LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

Oleh:

Nama Nur Halimah

NIM 1901031020

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

1. DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Sepsis adalah respon
inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam organisme yang
infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan virus.
Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu
rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang terlokalisisir menjadi
bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi septik syok(Norwitz,2010).
Berdasarkan buletin yang diterbitkan oleh WHO (World Health
Organization) pada tahun 2010, sepsis adalah penyebab kematian utama di ruang
perawatan intensif pada negara maju, dan insidensinya mengalami kenaikan.
Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di Amerika Serikat. Hal seperti ini
juga terjadi di negara berkembang, dimana sebagian besar populasi dunia
bermukim. Kondisi seperti standar hidup dan higienis yang rendah, malnutrisi,
infeksi kuman akan meningkatkan angka kejadian sepsis. Sepsis dan syok septik
adalah salah satu penyebab utama mortalitas pada pasien dengan kondisi kritis.
Pada tahun 2004, WHO menerbitkan laporan mengenai beban penyakit global,
dan didapatkan bahwa penyakit infeksi merupakan penyebab tersering dari
kematian pada negara berpendapatan rendah.
Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the
American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consen-
sus Confrence Committee.American College of Chest Physician/Society of
Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk berbagai macam manifestasi
infeksi. Adapun derajat sepsis yaitu sebagai berikut:
1. Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi
karena adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril oleh
organisme ini.
2. Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.
3. Sepsis (simpel) : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua
atau lebih dari keadaan berikut ini:
 Septik syok temperatur lebih dari 380C atau kurang dari 360C
 Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;
 Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang
 dari 32 mmHg.
 Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm 3atau ku-
rang dari 4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.
4. Sepsis (berat) : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau
hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi tidak
terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut.
5. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan
disfungsi dari beberapa organ.

2. ETIOLOGI
Berdasarkan hasil dari Riskesdas 2013 yang diterbitkan oleh Kemenkes,
penyakit infeksi utama yang ada di Indonesia meliputi ISPA, pneumonia,
tuberkulosis, hepatitis, diare, malaria.
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus),
infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses),
protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan
adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis
yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram
positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi
eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut
akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan
penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita
yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi
dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab
sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan
humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri
tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi
 yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida,
yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin
1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat
sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga
70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram
negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya.
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.Daerah infeksi
yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut,
dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
a. Infeksi paru-paru (pneumonia)
b. Flu (influenza)
c. Appendisitis
d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g. Infeksi pasca operasi
h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

3. PATOFISIOLOGI
Sepsis sekarang dipahami sebagai keadaan yang melibatkan aktivasi awal
dari respon pro-inflamasi dan anti-inflamasi tubuh.10 Bersamaan dengan kondisi
ini, abnormalitas sirkular seperti penurunan volume intravaskular, vasodilatasi
pembuluh darah perifer, depresi miokardial, dan peningkatan metabolisme akan
menyebabkan ketidakseimbangan antara penghantaran oksigen sistemik dengan
kebutuhan oksigen yang akan menyebabkan hipoksia jaringan sistemik atau syok.
Presentasi pasien dengan syok dapat berupa penurunan kesadaran, takikardia,
penurunan kesadaran, anuria. Syok merupakan manifestasi awal dari keadaan
patologis yang mendasari. Tingkat kewaspadaan dan pemeriksaan klinis yang
cermat dibutuhkan untuk mengidentifikasi tanda awal syok dan memulai
penanganan awal.
 Patofisiologi keadaan ini dimulai dari adanya reaksi terhadap infeksi. Hal
ini akan memicu respon neurohumoral dengan adanya respon proinflamasi dan
antiinflamasi, dimulai dengan aktivasi selular monosit, makrofag dan neutrofil
yang berinteraksi dengan sel endotelial. Respon tubuh selanjutnya meliputi
mobilisasi dari isi plasma sebagai hasil dari aktivasi selular dan disrupsi
endotelial. Isi Plasma ini meliputi sitokin-sitokin seperti tumor nekrosis faktor,
interleukin, caspase, protease, leukotrien, kinin, reactive oxygen species, nitrit
oksida, asam arakidonat, platelet activating factor, dan eikosanoid.9 Sitokin
proinflamasi seperti tumor nekrosis faktor α, interleukin-1β, dan interleukin-6
akan mengaktifkan rantai koagulasi dan menghambat fibrinolisis. Sedangkan
Protein C yang teraktivasi (APC), adalah modulator penting dari rantai koagulasi
dan inflamasi, akan meningkatkan proses fibrinolisis dan menghambat proses
trombosis dan inflamasi.
Aktivasi komplemen dan rantai koagulasi akan turut memperkuat proses
tersebut. Endotelium vaskular merupakan tempat interaksi yang paling dominan
terjadi dan sebagai hasilnya akan terjadi cedera mikrovaskular, trombosis, dan
kebocoran kapiler. Semua hal ini akan menyebabkan terjadinya iskemia jaringan.
Gangguan endotelial ini memegang peranan dalam terjadinya disfungsi organ dan
hipoksia jaringan global.9 (Keterangan lebih lanjut dapat dilihat pada gambar di
bawah ini)
 4. PATHWAY

