Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELLITUS
1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa
darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon
insulin secara relatif maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat
terjadinya komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka
panjang yaitu mikroangiopati dan makroangiopati1,2.
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
gangguan kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah 3,4.

2. Epidemiologi
Secara global, menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), jumlah
penderita Diabetes mellitus di dunia telah meningkat dari 108 juta pada 1980
menjadi 422 juta pada tahun 2014. Prevalensi global diabetes pada orang
dewasa di atas 18 tahun telah meningkat dari 4,7% menjadi 8,5% pada tahun
2014. Prevalensi diabetes telah meningkat lebih cepat di negara-negara
berpenghasilan menengah dan rendah. Diabetes adalah penyebab utama
kebutaan, gagal ginjal, serangan jantung, stroke, dan amputasi tungkai
bawah5.

Jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia pada tahun 2000


didapatkan sebanyak 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4
terbesar di dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina
(20,8 juta), dan Amerika Serikat (17,7 juta). Jumlah penderita Diabetes
Mellitus tahun 2000 di dunia termasuk Indonesia tercatat 175,4 juta orang6,7.
Pada tahun 2013, prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter pada
penduduk umur ≥ 15 tahun hasil Riskesdas 2018 meningkat menjadi 2%.

1
Prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter dan usia ≥ 15 tahun yang
terendah terdapat di Provinsi NTT, yaitu sebesar 0,9%, sedangkan prevalensi
DM tertinggi di Provinsi DKI Jakarta sebesar 3,4%8.

3. Etiologi Diabetes Mellitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus, menurut ADA 2007 adalah sebagai


berikut:3,4
a. Diabetes tipe 1. (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut):
1) Autoimun.

2) Idiopatik.

b. Diabetes tipe 2. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi


insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin).
c. Diabetes tipe lain.

1) Defek genetik fungsi sel beta :

a) Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3.

b) DNA mitokondria.

2) Defek genetik kerja insulin.

3) Penyakit eksokrin pankreas.

a) Pankreatitis.

b) Tumor/ pankreatektomi.

c) Pankreatopati fibrokalkulus.

4) Endokrinopati.

a) Akromegali.

b) Sindroma Cushing.

c) Feokromositoma.

2
d) Hipertiroidisme.

5) Karena obat/ zat kimia.

a) Pentamidin, asam nikotinat

b) Glukokortikoid, hormon tiroid.

c) Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.

6) Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus.

7) Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin.

8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: Sindrom Down,


Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.

4. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes mellitus

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan


gejala kronik.
A. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi


bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak
(Poli), yaitu: Banyak makan (poliphagia); Banyak minum
(polidipsia); Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.

b. Banyak kencing.

c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat


(turun 5 – 10 kg dalam waktu 2 – 4 minggu).
d. Mudah lelah.

e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita
akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik9,10,11.

3
B. Gejala Kronik Diabetes Mellitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus


adalah sebagai berikut:
a. Kesemutan

b. Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.

c. Rasa tebal di kulit.

d. Kram.

e. Capai.

f. Mudah mengantuk.

g. Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.

h. Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.

i. Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual


menurun,bahkan impotensi.
j. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg 9,12,13.

5. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi pada Diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua


yaitu :
1. Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan


hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik
(KAD), Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL).
Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg %
dan gejala yang muncul yaitu palpitasi, takikardi, mual muntah, lemah,
lapar dan dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg % dan
gejala yang muncul yaitu oliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual
muntah, penurunan kesadaran sampai koma14.

4
2. Komplikasi Metabolik Kronik

Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh


darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik)15. Angiopati diabetik
untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati
(makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti
bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus
bersamaan.

Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut:

a. Mikrovaskuler :

1) Ginjal.

2) Mata.

b. Makrovaskuler :

1) Penyakit jantung koroner.

2) Pembuluh darah kaki.

3) Pembuluh darah otak.

c. Neuropati: mikro dan makrovaskuler

d. Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan


makrovaskuler16,17,18.

5
Bagan 1 Patogenesis Komplikasi kronis DM

Soewondo, dkk (2010) menyatakan bahwa 1785 pasien diabetes mellitus


di Indonesia mengalami komplikasi neuropati sebanyak 63,5%, retinopati
diabetes sebanyak 42%, dan nefropati sebanyak 7,3%, sedangkan pasien yang
mengalami komplikasi makrovaskuler sebanyak 16% dan komplikasi
mikrovaskuler sebanyak 27,6%19. Penelitian lain menemukan bahwa sekitar
60% - 70% diabetes mengalami komplikasi neuropati tingkat ringan sampai
berat, yang akan berakibat pada hilangnya sensori dan kerusakan ekstremitas
bawah20.

B. ULKUS DIABETIKUM

1. Definisi ulkus Diabetikum

Ulkus adalah defek kronik kulit atau mukosa akibat kehilangan jaringan
sehingga membentuk lekukan yang memiliki dinding dan dasar. Ulkus dapat
disebabkan oleh trauma atau penyakit21. Ulkus diabetika adalah salah satu
bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus berupa luka terbuka pada
permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat22.

6
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob9,11,14.

2. Epidemiologi

Kasus ulkus kaki dan gangren diabetik merupakan kasus yang paling
banyak di rumah sakit. Menurut data RSCM pada tahun 2003, prevalensi
penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita DM.

Angka kematian akibat ulkus kaki yang di jelaskan oleh Pusat Data &
Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (2011) berkisar 17-
23%, sedangkan angka amputasi berkisar 15-30%. Sementara angka kematian
1 tahun post amputasi berkisar 14,8%. Jumlah tersebut meningkat pada tahun
ketiga menjadi 37%. Rata-rata umur pasien hanya berumur 23,8 bulan pasca
amputasi23.

3. Etiologi dan Faktor Resiko ulkus diabetikum

Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetikum meliputi


neuropati, penyakit arterial,tekanan dan deformitas kaki. Faktor risiko terjadi
ulkus diabetika pada penderita Diabetes Mellitus menurut Lipsky dengan
modifikasi terdiri atas :

1. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

a. Umur ≥ 60 tahun.

b. Lama DM ≥ 10 tahun.

2. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan


gaya hidup)
3. Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

7
4. Obesitas.

5. Hipertensi.

6. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

7. Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

8. Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang


disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.

b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.

c) Trigliserida tidak terkontrol.

4. Patogenesis ulkus diabetika

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes


Mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor
yang sering disebut Trias yaitu Iskemik, Neuropati, dan Infeksi11,14,15.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan
terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan
syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan
akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek
otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila
diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika16.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan
yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika9,11.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan
dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah
terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
berkurang kemudian timbul ulkus diabetika15.

8
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar
dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika9,14.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan
yang selanjutnya timbul ulkus diabetika9,11,12.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding
pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah9.
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,
trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang
akan merangsang terjadinya aterosklerosis24.
Perubahan inflamasi pada pembuluh darah, akan terjadi penumpukan
lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDLsebagai pembersih plak
biasanya rendah. Adanya factor risikolain yaitu hipertensiakan meningkatkan
kerentanan terhadap atherosclerosis.konsekuensi adanya athrosklerosis yaitu
sirkulasi jaringan menurun hingga kaki menjadi atrofi,dingin dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali


menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga
bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem
phagositosis-bakterisid intra selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat
adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri

9
yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik
Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium
perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum.

5. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala ulkus diabetika adalah25,26 :

a. Sering kesemutan

b. Nyeri kaki saat istirahat

c. Sensari rasa berkurang

d. Kerusakan jaringan (nekrosis)

10
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,tibialis,dan
popliteal

f. Kaki menjadi atrofi, dingin kuku menebal

g. Kulit kering

6. Klasifikasi Ulkus Diabetikum


Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
Wagner, terdiri dari 6 tingkatan :
0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1 = Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2 = Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki, bagian depan kaki atau tumit.

