GANGGUAN GINJAL

DAN SALURAN KEMIH

SERTA
HUBUNGANNYA
DENGAN MASALAH
GIZI
 GAGAL GINJAL
GAGAL GINJAL TERJADI KETIKA KEDUA GINJAL
SESEORANG TIDAK DAPAT MENJALANKAN
FUNGSINYA UNTUK MENYARING DARAH
GAGAL GINJAL ADA DUA JENIS
 GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
 GAGAL GINJAL AKUT (GGA)
 GAGAL GINJAL
 GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
 MERUPAKAN SUATU SYNDROM KLINIS
 BERSIFAT MENAHUN
 PROGRESSIF (MAKIN LAMA MAKIN BURUK)
 DISEBUT JUGA END-STAGE RENAL DISEASE/ESRD

 GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

 TERJADI KARENA KERUSAKAN METABOLIK DAN PATOLOGIK
 MENYEBABKAN PENURUNAN FUNGSI GINJAL MENDADAK BEBERAPA
HARI – BEBERAPA MINGGU
 OLIGURIA BISA ADA BISA TIDAK
 TUBUH KEHILANGAN KEMAMPUAN HEMOSTATISNYA
 ANATOMI GINJAL
GINJAL ADA DUA BUAH (KIRI DAN KANAN)
BENTUKNYA SEPERTI KACANG POLONG
BERWARNA MERAH KEBIRU-BIRUAN
TERLETAK PADA DINDING POSTERIOR
ABDOMEN
DIBUNGKUS OLEH  LAPISAN  LEMAK YANG
TEBAL
LETAK GINJAL KANAN SEDIKIT LEBIH
RENDAH DARI GINJAL KIRI
 ANATOMI GINJAL
PANJANG: 11,25 cm, LEBAR 5-7 cm DAN TEBAL 2,5 cm
BERAT: PRIA DEWASA 150-170 gr DAN WANITA DEWASA
115-155 gr
DITUTUPI OLEH KAPSUL TUNIKA FIBROSA YANG KUAT
TERDIRI DARI BAGIAN DALAM, MEDULA, DAN BAGIAN LUAR
(KORTEKS)
TERDIRI ATAS BANYAK NEFRON YANG MERUPAKAN
SATUAN FUNGSIONAL GINJAL DAN DAPAT MEMBENTUK
URIN TERSENDIRI
KEDUA GINJAL BERSAMA-SAMA MENGANDUNG KIRA-KIRA
2.400.000 NEFRON
 FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI (PEMBUANGAN)

FUNGSI ENDOKRIN (PEMBUATAN
HORMON)
 FUNGSI GINJAL
FUNGSI EKSKRESI
 MENGEKSKRESI SISA METABOLISME
PROTEIN, YAITU UREUM, KALIUM, FOSFAT,
SULFAT ANORGANIK, DAN ASAM URAT
 MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT.
 MENJAGA KESEIMBANGAN ASAM BASA.
 FUNGSI GINJAL

FUNGSI ENDOKRIN
 BERPARTISIPASI DALAM ERITROPOESIS.
MENGHASILKAN ERITROPOETIN YANG BERPERAN
DALAM PEMBENTUKAN SEL DARAH MERAH.
 MENGHASILKAN RENIN YANG BERPERAN PENTING
DALAM PENGATURAN TEKANAN DARAH.
 MERUBAH VITAMIN D MENJADI METABOLIT AKTIF YANG
MEMBANTU PENYERAPAN KALSIUM.
 MEMPRODUKSI HORMON PROSTAGLANDIN YANG
MEMPENGARUHI PENGATURAN GARAM DAN AIR SERTA
TEKANAN VASKULAR.
 ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

1. PRERENAL
2. RENAL
3. POST RENAL
 PRERENAL

HIPOVOLEMIA
DEHIDRASI
ASUPAN CAIRAN KURANG
OBAT (DIURETIC)
 RENAL

SEPSIS (SISTEM KEKEBALAN TUBUH YANG KALAH MELAWAN

INFEKSI SEHINGGA INFEKSI MENYEBAR KE SELURUH TUBUH
TERMASUK MENYEBABKAN PERADANGAN DAN KERUSAKAN
GINJAL MISALNYA INFEKSI SALURAN KEMIH)
OBAT-OBATAN
 OBAT BERSIFAT RACUN BAGI GINJAL DIANTARANYA NONSTEROIDAL
ANTI-INFLAMASI (NSID) SEPERTI IBUPROFEN DAN NAPROXEN
 OBAT LAINNYA YANG BERPOTENSI MERACUNI GINJAL (NEFROTOXIC)
DIANTARANYA ANTIBIOTIK AMINOGLIKOSIDA SEPERTI [ GENTAMISIN
(GARAMYCIN), TOBRAMYCIN ], LITHIUM (ESKALITH, LITHOBID)
 OBAT YANG MENGANDUNG YODIUM CONTOHNYA ZAT KONTRAS
YANG DISUNTIKKAN PADA TUBUH SEBELUM DIRONGSEN.
 RENAL

RHABDOMYOLYSIS (SITUASI DI MANA ADA KERUSAKAN OTOT

YANG SIGNIFIKAN DALAM TUBUH, DAN SERAT OTOT YANG
RUSAK MENYUMBAT SISTEM PENYARINGAN GINJAL, DAPAT
TERJADI KARENA TRUMA, LUKA PARAH, DAN LUKA BAKAR.
BEBERAPA OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK MENGOBATI
KOLESTEROL TINGGI DAPAT MENYEBABKAN
RHABDOMYOLYSIS)
MULTIPLE MYELOMA GLOMERULONEFRITIS AKUT ATAU
PERADANGAN PADA GLOMERULI, SISTEM PENYARINGAN
GINJAL. BANYAK PENYAKIT DAPAT MENYEBABKAN
PERADANGAN INI TERMASUK LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
(SLE), WEGENER GRANULOMATOSIS, DAN SINDROM
GOODPASTURE.
 POST RENAL
OBSTRUKSI ATAU PENYUMBATAN KANDUNG KEMIH ATAU
URETER MISALNYA KARENA BATU GINJAL:
• TERJADI TEKANAN BALIK KE GINJAL KARENA GINJAL
• URIN DIPRODUKSI TETAPI TERBENDUNG DI BAGIAN BAWAHNYA
• JIKA TEKANAN BALIK MENINGKAT CUKUP TINGGI, GINJAL AKAN
RUSAK DAN BISA MATI.
HIPERTROFI PROSTAT ATAU KANKER PROSTAT DAPAT
MENGHALANGI URETHRA SEHINGGA URIN PADA KANDUNG
KEMIH TIDAK DAPAT MENGALIR MELALUI KENCING.
TUMOR DI PERUT YANG MENGELILINGI DAN MENGHALANGI
URETER.
BATU GINJAL (BIASANYA MEMPENGARUHI HANYA SATU
GINJAL DAN TIDAK MENYEBABKAN GAGAL GINJAL)
 ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIS

1. SERING
DIABETES YANG TIDAK TERKONTROL
HIPERTENSI YANG TIDAK TERKONTROL
GLOMERULONEFRITIS KRONIK
2. JARANG
PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK
NEFROPATI REFLUK
BATU GINJAL,
PENYAKIT PROSTAT.
 KLASIFIKASI

GGK Stadium 1 : LFG > 90 ml/menit

GGK Stadium 2 : LFG 60 - 89 ml/menit
GGK Stadium 3 : LFG 30 - 59 ml/menit
GGK Stadium 4 : LFG 15 - 29 ml/menit
GGK Stadium 5 : LFG < 15 ml/menit
 PATOFISIOLOGI

MEKANISME KERUSAKAN:
MEKANISME PENCETUS SPESIFIK YANG MENDASARI
KERUSAKAN SELANJUTNYA SEPERTI KOMPLEKS IMUN
DAN MEDIATOR INFLAMASI PADA GLOMERULO
NEFRITIS, ATAU PAJANAN ZAT TOKSIN PADA
PENYAKIT TUBULUS GINJAL DAN INTERSTITIUM;
MEKANISME KERUSAKAN PROGRESIF YANG DITANDAI
DENGAN ADANYA HIPERFILTRASI DAN HIPERTROFI
NEFRON YANG TERSISA.
 PATOFISIOLOGI

