Anda di halaman 1dari 70

1

A. Skenario
SKENARIO 1
Nyeri Ulu Hati
Seorang perempuan berusia 21 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
timbul terutama saat pasien merasa lapar, nyeri hilang setelah makan. Keluhan
disertai mual, muntah, kembung dan sering sendawa. Pasien memiliki riwayat
pola makan tidak teratur. Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 120/80
mmHg, denyut nadi 84x/menit, laju pernafasan 20x/menit, suhu 37,7°C. Pada
pemeriksaan fisik abdomen ditemukan nyeri tekan (+) daerah epigastrium. Dokter
memberikan obat untuk mengatasi keluhan tersebut.

B. Klarifikasi istilah
STEP 1
1. Epigastrium : salah satu dari 9 regio yang berada di atas tengah abdomen
2. Nyeri ulu hati : nyeri lokal diatas tengah atau epigastrium

C. Rumusan Daftar Masalah


STEP 2
1. Bagaimana patomekanisme keluhan pada pasien dihubungkan dengan faktor
risiko?
2. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus tersebut?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus tersebut?
4. Apa saja macam-macam nyeri pada abdomen?

D. Analisis Masalah
STEP 3
1. Patomekanisme keluhan dihubungakan dengan faktor risiko
Faktor risiko : makan tidak teratur -> perubahan pola makan -> lambung
kosong dalam waktu lama -> erosi atau gesekan lambung akan menyebabkan
nyeri. Erosi pada lambung akan mensekresikan NaCl -> hipotalamus ->
peningkatan tonus lambung yang akan mengakibatkan mual. Sedangkan
2

produksi NaCl akan mengeluarkan banyak gas yang akan menyebabkan


kembung dan tubuh akan mengkompensasi denfan cara sendawa.
 Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
 Lokasi
 Waktu
 Faktor yang memperberat dan memperingan
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada daerah
epigastrium (nyeri ulu hati)
c. Pemeriksaan Penunjang
 Endoskopi
 Kultur bakteri
d. Diagnosis Banding
 Gastroesofageal refluks disease (GERD)
 Gastritis
 Ulkus peptikum
 Carsinoma gastet
 Pankreatitis
 Penatalaksanaan
1) Antagonis H2 : ranitidin, simetidin
2) Proton Pump inhibitor (PPI) : Penurunan sekresi asam lambung
3) Analog prostaglandin : melindungi mukosa lambung
Non farmako : tidak meminum alkohol, kafein dan soda. Banteri dengan
infeksi, memperbaiki pola makan dan tidak.meroko.
2. Klasifikasi Nyeri
Berdasarkan jenis:
 Viseral pain : stimulus pada organ bisa juga karna terdapat reaksi
peradangan.
 Somatic pain : iritaso terhadap peritoneal parietal. Karakteristik karakter
tinggi akubat penyakit matahari
3

Berdasarkan letaknya:
1. Nyeri Alih
2. Nyeri kontinue
3. Nyeri kolik
4. Nyeri iskameik
5. Nyeri proyeksi
6. Nyeri pindah

E. Sistematika Masalah
STEP 4
1. Dispepsia
 Nyeri tidak nyaman diperut
 Rasa tertekan diperut bagian atas
 Adanya penyakit gangguan cerna (infeksi Helicobacter pylori)
Adanya bakteri akan menyebabkan infeksi pasa mukosa lambung sehingga
akan meningkatkan peningkatan produksi HCl.
Infeksi bakteri akan mensekresi urease yang akan menyebabkan keeusakan
sel epitel mukosa sehingga akan mempengaruhi keseimbangan produksi
mukosa dan faktor lain (asam lambung dan pepsin). Sehingga akan merusak
sawar mukosa dan menyebabkan luka (ulkus). HCl dan pepsin akan keluar dan
akan merangsang peritoneum parietal dan merangsang somatic nerve fiber
sehingga akan terjadi nyeri yang tajam.
Organ-organ yang terdapat di regio epigastrium
a) Esofagus : Esofagitis, GERD (Gastroesofageal refluks disease)
b) Gaster : Gastritis, ulkus peptik, karsinoma gaster
c) Duodenum : Ulkus duodenum
d) Pankreas : Pankreatitis
4. Macam-macam nyeri
a) Nyeri alih : suatu tempat lebih dari satu segmen
b) Nyeri kolik : akibat spasme otot yang berongga, biasanya nyeri hilang
timbul
c) Nyeri iskemik : bersifat hebat, menetap dan tidak meluas
4

d) Nyeri kontinue : rangsangan sel peritoneum parietal yang terus menerus


e) Nyeri proyeksi : adanya rangsangan sensorik

Mind Map

GERD
Gatritis
Etiologi
Ulkus Peptik
Diagnosis Banding
Penegakan Pankreatitis
diagnosis
Karsinoma
NYERI Gaster
EPIGASTRIUM
Anamnesis
PP
PF
Faktor risiko Tatalaksana
Patomekanisme

Non farmakologi Farmakologi

F. Sasaran Belajar

STEP 5

1. Jelaskan klasifikasi dari nyeri abdomen!


2. Jelaskan macam-macam penyakit nyeri epigastrium! (dari etiologi sampai
tatalaksana)

G. Belajar Mandiri

STEP 6

BELAJAR MANDIRI
5

STEP 7

1. Klasifikasi Nyeri Abdomen


Nyeri viseral
Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada orgam
atau srukur dalam rongga perut, misalnya karena cedera
atau radang. Peritoneum viserale yang menyelimuti organ
perut dipersarafi oleh sistem saraf otono, dan tidak peka
terhadap rabaan, atai pemotongan. Dengan demikian,
sayatan atau penjahitan pada sus dapa dilakukan tanpa tersa
oleh pasien. Akan tetapi, bila dilakukan tarikan, regangan,
atau terjadi kontraksi yang berebihan pada otot yang
menyebaban iskemia seperti pada kolik ata radang, akan
timbul nnyeri. Pasien yang merasakan nyeri viseral biasanya
tak dapat mnenunjukan secara tepat letak nyeri sehinggan
biasanya ia menggunkan euruh telapak tanannya untuk
menunjuk pada daerah yang nyeri. 2

Penderita memperlihatkan pola khas sesuai dengan


persarafan embrional organ yang bersangkutan. Gangguan
pada saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut),
yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier, dan pankreas
meninbulkan nyeri di ulu hati atau epiastrium. Gangguan
pada bagian saluran cerna yang berasal dari usus tengan
(midgut) menimbulkan nyeri di sekitar umbilicus, sedangkan
gangguan pada bagian lainnya, yaitu pertengahan kolonn
transversum sampai dengan kolon sigmoid yang bersal dari
usubelaknag (hindgu) menimbulkan nyeri di perut bagian
bawaha. Demikian juga nyeri dari buli-buli dan reksrosigmoid.
Karema tidak diseertao rangsangan perioneum, nyeri ini tidak
dipengaruhho oleh erakan sehingga penderia biasanya dapat
aktif bergerak. 2

Nyeri somatik
6

Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang


dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada
peritoneum parietalem dan lukan ada dinding perut. Nyeri
dirasakan seperi fitususk atau disayatm dan pasien dapat
menunjuk lea nyeri dengan jarinya secara epat. Ragsang
yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan. Tekanan,
rangsang kimiawi, atau proses radang. 2

Gesekan antara visera yang meraang akan menimbulkan


rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri.
Peradangannya sendiri maupun gesekan antara kedua
peritoneum dapat menyebabkan peruahan intesritas nyeri.
Gesekan inilah yang enimbulkan nyeri kontralatera; pada
apendistisi aku. Setiap gerakan penderita, baik berua gerak
tubuh maupun gerak napas yang dlam atau bauk, akan
menambah rasa nyeri sehigga penderita gawat perut yang
disertairnagsnag peritoneum berusaha untuk tidak bergerak,
bernapas dangkal, dan menahan batum. 2
Letak nyeri perut
Nyeri viseral dari suau organ biasanya sesuai leaknya
dengan asal organ tersebut pada msa embrional, sedangkan
letak nyeri somatik biasanya dekat dengan organ sumber
nyeri sehingga relatif mudah menentukan penyebabnya.
Nyeri pada anak prasekolah suliy dientukan letaknya, karena
mereka selallu menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanga
tentang nyerinya. Anak yang lebih besar baru dapat
menentukan letak nyeri. 2

Sifat nyeri
Berdasarkan letak atau penyebarannya, nyeri dapat
bersifat nyeri alih, dan nyeri yang diproyeksikan. Untuk
pnyekit tertntu, melusnya rasa nyeri dapat membantu
menegakkan diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke
pinggang dan ke arah belikat (skapula), nyeri pankreatitis
7

dirasakan menembus ke pinggang. Nyeri pada bahu


menunjukkan adanya rangsangan pada diafragma.2
Nyeri alih
Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani
lebih dari sari daerah. Misalnya,diafragma yang berasal dari
regio leher C3-5 pindah ke bawah pada masa embrional
sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau
peradangan akan dirasakan di bahu. Demikian juga pada
kolesistitis akut, nyeri dirasakan di daerah ujung belikat.
Abses di bawah diafragma aau rangsangan karena radang
atau trauma pada permukaan atas limpa atau hati juga apat
mengakibatkan nyeri di bahu. Kolik ureter atau kolik pielum
ginjal biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar seperti
labium mayor atau testis. 2

Nyeri proyeksi
Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebablan 0leh
rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan
saraf. Contoh yang rkenal ialah nyeri fantom setelah
ampuasi, atau nyeri perifer setempat pada herpes zoster.
Radangan saraf in pada herpes zoster dapat menyebabkkan
nyeri hebat di dinding perut sebelum gejala au tanda herps
zoster menjadi jelas dan rasa nyeri ini dapat menetao bahkan
setelah penyaitnya sudah sembuh.

2. Macam-macam Penyakit Nyeri Epigastrium


A. GASTROESOPHAGEAL REFFLUX DISEASE (GERD)
a. Definisi

Penyakit refluks gastroesufagus adalah cedera atau komplikasi yang


disebabkan oleh aliran retrograde dari isi lambung ke esophagus.1

b. Etiologi
 Pengosongan lambung yang tertunda
8

 Lemahnya lower esophageal sphincter


 Peningkatan tekanan intragastrik
 Obesitas
 Konsumsi alkohol
 Sekresi asam lambung yang berlebih1,2
c. Patofisiologi
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3
mekanisme :
- Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
- Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan.
- Meningkatnya tekanan intraabdominal
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis
terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari
esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor
defensif esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan
asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial
esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah
sekresi gastrikdan daya pilorik.
9
10

Gambar 2.2 Patofisiologi GERD1,2


d. Manifestasi Klinis

Typical
Heartburn
Regurgitasi
Hypersalivation
Atypical
Nausea
Slow digestion, early satiety
Epigastric pain
Bloating
Vomiting
Chest pain
Respiratory symptoms (cough,wheeze)
Pharyngeal pain, hoarseness
Tabel 2.1 Symptoms GERD2
e. Penegakkan Diagnosis
Diagnosa dugaan GERD dapat ditegakkan jika terdapat heartburn dan
regurgitasi atau bisa dilakukan beberapa pemeriksaan sebagai berikut:
 Endoskopi gastrointestinal bagian atas (EGD)
Pemeriksaan ini tidak diperlukan dengan gejala-gejala GERD yang
khas, meskipun spesifisitas tinggi dari temuan erosi esofagus atau
istirahat mukosa untuk diagnosis GERD. Endoskopi
direkomendasikan pada pasien yang berisiko lebih tinggi untuk
komplikasi atau diagnosis lainnya.1
 Biopsi endoskopi
Dapat diambil dari kerongkongan, lambung, atau duodenum.
Biopsi esofagus distal tidak direkomendasikan untuk mendiagnosis
GERD. Biopsi lambung harus diambil untuk mendiagnosis infeksi
H. pylori, atrofi, metaplasia usus, atau displasia, bahkan di hadapan
esofagitis erosif. Tidak ada peran untuk biopsi duodenum rutin
pada pasien dengan gejala GERD khas.1
 Manometri esofagus direkomendasikan untuk evaluasi pra operasi,
sebelum operasi antireflux atau untuk pasien dengan gejala
11

persisten, Manometri esofagus tidak memiliki peran dalam


diagnosis rutin GERD.1
 Metabolisme pH-esofagus dan impedansi ambulatory
Membantu mengevaluasi pasien yang refrakter terhadap terapi PPI,
dan ketika diagnosis GERD dipertanyakan. Pemantauan refluks
ambulatory dengan pH-metry adalah satu-satunya tes yang dapat
menilai hubungan gejala refluks. Pemantauan impedansi pH
esofagus mungkin membantu pada pasien dengan gejala seperti
refluks persisten.1
f. Diagnosa Banding
− Ulkus peptikum
− Esofagitis eosinofilik
− Cardiac disease
− Functional heartburn1
g. Tatalaksana
Tujuan : untuk menghilangkan gejala, meningkatkan kesehatan yang
berhubungan dengan pasien kualitas hidup, menyembuhkan
kerongkongan, mencegah kekambuhan gejala, dan mencegah atau
mengobati komplikasi dari GERD.1
− Modifikasi gaya hidup, untuk mengurangi resiko terkena GERD.
Contohnya tidak meminum alkohol, menghindari makanan dan
minuman yang menyebabkan refluks, serta menurunkan berat badan.1
− Antasida yang berfungsi sebagai penetral asam lambung, diberikan
pada pasien dengan keluhan heartburn 2 kali dalam seminggu, obat
diminum seminggu sekali atau bisa lebih jarang.1
− PPI atau jika ada H2RA diberikan pada pasien dengan keluhan
heartburn lebih dari 2 kali dalam seminggu. Untuk kontrol yang lebih
baik, pasien disarankan untuk meminum obat PPI atau H 2RA 30-60
menit sebelum makan.1
12

Gambar 2.4 Obat H2RA3

Gambar 2.5 Obat PPI3

h. Farmakodinamika dan farmakokinetik


- Pompa proton inhibitor
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H +ATPase
(pompa proton) yang akan memecah K+H +ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel
parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam
lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit
pasien GERD, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >
4. 3
Penghambat pompa proton dimetabolisme dihati dan dieliminasi di
ginjal. Dengan pengecualian penderita disfungsi hati berat, tanpa
penyesuaian dosis pada penyakit liver dan penyakit ginjal. Dosis
Omeprazol 20-40 mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr,Rabeprazol 20
mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan Esomeprazol 20-40 mg/hr .
13

Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadap


produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi
terhadap sifat suspensi asamnya. Efek samping obat golongan ini
jarang, meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam
merah pada kulit. Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari
penggunaan PPI.
- Antagonis reseptor H2
Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung dengan
cara berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor
H2 pada sel pariental lambung. Bila histamin berikatan dengan H2
maka akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya tempat ikatan antara
histamin dan reseptor digantikan dengan obat-obat ini, maka asam
tidak akan dihasilkan. Efek samping obat golongan ini yaitu diare,
sakit kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot dan konstipasi.
Kemampuan antagonis reseptor H2 menurunkan asam lambung
disamping dengan toksisitas rendah merupakan kemajuan dalam
pengobatan penyakit.2

B. GASTRITIS AKUT
a. Definisi
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan
mukosa lambung yang sementara yang mungkin tidak
menimbulkan gejala atau menyebabkan nyeri epigastrium,
mual dan muntah. Pada kasus yang lebih parah lagi, dapat
terjadi erosi mukosa, ulkus, perdarahan, hematemesis,
melena atau kadang-kadang kehilangan darah massif.
Episode berulang gastritis akut dapat menyebabkan
gastritis kronik.4
b. Etiologi
Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh
bakteri Helicobacter pylori. Penyebab gastritis akut adalah
14

stres fisik, minuman beralkohol. Stres fisik yang


disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat
dan refluks usus-lambung. Hal ini disebabkan oleh
penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan
sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus
dan fungsi sel epitel lambung. Mekanisme terjadinya ulcer
atau luka pada lambung akibat stres adalah melalui
penurunan produksi mukus pada dinding lambung. 4

Faktor-faktor

- Merokok
- Makanan pedas, asam
- Minuman beralkohol, seperti whisky, vodka dan gin.
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal sehingga, dapat
menyebabkan perdarahan.
- OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat),
Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi
(Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine), Salisilat dan
digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung. Hal
tersebut menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan sehingga dapat
mengakibatkan gastritis.
c. Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respons
15

mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.


Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila
terdapat ketidakseimbangan faktor penyerang (ofensif)
dan faktor pertahanan (defensif) pada mukosa
gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau
penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif
tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu,
enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori yang bersifat
gram-negatif, OAINS, alkohol dan radikal bebas. Sedangkan
sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa
gastroduodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen
preepitelial, epitelial, dan subepitelial. 4
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama
adalah berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan
penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia
termasuk ion hydrogen. Lapis pertahanan kedua adalah sel
epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi produksi
mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk
mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel.
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan lekosit.
Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah
mikrosirkulasi subepitelial yang adekuat. Endotoksin
bakteri setelah menelan makanan terkontaminasi, kafein,
alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.
Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab
gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel
lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung,
meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga
terlibat, misalnya OAINS (indomestasin, ibuprofen,
naproksen), sulfonamid, steroid, dan digitalis. Asam
empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui
mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol
16

diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih


merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen
tersebut bila diminum secara terpisah. Sehingga
terganggunya sawar mukosa lambung akan menurunkan
produksi mucus sebagai barrier lambung dan terjadi
inflamasi yang akan menyebabkan nyeri, mual muntah,
kembung dan sendawa yang bila terjadi terus-menerus
dapat menjadi gastritis kronis. 4
d. Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis
lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu. 4

Pemeriksaan Fisik
Rasa nyeri tekan di epigastrium
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan Endoskopi
Gambaran endoskopi yang ditemukan adalah eritema,
eksudatif, flat erosison, raised erosion, perdarahan,
edematous rugae. 4
- Permeriksaan Histopatologi
Perubahan histopatologi selain menggambarkan
perubahan morfologi, sering juga menggambarkan
proses yang mendasari misalnya autoimun, atau respon
adaptif mukosa lambung. Perubahan yang terjadi yaitu
degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofil,
inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi,
17

intestinal metaplasia, hiperplasia sel endokrin, dan


kerusakan sel epitel. Pemeriksaan histopatologi juga
menyertakan pemeriksaan Helicobacter pylori. 4
e. Tatalaksana
Non farmakologi
- Tidak merokok
- Tidak makan pedas dan asam
- Tidak minuman yang beralkohol
- Hindari terjadinya stress fisik
Farmakologi
1. Antasida
Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan
asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk
mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin tidak
aktif pada pH lebih tinggi dari empat, maka
penggunaan antasida juga dapat mengurangkan
aktivitas pepsin. Obat ini juga memiliki efek
pengurangan kolonisasi H. pylori dan merangsang
sintesis prostaglandin. Ada tiga cara antasida
mengurangi keasaman cairan lambung, yaitu pertama
secara langsung menetralkan cairan lambung, kedua
dengan berlaku sebagai buffer terhadap hydrochloric
acid lambung yang pada keadaan normal mempunyai
pH 1−2 dan ketiga dengan kombinasi kedua cara
tersebut diatas. Antasida akan mengurangi rangsangan
asam lambung terhadap saraf sensoris dan melindungi
mukosa lambung terhadap perusakan oleh pepsin.3
Dosis antasida yang diberikan sebanyak 3x500-1000
mg/hr. Antasida dapat diminum saat menjelang tidur,
pagi hari dan diantara waktu makan. Obat ini memiliki 2
bentuk sediaan yaitu antasida DOEN I dan DOEN II.
Antasida DOEN I terdiri dari kombinasi alumunium
18

hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg


adalah tablet kunyah, sedangkan antasida DOEN II
kombinasi dari alumunium hidroksida 200 mg/5 ml dan
magnesium hidroksida 200 mg/5 ml adalah suspense.
Golongan obat ini dalam pengkonsumsiannya memang
harus dikunyah terlebih dahulu, hal ini untuk
meningkatkan kerja obat dalam menurunkan asam
lambung. 3
Efek samping dari obat antasida bervariasi
tergantung zat komposisinya. Alumunium hidroksida
dapat menyebabkan konstipasi, sedangkan magnesium
hidroksida dapat menyebabkan diare. Kombinasi
keduanya dapat membantu menormalkan fungsi usus.
Selain menyebabkan alkalosis sistemik, natrium
bikarbonat melepaskan CO2 yang dapat menimbulkan
sendawa dan kembung. 3
2. Antagonis reseptor H2
Meskipun antagonis histamin reseptor H2
menghambat histamin pada semua reseptor H 2 namun
penggunaan klinis utamanya ialah sebagai penghambat
sekresi asam lambung. Penggunaan obat antagonis
reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi
asam 22 lambung yang dikatakan efektif bagi
menghambat sekresi asam nokturnal. Strukturnya
homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya secara
kompetitif memblokir perlekatan histamin pada
reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat
dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi
bersifat reversible. 3
Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin
2x400 mg/800 mg malam hari, dosis maintenance 400
mg. Ranitidin 300 mg malam hari, dosis maintenance
19