5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Gambar 1 Ilustrasi klasifikasi Diabetic Ulcer

11
Sedangkan klasifikasi untuk kedalaman luka dan luasnya daerah
iskemik menurut Brodsky:
A. Berdasarkan kedalaman luka/ ulserasi
 0 : Pre dan post ulserasi

 1 : Luka superfisial yang mencapai epidermis atau dermis atau


keduanya, tapi belum menembus tendon, kapsul sendi atau
tulang.
 2 : Luka memembus tendon atau tulang tetapi belum mencapai
tulang atau sendi
 3 : Tulang menembus tulang atau sendi

B. Berdasarkan luas daerah iskemia


 A : Tanpa iskemia
 B : Iskemia tanpa gangrene
 C : Partial gangrene
 D : Complete foot gangrene

7. Pemeriksaan pada ulkus diabetikum


Apabila kita menemukan pasien yang dicurigai atau memang
mempunyai ulkus diabetikum, ada beberapa langkah yang harus
dilakukan untuk menentukan status luka, yaitu:
1. Pengkajian luka:
a. Tentukan lokasi dan letak luka
Tentukan letak keberadaan luka berada dibagian tubuh mana hal ini
dapat berguna sebagai indicator terhadap kemungkinan penyebab
terjadinya luka, sehingga dapat meminimalisir kejadian terulang
dengan menghilangkan penyebabnya
b. Tentukan stadium luka
Tentukan stadium luka berdasarkan klasifikasi stadium ulkus
diabetikum dari wagner, berdasarkan kedalaman dari lukanya juga
tingkat keparahan iskemia dari ulkus
c. Warna pada dasar luka

12
Apabila warna pada dasar luka adalah merah , maka luka bersih
dan banyak vaskularisasinya. Jika berwarna kuning maka dapat
diartikan bahwa jaringan sudah terinfeksi. Jika berwarna hitam
maka jaringan sudah nekrosis dan avaskularisasi
d. Bentuk dan ukuran luka

Kaji ukuran luka, dari panjang ,lebar, dan kedalaman luka.

e. Status vaskuler

 Subjective : Apakah pasien merasa nyeri terhadap lukanya


 Objective : Observasi warna kulit apakah pucat atau sianosis
pada bagian distal luka.

2. Palpasi :

a) Apakah ada perubahan pada suhu ujung kaki ( menjadi lebih


dingin)

b) Palpasi tekanan nadi , pada bagian distal luka terapa atau tidak.

3. Pemeriksaan Ankle Brachial Indeks(ABI)


Ankle Brachial Index adalah tes skrining vascular non invasive
untuk mengidentifikasi pembesaran pembuluh darah, perifer vascular
disease dengan cara membandingkan tekanan darah systolic di ankle
dengan tekanan darah sistolik di daerah brakial dimana dapat
diperkirakan tekanan darah sistolik sentralnya. ABI diukur dengan
menggunakan alat yaitu continuous wave doppler, sebuah
sphygmomanometer, dan sebuah pressure cuffs untuk mengukur
tekanan sistolik di brachial dan ankle. ABI mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi dalam mendiagnosis lower extremity arterial
disease. Apabila ABI bernilai kurang dari 0.9 mengindikasikan adanya
kelainan lower extremity arterial disease27,28,29.

a. Indikasi
 Intermittent claudication

13
 Mendiagnosis pasien dengan suspek lower extremity arterial
disease yang memiliki luka pada ekstremitas bawah
 Orang yang berumur >70 tahun
 Orang yang berumur > 50 tahun dengan riwayat penggunaan
rokok dan diabetes
 Untuk menentukan aliran darah arteri di extremitas bawah untuk
menentukan proses terapi kompresi, atau debridement luka.
 Untuk menentukan potensi penyembuhan luka.13,30

b. Kontraindikasi

 Nyeri yang berat pada kaki


 Adanya deep vein thrombosis
 Nyeri yang berat yang dihubungkan dengan luka pada
ekstremitas bawah

c. Keterbatasan ABI

ABI adalah tes indirek untuk mengetahui lokasi


anatomic sebuah oklusi atau stenosis. Lokasi pasti dari
oklusi atau stenosis tidak dapat diketahui hanya dari
ABI saja.

d. Pemeriksaan ABI

14
Cara pemeriksaan ABI adalah sebagai berikut :

a. Baringkan pasien kurang lebih selama 20 menit.

