BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cerebral Palsy pertama kali dijelaskan pada tahun 1862 oleh seorang
ahli bedah ortopedi bernama william James Little. Sebuah gangguan
motorik yang di sebabkan oleh kerusakan yang tidak progresif pada
perkembangan otak. Pada dasarnya cerebral palsy akan menunjukkan
berbagai macam gangguan klinis dari kerusakan korteks serebral atau
kerusakan subkortikal yang terjadi selama awal tahun kehidupan. Cerebral
palsy sangat beresiko tinggi terjadi pada bayi premature.
Cerebral palsy merupakan suatu kondisi umum perkembangan saraf
yang dihadapi oleh dokter anak. Kondisi ini dapat terjadi dengan sendirinya
dengan banyak spektrum klinis yang berbeda. penyebab dan faktor
risikonya banyak dan sangat penting untuk mengetahui interaksi dari
berbagai macam faktor yang dapat menyebabkan cerebral palsy. Dalam
banyak kasus, penyebab cerebral palsy mungkin tidak tampak. Kondisi
tersebut menimbulkan tantangan diagnostik dan terapeutik kepada dokter
dengan tingkat keterlibatan mulai dari ringan dengan cacat minimal sampai
parah, terkait dengan beberapa kondisi komorbiditas. Ini adalah salah satu
dari tiga kecacatan perkembangan jangka panjang yang paling umum. Dua
hal lainnya adalah autism dan retardasi mental yang meyebabkan kesulitan
yang cukup besar sehingga mempengaruhi individu dan keluarganya.
Cerebral palsy selalu dikaitkan dengan banyak defisit seperti
keterbelakangan mental, gangguan bicara,bahasa dan oromotor. Penilaian
menyeluruh terhadap perkembangan saraf anak dengan Cerebral Palsy
harus mencakup evaluasi terkait defisit sehingga Program intervensi dini
yang komprehensif dapat direncanakan dan dilaksanakan.

TR Cerebral Palsy Page 1

 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Syaraf

2.1.1 Otak

Gambar 2.1 Anatomi Otak

Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil
disebut cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa
karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang
2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari
cardiac out putserta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari.

Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi

yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen
dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak
yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang
berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak
makametabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami

TR Cerebral Palsy Page 2

 kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks
yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur
subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi
untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga
individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu.
Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai
hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi
untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

Struktur sub kortikal :

a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan

mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil
dan sikap tubuh.
b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri
c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf
otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti
makan, minum, seks dan motivasi
d. Hipofise: Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan
sebagian besar kelenjar endokrin dalam sintesa dan pelepasan
hormon. Cerebrum terdiri dari dua belahan yang disebut
hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura
longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper
kanan dan kiri. Hemisper kanan dankiri ini dihubungkan oleh
bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi
menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang
diatasnya, yaitu:
 Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang
frontalis
 Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang
parietalis

TR Cerebral Palsy Page 3

  Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah
tulang occipitalis
 Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah
tulang temporalis

Cerebelum (Otak Kecil) terletak di bagian belakangkranium

menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter T entorium
Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum
sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum
dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan
oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan
gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.

Batang Otak atau Brainstern terdiri atas diencephalon, mid brain,

pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat
vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan
jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.

2.1.2 Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah
kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis
cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II.
Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang
saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari
bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian
sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti
halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput meninges yang
berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.
Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-
bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini
mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis,
columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh

TR Cerebral Palsy Page 4

 substansiaalba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf
yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf
yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik
dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat
koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla
spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak
yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis
yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas
saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi
ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea
berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla
spinalis.
Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puastyang bukan
medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula
spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba
medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh
sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian
juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang
dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang.
Upper Motor Neuron(UMN) adalah neuron-neuron motorik yang
berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya
(dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor
neuron(LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem
saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan
membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi
UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat
kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan
LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus)
rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia).
Pada kerusakanUMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid),
ketegangan otottinggi (hipertonus) dan udah ditimbulkan refleks otot

TR Cerebral Palsy Page 5

 rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan
saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi
yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen
medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas
tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot
rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan
menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.
Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah
sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia
grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap
rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi
baikdilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan
refleks terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks.
Fungsi medula spinalis
a. Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu
ventralis.
b. Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai
c. Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju
cerebellum
d. Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.
Fungsi lengkung refleks
a. Reseptor: penerima rangsang
b. Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem
saraf pusat (ke pusat refleks)
c. Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis:
substansia grisea), tempat terjadinya sinap (hubungan antara neuron
dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls)
d. Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel
efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga
neuron motorik (sel saraf /penggerak)

TR Cerebral Palsy Page 6

 e. Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhirsebagai jawaban
refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot
rangka), sel kelenjar.
2.1.3 Sistem Saraf Tepi
Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis
membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke
dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal.
Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen)
somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem
saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari
sistem saraf pusatke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral :
membawa informasi daridinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf
mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke
otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga
sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiriatas saraf otak (s.kranial) dan
saraf spinal.

2.2 Perbedaan UMN dan LMN

2.2.1 Upper Motor Neuron (Umn)
Jaras UMN (korteks motorik) ada 2:
1. M1 (motor cortex): mempunyai treshold yang rendah untuk stimulasi
pergerakan otot-otot individu dandiatur oleh somatotropic
(Homunculus). Akson traktus piramidal berasal dari sini. Letak: Area
Brodmann4.
2. M2 (premotor cortex): mempunyai treshold yang tinggi untuk
stimulasi dan memacu pergerakan yangmelibatkan pengaturan
postural ipsi dan kontralateral. Jaras ekstrapiramidal paling banyak
berasal dariarea premotor ini. Letak: Area Brodmann .
UMN dibagi menjadi 2 sistem, yaitu:
1. Sistem Piramidal

TR Cerebral Palsy Page 7

 a. Mulai dari sel-sel neuron di lapisan V koreks precentralis (area 4
Brodmann)
b. Neuron-neuron tersebut tertata di daerah gyrus precentralis yang
mengatur gerakan tubuh tertentu → penataan somatotropik.
c. Serabut-serabut eferen berupa akson-akson neuron di girus
precentralis turun ke neuron-neuronyang menyusun inti saraf otak
motorik, lalu terbagi menjadi 2:
1) Di brain stem melalui traktus kortikobulbaris
2) Di kornu anterior medula spinalis melalui traktus
kortikospinalis
Traktus Pyramidalis
1. Serabut kortikospinalis
korona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus
cerebri→ pons → medula oblongata→ LOWER MEDULA 
SPINAL CORD
a. 75-90% menyilang diDECUSSATION PYRAMIDAL
b. Di atas medula cord junction sbg Traktus CorticospinalisLateralis
c. 10-25% serabut yg tdk menyilang
d. Berjalan di anterior medulaspinalis sbg TraktusCorticospinalis
Anterior
Fungsi: gerakan-gerakan tangkas otot-otot tubuh dan anggota gerak.
2. Serabut kortikobulbaris
Korona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus
cerebri → PONS → medulla
a. Serabut berjalan bersama serabut kortikospinal
b. Sebagian serabut kortikobulbar meninggalkan pyramidal di atas
nukleusyang dituju & berjalan di area Lemniskus Medeialis
c. Sebagian lainnya berakhir di Retikular Formation
Fungsi: gerakan otot-otot kepala serta leher

TR Cerebral Palsy Page 8

 Gambar 2.2 Traktus Piramidalis

Sistem Ekstrapyramidal
1. Merupakan kumpulan-kumpulan traktus, inti-inti & sirkuit
feedbacknya.
2. Susunan ekstrapyramidal ini secara fungsional berhubungan dengan
traktus pyramidal.
3. Susunan ekstrapiramidal ini dimulai dari serebral korteks, basal
ganglia, subkortikal nukleussecara tidak langsung ke spinal cord: 
melalui multisynap conection.
4. Inti-inti yang menyusun ekstrapyramidal:
a. Korteks motorik tambahan (area 4s, 6, 8).
b. Ganglia basalis (nucleus kaudatus, putamen, globus pallidus,
substansia nigra),Korpus subtalamikum (Luysii),Nucleus
ventrolateralis Talami.
c. Nucleus ruber & substansia retikularis batang otak.

TR Cerebral Palsy Page 9

 d. Cerebellum.
Lintasan pada System ekstrapiramidalis:
Lintasan Sirkuit Pertama. Lingkaran yang disusun oleh jaras-jaras
penghubung berbagai inti melewati kortekspiramidalis (area 4), area 6,
oliva inferior, inti-inti pontis, korteks serebelli, nucleusdentatus, nucleus
rubber, nucleus ventrolateralis talami, korteks pyramidalis
&ekstrapiramidalis.
Peranan sirkuit ini memberikan FEEDBACK kepada korteks
pyramidalis &ekstrapiramidalis yang berasal dari korteks cerebellum.
Gangguan feedback lintasan ini timbul :
 Ataksia
 Dismetria
 Tremor sewaktu gerakan volunteer berlangsung

2.2.2 Lower Motor Neuron (Lmn)

Merupakan neuron-neuron yang menyalurkan impuls motoric pada
bagian perjalanan terakhir (dari kornuanterior medulla spinalis) ke sel otot
skeletal (final common pathway motoric impuls).
LMN dapat dibagi menjadi:
1. α-motoneuron  besar, akson tebal, menyalurkan impuls ke serabut
otot ekstrafusal
2. γ-motoneuron  kecil, akson halus, menyalurkan impuls ke serabut
otot intrafusal
Tiap motoneuron menjulurkan 1 akson yang bercabang-cabang dan
tiap cabangnya mensarafi seutas serabutotot. Otot untuk gerakan tangkas
terdiri dari banyak unit motoric yang kecil-kecil, sedangkan otot
untukgerakan sederhana terdiri dari kesatuan motoric besar berjumlah
sedikit.
Pola impuls motoric dari lintasan pyramidal menyalurkan impuls ke
system output striatal extrapyramidal, dimana fungsinya untuk
menggalakkan/menghambat α-γ-motoneuron. Bila hubungan antara UMN

TR Cerebral Palsy Page 10

 dan LMN diputus, motoneuron masih bisa menggerakkan otot, akan tetapi
gerakannya tidak sesuai dan cenderungreflektorik, massif. Namun bila
motoneuronnya yang rusak, impuls tetap disampaikan, namun otot
yangterhubungan tidak bisa digerakkan sehingga menimbulkan atrofi otot.
Tanda-tanda kerusakan LMN :
1. Gerak volunteer dan reflex tidak dapat dibangkitkan
2. Penurunan reflex tendon
3. Tidak ada reflex patologik
4. Penurunan tonus otot
5. Atrofi otot terjadi relative cepat
6. Terdapat fasikulasi (gerak abnormal pada serabut otot sehat).

Tabel 2.1 Perbedaan Gejala Klinis Kelumpuhan UMN dan LMN

Gangguan Cornu Radiks Saraf MyoneuralJunctio Otot
Ant. Tepi n
Kelumpuhan + + + + +
Atrofi ++ + + + +
Gangguan + ++ - -
Sensibilitas
Nyeri - + - - +
(kecuali
Polio
Unilateral - + + - -
(kecuali (kecuali
Polio GBS
Bilateral ++ - + + +
(kecuali
Polio
Fasikulasi ++ - - - -
CPK - - - - +
meningkat

2.3 Cerebral Palsy

TR Cerebral Palsy Page 11

2.3.1 Definisi
Cerebral Palsy adalah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang
kekal dan tidak progresif. Terjadi pada waktu masih muda (sejak di
lahirkan) dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran
klinis dapat berubah selama hidup dan menunjukkan kelainan dalam sikap
dan pergerakan , disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis ,
gangguan ganglia basalis dan serebellum dan kelainan mental.
Cerebral palsy pada dasarnya adalah gangguan terhadap pergerakan
dan postur tubuh. Hal ini di istilahkan sebagai “payung” yang mencakup
gangguan pengontrolan gerakan akibat adanya lesi atau kelainan terhadap
perkembangan otak di awal tahap kehidupan dengan latar belakang
penyakit yang tidak progresif. Ini dapat di tetapkan sebagai static
encephalopathy yang dimana, meskipun kelainan atau kerusakan lesi
primer tetap, namun tampakan pola klinis mungkin dapat berubah seiring
berjalannya waktu karna pertumbuhan dan perkembangan plastisitas dan
pematangan sistem sararf pusat.
Cerebral palsy adalah gangguan yang tidak progresif dari fungsi otak
yang di sebabkan faktor prenatal pada kasus berat. Asal dari faktor
prenatal tersebut belum di ketahui sebabnya, perinatal faktor seperti
asphyxia dan trauma lahir bertanggung jawab terhadap terjadinya kurang
lebih 10 persen dari kasus tersebut. Saat di lakukan pemeriksaan ,akan di
temukan hasil abnormal dari pemeriksaan neurologis terhadap neonatus
tersebut . resiko cerebral palsy rendah pada neonatus tanpa gejala meski
pada saat terjadi komplikasi persalinan.
Definisi dari cerebral palsy terdiri dari beberapa kondisi ,yaitu:
lokasi lesi terdapat di otak, lesi permanen dan tidak progresif meski
gambaran kliniknya dapat berubah seiring waktu, lesi muncul di awal
kehidupan dan mengganggu perkembangan otak yang normal, gambaran
kliniknya di dominasi oleh gangguan gerak dan postur dan gangguan
kemampuan pasien untuk menggunakan ototnya secara sadar. Mungkin

TR Cerebral Palsy Page 12

 juga di iringi komplikasi lain dari gangguan neurological dan tanda
maupun gejala mental.
Pada anak-anak ,hubungan antara lesi di sistem saraf pusat (CNS)
dan gangguan fungsional dapat berubah seiring berjalannya waktu.
Ketidaknormalan tonus motorik atau pergerakan pada beberapa minggu
awal atau bulan setelah kelahiran dapat membaik secara bertahap selama
tahun pertama dan berproses hingga cerebral palsy hilang dapat berlanjut
setelah tahun pertama.
Pada kolaborasi project perinatal, kurang lebih dua per tiga dari
anak-anak dengan spastic diplegia dan setengah dari semua anak-anak
dengan cerebral palsy pada ulang tahun pertama mereka “sembuh (out-
grew)” atau kehilangan tanda motorik dari cerebral palsy pada tahun
ketujuh. Sebaliknya, tanda motorik tidak spesifik relative seperti
hypotonia yang terlihat pada minggu awal atau bulan dari awal kehidupan
dapat lebih berkembang pada tahun pertama atau kedua menjadi spasticity
dan kelainan extrapyramidal. Beberapa telah menyarankan bahwa
diagnosis pasti dari cerebral palsy di tunda sampai setelah anak ulang
tahun yang kedua. Apabila dokter menyatakan diagnosis sebelum akhir
dari tahun pertama anak , maka harus di sampaikan kepada keluarga
bahwa diagnosis tersebut bersifat sementara.

2.3.2 Epidemiologi
Cerebral palsy adalah masalah umum yang terjadi di seluruh dunia,
insidennya 2-2,5 dari tiap 1000 kehidupan neonatus. Ketika William Little
pertama kali mendeskripsikan cerebral palsy, dia sudah mengaitkan faktor
resiko terjadinya cerebral palsy adalah akibat terjadinya trauma lahir , dan
pandangan ini sudah di pertahankan selama beberapa dekade. Kemajuan
manajemen neonatus dan perawatan obstetric belum menunjukkan
penurunan kejadian cerebral palsy. Sebaliknya, dengan penurunan angka
kematian bayi sebenarnya telah terjadi peningkatan insiden dan keparahan

