Anda di halaman 1dari 34

Cirrhotic

Cardiomyopathy
djallalluddin
Hubungan Jantung dan penyakit
hati
 Penyakit jantung mempengaruhi hati.
 Perubahan LFT
 Iskemi hepatitis
 Congestif liver fibrosis dan sirosis
kardiak
 Penyakit hati mempengaruhi jantung.
 hepatopulmonal sirosis
 Efusi pericardial pada sirosis hati
 Cirrhotic cardiomyopathy
 Gagal jantung high output Karena
shunting
 Penyakit jantung dan hati terjadi
bersamaan
 infeksi dan infestasi parasit
 metabolik
 imun dan vaskulitis
 toxic
Perubahan LFT

 Kongestif pada jantung akan memicu perubahan


enzim jantung.
 Perubahan biasanya terjadi bila cardiac indeks< 1.5
L/min m2
 Peningkatan terjadi pada SGOT, SGPT, LDH, Gama
GT, ALP dan bilirubin total.
 Ikterus terjadi pada sekitar setengah penderita
gagal jantung kongesti yang lama dan berulang.
 Kondisi ini akan membaik pada perbaikan
jantungnya
Hepatitis Iskemi
Kardiak
 Terjadi pada renjatan kardiogenik.
 Perbaikan terjadi setelah edema paru
teratasi.
 Gejala dan tanda: lemah dan apati,
confusio, ikterus, oliguria kadang koma
hepatikum
 Lab: peningkatan tajam SGOT, SGPT dan
LDH, peningkatan kadar bilirubin dan
pemanjangan PT juga terjadi.
 Gangguan fungsi ginjal juga terjadi.
 Perbaikan terjadi setelah 5-10 hari
Terapi

 Hindari pemicu.
 Perbaiki perfusi splanchnic
 L arginin
 Antioksidan
 Oksigenasi
 Asetilsistein
Kongesti Liver Fibrosis
dan
Sirosis Kardiak

Penyebab
 Penyakit jantung iskemi (31%)
 Kardiomiopati (23%)
 Valvular heart disease (23%)
 Penyakit paru (15%)
 Pericard (8%)
Gambaran Sirosis Kardiak
 Sering sulit dibedakan dgn penyakit jantung kanan
 SGOT SGPT bilirubin biasanya normal
 Fungsi sintesis hati masih normal
 Hasil pemeriksaan asites merupakan penanda
penting
 Pemeriksaan: gagal jantung kanan, hepatomegali,
asites dengan protein “tinggi” kadang ditemukan
varises esofagus. Biopsi hati.
RVH
PSAX
Terapi CLF dan CC

 Pengobatan pada gagal jantung


 Parasintesis
 Shunt
Cirrhotic Cardiomyopathy

 Sindroma klinik pada penderita sirosis


yang dengan disfungsi jantung ditandai
kelemahan respon kontraktilitas jantung
pada stimuli aktifitas dengan gangguan
fungsi diastolik dan pemanjangan QT
interval tanpa kelainan jantung lain.
 Pada sirosis hati sering diikuti disfungsi
diastolik ventrikel kiri sedangkan pada
fungsi LV sistolik saat tanpa aktifitas
“normal”
Faktor yang
berpengaruh
 Akibat respon adanya hiperdinamik dan
neurohumoral mengakibatkan.
 Penebalan dinding ventrikel.
 Hipertensi porta.
 Hipertensi portal dan kelainan hati
mengakibatkan vasodilatasi, volume relatif
turun. hal ini memicu aktifnya RAAS dan
SNS
 Perubahan ini mengakibatkan LV dilatasi dan
mengakibatkan gangguan fungsi .
 Peningkatan NE mengakibatkan fungsi
reseptor b adrenegik.
Faktor yang
berpengaruh
 Faktor lain adalah NO, carbon monoksida,
endocanabinoids.
 Faktor ini mengakibatkan penurunan
kemampuan inotropik.
 Pemicu lain adalah inflamasi. pelepasan
mediator inflamasi spt sitokin, ROS dan
Nos mengakibatkan penurunan fungsi
jantung baik langsung maupun tidak
langsung.
 Perubahan membran mengakibatkan
penurunan reseptor beta dan pump ion
patofisiologi
Manifestasi klinik Cirrhotic
cardiomyophaty

 Kelainan struktural
 Disfungsi sistolik
 Disfungsi diastolik
 Kelainan elektrofisiologi jantung
 Perubahan biomarker jantung
Kriteria Diagnosis

Disfungsi sistolik
Respon Cardiac output lambat saat aktifitas
EF > 55
Disfungsi Diastolik
E/A < 1
Prolong deselerasi time (200 msec)
Prolong isovolumetric relaxation time (80 msec)
•Kriteria tambahan :
•Abnormal elektrofisiologi
•Chronotropic incompetence
•Electromechanical uncoupling
•Pemanjangan QTc interval
•Pembesaran atrium kiri
•Peningkatan masa kardium
•peningkatan BNP, pro-BNP
•peningkatan Troponin I
Management

 Tidak ada terapi spesifik


 Secara umum seperti pengelolaan gagal jantung
pada umumnya: pembatasan Na, cairan, penyekat
beta, diuretik dan penyekat RAAS
 Penyekat beta menurunkan tekanan porta.
Management continue
 Nitrat dengan penyekat beta mampu menurunkan
preload.
 Kendalikan irama jantung
 Diuretik efektif menurunkan preload tetapi jangka
panjang memicu inbalans elektrolit, hipovolemia
dan siundroma hepatorenal.
 Penggunaan ACE dan intropik belum jelas
 Obat baru masih tahap uji coba
 Obat yang bekerja memperbaiki disfungsi diastolik
Prognosis

 Secara keseluruhan prognosis kurang


baik.
 Baik dari sisi sirosis nya berisiko
mengalami malignansi, perdarahan dan
infeksi.
 Kelainan jantung memperburuk
prognosis.
 Penggunaan obat juga dapat
meningkatkan risiko HRS
 Pelepasan Na, dan penggunaan MRA
memperbaiki fungsi jantung.
 Tindakan transplantasi dan TIPS harus
diawasi karena bisa memicu heart
failure.
Simpulan

 Cirrhotic cardiomyopathy adalah kelainan


yang melibatkan hati.

 Ditandai disfungsi sistolik dan diastolik,


kelainan elektrofisiologi dan diketahui tidak
ada penyebab kardiak.

 Beberapa faktor berhubungan terjadinya


CCM

 CCM berhubungan dengan beratnya sirosis


hati.

 Belum ada terapi spesifik.


Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai