer
Pencegahan primer diartikan sebagai bentuk pencegahan terhadap
terjadinya suatu penyakit pada seseorang dengan faktor risiko. Tahap
pencegahan primer diterapkan dalam fase pre pathogenesis yaitu pada
keadaan dimana proses penyakit belum terjadi atau belum mulai. Dalam
fase ini meskipun proses penyakit belum mulai tapi ketiga faktor utama
untuk terjadinya penyakit, yaitu agent, host, dan environment yang
membentuk konsep segitiga epidemiologi selalu akan berinteraksi yang
satu dengan lainya dan selalu merupakan ancaman potensial untuk
sewaktu-waktu mencetuskan terjadinya stimulus yang memicu untuk
mulainya terjadinya proses penyakit dan masuk kedalam fase
pathogenesis. Untuk pencegahan primer masalah sistem reproduksi pada
dewasa, antara lain :
(a). Pada Pria
Promosi Kesehatan Tingkat pencegahan yang pertama, yaitu
promosi kesehatan oleh para ahli kesehatan di terjemahkan menjadi
peningkatan kesehatan, bukan promosi kesehatan, hal ini dikarenakan
makna yang terkandung dalam istilah promotion of health disini
adalah meningkatkan kesehatan seseorang, yaitu melalui asupan gizi
seimbang, olahraga teratur, dan lain sebagainya agar orang tersebut
tetap sehat, tidak terserang penyakit. Namun demikian, bukan berarti
bahwa peningkatan kesehatan tidak ada hubungannya dengan
promosi kesehatan.
 Leavell dan Clark dalam penjelasannya tentang promotion of
health menyatakan bahwa selain melalui peningktan gizi dan
sebagainya peningkatan kesehatan juga dapat di lakukan dengan
memberikan pendidikan kesehatan (health education) kepada
individu dan masyarakat. Usaha ini merupakan pelayanan terhadap
pemeliharaan kesehatan pada umumnya. Sebagian besar strategi
promosi kesehatan termasuk ke dalam pencegahan primer. Seperti
peningkatan kesehatan, misalnya: dengan pendidikan kesehatan
reproduksi tentang HIV/AIDS; standarisasi nutrisi; menghindari seks
bebas dan sebagainya. Perlindungan khusus, misalnya: imunisasi;
kebersihan pribadi; atau pemakaian kondom. Menurut Machfoedz
Ircham dalam bukunya Pendidikan Kesehatan Bagian dari Promosi
Kesehatan, usaha untuk memepertinggi nilai kesehatan diantaranya :
1. Penyediaan makanan sehat cukup kwalitas maupun kwantitas
 Asupan makanan yang dimakan.
 Pengawasan terhadap makanan yang dimakan
2. Perbaikan Hyegiene dan Sanitasi Lingkungan.
3. Peningkatan pelayanan kesehatan kepada masyarakat antara lain
pelayanan kesehatan reproduksi dan pelayanan Keluarga
Berencana.
4. Pendidikan kesehatan pada masyarakat diantaranya :
 Konseling pranikah, saat hamil, persalinan dan menyusui
 Konseling mengenai seksualitas, kesehatan reproduksi
Spesific Protection Di bawah ini merupakan pencegahan primer
(specific protection) secara umum yang dapat dilakukan pria, untuk
mencegah terjadinya masalah dalam sistem reproduksi.
 Melakukan pemeriksaan organ reproduksi secara rutin agar
kelainan dapat segera ditangani lebih awal.
  Melindungi testis selama beraktifitas, misalnya dengan tidak
menggunakan pakaian teralu ketat sehingga testis tidak kepanasan.
 Mengurangi kebiasaan mandi dengan air panas. Temperatur yang
sejuk diperlukan untuk perkembangan sperma.
 Menjalankan pola hidup sehat, seperti mengkonsumsi makanan
bergizi, cukup olahraga, menghindari penyakit menular seksual,
dan menciptakan ketenangan psikis. e) Menghindari minuman
berakohol dan rokok.
(b). Pada Wanita
Pada wanita pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah dengan
promosi kesehatan dan spesific protection. Pada promosi kesehatan
seperti peningkatan kesehatan, misalnya dengan pendidikan kesehatan
reproduksi tentang menghindari seks bebas kanker serviks; dan
sebagainya. Untuk spesific protection, berikut ada penjelasannya.
1. Pencegahan HIV Tiga jalur utama (rute) masuknya virus HIV ke
dalam tubuh ialah melalui hubungan seksual, persentuhan (paparan)
dengan cairan atau jaringan tubuh yang terinfeksi, serta dari ibu ke
janin atau bayi selama periode sekitar kelahiran (periode perinatal).
Walaupun HIV dapat ditemukan pada air liur, air mata dan urin orang
yang terinfeksi, namun tidak terdapat catatan kasus infeksi
dikarenakan cairan-cairan tersebut, dengan demikian resiko
infeksinya secara umum dapat diabaikan. Pencegahan untuk
mengurangi terjadi HIV/AIDS adalah A-B-C-D-E
A (abstinensia) = tidak melakukan hubungan seks sebelum
menikah.
B (befaithful) = jika sudah menikah hanya berhubungan seks
dengan pasangannya.
C (condom ) = jika cara A dan B tidak bisa dipatuhi maka
gunakanlah condom.
 D (drugs) = hindari pemakaian narkoba suntik.
E (equipment) = jangan memakai alat suntik bergantian.
b). Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder merupakan pencegahan yang mana sasaran
utamanya adalah pada mereka yang baru terkena penyakit atau yang
terancam akan menderita penyakit tertentu. Adapun tujuan pada
pencegahan sekunder yaitu diagnosis dini dan pengobatan yang tepat.