TR Cerebral Palsy Page 13

 dari cerebral palsy. Insiden pada bayi premature lebih tinggi di banding
bayi cukup bulan.
Cerebral palsy di tandai dengan adanya gangguan motorik dan dapat
menunjukkan adanya disfungsi mental . pada tahun 2001, United
Cerebral Palsy Foundation memperkirakan bahwa 764.000 anak dan
dewasa di United States di diagnosis carrier cerebral palsy .dengan kata
lain di perkirakan 8000 bayi dan neonatus di tambah 1200 hingga 1500
anak pra-sekolah didiagnosis dengan cerebral palsy tiap tahun di united
states.
Seperti di ketahui bahwa insiden cerebral palsy di seluruh dunia
adalah sekitar 2-2,5 tiap 1000 kelahiran hidup. Dimana hal ini sangat
terkait dengan usia kehamilan, terjadi pada 1 dari 20 bayi premature yang
masih hidup. Penting untuk di catat bahwa, meskipun prematuritas adalah
faktor resiko yang paling umum terhadap terjadinya cerebral palsy
,sebagian besar anak -anak yang terkena dampak jangka panjang.
Meskipun terjadi penurunan tingkat kelahiran dengan asfiksia dari
40/100.000 pada tahun 1979 menjadi 11/100.000 pada tahun 1996, namun
tidak tampak terjadinya penurunan prevalensi cerebral palsy. Faktanya,
prevalensi cerebral palsy di USA malah meningkat dari 20% (dari 1,9-
2,3/1000 lahir hidup) diantara tahun 1960 dan 1986.
Insiden cerebral palsy dan jumlah kasus baru yang terjadi selama
beberapa periode terakhir sangat bervariasi dan berbeda berdasarkan
kriteria, waktu dan study komunitas. Angka dari 1 hingga 3 kasus tiap
1000 bayi lahir hidup telah di jadikan acuan.
Angka akurat tersebut hanya dapat diperoleh di kebanyak Negara
berkembang. Di Denmark angka kejadian sekitar 3/1000 di awal tahun
1950 turun menjadi 2/1000 di pertengahan tahun 60 -an (Glenting 1973).
Di swedia antara tahun 1954 dan 1970 penurunan drastic tercatat dari 2,24
menjadi 1,34/1000.
Prevalensi dari cerebral palsy adalah jumlah kasus yang muncul
selama beberapa tahun terakhir. Itu menunjukkan pengukuran cerebral

TR Cerebral Palsy Page 14

 palsy lebih berguna berdasarkan tingkat prevalensi umur yang spesifik.
Prevalensi kelahiran mengindikasikan jumlah dari kasus cerebral palsy per
1000 neonatal hidup. Prevalensi dari cerebral palsy pada umur berikutnya
bisa berbeda, setelah beberapa anak cerebral palsy mengalami kematian
dan klinik dari waktu ke waktu sehingga dapat berakibat pada penetapan
diagnosis yang berbeda.

2.3.3 Etiologi
Cerebral palsy adalah kondisi neurologis yang di sebabkan oleh
cedera pada otak yang terjadi sebelum perkembangan otak sempurna.
Karena perkembangan otak berlangsung selama dua tahun pertama.
Cerebral palsy dapat di sebabkan oleh cedera otak yang terjadi selama
periode prenatal , perinatal, dan postnatal. 70-80% kasus cerebral palsy
diperoleh selama masa prenatal dan sebagian besar penyebab tidak di
ketahui.
Lebih dari 50 % penyebab cerebral palsy tidak diketahui. Etiologi
dapat di klasifikasikan berdasarkan waktu dari gangguan selama masa
prenatal, perinatal, ddan postnatal. Sistem klasifikasi etiologi yang lain
berdasarkan penyebab sebenarnya seperti kongenital (syndrome,
malformasi, developmental) atau acquired (trauma, infeksi, hypoxia,
iskemik, infeksi TORCH, dll) .
Perinatal asphyxia hanya sekitar 8-15% dari seluruh kasus cerebral
palsy dan kasus cerebrial palsy pada masa postnatal sekitar 12-21%.
1. Pranatal :
a. Inheritance : Jika di duga lebih dari satu kasus cerebral palsy
ditemukan pada saudara kandung. Terjadinya lebih dari satu kasus
cerebral palsy pada satu keluarga tidak membuktikan adanya
kondisi genetic. Penyebabnya mungkin lesi otak perinatal sebagai
komplikasi persalinan (persalinan prematur) yang dapat terjadi
lebih dari satu kali pada ibu yang sama.

TR Cerebral Palsy Page 15

 b. Infeksi : jika ibu mengalami infeksi organisme yang dapat
menembus plasenta dan menginfeksi janin, proses ini meyebabkan
prenatal brain injury. Infeksi janin tersering adalah syphilis,
toxoplasmosis, rubella, cytomegalic . semua dapat menyebabkan
gejala dan tanda akut pada neonatus di ikuti dengan kerusakan
otak permanen saat masa kanak -kanak. Di dominasi temuan
retardasi mental tapi gangguan gerak juga dapat muncul.
c. Komplikasi lain selama kehamilan : komplikasi selama kehamilan
seperti episode anoxia, radiasi x-ray, intoksikasi maternal dapat
mempengaruhi fetus. Jika terjadi kondisi yang menyebabkan
gangguan pada otak fetus , biasanya akan terjadi retardasi yang
biasanya di kombinasi dangan cerebral palsy
2. Perinatal :
a. Anoxia : penyebab tersering cerebral palsy adalah masih trauma
otak yang terjadi selama periode perinatal meskipun insiden
menurun terus menerus dengan peningkatan pelayanan obsetri dan
neonatal care. Anoxia dapat terjadi seketika sebelum atau setelah
kelahiran. Resiko meningkat jika proses persalinan mengalami
komplikasi seperti posisi abnormal janin atau disproporsional
antara pelvis ibu dan kepala janin menyebabkan partus lama.
b. Perdarahan intrakranial : kondisi yang sama yang dapat
menyebabkan anoxia juga dapat menyebabkan perdarahan
intracranial. Ini dapat terdiri dari perdarahan berat dari sinus
venosus, biasanya akibat sobekan tentorium cerebelli. Perdarahan
dapat berlokasi di dalam otak dan menyebabkan cerebral palsy.
c. Premature : bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan
menderita perdarahan otak lebih banyak di bandingkan bayi cukup
bulan. Karena pembuluh darah, enzim, factor pembekuan darah
dan lain-lain masih belum sempurna.

TR Cerebral Palsy Page 16

 d. Jaundice : jaundice selama periode neonatal dapat menyebabkan
kerusakan otak permanen dengan cerebral palsy akibat masuknya
bilirubin ke ganglia basal.
e. Purulent meningitis : meningitis purulent dimana pada periode
perinatal biasanya akibat bakteri gram negatif yang dapat
menyebabkan cedera otak dengan komplikasi cerebral palsy
f. Expansive hidrochepalus
3. Postnatal :
Beberapa cedera otak yang terjadi selama periode postnatal dari
perkembangan otak dapat menyebabkan serebral palsy. Contohnya
trauma yang menyebabkan kecelakaan fisik trauma kepala, meningitis,
enchepalitis.