150 mg. Nizatidin 1x300 mg malam hari, dosis


maintenance 150 mg. Famotidin 1x40 mg malam hari,
Roksatidin 2x75 mg atau 1x150 mg malam hari, dosis
maintenance 75 mg malam hari. 3
3. Proton Pump Inhibitor
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim
K+H +ATPase (pompa proton) yang akan memecah K +H
+
ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke
dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran
asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi
aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4. 3
Dosis omeprazol 2x20 mg atau 1x40 mg,
lansprazol/pantoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg (Finkel,
2009). Sediaan omeprazol adalah kapsul. Saat
mengonsumsi omeprazol, kapsul harus ditelan utuh
dengan air (kapsul tidak dibuka, dikunyah, atau
dihancurkan). Sebaiknya diminum sebelum makan.
Minum obat 30-60 menit sebelum makan, sebaiknya
pagi hari. 3
Efek samping omeprazol dan lansoprazol biasanya
dapat diterima baik oleh tubuh. Namun dalam
penggunaan jangka panjang, obat tersebut dapat
meningkatkan insidensi tumor karsinoid lambung yang
kemungkinan berhubungan dengan efek hiperklorhidria
yang berkepanjangan dan hipergastrinemia sekunder. 3
C. GASTRITIS KRONIK
a. Definisi
Gastritis kronik autoimun dan aklorhidria terjadi karena terbentuk
antibodi terhadap sel parietal. Kelainan ini dapat berubah menjadi
karsioma lambung. Gastritis kronik terkait faktor lingkungan.4
20

b. Etiologi
Infeksi kuman Helicobcter pylori merupakan kasus gastritis yang amat
penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi lebih tinggi
lagi. Hal menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia,
prevalensi infeksi dinilai dengan Urea Breath Test pada pasien dispepsia
dewasa, menunjukkan tendensi menurun. 4
Penggunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai
mempengaruhi penularan kuman di komunitas karena antibiotika tersebut
mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori, walaupun presentasi
keberhasilan rendah. Pada awal infeksi, mukosa lambung akan
menunjukkan respons inflamasi akut. 4
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik
setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap
secretory canalicular strukture sel parietal pada pasien dengan anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih
baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan
dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. 4
Terdapat berapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus dan calcivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat
menimbulkan gasteroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik.
Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histoopatologi
yang yang khas infeksi cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan
bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan
imunocompromized. 4
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan mukonaceae
dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immuno
compromized. Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak dapat
terinfeksi oleh jamur. sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat
yang mudah terkena infeksi parasit. 4
c. Patofisiologi
21

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter


pylori secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi
predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokai. Ciri khas
gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat
sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau
tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia.
Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai risiko
menjadi tukak duodent. Gastritis kronik atropi multilokal mempunyai ciri-
ciri khusus sebagai berikut terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa,
seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat
pada daerah antrum dan korpus. Gastritis kronik atropi multifokal
merupakan faktor risiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma
gaster. Infeksi Helicobacter pylori juga sering dihubungkan dengan
limfoma MALT. 4
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut
gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti
oieh anemia pernisiosa dan defisiensi besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia
yang berlangsung lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan
selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal Gastritis
kronik autoimun juga merupakan faktor resiko polip gaster dan tumor
endokrin. 4
d. Gambaran klinis
Bagi sebagian orang gatritis kroni tidak menyebabkan gejala apapun,
hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dann
pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan. Kelaian kronik berkembang
secara berrtahap biasanya menimbulkan gejala seperti sakit yang tumpul
atau ringan (dull pain) pada perut bagian atas terasa penuh atau kehilangan
selera setelah makan beberapa gigitan. 4
Keluhan pada gastritis kronik lebih berkaitan dengan komplikasi
gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi, anemia
pernisiosa, dan karsinoma lambung. 4
e. Diagnosis
22

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Keluhan yang sering dihubungkan


dengan gastritis yaitu nyeri panas atau pedih pada ulu hati disertai mual
dan muntah. Keluhan tersebut tidak bisa digunakan sebagai indikator
dalam evaluasi keberhasilan terapi dari gastritis. Pemeriksaan fisik juga
tidak memberikan informasi yang dibutuhkan dalam menegakkan
diagnosis gastritis. 4
Diagnosis ditegakan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan secara sistematis yang
mengharuskan menampilkan topografi. Gambaran endoskopi yang
ditemukan adalah eritema, eksudatif, flat erosison, raised erosion,
perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi, sering juga menggambarkan proses
yang mendasari misalnya autoimun, atau respon adaptif mukosa lambung.
Perubahan yang terjadi yaitu degradasi epitel, hiperplasia foveolar,
infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi,
intestinal metaplasia, hiperplasia sel endokrin, dan kerusakan sel epitel.
Pemeriksaan histopatologi juga menyertakan pemeriksaan Helicobacter
pylori. 4

gambar 2.6 gastritis kronik5


f. Tatalaksana
23

Standar pengobatan gastritis di pelayanan kesehatan primer3


1. Menginformasikan kepada pasien untuk menghindari pemicu
terjadinya keluhan, antara lain dengan makan tepat waktu, makan
sering dengan porsi kecil dan hindari dari makanan yang
meningkatkan asam lambung atau perut kembung seperti kopi, teh,
makanan pedas dan kol.
2. Konseling dan edukasi pasien serta keluarga mengenai faktor risiko
terjadinya gastritis.
3. Terapi diberikan per oral dengan obat, antara lain:
a. H2 Bloker 2x/hari (Ranitidin 150 mg/kali, Famotidin 20 mg/kali,
Simetidin 400-800 mg/kali). Dikonsumsi 30-60 menit sebelum
makan.
b. PPI 2x/hari (Omeprazole 20 mg/kali, Lansoprazole 30 mg/kali).
Dikonsumsi 30-60 menit sebelum makan.
c. Antasida dosis 3x500-1000 mg/hr. Dikonsumsi 30-60 menit
sebelummakan.
4. Lama pengobatan selama 5 hari, bila dalam 5 hari tidak ada perbaikan
klinis maka harus dirujuk.
D. TUKAK GASTER
a. Definisi
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,
ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster
merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak ditutupi debris.4
b. Etiologi
Berbagai penyebab peningkatan absolut atau relatif produksi asam atau
penurunan pertahanan mukosa mempermudah timbulnya penyakit asam-
peptik. Agen infeksi tertentu, yaitu bakteri Helicobacter pylori, dilaporkan
berperan dalam predisposisi sejumlah bentuk penyakit asam- peptik,
termasuk tukak duodenum, tukak lambung, dan gastritis
c. Patofisiologi
24