Infeksi kuman

Bakteri gram (-): Bakteri gram (+): infeksi

saluran empede, kulit, saluran respirasi, luka
terbuka seperti luka bakar
saluran
gastrointestinum

Disfungsi dan kerusakan

endotel dan disfungsi organ
multipel

sepsis

Perubahan Terhambatnya Terganggunya

Perubahan fungsi
ambilan dan fungsi sistem penrcernaan
miokardium
penyerapan O2 mitokondria
terganggu
Kontraksi Nafsu makan
jantung menurun menurun
Suplai O2 Kerja sel
terganggu menurun

Penurunan respon Ketidakseimbanga

Curah jantung
sesak imun n nutrisi kurang
menurun
dari kebutuhan
tubuh

Gangguan Resiko
Suplai O2 pertukaran gas infeksi
menurun
Merangsang sintesa
Zat pirogen beredar dan pelepasan zat
dalam darah pirogen oleh leukosit
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer Aktivasi
Peningkatan prostaglandin
Hiperter suhu tubuh
mi
5. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis
menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut:
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction
6. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi Kardiovaskular
1) Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang
terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin,
kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut
juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler,
mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane
yang bocor, Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
2) Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi
ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan
miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah
satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya
asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan
TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk
kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS
disebut sebagai syok hipodinamik.

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects
of fluid resuscitation.
 A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,
C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular
management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)
2. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstisial.

3. Manifestasi Pulmonal

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.

Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi
pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan
menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air
ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

4. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein,
dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada
awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang
menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi
hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak
perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid
 menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism
oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.

tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

Variable Umum
Temperature >38.3 c atau < 36 c
HR > 90x/mnt
Takipnea
Penurunan status mental
Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
C reaktif protein meningkat
Procalcitonin plasma meningkat
Variabel heodinamik
Sistolik BP <90 mmHg/
MAP < 70 mmHg
SVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringan
Laktat serum >1mmol/L
CRT> 2 detik
Variable gangguan organ
Pa O2/FiO2 <300
Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Kreatinin > 0,5 mg/dl
INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
Platelet <100000mm
Hiperbilirubin > 4 mg/dl

Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling
efektif. Ujung jalur kateterintravaskuler mungkin diperlukan untuk
memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
b. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti
oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita
(berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
 d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)
dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati
atau sirkulasi toksin atau status syok.
e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneo-
genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan
selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein
dan SDM.
j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi
abdomen / organ pelvis.
k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

8. PENATALAKSANAAN
RAPID ASSESSMENT
I. Immediate Question
a. Survey Primer
Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik
Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut
setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas
crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul.
- Circulation:
 Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal
(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang
meningkat.
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan
tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai
dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2
cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?
Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi
penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang
semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan
suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat
>100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37
C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia,
takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas
dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?
1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi
sputum, hemoptysis
2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri
abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat
penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau
testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat
autitis media / sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,
5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus
dekubitus, riwayat drakius,
6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan
congenital.
7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada
daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama
fraktur terbuka, riwayat pembedahan,
 e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV,
diabetes, gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
II. Database
a. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status
2. Vital sign
3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
4. Heent. Sinusitis, otitis media
5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
7. Suara jantung. Takikardi, murmur.
8. Abdomen. Abdominal tenderness
9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/
discharge vagina.
10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

b. Laboratory data
1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.
2. Urin. Kultur.
3. CSF. Kultur,
4. Sputum. Kultur.
5. Drainase luka. Kultur.
c. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

9. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Pendekatan ABCDE
Airway
 yakinkan kepatenan jalan napas
 berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
Breathing
 kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
 kaji saturasi oksigen
 periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
 berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
 periksa foto thorak
Circulation
 kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
 monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
 periksa waktu pengisian kapiler
 pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
 pasang kateter
 lakukan pemeriksaan darah lengkap
 siapkan untuk pemeriksaan kultur
 catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36oC
 siapkan pemeriksaan urin dan sputum
 berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya
tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan
AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
 Penurunan fungsi ginjal
 Penurunan fungsi jantung
 Hyposia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