GINJAL MEMILIKI 1 JUTA NEFRON

MASING – MASING MEMILIKI KONTRIBUSI TERHADAP TOTAL
GFR
PADA SAAT TERJADI RENAL INJURY GINJAL MASIH MEMILIKI
KEMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN GFR.
NEFRON SEHAT YANG TERSISA AKAN MENGALAMI
KEGAGALAN MENGATUR AUTOREGULASI TEKANAN
GLOMERULAR => MENYEBABKAN HIPERTENSI SISTEMIK
DALAM GLOMERULUS
PENINGKATAN TEKANAN GLOMERULUS => MENYEBABKAN 
HIPERTROFI NEFRON YANG SEHAT SEBAGAI MEKANISME
KOMPENSASI
 PATOFISIOLOGI

POLIURIA AKIBATKAN :
 DEHIDRASI
 HIPONATREMIA AKIBAT EKSKRESI NA MELALUI URIN
MENINGKAT.
TEKANAN GLOMERULUS MENINGKAT =>
MENYEBABKAN PROTEINURIA.
PROTEINURIA SEBANDING DENGAN TINGKAT
PROGRESI DARI GAGAL GINJAL.
 PATOFISIOLOGI

REABSORPSI PROTEIN PADA SEL TUBULOEPITELIAL

DAPAT MENYEBABKAN:
 KERUSAKAN LANGSUNG TERHADAP JALUR LISOSOMAL
INTRASELULAR
 MENINGKATKAN STRES OKSIDATIF,
 MENINGKATKAN EKSKRESI LOKAL GROWTH FAKTOR
 MELEPASKAN FAKTOR KEMOTAKTIK => MENYEBABKAN
INFLAMASI DAN FIBROSIS TUBULOINTERSTITIEL
MELALUI PENGAMBILAN DAN AKTIVASI MAKROFAG.
 PATOFISIOLOGI
INFLAMASI KRONIK PADA GLOMERULUS DAN
TUBULI AKAN MENINGKATKAN SINTESIS
MATRIKS EKTRASELULER DAN MENGURANGI
DEGRADASINYA, DENGAN AKUMULASI KOLAGEN
TUBULO INTERSTITIEL YANG BERLEBIHAN.
GLOMERULAR SKLEROSIS, FIBROSIS TUBULO
INTERSTITIEL, DAN ATROPI TUBULER AKAN
MENYEBABKAN MASSA GINJAL YANG SEHAT
MENJADI BERKURANG DAN AKAN
MENGHENTIKAN SIKLUS PROGRESI PENYAKIT
OLEH HIPERFILTRASI DAN HIPERTROFI NEFRON.
 PATOFISIOLOGI
KERUSAKAN STRUKTUR GINJAL MENYEBABKAN KERUSAKAN
FUNGSI EKSKRETORIK MAUPUN NON-EKSKRETORIK GINJAL. 
KERUSAKAN FUNGSI EKSKRETORIK GINJAL ANTARA LAIN
PENURUNAN EKSKRESI SISA NITROGEN, PENURUNAN REABSORBSI
NA PADA TUBULI, PENURUNAN EKSKRESI KALIUM, PENURUNAN
EKSKRESI FOSFAT, PENURUNAN EKSKRESI HIDROGEN.
KERUSAKAN FUNGSI NON-EKSKRETORIK GINJAL ANTARA LAIN:
 KEGAGALAN MENGUBAH BENTUK INAKTIF CA
 MENYEBABKAN PENURUNAN PRODUKSI ERITROPOETIN (EPO)
 MENURUNKAN FUNGSI INSULIN
 MENINGKATKAN PRODUKSI LIPID
 GANGGUAN SISTEM IMUN, DAN SISTEM REPRODUKSI.
 PATOFISIOLOGI
ANGIOTENSIN II
SEHINGGA ANGIOTENSIN II MEMILIKI PERAN PENTING
DALAM PATOFISIOLOGI CKD.
DIPRODUKSI SECARA SISTEMIK DAN LOKAL OLEH GINJAL
BERPERAN PENTING DALAM PENGATURAN TEKANAN
INTRAGLOMERULAR
VASOKONSTRIKTOR KUAT YANG AKAN MENGATUR
TEKANAN INTRAGLOMERULAR DENGAN CARA
MENINGKATKAN IRAMA ARTERIOLE EFFERENT.
ANGIOTENSIN II MEMICU STRES OKSIDATIF YANG PADA
AKHIRNYA AKAN MENINGKATKAN EKSPRESI SITOKIN,
MOLEKUL ADESI, DAN KEMOAKTRAKTAN
 PATOFISIOLOGI