Adapun beberapa pengobatan terhadap penyakit masalah sistem
reproduksi dapat melalui obat dan operasi. Pencegahan sekunder
merupakan pencegahan yang dilakaukan pada fase awal patogenik yang
bertujuan untuk :
 Mendeteksi dan melakukan intervensi segera guna menghentikan
penyakit pada tahap ini.
 Mencegah penyebaran penyakit menurunkan intensitas penyakit bila
penyakit ini merupakan penyakit menular.
 Untuk mengobati dan menghentikan proses penyakit, menyembuhkan
orang sakit serta untuk mencegah penyakit menjadi berkelanjutan
hingga mengakibatkan terjadinya cacat yang lebih buruk lagi. Karena
rendahnya pengetahuan dan kesadaran masyarakat terhadap kesehatan
dan penyakit, maka sering sulit mendeteksi penyakit-penyakit yang
terjadi di masyarakat. Bahkan kadang-kadang masyarakat sulit atau
tidak mau diperiksa dan diobati penyakitnya. Hal ini dapat
menyebabkan masyarakat tidak memperoleh pelayanan kesehatan yang
layak.
Pencegahan sekunder terdiri dari :
1. Diagnosis dini dan pengobatan segera Artinya semakin dini penyakit
diketahui maka semakin mudah menanganinya. Bila dengan deteksi ini
ditemui kelainan maka segera dilakukan pemeriksaan diagnostic untuk
 memastikan diagnosa seperti pemeriksaan biopsy, USG atau
mamografi atau kolposcopy. Tujuan utama dari usaha ini adalah :
 Pengobatan yang setepat-tepatnya dan secepat-cepatnya dari
setiap jenis penyakit sehingga tercapai penyembuhan yang
sempurna dan segera.
 Pencegahan penularan kepada orang lain, bila penyakitnya
menular.
 Mencegah terjadinya kecacatan yang diakibatkan sesuatu
penyakit.
Beberapa usaha deteksi dini di antaranya :
 Mencari penderita di dalam masyarakat dengan jalam pemeriksaan
: misalnya pemeriksaan darah,roentgent paru-paru dan sebagainya
serta segera memberikan pengobatan.
 Mencari semua orang yang telah berhubungan dengan penderita
penyakit yang telah berhubungan dengan penderita penyakit
menular (contact person) untuk diawasi agar derita penyakitnya
timbul dapat segera diberikan pengobatan dan tindakan-tindakan
lain yang perlu misalnya isolasi, desinfeksi dan sebagainya.
 Pendidikan kesehatan kepada masyarakat agar mereka dapat
mengenal gejala penyakit pada tingkat awal dan segera mencari
pengobatan. Masyarakat perlu menyadari bahwa berhasil atau
tindaknya usaha pengobatan, tidak hanya tergantung pada baiknya
jenis obat serta keahlian tenaga kesehatannya, melainkan juga
tergantung pada kapan pengobatan itu diberikan.
c). Pencegahan Tersier
ODHA perlu diberikan dukungan berupa dukungan psikososial agar
penderita dapat melakukan aktivitas seperti semula/seoptimal mungkin.
Misalnya:
  Memperbolehkannya untuk membicarakan hal-hal tertentu dan
mengungkapkan perasaannya.
 Membangkitkan harga dirinya dengan melihat keberhasilan hidupnya
atau mengenang masa lalu yang indah.
 Menerima perasaan marah, sedih, atau emosi dan reaksi lainnya.
 Mengajarkan pada keluarga untuk mengambil hikmah, dapat
mengendalikan diri dan tidak menyalahkan diri atau orang lain.
 Selain itu perlu diberikan perawatan paliatif (bagi pasien yang tidak
dapat disembuhkan atau sedang dalam tahap terminal) yang mencakup,
pemberian kenyamanan (seperti relaksasi dan distraksi, menjaga pasien
tetap bersih dan kering, memberi toleransi maksimal terhadap
permintaan pasien atau keluarga), pengelolaan nyeri (bisa dilakukan
dengan teknik relaksasi, pemijatan, distraksi, meditasi, maupun
pengobatan antinyeri), persiapan menjelang kematian meliputi
penjelasan yang memadai tentang keadaan penderita, dan bantuan
mempersiapkan pemakaman.
4. Penyakit Demam Chikungunya
a. Pencegahan
Satu-satunya cara menghindari penyakit ini adalah dengan
menghindari/membasmi nyamuk pembawa virusnya. Nyamuk ini senang
hidup dan berkembang biak di genangan air bersih seperti bak mandi, vas
bunga, dan juga kaleng atau botol bekas yang menampung air bersih.
Serangga yang bercorak hitam putih ini juga senang hidup di benda-benda
yang menggantung seperti baju-baju yang ada di belakang pintu kamar.
Selain itu, nyamuk ini juga menyenangi tempat yang gelap dan pengap.
Mengingat penyebar penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti maka
cara terbaik untuk memutus rantai penularan adalah dengan memberantas
nyamuk tersebut, sebagaimana sering disarankan dalam pemberantasan
penyakit demam berdarah dengue. lnsektisida yang digunakan untuk
membasmi nyamuk ini adalah dari golongan malation, sedangkan themopos
untuk mematikan jentik-jentiknya. Malation dipakai dengan cara pengasapan
(fogging), bukan dengan menyemprotkan ke dinding. Hal ini karena Aedes
aegypti tidak suka hinggap di dinding, melainkan pada benda-benda yang
menggantung. Namun, pencegahan yang murah dan efektif untuk
memberantas nyamuk ini adalah dengan cara menguras tempat
penampungan air bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya, paling tidak
seminggu sekali, mengingat nyamuk tersebut berkembang biak dari telur
sampai menjadi dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari.
Penyakit chikungunya ini berkait dengan kesehatan lingkungan.
Kesadaran menciptakan lingkungan yang bersih menjadi keharusan tiap
orang. Halaman atau kebun di sekitar rumah harus bersih dari benda-benda
yang memungkinkan menampung air bersih, terutama pada musim hujan
seperti sekarang. Pintu dan jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari,
mulai pagi hari sampai sore, agar udara segar dan sinar matahari dapat
masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan pencahayaan yang sehat.
Dengan demikian, tercipta lingkungan yang tidak ideal bagi nyamuk
tersebut.
Pencegahan individu dapat dilakukan dengan cara khusus seperti
penggunaan obat oles kulit (insect repellent) yang mengandung DEET atau
zat aktif EPA lainnya. Penggunaan baju lengan panjang dan celana panjang
juga dianjurkan untuk dalam keadaan daerah tertentu yang sedang terjadi
peningkatan kasus.
.
Pencegahan Chikungunya ditekankan pada usaha terus-menerus,
berkesinambungan, community based, integrated mosquito control, tidak
boleh terlalu mengandalkan insektisida baik untuk jentik nyamuk maupun
nyamuk dewasa (chemical larvicide atau adulticide). Pencegahan wabah
penyakit memerlukan peran serta masyarakat yang terkoordinasi dalam
 usaha meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit Chikungunya, serta
bagaimana mengenali penyakit dan bagaimana mengendalikan nyamuk yang
dapat menularkan/menyebarkan penyakit.
a). Pencegahan Primordial
1. Peningkatan kesehatan.
Rutin melakukan aktivitas fisik (seperti berolahraga) sehingga dapat
meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh
meningkat seiring meningkatnya jumlah sel darah putih untuk
melawan segala bentuk penyakit.
2. Pemenuhan gizi
Salah satu anjuran untuk mencegah tertularnya chikungunya  adalah
makan makanan yang bergizi, cukup karbohidrat dan terutama protein
serta minumair putih secara rutin. Konsumsi buah-buahan segar atau
vitamin bermanfaat untuk menghadapi kondisi tubuh yang menurun
setelah beraktivitas berat. Dengan demikian, pemenuhan gizi harus
dilakukan dengan baik sehingga fungsi imunitas berjalan optimal dan
tercegah dari penularan penyakit demam chikungunya
b). Pencegahan Primer
Sasaran pencegahan tingkat pertama dapat ditujukan pada faktor
penyebab, lingkungan serta faktor pejamu. Pencegahan dapat dilakukan
dengan kegiatan promosi kesehan dan perlindungan khusus. Promosi
kesehatan antara lain:
1. Pencegahan gigitan nyamuk
Ini bisa dilakukan dengan pemasangan kelambu, penggunaan
kasa anti nyamuk, dan pemakaian obat nyamuk oles, bakar, atau
semprot. Bardasarkan laporan penelitian , tidur siang berhubungan
dengan gigitan nyamuk eades aegypti, sehingga pemakaian baju
lengan panjang pada saat tidur siang merupakan upya perlindungan
yang penting.
2. Pemberantasan jentik
Istilah pemberantasan sarang nyamuk (PSN) sebenarnya
kurang tepat karena nyamuk beristirahat disemak-semak, gantungan
baju bekas pakai, gorden, dan tempat sejuk dan lembap lainnya.
Nyamuk aedes sp. Akan bertelur dipermukaan air yang  jernih, seperti
tempat penampungan air, vas atau pot bunga, air buangan dispenser,
penampungan air AC, dan tempat minum burung. Pemberantasan
jentik dibagi menjadi 3 cara, yaitu:
 Fisik, dengan 3M plus.
 Biologi, dengan menebar ikan pemakan jentik ditempat
penampungan air.
 Kimiawi, dengan pemberian larvasida (pembasmi larva) berupa:
 Temephosyang berbentuk granul, dosis 1 ppm atau 10 gram
(kurang lebih 1 sendok makan) untuk 100 liter air yang diberikan
setiap 3 bulan.
 InsectGrowthRegulator,sepertimethroprenedanphyriproxipheney
angbisamenjagajentiksampai3-6bulan.
3. Pemberantasan nyamuk
Ini dilakukan untuk memutus rantai penularan dengan
penyemprotan (fogging) massal menggunakan insektisida cair 2 kali
dengan selang waktu 1 minggu. Pencegahan primer pada infeksi
chikungunya yaitu dengan membasmi nyamuk pembawa virusnya.
Mengingat penyebar penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti maka
cara terbaik untuk memutus rantai penularan adalah dengan
memberantas nyamuk tersebut, sebagaimana sering disarankan dalam
pemberantasan penyakit demam berdarah dengue. Insektisida yang
digunakan untuk membasmi nyamuk ini adalah dari golongan
malation, sedangkan themopos untuk mematikan jentik-jentiknya.
 Malation dipakai dengan cara pengasapan, bukan dengan
menyemprotkan ke dinding. Hal ini karena Aedes aegypti tidak suka
hinggap didinding, melainkan pada benda-benda yang menggantung.
Namun, pencegahan yang murah dan efektif untuk memberantas
nyamuk ini adalah dengan cara menguras tempat penampungan air
bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya, paling tidak seminggu
sekali, mengingat nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai
menjadi dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari. Sanitasi lingkungan
yaitu pada halaman atau kebun disekitar rumah yang harus bersih dari
benda-benda yang menungkinkan menampung air bersih, terutama
pada musim hujan, selain itu pintu dan jendela rumah sebaiknya
dibuka setiap hari, mulai pagi hari sampai sore, agar udara segar dan
sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan
pencahayaan yang sehat.
c). Pencegahan sekunder
Sasaran pencegahan ini terutama ditujukan pada mereka yang akan
menderita atau dianggap menderita (suspek) atau yang terancam akan
menderita (masa tunas) (Nur, 2006). pencegahan ini meliputi:
1. Diagnosis dini
Diagnosis dini dengan pemeriksaan laboratorium yaitu dengan
bahan darah vena 5 cc pada fase akut (utama). Pada pemeriksaan
hematologi rutin dapat dijumpai kadar hemoglobin yang normal,
trombositopenia, leukopenia, atau leukositosis, relatif limfositosis pada
hitung jenis dan peningkatan laju endap darah (LED). Pemeriksaan
kimia klinis menunjukan fungsi hati yang bisa terganggu apabila terjadi
hepatomegali yang ditandai dengan SGOT/SGPT dan bilirubin direk
atau total yang meningkat.
Pemeriksaan serologi yang lebih pasti dilakukan dengan Rapid
Diagnostic Test (RDT), ELISA, hemaglutinase inhibisi (HI),
 Dan Immunofluorescent Assay (IFA) untuk mendeteksi antibodi
antibodi IgM dan IgG atau dengan Polymerase Chain Reaction (PCR)
untuk memeriksa materi genetik virus (WHO, 2008).
2. Pengobatan
Karena belum ada vaksin atau obat untuk virus chikungunya,
maka pengobatan diarahkan terutama pada menghilangkan gejala,
termasuk nyeri sendi, pengobatan tersebut antara lain:
 Pengobatan analgetik
Obat antipiretik atau analgesik non-aspirin dan anti-inflamasi
nonsteroid (OAINS) diberikan untuk mengurangi demam dan rasa
sakit pada persendian serta mencegah kejang.
 Infus
Infus diberikan apabila perlu, terutama bagi penderita yang malas
minum. Ini berguna untuk menjaga keseimbangan cairan
(widoyono, 2011).
d). Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier pada penyakit ini dengan cara rehabilitasi atau
pengobatan suportif yaitu istirahat tirah baring dilakukan untuk
mempercepat penyembuhan, bersama dengan penambahan vitamin yang
meningkatkan daya tahan tubuh. Penderita sebaiknya diberi minum yang
cukup. Rehabilitasi dengan fisioterapi untuk nyeri sendi juga perlu
dipertimbangkan
5. Penyakit TBC Paru
a. Pencegahan
a). Pencegahan Primer
1. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan cara :
 Makan makanan yang mengandung 4 sehat 5 sempurna
 Usahakan setiap hari tidur cukup dan teratur
  Lakukanlah olahraga di tempat-tempat yang mempunyai udara
segar.
 Meningkatkan kekebalan tubuh dengan vaksinasi BCG.
2. Kebersihan Lingkungan
 Lengkapi perumahan dengan ventilasi yang cukupMemberi
penyuluhan kepada masyarakat tentang cara-cara penularan dan
 pemberantasan serta manfaat penegakan diagnosa dini
 Mengurangi dan menghilangkan kondisi sosial yang
meningkatkan risiko terjadinya infeksi, misalnya kepadatan
hunian.8
b). Pencegahan Sekunder
1. Case Finding : X-foto toraks yang dikerjakan secara massal, uji
tuberkulin secara Mountoux, dan bagi imigran yang datang dari
negara-negara dengan prevalensi TB Paru yang tinggi dilakukan
skrining dengan foto toraks, tes PPD, pemeriksaan BTA dan kultur,
bekerjasama dengan WHO.
2. Perawatan khusus penderita dan mengobati penderita.
Penderita tuberkulosis yang baru didiagnosa, diberikan Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) yang mempunyai efek sterilisasi sekaligus
mempunyai efek yang dapat mencegah pertumbuhan kuman-kuman
resisten seperti isoniazid (H), rifampisis (R) dan pirazinamid (Z).11
c). Pencegahan Tersier
 Membuat stategi menyembuhkan penderita TB Paru yaitu
pemberian paduan obat efektif dengan konsep Directly Observed
Treatment Short-course (DOTS).
 Penderita dengan initial drug resitance yang tinggi terhadap INH
diberi obat etambutol karena jarang initial resitance terhadap INH.
Streptomisin dapat dipakai pada populasi tertentu untuk
meningkatkan complance pengobatan.
  Memberi pengobatan secara teratur dan supervisi yang ketat dalam
jangka waktu 9-12 bulan pada acquired resistance (penderita
kambuh setelah pengobatan).
6. Penyakit DBD
a. Pencegahan
a). Pencegahan Primer
Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk
mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang
yang sehat menjadi sakit.
1. Surveilans Vektor
Surveilans untuk nyamuk Aedes aegypti sangat penting untuk
menentukan distribusi, kepadatan populasi, habitat utama larva,
faktor resiko berdasarkan waktu dan tempat yang berkaitan dengan
penyebaran dengue, dan tingkat kerentanan atau kekebalan
insektisida yang dipakai, untuk memprioritaskan wilayah dan
musim untuk pelaksanaan pengendalian vektor. Data tersebut akan
memudahkan pemilihan dan penggunaan sebagian besar peralatan
pengendalian vektor, dan dapat dipakai untuk memantau
keefektifannya. Salah satu kegiatan yang dilakukan adalah survei
jentik.
