PATWAY PPOK/COPD

merokok pe ↑ antibodi igE Faktor Lingkungan Alpa 1 Antitripsin

Abnormal (Polusi udara) (A1AT)
asap rokok
mengeluarkan histamin, dinding bronkus berfungsi menghambat
iritasi membran mukosa zat anafilaksis yg bereaksi menebal neutrophil elastase
saluran napas lambat (leokonutrent), inhibitor (melindungi paru dari proses perdangan)
faktor kemotaktik dan
penyempitan edema dan inflamasi disintesis disel
merangsang hiperplasia pada saluran nafas hepatosit dan monosit
perubahan saluran napas pelepasan mediator
pada sel-sel obstruksi kimia didistribusikan secara
penghasil diameter jalan disfusi melalui sirkulasi
mukus napas menyempit ventilasi terganggu merangsang menuju paru, sebagian
bronkus reseptor nyeri kecil diproduksi oleh
wheezing Dispnea/sesak pada bronkus sel alveolar makrofag
dan sel epitel
disfungsional ketidakefektifan Ketidakefektifan Nyeri Akut
silia pola napas pola nafas kadar A1AT dalam darah
1,5-2 gram/liter
mengganggu pembuluh darah ↑,
sistem sekresi mukus kental ASMA jika terjadi defisiensi Empisema
eskalator dalam lumen bronkiolus, A1AT
mukosiliaris spasme otot polos bronkiolus
neutrofil elastase
penumpukan #merokok obstruksi saluran nafas akan memecah
mukus ↑ elastin
bakteri berkembangbiak memicu pelepasan inspirasi ↑, ekspirasi menurun
pada penumpukan mukus enzim protease dari pe ↑ pelepasan
proses ventilasi sel paru dalam jumlah dispnea, wheezing, elastase
terhambat infeksi paru oleh bakteri banyak batuk,chest pain,dll
terutama ekspirasi cedera sel inflamasi
 leukositosis, demam pemecahan elastin
ekspirasi perubahan warna sputum pada alveoli berlebihan
memanjang dan kuning hijau kental
sulit dilakukan destruksi dinding kehilangan elastisitas
alveoli untuk mengerut/
CO2 dalam tubuh ↑ recoil
BRONKITIS EMFISEMA
hiperkapnia udara akan tertahan
hambatan jalan di antara ruang alveolus
nafas disebut blebs dan di
alveolar membesar antara parenkim paru2
aliran udara dan rusak disebut bullae
terganggu
serabut elastik paru me ↑ ventilatori
merangsang reflek rusak pada dead space/
batuk area yang tidak
tidak mampu mengalami pertukaran
Ketidakefektifan mengembangkan gas
bersihan jalan nafas paru secara elastis
kerja nafas ↑
Terapi obat mukolitik,
fisioterapi dada ,batuk efektif asidosis respiratorik

obstruksi pada pertukaran O2

dan CO2 dari dan ke paru-paru

pernurunan suplai O2

hipoksemia Pao2 < 60mmHg

 perfusi O2 ke jaringan ↓
hipertensi pe ↓ Po2, pe↑PCO2
mengantuk, lesu pulmonal
Ggn. Ventilasi spontan
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI
keletihan KRONIS (PPOK)
intoleransi aktivitas

kerja pernafasan ↑ Hambatan aliran udara

dispnea
pengeluaran energi air trapping Hiperinflasi alveoli
menghabiskan energi berlebih
untuk bernafas oksigen tidak dapat berdifusi pembentukan bula (ruang udara di pa
kelelahan ke dalam kapiler dan bleb (ruang udara di pleura)
metabolisme berlebih karbondioksida tidak
disertai ↓ kesadaran gagal nafas hipoksia dapat dikeluarkan tekanan intrapulmonal

pe ↓ BB berlebih kematian sianosis, asidosis respiratori GDA: PO2 ↓, PaCO2 ↑ blub dan bleb pecah
akral dingin, CRT dan hiperkapnia HCO3n naik ata tetap
ketidakseimbangan lambat PH ↓, SaO2 ↓ pneumothoraks
nutrisi
ketidakefektifan perfusi jaringa kelemahan penekanan paru

pe ↓ jumlah ATP pe ↑ tekanan atelektasis

yg dihasilkan diastolik
ventrikel gagal nafas
pembentukan ATP kanan
kematian
perfusi otot rangka↓ gagal ventrikel
kanan
cardiac output ↓
perubahan afterload dan preload
 #hipoksemia

pe ↓ jumlah ATP yg pe ↓ aliran darah

dihasilkan ke perifer
lemas
Ggn. Pemenuhan perubahan karakteristik
kebutuhan ADL tirah baring yg . kulit CRT > 2 detik
lama
ketidakefektifan
adanya penekanan perfusi jaringan
pada area tertentu perifer

Ggn. Aliran darah

dan O2 ke jaringan

hipoksia, degenerasi
dan kerusakan sel2
epidermis

kerusakan integritas
proses perdangan)

Empisema
ukan bula (ruang udara di parenkim)
ruang udara di pleura)

ntrapulmonal