GANGGUAN TULANG UTAMANYA PADA STADIUM AKHIR OLEH

BANYAK SEBAB DIANTARANYA PENURUNAN SINTESIS 1,25-
DIHYDROXYVITAMIN D ATAU KALSITRIOL
 MENYEBABKAN KEGAGALAN MENGUBAH BENTUK INAKTIF CA SEHINGGA
TERJADI PENURUNAN ABSORBSI CA.
 PENURUNAN ABSORBSI CA INI AKAN MENYEBABKAN HIPOKALSEMIA
DAN OSTEODISTROFI.
 PADA GGK AKAN TERJADI HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER KARENA
 HIPOKALSEMIA
 HIPERFOSFATEMIA
 RESISTENSI SKELETAL TERHADAP PTH
 KALSIUM DAN KALSITRIOL MERUPAKAN FEEDBACK NEGATIF INHIBITOR
 HIPERFOSFATEMIA AKAN MENSTIMULASI SINTESIS DAN SEKRESI PTH.
 PATOFISIOLOGI
LAJU GFR MENURUN, TIDAK MAMPU UNTUK MENGEKSKRESIKAN ZAT – ZAT TERTENTU
SEPERTI FOSFAT SEHINGGA TIMBUL HIPERFOSFATEMIA.
HIPERFOSFATEMIA AKAN MENSTIMULASI FGF-23 (GROWTH FAKTOR)MENYEBABKAN INHIBISI
1- Α  HYDROXYLASE YANG DIGUNAKAN DALAM SINTESIS KALSITRIOL.
INHIBISI OLEH FGF-23, SINTESIS KALSITRIOL MENURUN
TERJADI RESISTENSI TERHADAP VITAMIN D.
FEEDBACK NEGATIF TERHADAP PTH TIDAK BERJALAN.
TERJADI PENINGKATAN HORMON PARATHORMON.
TIMBUL HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER.
HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER MENYEBABKAN DEPRESI PADA SUMSUM TULANG
SEHINGGA MENURUNKAN PEMBENTUKAN ERITROPOETIN DAN MENYEBABKAN ANEMIA.
HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER MENYEBKAN OSTEODISTROFI YANG DIKLASIFIKASIKAN
MENJADI OSTEITIS FIBROSA CYSTIC, OSTEOMALASIA, ADINAMIK BONE DISORDER, DAN MIXED
OSTEODISTROFI.
 PATOFISIOLOGI

PENURUNAN EKSKRESI NA, MENYEBABKAN

RETENSI AIR
MENYEBABKAN OEDEM, HIPERTENSI
PENURUNAN EKSKRESI KALIUM TERUTAMA
BILA GFR < 25 ML/MNT
TERJADI HIPERKALEMIA
MENINGKATKAN RESIKO TERJADINYA
KARDIAK ARREST PADA PASIEN
 PATOFISIOLOGI

ASIDOSIS METABOLIC, MERUPAKAN KOMBINASI ADANYA

ANION GAP NORMAL MAUPUN PENINGKATAN ANION GAP. 
GINJAL TIDAK MAMPU MEMBUAT AMMONIA YANG CUKUP
PADA TUBULUS PROKSIMAL UNTUK MENGEKSKRESIKAN
ASAM ENDOGEN KE DALAM URIN DALAM BENTUK
AMMONIUM
ANION GAP TERJADI KARENA AKUMULASI DARI FOSFAT,
SULFAT, DAN ANION – ANION LAIN YANG TIDAK
TEREKSKRESI DENGAN BAIK.
ASIDOSIS METABOLIK PADA CKD DAPAT MENYEBABKAN
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
SELAIN ITU ASIDOSIS METABOLIC JUGA MERUPAKAN SALAH
SATU FAKTOR DALAM PERKEMBANGAN OSTEODISTROFI
GINJAL.
 PATOFISIOLOGI