Survei jentik dilakukan dengan cara melihat atau memeriksa
semua tempat atau bejana yang dapat menjadi tempat
berkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dengan mata telanjang
untuk mengetahui ada tidaknya jentik,yaitu dengan cara visual.
Cara ini cukup dilakukan dengan melihat ada tidaknya jentik
disetiap tempat genangan air tanpa mengambil jentiknya.
2. Pengendalian Vektor 4
 Pengendalian vektor adalah upaya untuk menurunkan
kepadatan populasi nyamuk Aedes aegypti. Secara garis besar ada 3
cara pengendalian vektor yaitu :
 Pengendalian Cara Kimiawi
ada pengendalian kimiawi digunakan insektisida yang
ditujukan pada nyamuk dewasa atau larva. Insektisida yang
dapat digunakan adalah dari golongan organoklorin,
organofosfor, karbamat, dan pyrethoid. Bahan-bahan
insektisida dapat diaplikasikan dalam bentuk penyemprotan
(spray) terhadap rumah-rumah penduduk. Insektisida yang
dapat digunakan terhadap larva Aedes aegypti yaitu dari
golongan organofosfor (Temephos) dalam bentuk sand
granules yang larut dalam air di tempat perindukan nyamuk
atau sering disebut dengan abatisasi.
 Pengendalian Hayati / Biologik
Pengendalian hayati atau sering disebut dengan pengendalian
biologis dilakukan dengan menggunakan kelompok hidup, baik
dari golongan mikroorganisme hewan invertebrate atau
vertebrata. Sebagai pengendalian hayati dapat berperan sebagai
patogen, parasit dan pemangsa. Beberapa jenis ikan kepala
timah (Panchaxpanchax), ikan gabus (Gambusia affinis) adalah
pemangsa yang cocok untuk larva nyamuk. Beberapa jenis
golongan cacing nematoda seperti Romanomarmis iyengari dan
Romanomarmis culiforax merupakan parasit yang cocok untuk
larva nyamuk.
 Pengendalian Lingkungan
Pengendalian lingkungan dapat digunakan beberapa cara antara
lain dengan mencegah nyamuk kontak dengan manusia yaitu
memasang kawat kasa pada pintu, lubang jendela, dan ventilasi
 di seluruh bagian rumah. Hindari menggantung pakaian di
kamar mandi, di kamar tidur, atau di tempat yang tidak
terjangkau sinar matahari.
7. Penyakit Hepatitis B
a. Pencegahan
Untuk menurunkan angka kesakitan maupun kematian akibat infeksi VHB
perlu dilakukan pencegahan yang meliputi pencegahan primordial, primer,
sekunder, dan tersier.
a). Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial adalah upaya untuk memberikan kondisi
pada masyarakat yang memungkinkan penyakit tidak mendapat
dukungan dari kebiasaan, gaya hidup, maupun kondisi lain yang
merupakan faktor risiko untuk munculnya suatu penyakit.26
Pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah :
 Konsumsi makanan berserat seperti buah dan sayur serta konsumsi
makanan dengan gizi seimbang.
 Bagi ibu agar memberikan ASI pada bayinya karena ASI
mengandung antibodi yang penting untuk melawan penyakit.
 Melakukan kegiatan fisik seperti olah raga dan cukup istirahat.
Dilakukan pencegahan penularan secara parenteral dengan cara
menghindari pemakaian darah atau produk darah yang tercemar VHB,
pemakaian alat-alat kedokteran yang harus steril, menghindari pemakaian
peralatan pribadi terutama sikat, pisau cukur, dan peralatan lain yang dapat
menyebabkan luka.
 Program Imunisasi
Pemberian imunisasi hepatitis B dapat dilakukan baik secara pasif
maupun aktif. Imunisasi pasif dilakukan dengan memberikan hepatitis B
Imunoglobulin (HBIg) yang akan memberikan perlindungan sampai 6
bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan vaksinasi hepatitis B. Dalam
 beberapa keadaan, misalnya bayi yang lahir dari ibu penderita hepatitis B
perlu diberikan HBIg mendahului atau bersama-sama dengan vaksinasi
hepatitis B. HBIg yang merupakan antibodi terhadap terhadap VHB
diberikan secara intra muskular selambat-lambatnya 24 jam setelah
persalinan. Vaksin hepatitis B diberikan selambat-lambatnya 7 hari
setelah persalinan. Untuk mendapatkan efektivitas yang lebih tinggi,
sebaiknya HBIg dan vaksin hepatitis B diberikan segera setelah
persalinan.
b). Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan
kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum terjadi penyakit ketika
seseorang sudah terpapar faktor resiko. Pencegahan primer yang dilakukan
antara lain :
 Program Promosi Kesehatan
Memberikan penyuluhan dan pendidikan khususnya bagi petugas
kesehatan dalam pemakaian alat-alat yang menggunakan produk darah
agar dilakukan sterilisasi.9 Memberikan penyuluhan kepada masyarakat
umumnya agar melaksanakan program imunisasi untuk mencegah
penularan hepatSecara konservatif vaksin hepatitis B juga dianjurkan
kepada pasangan seksual yang kontak langsung dengan penderita HBsAg
positif, kelompok yang mempunyai pasangan seksual berganti-ganti,
terutama yang didiagnosa terinfeksi Penyakit Menular Seksual (PMS),
pasangan homoseksual, pasien yang mendapatkan tindakan pengobatan
dengan cuci darah, dan Petugas kesehatan yang sehari-hari kontak dengan
darah atau jaringan tubuh penderita HBsAg positif, seperti perawat dan
petugas laboratorium.
c). Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan terhadap orang yang
sakit agar lekas sembuh dan menghambat progresifitas penyakit melalui
diagnosis dini dan pengobatan yang tepat.