Tukak lambung dibedakan dari gastritis oleh kedalaman lesi, dengan tukak
lambung yang menembus mukosa. Kawah tukak sering dikelilingi oleh
mukosa yang utuh tetapi meradang, yang mengisyaratkan bahwa
sebelumnya telah terjadi gastritis. Sebagian besar tukak lambung terjadi di
curvatura minor lambung. Kemungkinan besar tukak lambung
mencerminkan hasil akhir dari sejumlah kelainan berbeda yang akan
diringkaskan berikut ini.
Sebagian tukak lambung diyakini berkaitan dengan gangguan pertahanan
mukosa karena kapasitas sekretorik asam dan pepsin pasien normal atau
bahkan bawah normal.
Gangguan motilitas diperkirakan ikut berperan dalam pembentukan tukak
lambung melalui sedikirnya tiga cara. Pertama, gangguan tersebut
memberi kontribusi akibat kecenderungan isi duodenum untuk mengalir
balik melalui sfingter pilorus yang inkompeten. Asam-asam empedu
dalam material refluks duodenum bekerja sebagai iritan dan mungkin
berperan penting mengurangi sawar mukosa yang melindungi lambung
dari asam dan pepsin. Kedua, gangguan tersebut memberi kontribusi
akibat tertundanya pengosongan isi lambung, termasuk material refluks, ke
dalam duodenum. Ketiga, gangguan tersebut dapat berkontribusi akibat
perlambatan pengosongan lambung sehingga terjadi retensi makanan,
peningkatan sekresi gastrin serta asam lambung. Tidak diketahui apakah
gangguan motilitas ini merupakan penyebab atau akibat dari pembentukan
tukak lambun Iskemia mukosa dapat berperan dalam pembentukan tukak
lambung.
Iskemik mukosa dapat berperan dalam pembentukan tukak lambung.
Prostaglandin diketahui meningkatkan aliran darah mukosa serta sekresi
bikarbonat dan mukus serta merangsang perbaikan dan pembaruan sel
mukosa Karena itu, defisiensi prostaglandin, akibat pemberian obat anti-
inflamasi non-steroid (OAINS) atau gangguan lain, dapat mempermudah
timbulnya gastritis dan tukak lambung, demikian juga penurunan sekresi
bikarbonat atau mukus akibat kausa lain. Karena itu, faktor risiko (ingesti
OAINS, merokok, stres psikologis, infeksi H. pylori) yang dilaporkan
25

berkaitan dengan tukak lambung mungkin bekerja dengan mengurangi


satu atau lebih mekanisme pertahanan mukosa.
Gastritis (peradangan mukosa lambung) akibat aspirin atau OAINS lain,
garam empedu, alkohol, atau gangguan lain dapat mempermudah
terjadinya tukak dengan (1) melemahkan sawar yang diciptakan oleh sel
epitel atau mukus atau bikarbonat yang disekresika sel-sel tersebut atau (2)
mengurangi jumlah prostaglandin yang diproduksi oleh sel epitel yang
seharusnya dapat mengurangi sekresi asam
d. Gambaran Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia-adalah suatu sindroma kllinik/kumpulan keluhan beberapa
penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. 4
e. Dispepsia secara klinis dibagi atas:
- Dispepsia akibat gangguan motilitas
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling
menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah
makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. 4
- Dispepsia akibat tukak
Pasien tukak peptik memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati,
rasa tidak nyamanldiscomfort disertai muntah. Pada tukak duodeni
rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan
dan minum obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah
makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah
makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni
sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik
(pointing sign) akhimy: a difus bisa menjalar kepunggung. Ini
kemungkinarn disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami
komplikasi berupa penetrasi tukak keorgan pankres. 4
- Dispepsia akibat refluks
26

Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan


nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya
pasien kardiologis. 4
- Dispepsia tidak spesifik
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis
tukak gaster karena dispepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa
sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri
atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak
pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya
diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi.
Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan
spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak
prepilorilk dan dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction
melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme. 4
f. Penegakan diagnosis
- Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa
sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat
badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa
komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan
sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristalik usus
merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing
dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang
dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya
merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi
tukak/gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok
hipopolemik, tanda dari suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang
spesifik untuk penyakit tukak gaster. 4
- Pemeriksaan Penunjang
 Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat


digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir
27

ini berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada
radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan terapi
endoskopi maka untuk diagnostik tukak peptik lebih dianjurkan
pemeriksaan endoskopi. Di samping itu untuk memastikan diagnosa
keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi. 4
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas
jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran
endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran
teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran hukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah:
Boorman Ipolipoid, B-II/ulceratif, B-IIl/infiltratif, B-IV/linitis plastika
(scirrhus). Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%)
maka dianjurkan untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12
minggu terapi eradikasi. 4
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil diameter <0.5
cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak. 2).
Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat
dilihat. 3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas
atau tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab
tukak. 4
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila
ditemukan: 1). Adanyariwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Rasa sakit
klasik dengan keluhan yang spesifik, 3). Faktor predisposisi seperti
pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit
kronik seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP
dari serologi/IgG anti HP.4
28

Gambar 2.7 ulkus gaster 5

 Biopsi
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel
untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3
kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3x2 6 sampel).
Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori sebagai etiologi
tukak peptik maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan
UBT dengan biopsi melalui endoskopi. 4
g. Komplikasi Tukak
Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapi
eradikasi kuman HP. Komplikasi terdiri atas: 1). Perdarahan; 2).
Perforasi/penetrasi; 3). Obstruksi/stenosis. 4
- Perdarahan
Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut (60 tahun) akibat adanya
penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa
simtom dan tanda penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan
29

berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila


gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi (5% dari pasien yang
memerlukan tranfusi darah). PantozolPPI 2amp/100ccNACI 0. 9 drips
selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan
memperhatikan tanda-tanda hemodinamik: 1). Tekanan darah sistol < 100
mmHg ; 2). HB < 10 gr%, 3). Nadi > 100/menit ; 4). HT < 30/ jam
dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai HT ≥ 30. 4
- Perforasi, rasa sakit tiba tiba, sakit berat, sakit difus pada perut
Insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 1 0% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi
meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati,
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup
oleh omentum/organ perut di sekitar. Terapi perforasi: dekompresi,
pemasangan nasogastrik tube, aspirasi cairan lambung terus menerus,
pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika
diikuti tindakan operasi. 4
- Stenosis pilorik/Gastric Outlet Obstruction
Insidensi 1-2% dari pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi
mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual,
sakit perut setelah makan/post prandial, berat badan turun. 4
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik
timbul odema, spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh.
Penghambat pompa proton (PPI) amp dalam 100 cc NaCI 0. 9 diberi
selama 10 jam dan dapat diteruskan selama beberapa hari (7-10 haihingga
obstruksi hilang. 4
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga
mekanisme pergerakan antro duodenal tergangg Terapi: dekompresi,
pasang nasogastrik tube, darn aspirasi isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan
30

dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila gagal


dilakukan tindakan operasi piloroplasti. 4
h. Tatalaksana
Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/simtom (sakit atau
dispepsia); 2). Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).
Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi.
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam
patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya
ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih
lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.3
- Non Medikamentosa
 Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit. Di Inggris 25% pasien tukak peptik dengan keluhan
tanpa pengobatan bisa bekerja normal, 50% pasien tukak dengan
keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan
komplikasi harus rawat inap/rumah sakit. Penyembuhan akan lebih
cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas,
kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks
empedu, stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stres
dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima
stres dengan wajar. 3
Secara klnik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak mempunyai
simtom alarm dan usia di bawah 45 tahun) Dapat dilakukan terapi
empiris: 1). Dismotilitas like, keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi
prokinetik, antasida, ARH2 PPI, 2). Refluks like, rasa terbakar ulu hati
diberi prokinetik PP/dosis ganda, 3). Ulcer like, keluhan nyeri, muntah
31

sakit tengah malan/HPFR diberi PP/ARH2, 4). Tidak jelas diberi


terapi campuran. 3
Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia
uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara:
1. Empiris, berdasarkan simtom predominan (tidak ada tanda alarm dan
umur <40 tahun)
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi validated) dan bila
HP () diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (> 55%) - investigated dispepsia (ada tanda alarm,
umur 40 tahun). Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai.
 Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus
dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit
pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak, walaupun belum
didapat bukti keterkaitannya Pasien kemungkinan mengalami
intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan
tersebut mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari
makanan tersebut. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi
kesembuhan tukak. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa,
lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.4
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter
pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok
sebenarmya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat
memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka
kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran
pernafasan, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit
jantung koroner. 4
32