TERJADI UREMIA, BAASAL UREA NITROGEN AKAN

MENINGKAT, BEGITU JUGA DENGAN UREUM, KREATININ,
SERTA ASAM URAT.
UREMIA YANG BERSIFAT TOKSIK DAPAT MENYEBAR KE
SELURUH TUBUH, MENGENAI SISTEM SARAF PERIFER DAN
SISTEM SARAF PUSAT.
UREMIA AKAN MENYEBABKAN TROMBOSITOPATI DAN
MEMPERPENDEK USIA SEL DARAH MERAH.
TROMBOSITOPATI MENINGKATKAN RESIKO PERDARAHAN
SPONTAN TERUTAMA PADA GIT, DAN DAPAT BERKEMBANG
MENJADI ANEMIA BILA PENANGANANNYA TIDAK ADEKUAT.
 PATOFISIOLOGI

UREMIA BILA SAMPAI DI KULIT AKAN MENYEBABKAN

PASIEN MERASA GATAL – GATAL.
TERJADI PENURUNAN FUNGSI INSULIN, GULA
DARAH AKAN MENINGKAT. PENINGKATAN PRODUKSI
LIPID AKAN MEMICU TIMBULNYA ATEROSKLEROSIS,
YANG PADA AKHIRNYA DAPAT MENYEBABKAN
GAGAL JANTUNG.
GANGGUAN SISTEM IMUN
GANGGUAN REPRODUKSI.
 TANDA-TANDA KLINIS
SISTEM GASTROINTESTINAL:
1. ANOREKSIA, NAUSEA, DAN VOMITUS AKIBAT GANGGUAN
METABOSLIME PROTEIN DALAM USUS.
2. MULUT BAU AMONIA DISEBABKAN OLEH UREUM YANG
BERLEBIHAN PADA AIR LIUR
3. CEGUKAN (HICCUP) TIDAK WAJAR
4. GASTRITIS EROSIF, ULKUS PEPTIK, DAN KOLITIS UREMIK
SISTEM HEMATOLOGI:
1. ANEMIA
2. GANGGUAN FUNGSI TROMBOSIT DAN
TROMBOSITOPENIA
3. GANGGUAN FUNGSI LEUKOSIT
 TANDA-TANDA KLINIS

SISTEM KARDIOVASKULER:
1. HIPERTENSI, AKIBAT PENIMBUNAN CAIRAN DAN GARAM.
2. NYERI DADA DAN SESAK NAFAS
3. GANGGUAN IRAMA JANTUNG
4. EDEMA AKIBAT PENIMBUNAN CAIRAN
KULIT:
1. KULIT BERWARNA PUCAT AKIBAT ANEMIA.
2. GATAL DENGAN EKSKORIASI AKIBAT TOKSIN UREMIK.
3. EKIMOSIS (MEMAR) AKIBAT GANGGUAN HEMATOLOGIS
4. UREA FROST (SERBUK SEPERTI LAPISAN GARAM) AKIBAT
KRISTALISASI UREA
5. BEKAS-BEKAS GARUKAN KARENA GATAL
 TANDA-TANDA KLINIS

SISTEM SARAF DAN OTOT:

1. RESTLES LEG SYNDROME: PASIEN MERASA PEGAL
PADA KAKINYA, SEHINGGA SELALU DIGERAKKAN.
2. BURNING FEET SYNDROME: RASA SEMUTAN DAN
SEPERTI TERBAKAR, TERUTAMA DITELAPAK KAKI.
3. ENSEFALOPATI METABOLIK: LEMAH, SULIT TIDUR,
KONSENTRASI TURUN, TREMOR, ASTERIKSIS,
KEJANG.
4. MIOPATI: KELEMAHAN DAN HIPOTROFI OTOT-OTOT
TERUTAMA OTOT-OTOT EKSTREMITAS PROKSIMAL
 TANDA-TANDA KLINIS