b. Pastikan area kaki tidak ada sumbatan atau hambatan dari


pakaian ataupun posisi.
c. Tutup area luka dengan lapisan melindungi cuff yang menekan.

d. Tempatkan cuff di atas ankle.

e. Doppler probe letakkan di dorsalis pedis dan anterior tibial pulse


(dengan konekting gel). Arah probe Doppler 450
f. Tekan cuff hingga bunyi pulse menghilang

g. Tekan cuff perlahan untuk menurunkan tekanan sampai


terdengar bunyi pulse lagi. Point ini disebut tekanan sistolik
ankle.

h. Pindahkan cuff ke lengan di sisi yang sama dengan ekstremitas


bawah.
i. Cari pulse brachial dengan dopler probe ( konekting gel).

j. Tekan cuff hingga bunyi pulse menghilang

k. Turunkan tekanan perlahan hingga terdengar bunyi pulse lagi,


point ini disebut tekanan sistolik brachial.
l. Hitung ABPI dengan membagi hasil sistolik ankle dengan hasil
sistolik brachial13.

Perhitungan

ABI Perfusion Status

>1.3 Elevated, incompressible vessels

>1.0 Normal

<0.9 Lower Extremity Arterial Disease

15
<0.6 to 0.8 Borderline

<0.5 Severe Ischemia

<0.4 Critical Ischemia, limb threatened

8. Tatalaksana

1. Pengendalian Diabetes
Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetik adalah dengan
melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik
karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetik juga menderita
malnutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis.16,17
        DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan
terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah
terjadinya ulkus diabetik. Jika keadaan gula darah selalu dapat
dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi
dapat dicegah paling tidak dihambat. 16,17
        Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan
non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani,
baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah
berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan
farmakologis.16,17

2. Penanganan Ulkus diabetikum


a. Strategi pencegahan
Fokus pada penanganan ulkus diabetik adalah pencegahan terjadinya
luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien,
perawatan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat
melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan
sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau
sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi

16
adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku
yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar. 16,17

b. Penanganan Ulkus Diabetik


Penangan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan,
yaitu:
Tingkat 0 : Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada
pasien tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.
Tingkat I : Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan
yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
Tingkat II : Memerlukan debrimen antibiotik yang sesuai dengan hasil
kultur, perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.
TingkatIII: Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren,
amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian
antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.
Tingkat IV : Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi
sebagaian atau seluruh kaki. 16,17

Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam


perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang
jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan mati yang
dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Debridement
meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu
proses penyembuhan luka.

Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp),


autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical,
autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement
selektif), sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan
jaringan hidup (debridement non selektif).

Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah


satu komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi

17
pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest
merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit
untuk dilakukan.
Pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi lebih lanjut dan terapi
oksigen hiperbarik dan mempercepat proses penyembuhan luka.
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut adalah :
1. Memperbaiki kelainan vaskuler.

2. Memperbaiki sirkulasi.

3. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).

4. Edukasi perawatan kaki.

5. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil


laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan
gula darah maupun menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.

6. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

7. Menghentikan kebiasaan merokok.

8. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :

a. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.

b. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-


suam kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan
dengan sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
c. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit
yang retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok
antara jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).
d. Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi
kering dan retak-retak.
e. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku
kaki secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong
kuku lebih mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku

18
lembut.
f. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati
oleh podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa,
yang bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki.
Jangan menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini
seharusnya diobati hanya oleh podiatrist.
g. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus,
bula,luka dan lecet.
h. Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.
i. penggunaan alas kaki yang tepat
j. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.

k. Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau


ada batu dan lain-lain, karena dapat menyebabkan
iritasi/gangguan dan luka terhadap kulit.
l. Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu
jari kaki) dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.
m. Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.
n. Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.
o. Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai
bahan sintetis, karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.
p. Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.
9. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan
termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
10. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya
adrenalin, nikotin.
11. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap
kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh4,9,11.