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air


jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam
lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan
sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong Perubahan gaya hidup
dan pekerjaan kadang-kadang menimbulkan kekambuhan penyakit
tukak. 4
 Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral
(supositoria dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan
dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan ARH2/
PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang
selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan
perut. Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum
menjamin tidak terjadi kerusakan mukosa lambung. Penggunaan
parasetamol atau kodein sebagai analgetik dapat dipertimbangkan.3

- Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering
digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Pada
masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yg dapat memblokir
pengeluaran asam, antasida adalah obat satu satunya untuk tukak
peptik. Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan
BAB/tidak berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena
menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan
alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila
kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping
sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi. 3
Dosis: 3 x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam
setelah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis, INH,
barbiturat, salisilat dan kinidin. Antasida yang mengandung calcium
33

carbonat menimbulkan MAS Milk Alkaline syndrome (hiperkalsemia,


hipefosfatemia, renal calcinosis) dan progresi kearah gagal ginjal. 3
2. Koloid bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri,
merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka
panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. 3
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan
ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori
sehingga kemungkinan relaps berkurang. 3
Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman
sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan. 3
3. Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui
pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub
positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar
tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin.
Efek lain membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan
dan perbaikan mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada
gagal ginjal kronik. Dosis: 4x 1 gram sehari. 3
4. Antagonis reseptor H2/ARH2
(simetidin, ranitidine, famotidine, Nizatidine), struktur homolog
dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan
asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel Pengurangan sekresi asam
post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam
rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian. 3

Dosis terapeutik:
34

1. Simetidin: dosis 2 x 400 mgatau 800 gr malam hari\


2. Ranitidin 300mg malam hari.
3. Nizatidine: 1x300 mg malam hari
4. Famotidin x40mg malam hari
5. Roksatidin: 2x75 mgatau 150 mg malam hari
5. Proton pump inhibitor/PPI
(Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol Rabeprazol,
Esomesoprazol). Omeprazol dan Lansoprazol obat terlama digunakan,
keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus
dengan pH6. Rabeprazole dan Pantoprazole enterik coated tablet, ipofilik
terperangkap kedalam sistem tubolovesikular dan kanalikuli. 3
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzirm K+, H+
ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal
kedalam lumen lambung. 3
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomir optikal S
dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6jam dam lamanya
efek kerja 72-96 jam. PPI menggangu absorpsi dari obat ampisilin,
ketonazole, besi dan oksigen. 3
Dosis:
1. Omeprazole 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg/ double dosis
2. Lansoprazole/Pantoprazol 2 x 40 mg/standard dosis atau 1x 60
mg/double dosis.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin
darah dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan
belum terbukti pada manusia. Rabeprazol, Esomesoprazol pantoprazol
sebaiknya jangan dikombinasi dengan penggunaan walfarin, penitoin dan
diazepam. 3
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas
faktor agresif pepsin dengan pH > 4 serta meningkatkan efek eradikasi
oleh triple drugs regimen. 3
35

Tabel 2.2 Obat yang diberikan pada penyakit peptikum3

i. Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter Pylori


- Seleksi Khusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi
tiga kelompok:
1. Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker
lambung dini, limfoma MALT
2. Dianjurkan: dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktifberat (gambaran
PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik.
3. Tidak dianjurkan: Pasien asimtomatik (Kelompok Studi HP Indonesia,
KSHPI).
Saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara lain: NIH/National
Institute of Health consensus development (USA), American Digestive
Health Foundation, European Maastricht Consensus, Asia Pacific
Consensus Conference, KSHPI Indonesia (Kelompok Studi HP
Indonesia). 3

- Terapi Tripel
Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan
adalah: Bismuth, Metronidazol, Tetrasiklin. Regimen tripel terapi
36

(PPI2x1, Amoxicilin 2x 1000 Klaritromisin 2x500, Metronidazol


3x500, Tetrasiklin 4x500) yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2xl + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin
2x500 regimen terbaik
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2 x 500 (bila alergi
penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2 x 1000: kombinasi yang
termurah
4. PPI 2xl + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4 x 500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin.
- Terapi kuadripel
Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan
regimen terapi kuadrupel yaitu: PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat
4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia
diganti dengan tripel terapi. 3
Kombinasi PPI, amoxicilin dan rifabutin selama 10 hari hasil >
80% tereradikasi pada pasien yang telah resisten dapat dianjurkan, bila
belum juga berhasil dianjurkan kultur dan tes sensitivitas. Tukak gaster
refrakter adalah tukak yang belum sembuh walaupun telah diberi terapi
eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10
minggu lagi (total 12 minggu) dengan syarat: 1). obat tetap
dimakan/compli ance 2). bukan suatu keganasan; 3). tidak sedang
mengalami infeksi HP, tidak menggunakan OAINS dan bukan perokok
berat, 4). diagnosa benar (bukan Crohn's, SZEamyloidosis, sarcaidosis,
TBC, syphilis) bukan keganasan. 3
Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI
ditingkatkan/dosis ganda Omeprazole 40 gram, lansoprazole 60 mg
bila ini pun masih gagal dilakukan tindakan operasi elektif. 3

j. Tindakan Operasi
1. Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)
2. Darurat (komplikasi ; perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
37

3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70%


keganasan).
Tindakan Operasi saat ini frekuensinya menurun akibat
keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi. Tukak
refrakter saat ini jarang dijumpai. 4
Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster
ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum: 1). Tukak antrum
dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis
gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya
kejadian rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang
diminati. 2). Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan
lebih radikal/sub total gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro
jejunostomi (prosedur Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi
tukak proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk
anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi, rekurensi tukak
30%. 4

E. ULKUS DUODENUM
a. Definisi
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub
mukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang
langsung berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin yang
terletak di duodenum.4
b. Etiologi
Etiologi yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
pertahanan mukosa adalah HP, obat anti inflamasi non-steroid, asam
lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau
beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD. 4
Helicobacter pylori, HP adalah bakteri gram negatif yang dapat
hidup dalam suasana asam dalam lambung, duodenum (antrum, korpus
dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped dengan ukuran panjang sekitar 3
38

pm dan diameter 0,5 um, mempunyai satu atau lebih flagel pada salah
satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara teko-oral atau oral-oral. Di
dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada
pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat
menembus sel-sel epitel/antar epitel. 4
c. Faktor resiko
Asam lambung yang tinggi, umur lebih dari 60 tahun, riwayat
adanya tukak peptik sebelumnya, dispepsia kronik, intoleransi terhadap
penggunaan OAINS sebelumnya, jenis dosis dan lamanya penggunaan
OAINS, penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, merokok, stres,
penyakit tertentu (contoh penyakit Chron).4
d. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal
penggunaan GAINS/ASA adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada
mukosa yang memerangkap GAINS/ASA yang bersifat asam sehingga
terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling
utama adalah efek GAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan
produksi prostagiandin/prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin
endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi
mukus dan bikorbanat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung. 4
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenas (COX)
yaitu COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, juga dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan
berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-1 merupakan housekeeping dalam saluran cerna
gastrointestinal. COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga
bertanggung jawab dalam respons inflamasi/injuri. 4
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada
penggunaan GAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu: menurunnya sekresi
39

mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel


mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan
mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme
koagulasi. 4
Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I. yang apabila terjadi gangguan atau hambatan
(COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun
yang menyebabkan nekrose epitel. Hambatan COX-2 menyebabkan
peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular
gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan protease,
radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endotel.Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis aliran
mikrovaskuler; iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak
peptik. 4
40