SISTEM ENDOKRIN:
1. GANGGUAN SEKSUAL: LIBIDO, FERTILITAS
DAN EREKSI MENURUN PADA LAKI-LAKI.
2. GANGGUAN METABOLISME GLUKOSA,
RESISTENSI INSULIN, DAN GANGGUAN
SEKRESI INSULIN.
3. GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
4. GANGGUAN METABOLISME VITAMIN D
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

UREUM
 UREUM ADALAH PRODUK AKHIR KATABOLISME
PROTEIN DAN ASAM AMINO YANG DIPRODUKSI
OLEH HATI
 DIDISTRIBUSIKAN MELALUI CAIRAN
INTRASELULER DAN EKSTRASELULER KE
DALAM DARAH UNTUK KEMUDIAN DIFI LTRASI
OLEH GLOMERULUS
 PEMERIKSAAN UREUM SANGAT MEMBANTU
MENEGAKKAN DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

KREATININ
 KREATININ MERUPAKAN HASIL PEMECAHAN
KREATIN FOSFAT OTOT
 DIPRODUKSI OLEH TUBUH SECARA
KONSTAN TERGANTUNG MASSA OTOT.
 KADAR KREATININ BERHUBUNGAN DENGAN
MASSA OTOT, MENGGAMBARKAN
PERUBAHAN KREATININ DAN FUNGSI
GINJAL.
 GAMBARAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN URINE (PROTENURIA,

HEMATURIA)
PEMERIKSAAN DARAH
1. UREUM MENINGKAT (5 – 25 mg/l)
2. KREATININ (PRIA 0,5 – 1,5 mg/l, WANITA
0,5 – 1,3 mg/l)
GLOMEROLUS FILTRATION RATE
KELAINAN METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK

GANGGUAN ELEKTROLIT DAN HORMONE

GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT JARANG TERJADI KECUALI PADA
TAHAP AKHIR DARI
KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN
GFR KETIKA AKTIVITAS DARI HORMON TIDAK ADEKUAT ATAU KETIKA
KONSUMSI AIR DAN ELEKTROLIT DIBATASI ATAU BERLEBIHAN.
RENAL OSTEODYSTROPHY
GANGGUAN PADA TULANG AKIBAT AKTIVITAS HORMON PARATIROID.
HORMON PARATIROID MENYEBABKAN KELUARNYA PHOSPHATE KE
DALAM URINE TETAPI MENYEBABKAN PEMBONGKARAN KALSIUM DARI
DALAM TULANG.
HORMON INI JUGA MENYEBABKAN TURUNNYA KADAR KALSIUM DALAM
SERUM, ASIDOSIS, DAN GANGGUAN AKTIFASI VITAMIN D DI DALAM
GINJAL.
 KELAINAN METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK

SINDROM UREMIA
 UREMIA TIMBUL PADA TAHAP AKHIR GGK (GFR < 15 ml/MENIT, BUN > 60 mg/dl
 GEJALA DAN KOMPLIKASI YANG TIMBUL DISEBUT DENGAN SINDROMA UREMIA.
 KOMPLIKASI AKIBAT UREMIA ADALAH:
 GANGGUAN SINTESIS ATAU PEMBENTUKAN HORMON (GANGGUAN HORMON
PENGAKTIF VITAMIN D DAN ERYTHROPOIETIN UNTUK PEMBENTUKAN SEL DARAH
MERAH.
 DEGRADASI HORMON (MENGANGGU PERTUMBUHAN, REPRODUKSI, KESEIMBANGAN
CAIRAN, PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH DAN METABOLISME ZAT GIZI)
 ABNORMALITAS PENDARAHAN (PEMBEKUAN DARAH DAN PENDARAHAN SALURAN
CERNA.
 PENINGKATAN RESIKO PENYAKIT KARDIOVASKULER.
 PENURUNAN FUNGSI IMUNITAS TUBUH
KELAINAN METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK

PROTEIN ENERGI MALNUTRISI

PASIEN GGK UMUMNYA AKAN BERKEMBANG MENJADI
PENYAKIT ENERGI MALNUTRISI DAN WASTING.
ANOREKSIA MENYEBABKAN RENDAHNYA KONSUMSI
MAKANAN YANG BERDAMPAK PADA GANGGUAN
HORMONAL.
NAUSEA DAN VOMITING, PEMBATASAN DIET, UREMIA
DAN PENGOBATAN MENYEBABKAN HILANGANNYA ZAT
GIZI YANG MENGAKIBATKAN MALNUTRISI
PENYEBAB MALNUTRISI PADA GAGAL GINJAL

40% PASIEN GAGAL GINJAL MENGALAMI MALNUTRISI

TERUTAMA PROTEIN DAN ENERGI)
PENYEBAB MALNUTRISI MULTIFAKTOR TETAPI KEBANYAKAN
KARENA INTAKE MAKANAN YANG KURANG.
INDIKATOR STATUS GIZI SEPERTI TURUNNYA INTAKE
MAKANAN DAN MASSA OTOT MERUPAKAN SALAH SATU
PENYEBAB KEMATIAN 12 BULAN LEBIH DINI.
KOMPLIKASI SALURAN CERNA SERING TERJADI PADA
PASIEN YANG MENYEBABKAN TURUNNYA INTAKE
MAKANAN DAN MENYEBABKAN MALNUTRISI.
PENGOBATAN KOMPLIKASI SALURAN CERNA DAPAT
MEMPERBAIKI STATUS GIZI PADA PASIEN.
JIKA STATUS GIZI BAIK, TINGKAT KEMATIAN PASIEN DAPAT
DITURUNKAN
 PENATALAKSANAAN
1. TENTUKAN DAN OBATI PENYEBAB GAGAL GINJAL.
2. PERTAHANKAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN GARAM
3. DIET TINGGI KALORI DAN RENDAH PROTEIN (20-40 G/HARI)
4. KONTROL HIPERTENSI
5. KONTROL KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT
6. CEGAH DAN OBATI PENYAKIT TULANG
7. DETEKSI DINI DAN TERAPI JIKA ADA INFEKSI
8. MODIFIKASI TERAPI OBAT SESUAI FUNGSI GINJAL
9. DETEKSI DAN TERAPI KOMPLIKASI YANG ADA
10. PERSIAPKAN DIALISIS DAN PROGRAM TRANSPLANTASI
GINJAL
DIET PADA PENDERITA GAGAL GINJAL

PEMBATASAN PROTEIN UNTUK MEMPERLAMBAT GAGAL

GINJAL
DAPAT DIBERIKAN PROTEIN NABATI ATAU HEWANI
PROTEIN NABATI TIDAK BOLEJ UNTUK DIET RENDAH PROTEIN
DALAM WAKTU LAMA
KEUNTUNGAN PROTEIN NABATI PADA GAGAL GINJAL:
1. MENGHINDARI AKUMULASI FOSFOR PADA GGK.
2. TIDAK MENGANDUNG KOLESTEROL.
3. MEMILIKI KANDUNGAN PROTEIN YANG LEBIH RENDAH DARIPADA
PROTEIN HEWANI DAN KARBOHIDRAT UTK SUMBER ENERGI.
4. MENGANDUNG ARGININ YG DIPERLUKAN PADA UREA CYLE.
DIET PADA PENDERITA GAGAL GINJAL

DIET RENDAH KALIUM DAN NATRIUM JIKA TERDAPAT

KENAIKAN KADAR KEDUANYA
HINDARI MAKANAN TINGGI KALIUM (KURMA, RUMPUT
LAUT, PEMANIS BUATAN)
BATASI MAKANAN/MINUMAN KAYA KALIUM (AIR KELAPA,
JUS JERUK DAN TOMAT, PISANG DAN KACANG HIJAU)
BATASI GARAM (NATRIUM) HINGGA 6 gr PER HARI
BERIKAN SUPLEMEN GIZI LAINNYA (ASAM ALFA-KETO,
ASAM FOLAT, ZINK DAN VIT B) UTK MEMPERBAIKI PERFUSI
DARAH GINJAL DAN MENGONTROL TEKANAN DARAH
SERTA KOLESTEROL.