B. PengkajianUmum
1. Aktifitas: Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
 Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil curah
jantung tetap meningkat).
 Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah/lembut/mudah
hilang, takikardi ekstrem (syok).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan
disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan
elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik
(vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi urine,
perkembangan ke arah oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak
nyamanan, urtikaria,pruritus.
6. Pernafasan
Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,pengguna-an
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat (37,9°C atau lebih) tetapi mungkin normal
pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
 Ruam eritema macular
7. Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal.
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
8. Pendidikan kesehatan
Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya
hati,ginjal,sakitjantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.
Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive,
luka traumatic.Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).
 C. Rencana Intervensi Keperawatan
No. Dx. Kep. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Risiko Syok Tujuan: NIC: shock management
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam 1. Monitor TTV, tekanan darah ortostatik, status
diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syok mental dan urine output
NOC: Risk Control: Shock Prevention 2. Monitor nilai laboratorium sebagai bukti
Kriteria Hasil: terjadinya perfusi jaringan yang inadekuat
 Tekanan darah DBN (110-130/70-90 mmHg) (misalnya peningkatan kadar asam laktat,
 Nadi DBN (70-90x/menit) penurunan pH arteri)
 RR DBN (16-20 x/menit) 3. Berikan cairan IV kristaloid sesuai dengan
 Suhu DBN (36,5-37,50C) kebutuhan (NaCl 0,9%; RL; D5%W)
 Hb DBN (12 – 18 gr/dL) 4. Berikan medikasi vasoaktif
 CRT < 3 detik 5. Berikan terapi oksigen dan ventilasi mekanik
6. Monitor trend hemodinamik
7. Monitor frekuensi jantung fetal (bradikardia
bila HR <110 kali/menit) atau (takikardia 
bila HR >160 kali per menit) berlangsung
lebih lama dari 10 menit
8. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD
dan monitor oksigenasi jaringan
9. Dapatkan patensi akses vena
10. Berikan cairan untuk mempertahankan
tekanan daarah atau cardiac output
11. Monitor penentu pengiriman oksigen ke
jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac output)
12. Catat bila terjadi bradicardia atau penurunan
 tekanan darah, atau abnormalitas tekanan
arteri sistemik yang rendah misalnya pucat,
cyanosis atau diaphoresis
13. Monitor tanda dan gejala gagal nafas
(rendahnya PaO2, peningkatan PCO2,
kelumpuhan otot pernafasan)
14. Monitor kadar glukosa darah dan tangani bila
ada abnormalitas
15. Monitor koagulasi dan complete blood count
dengan WBC differential
16. Monitor status cairan meliputi intake dan
output
17. Monitor fungsi ginjal (nilai BUN dan
creatinin)
18. Lakukan pemasangan kateter urinaria
19. Lakukan pemasangan NGT dan monitor
residu lambung
20. Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan
perfusi
21. Berikan dukungan emosional kepada keluarga
22. Berikan harapan yang realistic kepada
keluarga
2. Risiko Infeksi Tujuan: NIC: Infection Control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam 1. Instruksikan pengunjung untuk mencuci
diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksi tangan saat memasuki dan keluar dari
NOC: Risk Control: Infectious Process ruangan pasien
 Kriteria Hasil: 2. Gunakan sarung tangan dalam setiap tindakan
 Suhu DBN (36,5-37,50C) pada pasien
 Jumlah leukosit DBN 3. Kolaborasi dengan tenaga medis pemberian
 tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin terapi antibiotic
memburuk 4. Monitor kerentanan terhadap infeksi

3. Gangguan pertukaran Tujuan: NIC:   Acid Base management, Respiratory

gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Monitoring
diharapkan kondisi klinis klien terkait pertukaran gas 1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV
membaik 2. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan
NOC: Respiratory Status: Gas Exchange hiperkapnia
Kriteria Hasil: 3. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran
 Pernafasan normal (kecepatan, irama, kedalaman) setiap jam, laporkan perubahan tingkat
 Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman) kesadaran.
 RR DBN 4. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji
 Hb DBN adanya kecenderungan kenaikan dalam
 Nadi DBN PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
 BGA normal 5. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik
sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau
PEEP.
6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi
nafas setiap jam
7. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada
harian, perhatikan peningkatan atau
penyimpangan
8. Pantau irama jantung
 9. Berikan cairan parenteral sesuai hasil
kolaborasi
10. Berikan obat-obatan sesuai pesanan:
bronkodilator, antibiotik, steroid.
11. Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan
penurunan kebutuhan oksigen.
4. Ketidakefektifan Tujuan: NIC: Circulation Care
perfusi jaringan perifer Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam 1. Lakukan pengkajian komprehensif terhadap
diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkat sirkulasi perifer
NOC: Circulation Status 2. Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri
Kriteria Hasil: saat melakukan latihan fisik
 TD DBN 3. Pantau status cairan termasuk asupan dan
 RR DBN haluaran
 CRT < 3 detik 4. Pantau perbedaan ketajaman atau
 akral ekstremitas hangat ketumpulan, panas atau dingin
 warna kulit tidak pucat 5. Pantau parestesia, kebas, kesemutan,
 ekstremitas tidak edema hiperestesia dan hipoestesia
 kekuatan nadi normal
6. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena
profunda
7. Anjurkan pasien atau keluarga untuk
memantau posisi bagian tubuh saat pasien
mandi, duduk, berbaring atau mengubah
posisi
8. Ajarkan pasien atau keluarga untuk
memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui
perubahan integritas kulit
 DAFTAR PUSTAKA

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Riset

kesehatan dasar 2013. Hal. 65
Dolan’s,2007, Critical care nursing clinical management through the nursing process,
Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.
Hudak galo, 2008 keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta.
World Health Organization. Indonesia: WHO statistical profile. [Internet]. 2015.
[cited 2020 Mei 11]. Available from: URL:
http://www.who.int/gho/countries/idn.pdf?ua=1