Gambar 2.8 Patofisiologi ulkus duodenum4


e. Manifestasi klinis dan diagnosis
- Riwayat Penyakit
Tukak peptik duodenum bisa tidak menimbulkan berbagai keluhan
selama tukak belum menembus mukosa, tetapi umumnya nyeri
epigastrium selalu dikeluhkan oleh pasien. Sakitnyta beragam, mulai
dari nyeri, rasa terbakar, sampai rasa pedih. Daur nyeri ini khas setiap
harinya. Pasien tidak merasakan nyeri di pagi hari tetapi merasakan
nyeri satu atau beberapa jam setelah sarapan. Nyeri hilang dengan
41

makan siang dan kambuh lagi sore harinya. Nyeri timbul lagi pada
malam har beberapa jam setelah makan malam atau pada waktu tidur.
Makanan, susu, atau antasid menolong untuk sementara karena
menetralkan asam lambung. Tembusnya tukak ke pankreas
menimbulkan nyeri di punggung yang menetap dan tidak hilang setelah
makan atau dengan antasid. Kadang terdapat mual atau muntah. 4
- Pemeriksaan Fisik
Biasanya tidak ada tanda lain kecuali nyeri tekan epigastrium yang
terbatas di sebelah kanan linea mediana. 4
- Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa kelainan hasil pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
pada tukak duodenum. Uji darah samar di tinja biasanya positif bila
terdapat perdarahan ringan. BAO dan MAO lebih tinggi dari normal,
dan gastrin serum, yang pada keadaan basal 50-100pg/mL meningkat. 4
- Radiologi
Dengan foto kontras ganda, ditemukan adanya kawah atau deformitas
duodenum akibat pergerakan tukak lama. Pembengkakan maupun
jaringan parut akan menyebabkan distorsi duodenum, pilorus yang
enteritis, atau pseudodivertikulum. 4
- Endoskopi
Gastroduodenoskopi sangat membantu diagnosis pada kasus yang
meragukan dan penting untuk evaluasi pengobatannya. Tukak sering
terlihat berada pada bagian pertama duodenum. Biopsi jaringan
sebaiknya dilakukan untuk memeriksa patologi anatomi dan
Helicobacter pylori. 4
42

Gambar 2.9 ulkus pada duodenum 5


- Diagnosis banding
Dispepsia non ulkus, tukak lambung, penyakit pankreatobilier, penyakit
Chron’spada gastroduodenal, tumor saluran cerna bagian atas. 4
f. Komplikasi
- Perdarahan
Perdarahan tidak menimbulkan nyeri perut. Pada anamnesis,
mungkin terdapat riwayat tukak. Perdarahan duodenum seringkali tidak
disertai hematemesis karena tidak terjadi refluk ke lambung;
hematemesis mungkin baru terjadi pada hari berikutnya. Pada
perdarahan hebat, akan terjadi hematemesis yang hebat pula, dan
penderita tampak pucat dalam syok hipovolemik. Pada keadaan ini,
sumber perdarahan seringkali sulit ditentukan, tetapi bila disertai
hematemesis, merupakan petujuk bahwa perdarahan berasal dari saluran
cerna bagian atas. 4
Endoskopi akan memberikan informasi tentang penyebab dan
lokasi perdarahan. Foto kontras tidak memberikan informasi yang
akurat, tetapi arteriografi arteri seliaka dapat menentukan letak
perdarahan. 4
- Obstruksi dan Stenosis
Obstruksi biasanya disebabkan oleh penyempitan daerah pilorus
pada tukak kronik yang mengalami fibrosis disertai edema akibat
eksaserbasi akut tukak. Adanya penurunan berat badan disertai riwayat
43

nyeri epigastrik yang lama dan berkambuh mengarahkan diagnosis ke


obstruksi pilorus. Muntahan pada keadaan ini tidak berwarna kehijauan.
Tanda klinis lain telah dibahas seblumnya. Foto polos abdomen
memperlihatkan retensi lambung yang besar dan gambaran permukaan
cairan. Pada endoskopi, ditemukan adanya deformitas dan obstruksi
pilorus. 4
g. Tatalaksana
Prinsip pengobatan medis adalah menghindari faktor pendorong
terjadinya tukak dan mengobati infcksi Helikobakter dengan dengan
menjalankan pola hidup santai, diet pantang makanan asam. pedas, kopi.
dan alkohol, berhenti merokok, dan menghindarkan diri dari obat yang
merangsang lambung seperti salisilat, kortikosteroid, dan NSAID. 3
Iritasi asam-pepsin terhadap mukosa dapat dikurangi dengan
pemberian antasida atau mukoprotektor, misalnya sukralfat, dan
antagonis reseptor-H2 untuk menekan produksi asam Iambung atau
penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/PPI) yang berperan
menghambat sekresi asam lambung dari sel parietal. Antagonis reseptor-
H2, seperti ranitidin, umumnya akan menyembuhkan sebagian penderita
tukak dalam dua bulan, tetapi sering terjadi kekambuhan setelah obat
dihentikan. Pilihan pertama yang direkomendasikan untuk pengobatan
tukak lambung dengan H. pylori (+) adalah PPI, amoksisilin dan
klaritromisin untuk 7 hari. 4
Indikasi bedah pada tukak duodenum adalah tukak yang
membandel, dan komplikasi, pcrforasi, obstruksi, dan perdarahan yang
tidak bisa diatasi secara non-operatif (obat, endoskopik atau embolisasi
angiografik).4
- Pembedahan
Maksud pembedahan pada tukak peptik yang membandel adalah
mcngurangi sekresi asam lambung melalui vagotomi trunkus, vagatomi
selektif atau sangat selektif, dan/atau dengan pengangkatan jaringan
yang menyekresi gastrin melalui pengangkatan antrum (gastrektomi
parsial) dan diikuti dengan rekonstruksi. Dengan berkembangnya terapi
44

medikamentosa seperti antagonis reseptor H2, PPI, dan anti H. Pylori,


angka pembedahan tukak lambung dan duodenum menjadi sangat
menurun. Pembedahan yang semula dilakukan secara laparoskopi
terbuka, kini sudah banyak dilakukan dengan teknik laparoskopi. 4
- Vagotomi dan penyaliran
Vagatomi trunkus dan vagotomi selektif akan menurunkan
produksi asam, tetapi menyebabkan retensi lambung karena cabang saraf
Latarjet yang menyarafi antrum dan pilorus ikut terpotong. Untuk itu,
diperlukan penyaliran berupa piroplastik atau gastroyeyunostomi untuk
menjamin pengosongan lambung. 4
- Vagatomi dan Reseksi Parsial Lambung
Reseksi parsial meliputi pilorus dan antrum, dan bila perlu
(sebagian) korpus lambung. Reseksi antrum akan menurunkan produksi
gastrin sehingga produksi asam lambungakan turun. Biasanya dilakukan
rekonstruksi Billroth II karena radang dan deformitas di duodenum tidak
memungkinkan anastomosis Billroth I. 4
- Vagotomi sel parietal
Bila cabang vagus ke antrum dan pilorus (saraf Latarjet)
dipertahankan, tidak akan terjadi retensi. Oleh sebab itu, tidak
diperlukan penyaliran. 4