 Pemeriksaan Laboratorium
Menurut WHO (1994) untuk mendeteksi virus hepatitis digolongkan
dengan tiga (3) cara yaitu : Cara Radioimmunoassay (RIA), Enzim
Linked Imunonusorbent Assay (Elisa), imunofluorensi mempunyai
sensitifitas yang tinggi. Untuk meningkatkan spesifisitas digunakan
antibodi monoklonal dan untuk mendeteksi DNA dalam serum digunakan
probe DNA dengan teknik hibridasi.27 Pemeriksaan laboratorium yang
paling sering digunakan adalah metode Elisa. Metode Elisa digunakan
untuk mengetahui adanya kerusakan pada hati melalui pemeriksaan
enzimatik. Enzim adalah protein dan senyawa organik yang dihasilkan
oleh sel hidup umumnya terdapat dalam sel. Dalam keadaan normal
terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim dengan
penghancurannya. Apabila terjadi kerusakan sel dan peninggian
permeabilitas membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruangan ekstra
sel, keadaan inilah yang membantu diagnosa dalam mengetahui kadar
enzim tersebut dalam darah. Penderita hepatitis B juga mengalami
peningkatan kadar bilirubin, kadar alkaline fosfat. Pemeriksaan enzim
yang sering dilakukan untuk mengetahui kelainan hati adalah
pemeriksaan SGPT dan SGOT (Serum Glutamic Pirivuc Transaminase
dan Serum Glutamic Oksalat Transaminase). Pemeriksaan SGPT lebih
spesifik untuk mengetahui kelainan hati karena jumlah SGPT dalam hati
lebih banyak daripada SGOT. Kejadian hepatitis akut ditandai dengan
peningkatan SGPT dan SGOT 10-20 kali dari normal, dengan SGPT lebih
tinggi dari SGOT. SGPT dan SGOT normal adalah < 42 U/L dan 41 U/L.
Pada hepatitis kronis kadar SGPT meningkat 5-10 kali dari normal.
 Pengobatan
 Tujuan pengobatan VHB adalah untuk mencegah atau menghentikan
radang hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau
menghilangkan injeksi. Dalam pengobatan hepatitis B, titik akhir yang
sering dipakai adalah hilangnya pertanda replikasi virus yang aktif secara
menetap. Obat-obat yang digunakan untuk menyembuhkan hepatitis
antara lain obat antivirus, dan imunomulator. Pengobatan antivirus harus
diberikan sebelum virus sempat berintegrasi ke dalam denom penderita.
Jadi pemberiannya dilakukan sedini mungkin sehingga kemungkinan
terjadi sirosis dan hepatoma dapat dikurangi. Yang termasuk obat
antivirus adalah interferon (INF). Sedangkan obat imunomodulator yang
menekan atau merangsang sistem imun misalnya transfer faktor,immune
RNA, dan imunosupresi.
d). Pencegahan Tersier
Sebagian besar pencegahan penderita hepatitis B akut akan membaik atau
sembuh sempurna tanpa meninggalkan bekas. Tetapi sebagian kecil akan
menetap dan menjadi kronis, kemudian menjadi buruk atau mengalami
kegagalan faal hati. Biasanya penderita dengan gejala seperti ini akan
berakhir dengan meninggal dunia. Usaha yang dilakukan untuk mengatasi
hal tersebut maka perlu diadakan pemeriksaan berkala. Sebelum
dilaksanakan pembedahan, pada waktu pembedahan, dan pasca pembedahan.
8. Penyakit Difteri
a. Pencegahan
a). Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan tindakan pencegahan yang dilakukan
pada periode pre-patogenesis. Dimana penyakit tersebut seolah-olah belum
terjadi,  meskipun kontak atau interaksi antar host dan agent sudah ada atau
selalu terjadi. Tindakan pencegahan primer bertujuan untuk mengantisipasi
agar penyakit tersebut tidak sampai terjadi. Sasaran dari pencegahan primer
 adalah seluruh masyarakat yang masih sehat dan memiliki resiko tinggi
terjangkit penyakit difteri. Upaya yang dapat dilakukan adalah :
(a). Promosi kesehatan difteri
Promosi kesehatan difteri dapat dilakukan melalui beberapa upaya umum 
seperti:
 Pemberian makanan bergizi.
 Penyediaan sanitasi lingkungan yang bai
 Kebersihan perorangan
 Pemeriksaan kesehatan secara berkala
 Melakukan kegiatan penyuluhan Kegiatan penyuluhan sangatlah penting
dimana kegiatan ini memberi penyuluhan kepada masyarakat terutama
kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya
imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak.Melakukan
imunisasi aktif secara luas (massal)
 Tindakan imunisasi akti
 merupakan pemberantasan yang efektif yang dilakukan dengan
Diphtheria Toxoid (DT).
 Mengatur jadwal imunisasi
(b). Melakukan upaya khusus
Upaya khusus ini perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan
penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan
imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan booster.
b). Tingkat Pencegahan Sekunder
Upaya pencegahan sekunder merupakan upaya pencegahan yang
dilakukan saat proses penyakit sudah berlangsung namun belum timbul
tanda/gejala sakit (patogenesis awal)  dengan tujuan agar proses penyakit
tidak berlanjut.Selain itu tujuan lain dari upaya ini adalah untuk
menghentikan proses penyakit lebih lanjut serta untuk mencegah komplikasi.