2.3.4 Patofisiologi
Seperti di ketahui sebelumnya bahwa cerebral palsy merupakan
kondisi neurologis yang di sebabkan oleh cedera pada otak yang terjadi
sebelum perkembangan otak sempurna. Karena perkembangan otak
berlangsung selama dua tahun pertama.
Cerebral palsy dapat di sebabkan oleh cedera otak yang terjadi
selama periode prenatal , perinatal, dan postnatal. Trauma cerebral yang
menyangkut trauma dari arteri cerebral media adalah rangkaian patologis
yang paling sering di temukan dan dikonfirmasi dari pasien dengan
cerebral palsy spastic hemiplegia dengan menggunakan evaluasi dari
computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI).
Penilaian tersebut telah menunjukkan kehilangan jaringan (nekrosis dan
atrofi) dengan atau tanpa gliosis. Beberapa anak dengan cerebral palsy
hemiplegia mengalami atrofi periventricular, menunjukkan adanya
ketidaknormalan pada white matter. Pada pasien dengan cerebral palsy
bergejala quadriplegia, gangguan motorik yang terjadi pada kaki bisa
sama sampai lebih berat daripada tangan. Yang terkait dengan cerebral
palsy bentuk ini adalah adanya rongga yang terhubung dengan vent rikel

TR Cerebral Palsy Page 17

 lateral , multiple cystic lesion pada white matter, diffuse cortical atrophy,
dan hydrocephalus. Cerebral palsy bentuk coreoathetoid yang kadang
mengalami spastisitas cenderung terjadi bayi pada cukup bulan, dystonia
dari ekskremitas juga sering terjadi bersama spastisitas tapi cenderung
tidak dikenali. Hipotonus yang menetap atau atonic pada cerebral palsy
menunjukkan adanya keterlibatan cerebellar pathways. Long-track signs
seperti reflex deep-tendon cepat dan respon plantar extensor cenderung
disertai hipotonia.
Pembesaran sistem ventricular adalah yang paling sering
dihubungkan pada neuro-imaging. Prevalensi dari spastic diplegia atau
quadriplegia meningkat di Australia, swedia, dan united kingdom pada
tahun 1970 seiring dengan meningkatnya tingkat kelahiran bayi
premature. Selama 30 tahun terakhir , neuropathologist telah memaparkan
bahwa periventricular white matter merupakan lokasi terpenting dari
kelainan yang menyebabkan disfungsi motorik kongenital.
Periventricular leukomalacia adalah istilah untuk karakteristik lesi
necrosis koagulatif pada white matter yang dekat dari ventrikel lateral ,
dengan menggunakan pemeriksaan ultrasound mencari tanda adanya
trauma pada white matter secara virtu al seperti kedua area hiperechoic
(echodense) dan hipoechoic (echolusent). Bayi yang lahir pada umur
kehamilan kurang dari 32 minggu beresiko tinggi terhadap kedua lesi
hiperechoic dan hipoechoic.
Umumnya lesi hiperechoic menandakan kongesti vascular atau
hemorrhage dan penampakan dini dari kerusakan jaringan. Sedangkan lesi
hipoechoic tampak pencerminan dari pelepasan/kehilangan jaringan
nekrotik dan perkembangan struktur seperti kista.

2.3.5 Manifestasi Klinis

Gangguan motorik berupa kelainan fungsi dan lokalisasi serta
kelainan bukan motorik yang menyulitkan gambaran klinis ‘cerebral
palsy’.

TR Cerebral Palsy Page 18

 Kelainan fungsi motorik dapat di bagi berdasarkan :

1. Disfungsi Motorik
a. Spastisitas : lokasi lesi yang menyebabkan spastisitas terutama
pada traktus kortikospinal. Pada spastisitas terjadi peningkatan
konstan pada tonus otot , peningkatan reflex otot kadang di sertai
klonus (reflex peregangan otot yang meningkat) dan tanda
Babinski positif. Tonic neck reflex muncul lebih lama dari
normal namun jarang terlihat jelas, dan reflex neonatus lainnya
menghilang pada waktunya. Hipertonik permanent dan tidak
hilang selama tidur.
Peningkatan tonus otot tidak sama pada sesuatu gabungan otot.
Lengan adduksi, siku dan pergelangan tangan flexi, tangan
pronasi, jari flexi dengan jempol melintang di telapak tangan.
kaki adduksi, panggul dan lutut flexi, kaki plantar-flexi dengan
tapak kaki berputar ke dalam.
Golongan spastisitas ini meliputi 2/3-3/4 penderita cerebral
palsy. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan
besarnya kerusakan ,yaitu :
1) Monoplegia/monoparesis : kelumpuhan keempat anggota
gerak tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat dari yang
lainnya.
2) Hemiplegia/hemiparesis : kelumpuhan lengan dan tungkai di
pihak yang sama
3) Diplegia/diparesis : kelumpuhan keempat anggota gerak
tetapi tungkai lebih hebat daripada tangan.
4) Tetraplegia/tetraparesis : kelumpuhan keempat anggota gerak
,tetapi lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan
tungkai.
b. Perubahan tonus otot : lokasi lesi yang menyebabkan
ketidaknormalan tonus otot terutama pada brain stem . bayi pada