19
BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Soegondo S. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus, Penerbit FK UI,


Jakarta,1998.
2. Darmono. Pola Hidup Sehat Penderita Diabetes Mellitus. Dalam : Darmono,
dkk,editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai
Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ
Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang,2007.
p.15-30
3. Hadisaputro S, Setyawan H. Epidemiologi dan Faktor-Faktor Risiko
Terjadinya Diabetes Mellitus tipe 2. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah
Lengkap Diabetes mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam
dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.133-154.

4. ADA. Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert Commite


on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care,
USA, 2007. p.S4-S24

5. WHO. Global Reports on Diabetes. Geneva, 2016. Avalaible at:


https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes

6. Suyono S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu


Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999

7. Kruse I, Edelman S. Evaluation dan Treatmen of Diabetic Foot Ulcer.


Clinical Diabetes Vol24, Number 2, 2006. p 91-93

8. INFODATIN. Hari Diabetes Sedunia Tahun 2018. Jakarta: Kementerian


Kesehatan RI. 2019.

9. Tjokroprawiro A. Diabetes Mellitus Aspek Klinik dan Epidemiologi,


Airlangga University Presss, Surabaya, 1998.

10. Manaf A. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam

: Aru W,dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat,

20
Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.

11. WHO. Prevention of Diabetes Mellitus. Technical Report Series 844,


Geneva,2000

12. Darmono. Dianosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Dalam : Noer, dkk,
editors,Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,
1999.

13. Bustan MN. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Rineka Cipta,


Jakarta,1999
14. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.
15. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus : Pengenalan dan
Penanganan. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi
ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999.
16. Stillman, RM. Diabetic Ulcers. Cited Mei 2014. Available at : URL
http://www.emedicine.com

17. California Podiatric Medical Association Diabetic Wound Care. Mei 2014.
Availabel at : URL http : // www.Podiatrist.org
18. Green RJ. Pathology and Theurapeutic for Pharmacits : a Basic for Clinical
Pharmacy Practice. Chapman and Hill, London, 1997.
19. Soewondo,P. Soegondo,S. Suastika,K. Pranoto,A. Soeatmaji,D.W.
Tjokroprawiro,A. (2010). The DiabCare Asia 2008 Study - Outcome On
Control And Complication Of Type 2 Diabetic Patients In Indonesia:
Medical Jurnal Indonesia
20. National Diabetes Programme Clinical Strategy and Programmes
Directorate. (2011). Model of Care for The Diabetic Foot. National Diabetic
Programme Working Group, Healt Service Executive.

21. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2016. Buku Ajar IlmuBedah, Edisi II. Jakarta:
EGC
22. Frykberb Robert G. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic
Foot Ulcers, Des Moines University, Iowa, 2002

21
23. Pusat Data dan Informasi Persi. (2011). Deteksi Diabetes dari Kelainan
Kaki. Avalaible at: http://www.pdpersi.co.id/content/news.php?mid=
5&catid=23&nid=623

24. Kusuma AW. Hubungan antara terjadinya neuropati diabetika dengan


lamanya menderita DM di RSUD DR. Moewardi Surakarta. Fakultas
Kedokteran surakarta, 2000.
25. Hastuti RT. Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes
Mellitus. Semarang, Universitas Diponegoro. 2008 [Tesis]
26. Waspaji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta: FKUI press, 2007;1911.
27. Monteiro R. Marto R .Neves MF. Risk Factors Related to Low Ankle-
Brachial Index Measured by Traditional and Modified Definition in
Hypertensive Elderly Patients. International Journal of
Hypertension.2012;12. dx.doi.org/10.1155/2012/163807

28. Ankle Brachial Index : Quick Reference Guide for Clinicians .Available at:
http://journals.lww.com/jwocnonline/Fulltext/2012/03001/Ankle_Brachial
_Index Quick_Reference_Guide_for.6.aspx
29. Wild AH. Byrne CD. Smith F. Lee AJ. Fowkes FGR. Low Ankle-Brachial
Pressure Index Predicts Increased Risk of Cardiovascular Disease
Independent of the Metabolic Syndrome and Conventional Cardiovascular
Risk Factors in the Edinburgh Artery Study. American Diabetes
Associations. 2006 vol. 29 no. 3 637-642
30. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe
2 di Indonesia, 2006.

22