Bentuk dari upaya pencegahan sekunder dapat berupa deteksi dini dan
pemberian pengobatan yang tepat. Sasaran diagnosis dini dapat dilakukan
pada kelompok masyarakat yang tinggal di lingkungan yang tidak terawat
dan memiliki kemungkinan beresiko difteri tinggi. Masyarakat di daerahini
dapat secara rutin memeriksakan diri ke dokter untuk pencegahan. Beberapa
Pencegahan Sekunder Meliputi :
(a). Diagnosis dini dan pengobatan segera 
Diagnosis dini dan pengobatan segera dapat dilakukan melalui pemeriksaan
pada seseorang yang mengalami gejala awal dari difteri seperti demam, lesu,
pucat, nyeri kepala, dan anorexia. Dilihat juga gejala khususnya, seperti
pilek, nyeri menelan atau sesak napas dengan serak dan stridor. Sedangkan
gejala akibat eksotoksin bergantung pada jaringan yang terkena seperti
miokartidis, paralisis jaringan saraf atau nefritis. Pengobatan umum dan
khusus meliputi:
 Pengobatan Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negatif 2 kali berturut-turut.Pada umumnya pasien tetap
diisolasi selama 2-3 minggu.Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-
3 minggu. Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta
dijaga kelembaban udara dengan menggunakan humidifier
 Pengobatan Khusus
Antitoksin : Anti Diptheriar Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria.
Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan
untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin.
Pengobatan untuk difteria digunakan eritromisin , Penisilin, kristal
aqueous pensilin G, atau Penisilin prokain. 
 Kortikosteroid
Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang disertai
gejala.
Selain itu upaya pencegahan sekunder dapat dilakukan melalui
 Laporan kepada petugas kesehatan setempat
 Isolasi
 Desinfeksi serentak
 Karantina
 Manajemen Kontak
 Investigasi kontak dan sumber infeksi
c). Tingkat Pencegahan Tersier
Tingkat pencegahan tersier dilakukan setelah sistem ditangani dengan
strategi-strategi pencegahan sekunder. Pencegahan tersier difokuskan pada
perbaikan kembali ke arah stabilitas sistem klien secara optimal. Tujuan
utamanya adalah untuk memperkuat resistansi dan mencegah reaksi timbul
kembali atau regresi, sehingga dapat mempertahankan energi.Pencegahan
tersier cenderung untuk kembali pada kondisi yang sehat. Sasaran
pencegahan tersier adalah para pasien yang sudah terkena difteri dan sudah
mendapatkan pengobatan. Pencegahan tersier dapat dilakukan melalui:
 Disability limitation
Mencegah agar penyakit tidak lebih parah lagi atau mencegah agar
penderita tidak meninggal. Bila kondisi2 tersebut dapat dilampaui maka
penderita mungkin akan sembuh dan ia akan masuk kedalam tahap
penyembuhan atau dan ia akan masuk kedalam tahap recovery.
 Rehabilitation
 Rehab kedokteran, pendidikan dan pelatihan, sosial, kejiwaan.
 Terapi profilaktik bagi carrier
9. Penyakit Tifus
a). Pencegahan primer
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang
yang sehat agar tidak sakit dengan cara mengendalikan penyebab-penyebab
penyakit dan faktor risikonya. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan
cara :
1. Imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella typhi yang
dilemahkan Walaupun imunisasi tidak dianjurkan di Amerika Serikat
(kecuali pada kelompok yang beresiko tinggi), imunisasi pencegahan
Tifus Abdominalis termasuk dalam program pengembangan imunisasi
yang dianjurkan di Indonesia. Akan tetapi, program ini masih belum
diberikan secara gratis karena keterbatasan sumber daya pemerintah. Oleh
sebab itu, orangtua harus membayar biaya imunisasi untuk anaknya. Jenis
vaksinasi yang tersedia adalah :
 Vaksin parenteral utuh Berasal dari sel Salmonella Typhi yang sudah
mati. Setiap cc vaksin mengandung sekitar 1 miliar kuman. Dosis
untuk anak usia 1-5 tahun adalah 0,1 cc, anak usia 6-12 tahun 0,25 cc,
dan dewasa 0,5 cc. Dosis diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu.
Karena efek samping dan tingkat perlindungannya yang pendek,
vaksin jenis ini sudah tidak beredar lagi.
 Vaksin oral Ty21a Ini adalah vaksin oral yang mengandung
Salmonella Typhi strain Ty21a hidup. Vaksin diberikan pada usia
minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu.
Menurut laporan, vaksin oral Ty21a bisa memberikan perlindungan
selama 5 tahun.
 Vaksin parenteral polisakarida Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi
dari kuman Salmonella. Vaksin diberikan secara parenteral dengan
dosis tunggal 0,5 cc intra muscular pada usia mulai 2 tahun dengan
dosis ulangan (booster) setiap 3 tahun. Lama perlindungan sekitar 60-
 70%. Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama karena relatif paling
aman. Imunisasi rutin dengan vaksin tifoid pada orang yang kontak
dengan penderita seperti anggota keluarga dan petugas yang
menangani penderita tifoid dianggap kurang bermanfaat, tetapi
mungkin berguna bagi mereka yang terpapar oleh carrier. Vaksin oral
tifoid bisa juga memberi perlindungan
 parsial terhadap demam Paratifoid, karena sampai saat ini belum
ditemukan vaksin yang efektif untuk demam Paratifoid.
2. Memberikan pendidikan kesehatan kepada masyarakat agar menerapkan
Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS). Pendidikan kesehatan kepada
masyarakat tentang pentingnya mencuci tangan setelah buang air besar
dan sebelum memegang makanan dan minuman, sediakan fasilitas untuk
mencuci tangan secukupnya. Hal ini penting terutama bagi mereka yang
pekerjaannya sebagai penjamah makanan dan bagi mereka yang
pekerjaannya merawat penderita dan mengasuh anak-anak.
b). Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa
penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat.
Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Ada 3 metode untuk mendiagnosis penyakit demam tifoid,
yaitu:
(a). Diagnosis klinik
Diagnosis klinis penyakit ini sering tidak tepat, karena gejala kilinis yang
khas pada demam tifoid tidak ditemukan atau gejala yang sama dapat juga
ditemukan pada penyakit lain. Diagnosis klinis demam tifoid sering kali
terlewatkan karena pada penyakit dengan demam beberapa hari tidak
diperkirakan kemungkinan diagnosis demam tifoid.
(b). Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman
Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang paling spesifik dan
lebih dari 90% penderita yang tidak diobati, kultur darahnya positip dalam
minggu pertama. Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat
antibiotika, dimana hasil positip menjadi 40%. Meskipun demikian kultur
sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90% positip.
Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun, tetapi kultur
urin meningkat yaitu 85% dan 25% berturut-turut positip pada minggu ke-3
dan ke-4. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari
90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman
Salmonella typhi dalam tinjanya untuk jangka waktu yang lama.
(c). Diagnosis serologic
1. Uji Widal
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi
(aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap Salmonella typhi terdapat
dalam serum penderita demam tifoid, pada orang yang pernah tertular
Salmonella typhi dan pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam
tifoid. Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi Salmonella
typhi yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji
Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita
yang diduga menderita demam tifoid. Dari ketiga aglutinin (aglutinin O, H,
dan Vi), hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis.
Semakin tinggi titer aglutininnya, semakin besar pula kemungkinan
didiagnosis sebagai penderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer
aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang
waktu paling sedikit 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat
selama 2 sampai 3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid.
2. Uji Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Uji ELISA untuk melacak antibodi terhadap antigen Salmonella typhi
belakangan ini mulai dipakai. Prinsip dasar uji ELISA yang dipakai
 umumnya uji ELISA tidak langsung. Antibodi yang dilacak dengan uji
ELISA ini tergantung dari jenis antigen yang dipakai. Deteksi antigen
spesifik dari Salmonella typhi dalam spesimen klinik (darah atau urine)
secara teoritis dapat menegakkan diagnosis demam tifoid secara dini dan
cepat. Uji ELISA yang sering dipakai untuk melacak adanya antigen
Salmonella typhi dalam spesimen klinis, yaitu double antibody sandwich
ELISA.
Pencegahan sekunder dapat berupa :
 Penemuan penderita maupun carrier secara dini melalui penigkatan
usaha surveilans demam tifoid.
 Perawatan umum dan nutrisi.
 Pemberian anti mikroba (antibiotik).
c). Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi
keparahan akibat komplikasi. Apabila telah dinyatakan sembuh dari penyakit
demam tifoid sebaiknya tetap menerapkan pola hidup sehat, sehingga
imunitas tubuh tetap terjaga dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam
tifoid. Pada penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman masih ada atau
tidak.
10. Penyakit Kusta
a). Pencegahan Primodial
Pencegahan primodial yaitu upaya pencegahan pada orang-orang yang
belum memiliki faktor resiko penyakit kusta melalui penyuluhan.
Penyuluhan tentang penyakit kusta ialah proses peningkatan pengetahuan,
kemauan dan kemampuan masyarakat oleh petugas kesehatan sehingga
masyarakat dapat memelihara, meningkatkan dan melindungi kesehatannya
dari penyakit kusta.
b). Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan
seseorang yang telah memiliki faktor resiko agar tidak sakit. Tujuan dari
pencegahan primer adalah untuk mengurangi insidensi penyakit dengan cara
mengendalikan penyebab-penyebab penyakit dan faktor-faktor resikonya.
Untuk mencegah terjadinya penyakit kusta, upaya yang dilakukan adalah
memperhatikan dan menjaga kebersihan lingkungan tempat tinggal,
personal hygiene, deteksi dini adanya penyakit kusta dan pergerakan
peranserta masyarakat untuk segera memeriksakan diri atau menganjurkan
orang-orang yang dicurigai untuk memeriksakan diri kepuskesmas.
c). Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder merupakan upaya pencegahan penyakit dini
yaitu mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit dan menghindari komplikasi. Tujuan pencegahan
sekunder adalah untuk mengobati penderita dan mengurangi akibat-akibat
yang lebih serius dari penyakit yaitu melalui diagnosis dini dan pemberian
pengobatan. Pencegahan sekunder ini dapat dilakukan dengan melakukan 24
diagnosis dini dan pemeriksaan neuritis, deteksi dini adanya reaksi kusta,
pengobatan secara teratur melalui kemoterapi atau tindakan bedah.
d). Pencegahan Tertier (Tertiary Prevention)
Tujuan pencegahan tertier adalah untuk mengurangi ketidakmampuan
dan mengadakan rehabilitasi. Rehabilitasi ialah upaya yang dilakukan untuk
memulihkan seseorang yang sakit sehingga menjadi manusia yang lebih
berdaya guna, produktif, mengikuti gaya hidup yang memuaskan dan untuk
memberikan kualitas hidup yang sebaik mungkin, sesuai tingkatan penyakit
dan ketidakmampuannya.