TR Cerebral Palsy Page 19

 golongan ini pada usia bulan pertama tampak flaksid dan
berbaring dengan posisi seperti katak terlentang dan mudah di
kelirukan dengan bayi dengan kelainan motor neuron menjelang
umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus otot daari rendah
hingga tinggi. Bila dibiarkan berbaring tampak flaksid dan sikap
seperti katak terlentang namun bila dirangsang atau mulai
diperiksa tonus ototnya berubah menjadi spastis .reflex otot
normal atau sedikit meningkat dan klonus jarang ditemukan.
Tanda Babinski bisa positif maupun tidak. Karakteristik dari
cerebral palsy tipe ini adalah reflex neonatus dan tonic neck
reflex menetap, kadang terbawa hingga masa kanak-kanak.
Reflex tonus otot dan reflex moro sangat jelas. Sindrom
dari perubahan tonus otot dapat disertai dengan choreoathetosis
dan ataxia. Sekitar 10-25 persen anak dengan cerebral palsy
mengalami sindrom ini.
c. Choreoathetosis :lokasi lesi utama yang menyebabkan kelainan
ini adalah ganglia basalis . 5-25 persen anak dengan cerebral
palsy menunjukkan choreoathethosis. Anak dengan
choreoathetosis memiliki gangguan pergerakan dengan
karakteristik pergerakan yang tidak disadari dan sikap yang
abnormal. Pasien biasanya flaccid pada 6 bulan pertama lahir dan
kadang di salah diagnosiskan dengan gangguan motor unit.
Gerakan yang tidak disadari dan kelainan sikap biasanya
berkembang selama pertengahan tahun kedua . reflex neonatus
kadang tampak, spastisitas dan ataxia bisa ditemukan. Kecacatan
motorik kadang berat, kelainan postur mengganggu fungsi
normal eksremitas.
d. Ataxia : lokasi lesi utama yang menyebabkan kelainan ini adalah
cerebellum. 1-15 persen anak dengan cerebral palsy menunjukkan
ataxia. Pasien dengan kondisi ini biasanya flaccid ketika bayi dan
menunjukkan perkembangan retardasi motorik. Menjelang akhir

TR Cerebral Palsy Page 20

 tahun pertama ketika mereka memulai menjangkau suatu objek
dan mencoba berdiri, itu mulai tampak dan mereka tidak
seimbang. Ketidaknormalan akibat rendahnya tonus otot menetap
hingga kanak-kanak. Reflex otot normal dan reflex neonatus
hilang sesuai umur normal.
e. Bentuk campuran : choreoathetosis di sertai spastisitas atau
dengan sindrom perubahan tonus adalah tipe campuran yang
paling sering dari disfungsi motorik, tapi semua jenis kombinasi
dapat terjadi.
2. Disfungsi Nonmotorik
a. Gangguan perkembangan mental : hal ini ditemukan pada sekitar
setengah dari seluruh pasien cerebral palsy . perkembangan
mental harus selalu di nilai dengan perhatian besar pada anak
dengan retardasi perkembangan motorik. Kecacatan motorik
harus selalu dapat dimengerti dan latih potensi terbaik anak
sebelum perkembangan intelektual mereka di evaluasi. Tipe lain
dari gangguan perkembangan motorik bisa terlihat pada anak
dengan cerebral palsy , beberapa dari mereka menunjukkan gejala
perhatian yang mudah teralih, kurang konsentrasi, gelisah, dan
prilaku tidak di duga .
b. Konvulsi : konvulsi adalah gambaran klinik yang kompleks ,
biasanya pada anak tetraparesis dan hemiparesis . pemeriksaan
electroencephalogram harus di lakukan pada kondisi tersebut.
c. Retardasi pertumbuhan : retardasi pertumbuhan terlihat pada
semua jenis gangguan pergerakan . retardasi pertumbuhan paling
signifikan pada hemiparesis, ukuran tangan,kaki, kuku yang tidak
sama adalah tanda diagnostic yang penting.
d. Gangguan sensorik : gangguan sensasi adalah hal biasa yang di
temukan pada hemiparesis.
e. Gangguan penglihatan : paling sering adalah strabismus yang
biasa di temukan pada pasien dengan spastic diparesis. Katarak

TR Cerebral Palsy Page 21

 terlihat utamanya pada anak dengan asphyxia pada periode
perinatal yang berat, scar setelah koreoretinitis terlihat pada anak
dengan infeksi fetus.
f. Gangguan pendengaran : di temukan 5-10 persen dari seluruh
anak yang menderita cerebral palsy. gangguan pendengaran
ditemukan paling banyak pada anak dengan choreoathetosis dan
syndrome perubahan tonus otot.
g. Kesulitan berbicara : dapat ringan hingga berat. Pada
choreoathetosis biasanya pergerakan involunter juga
mempengaruhi bibir dan otot lidah .

2.3.6 Kriteria Diagnosis

Penegakan diagnosis adalah hal yang sangat penting dalam
mengenali cerebral palsy, sebagai retardasi mental. tonggak penetapan
adalah saat mencapai akhir dari kedua kondisi tersebut dan mempelajari
secara pelan-pelan akan membantu membedakan anak-anak dengan
keterlambatan pencapaian motorik akibat keterbelakangan mental
dengan lainnya yang cerebral palsy. Perbandingan di buat tidak hanya
melihat perkembangan pasien dari anak normal yang lain tapi juga dari
fungsi anggota badan kanan dan kiri dan dari tangan dan kaki. Dengan
cara ini cerebral palsy hemiplegia dan diplegia dapat dicurigai. Pada fase
awal dari banyak bentuk cerebral palsy, hypotonia adalah hal yang paling
menonjol, sedangkan hypertonia dan involuntary movement muncul
belakangan. Respon primitive automatic yang persistent seperti reflex
moro, reflex menggenggam,dan tonic neck reflex asimetris menghilang
melebihi dari usia normal seharusnya, dimana hal ini dapat memberikan
petunjuk penting pada fase awal .
Observasi dari keterlambatan perkembangan motorik, kelainan
tonus otot, dan postur tubuh yang tidak biasa adalah penanda penting
dalam mendiagnosis cerebral palsy. penilaian terhadap reflex infant
persistent juga penting , pada bayi yang tidak mengalami cerebral palsy

TR Cerebral Palsy Page 22

 reflex moro jarang terlihat setelah umurnya lewat 6 bulan, hand preference
jarang berkembang sebelum umur 12 bulan. Hand preference dapat terjadi
sebelum umur 12 bulan apabila hemiplegia spastic terjadi. Strategi
diagnosis berdasar dari gejala klinik,pola dari perkembangan gejala,
riwayat keluarga, dan faktor lain dapat mempengaruhi dalam penegakan
diagnosis yang lebih spesifik.
Tes laboratory dan cerebral imaging menggunakan computed
tomography, magnetic resonance imaging, dan ultrasound sangat berguna
dalam menunjang diagnosis. Pengawasan terhadap disabilitas seperti
gangguan pendengaran dan penglihatan kejang, dan disfungsi kognitif
dapat membantu melengkapi penilaian klinis dalam menentukan diagnosis.
Pemeriksaan khusus diperlukan pada anak yang dicurigai atau
terbukti cerebral palsy. pemeriksaan tersebut adalah :
1. Semua anak dengan cerebral palsy harus melakukan pemeriksaan
penglihatan dan pendengaran yang segera dilakukan setelah diagnosis
cerebral palsy ditegakkan. Kerusakan dari indera tersebut sangat
mempengaruhi pendidikan dan pelatihan anak.
2. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menilai cairan cerebrospinal
,dilakukan paling tidak satu kali pada anak yang dicurigai cerebral
palsy untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit degeneratif ,tumor
intracranial, subdural hygroma. Pada pasien cerebral palsy cairan
cerebrospinal normal.
3. Pemeriksaan EEG dilakukan terutama pada pasien dengan
hemiparesis atau tetraparesis karena beresiko tinggi kejang.
4. Indikasi ultrasound dan computerized tomography kepala sangat
membantu dalam penegakan diagnosis dan mengeliminasi
kemungkinan diagnosis lainnya. CT dan MR akan menunjukkan
perkembangan kerusakan dan lokasi dari infark, kontusio, atau
hemorrhage.
5. Penilaian psikologis perlu dilakukan untuk tingkat pendidikan yang di
butuhkan anak

TR Cerebral Palsy Page 23

 6. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari
retardasi mental. anak yang di curigai harus di screening untuk
melihat kelainan metabolic seperti hypoglycemia, hypothyroidism,
and aminoacidurias.

2.3.7 Diagnosis Banding

- Proses degenerative
- Higroma subdural
- Arterio-venus yang pecah
- Kerusakan medulla spinalis
- Tumor intracranial

2.3.8 Penatalaksanaan
Pengobatan kasual pada cerebral palsy tidak ada, hanya simtomatik.
Pada keadaan ini diperlukan teamwork dengan rencana pendekatan
kepada masalah individu anak. Anak, orang tua, dokter anak, dokter saraf,
ahli terapi fisik, psikiater dan pihak sekolah harus turut serta . secara
garis besar , penatalaksanaan penderita cerebral palsy adalah sebagai
berikut:
1. Aspek medis
a. Aspek medis umum :
1) Gizi : masalah gangguan pola makan yang berat pada anak
dengan cerebral palsy tampak pada beberapa kelompok anak
yang tidak menjaga status gizi normal dan menandakan
kegagalan pertumbuhan. Masalah pola makan mereka
biasanya di awali dari saat lahir dan mereka bisa di
identifikasi dini dari lama waktu mengunyah dan menelan
jumlah standar makanan dan dibandingkan dengan control
berat badan mereka. (Gisel & Patrick 1988) . nutrisi yang
adequate pada anak tersebut tidak dapat dicapai dengan
tambahan makanan dari nasogastric tube bahkan dengan

TR Cerebral Palsy Page 24

 gastrostomy walaupun metode tersebut mungkin bermanfaat.
Pencatatan rutin perkembangan berat badan anak perlu
dilaksanakan.
2) Aspek medis lain : Disfungsi traktus urinarius bawah pada
anak dengan cerebral palsy dengan inkontinensia urinarius
sebagai gejala paling umum. Pengobatan berdasarkan temuan
urodynamic dan adanya infeksi saluran kemih adalah
antibiotic propilaxis dan kateterisasi intermittent. Masalah
gangguan tidur biasa terjadi pada pasien cerebral palsy
,pengobatan pada gangguan tidur berat pada anak cerebral
palsy dengan memberikan melatonin oral dosis 2-10 mg tiap
waktu tidur. Osteopenia adalah masalah yang lebih umum
pada cerebral palsy biasa nya di terapi dengan
biophosphonates selama 12-18 bulan dan menunjukkan
peningkatan densitas tulang sekitar 20-40%.
b. Terapi obat-obatan : obat pada gangguan motorik cerebral palsy
dibatasi, namun tetap harus di berikan utamanya pada bentuk
spastic. Diazepam jarang digunakan karena kurang membantu dan
dapat menyebabkan kantuk dan kadang menimbulkan hipotonia
namun pada syndrome dyskinetic kadang dapat mengurangi
gerakan involunter . Lioresal (baclofen) telah terbukti sangat efektif
pada beberapa kasus hemiplegia dan diplegia dalam mengurangi
spatisitas dan memudahkan fisioterapi namun kontraindikasi pada
anak dengan riwayat seizures.
c. Terapi aspek orthopedic : kontribusi orthopedic penting,
perencanaan yang hati-hati dari prosedur orthopedic berpengaruh
terhadap pengobatan, dan hal tersebut membantu ahli bedah
mengedintifikasi pasien lebih dini sehingga mereka dapat
merencanakan kemungkinan intervensi yang akan di lakukan
bersama, dengan pendekatan kolaborasi dengan spesialis anak,
fisioterapis dan orang tua. Splint dan calipers di batasi pada pasien

TR Cerebral Palsy Page 25

 cerebral palsy meski dalam beberapa kasus hal terssebut berguna.
Splint soft polyurethane foam telah terbukti sangat efektif dalam
mengurangi flexi berat pada lutut. Pemberian boots dan sepatu
membutuhkan pertimbangan pelan-pelan dan ahli bedah orthopedic
berkontribusi banyak dalam hal ini. Bentuk spastic dari cerebral
palsy paling sering di lakukan pembedahan. Elongasi tendon
Achilles pada satu atau kedua sisi dan prosedur untuk mengurangi
adduksi hip dan flexi lutut adalah prosedur yang relative simple
dan sangat membantu fungsinya. Waktu pembedahan sangat
penting dan harus selalu di kombinasi dengan fisioterapy.
d. Fisioterapi : tindakan ini harus segera di lakukan secara intensif .
orang tua turut membantu program latihan di rumah. Untuh
mencegah kontraktur perlu di perhatikan posisi penderita pada
waktu istirahat atau tidur. Bagi penderita yang berat di anjurkan
untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan . fisioterapi
dilakukan sepanjang penderita hidup.
2. Aspek non medis :
Pendidikan dan pekerjaan : penderita cerebral palsy dididik sesuai
dengan tingkat inteligensinya . di sekolah luar biasa dan bila mungkin
di sekolah biasa bersama-sama dengan anak yang normal . mereka
sebaiknya diperlakukan sama seperti anak yang normal yaitu pulang
kerumah dengan kendaraan bersama-sama sehingga mereka merasa
tidak di asingkan , hidup dalam suasana normal . orang tua janganlah
melindungi anak secara berlebihan . Untuk mendapatkan pekerjaan
di populasi biasa sangat sulit dengan kecacatan yang di alami sang
anak, prospek untuk pekerjaan saat anak sudah melewati bangku
sekolah harus di fikirkan dan di rencanakan matang-matang.

2.3.9 Komplikasi
- Retardasi mental
- Epilepsy

TR Cerebral Palsy Page 26

 - Gangguan nutrisi dan pertumbuhan
- Disfungsi vesika urinaria
- Disfungsi saluran cerna
- Gangguan tidur
- Gangguan pengelihatan
- Gangguan ortopedi
- Kehilangan pendengaran

2.3.10 Prignosis
Di Negara yang telah maju misalnya inggris dan skandinvia terdapat
20-25 % penderita cerebral palsy sebagai buruh penuh dan 30-50-% butuh
penanganan dan perawatan di institute cerebral palsy . prognosis pada
penderita dengan gejala motorik ringan adalah baik. Makin banyak gejala
penyertanya dan makin berat gejala motoriknya makin buruk
prognosisnya.
Komplikasi seperti retardasi mental, epilepsy, gangguan
pendengaran dan visual. Anak-anak dengan cerebral palsy berat dan
keterbelakangan mental juga kadang mengalami epilepsy dan beresiko
tinggi mengalami chest infection, status epilepticus dan masalah lainnya.
Cerebral palsy berat juga menyebabkan prognosis yang buruk pada pasien
yang lebih tua. Perkiraan yang tepat dari kelangsungan hidup dari cerebral
palsy berat sangat sulit, tapi yang penting adalah perencanaan untuk
kebutuhan pasien dan keperluan tujuan medikolegal.

TR Cerebral Palsy Page 27

 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Cerebral Palsy adalah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang
kekal dan tidak progresif. Terjadi pada waktu masih muda (sejak di
lahirkan) dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran
klinis dapat berubah selama hidup dan menunjukkan kelainan dalam sikap
dan pergerakan , disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis ,
gangguan ganglia basalis dan serebellum dan kelainan mental.
Cerebral palsy adalah masalah umum yang terjadi di seluruh dunia
,insiden nya 2-2,5 dari tiap 1000 kehidupan neonatus. Lebih dari 50 %
penyebab cerebral palsy tidak diketahui. Etiologi dapat di klasifikasikan
berdasarkan waktu dari gangguan selama masa prenatal, perinatal, ddan
postnatal.
Observasi dari keterlambatan perkembangan motorik ,kelainan tonus
otot, dan postur tubuh yang tidak biasa adalah penanda penting dalam
mendiagnosis cerebral palsy.
Pengobatan kasual pada cerebral palsy tidak ada, hanya simtomatik.
Pada keadaan ini diperlukan teamwork dengan rencana pendekatan kepada
masalah individu anak. Anak, orang tua, dokter anak, dokter saraf, ahli
terapi fisik, psikiater dan pihak sekolah harus turut serta

TR Cerebral Palsy Page 28

 DAFTAR PUSTAKA

Hall John.E & Guyton Arthur C. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.12.
Jakarta: EGC
Hasan R, H A. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika.
K.C.K Kuban, A L. Review Article Cerebral Palsy. The New England Journal
Medicine.
Krigger K W. Cerebral Palsy: An Overview. American Family
Physician.Volume 73.
Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani W.I, Setiowulan W. 2000. Kapita Selekta
Kedokteran. Ed 3 jilid 2. Jakarta : FKUI
Price, Syilvia A. 2014. Patofisiologi ed. 6. Jakarta : EGC

TR Cerebral Palsy Page 29