F. PANKREATITIS
a. Definisi
Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pankreas yangterjadidengan
dua bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis. Pankreas adalah
organ besar di belakang perut yang menghasilkan enzim-enzim
pencernaan dan sejumlah hormon. Gejala-gejalanya adalah sakit perut,
mual dan muntah. Rasa sakitnya seringkali terasa hingga ke belakang dan
sangat menyakitkan. Dalam kasus pankreatitis akut, demam juga bisa
terjadi dan gejalanya biasanya hilang dalam beberapa hari. Dalam kasus
pankreatitis kronis, kelebihan lemak tinja dan diare juga bisa
45

terjadi. Komplikasi yang dapat muncul adalah infeksi,


pendarahan, diabetes melitus atau permasalahan organ lainnya. 4
Klasifikasi Pankreatitis
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan
nyeri dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur dan
mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis mungkin bersifat akut
atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar
mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit
yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang
akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan
definisi, pada pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya
dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim
eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel. 4
Pankreatitis kronik adalah suatu peradangan yang menyebabkan
kerusakan permanen di dalam organ pankreas. Pankreatitis kronis berbeda
dengan pankreatitis akut, karena pada pankreatitis akut peradangan yang
terjadi hanya bersifat jangka pendek saja. Pankreatitis kronis merupakan
suatu penyakit inflamasi (peradangan) terus menerus dalam jangka
panjang pada pankreas yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur
jaringan organ tersebut. Perubahan jaringan yang sering terjadi pada
pankreatitis kronis ditandai dengan munculnya fibrosis dan kalsifikasi
pada pankreas. Kalsifikasi yang dapat menyebabkan munculnya batu
kalsium pada pankreas bisa menyumbat saluran kelenjar pankreas. Jika
saluran pankreas tersumbat, maka aliran enzim dan hormon dari pankreas
akan terganggu sehingga menyulitkan pencernaan dan kontrol gula dalam
tubuh. Kondisi tersebut jika dibiarkan akan menyebabkan komplikasi lain,
seperti malnutrisi dan diabetes. 4
46

b. Etiologi

Table 2.2 Etiologi pada Pankreatitis4


c. Faktor resiko
Batu bilier, infeksi, idiopatik, metabolik(gagal ginjal), CA caput pankreas,
alkohol, trauma. 4
d. Klasifikasi pankreatitis akut
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi:
- Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,
minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena
adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar. 4
- Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis
lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan
pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur
untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang
purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. 4
47

e. Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai
pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform
pada timbuInya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim
di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim
digestifnya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Enzim
proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, eIastase) dan
fosfolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain
seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan
dahm butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam
sel asini.Selain itu, terdapat inhibitor di daIam jaringan pankreas. cairan
pankreas dan serum sehingga dapat menginaktifasi protease yang
diaktifasi terlalu dini. 4
Dalam prose aktifasi enzim di dalam pankreas, peran penting
teletak pada tripsin yang mengaktifkan semua zimogen pankreas yang
telihat dalam proses autodigesti (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase
A).mHanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktifasi tripsin yang kemudian mengaktivasi
zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjad
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti
pankreas.Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain
adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem
komplemen, stimulasi. sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum
mempakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu. lisolesitin
dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi. semuanya ini mampu
menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen
pada sel pankreas, meningkatkan aktifasi lipase dan fosfolipase A,
memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam Iemak serta menginduksi
spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktifasi
48

proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya, perfusi asam empedu ke dalam


duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga
mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil
prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankreatitis tipe edema
ke tipe hemoragik. Kelainan histologis utama yang ditemukan pada
pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau
kariolisis yang cepatdiikuti oleh degradasi asini yang nekrotik dan
absorpsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. 4

Gambar 2.10 Konsep patogenesis dari pankreas4

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam


kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel asinar pankreas1. Enzim ini dikeluarkan melalui duktus
pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena beberapa
sebab:

1. Obstruksi duktus pankreatikus


Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil
(microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena
49

plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol. 4
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK)
Sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK
terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol. 4
3. Iskemia
Sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada
arteri di pankreas.4

Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim


pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan
(makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator
inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin
proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive
molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem
komplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik
(perdarahan). Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim
proteolitik (Cathepsins B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi
tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis
mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas
tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik. 4
50

Gambar 2.11 Patogenesis Pankreatitis4


Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase
berurutan, yaitu:
1. Inflamasi lokal pancreas
2. Peradangan sistemik atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS)
3. Disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS)
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi
sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi
dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun
sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan
daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-
1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah
pankreatitis akut berat. 4
f. Penegakan diagnosis :
- Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat
pelayanan kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada
kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium. Nyeri
dirasakan sangat sakit kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri
51

menjalar melalui perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat


setelah makan atau minum seperti makanan berlemak. Membaik saat
posisi duduk. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah memberat saat
posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna
pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu
bisa juga mengalami sinkop atau demam. 4
- Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat
normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis.
Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat palpasi,
kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara
usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat
terjadi gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan
dengan pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan
subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan) .7
Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat
mortalitas yang tinggi. 4
- Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat
mengklasifikasikan beratnya penyakit dan memprediksi prognosisnya. 4
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada
pemeriksaan tingkat amilase oleh karena amilase juga diproduksi
oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada kondisi
pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase
memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum amilase
dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya mencapai
85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang
hanya 68%.6 Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat
dari kadar normal menunjukkan adanya pankreatitis.4,7 Serum
amilase akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan
52

amilase lebih besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah


alkoholik. 4
 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam
48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk pankreatitis akut
berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum CRP lebih
dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya
nekrosis pankreas. Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72
jam setelah gejala muncul sehingga tidak membantu jika dilakukan
pada awal masuk rumah sakit. 4
b. Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi (USG). Hal ini akan sangat membantu
diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh batu kelenjar empedu. Pada
kondisi gas saluran pencernaan saling tumpang tindih atau batu empedu
pada bagian distal saluran empedu akan sangat susah mendeteksinya. 4
 Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT)
merupakan standar diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan
pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri
perut yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik.
Sangat baik dilakukan pada 48-72 jam.. CT scan tidak perlu
dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut
ringan. 4
 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)
memiliki sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan
dengan pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu
pada kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi
renal). Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim
hati dan Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi
dengan USG. Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam
53

mendiagnosis penyebab pankreatitis akut oleh karena


choledocholithiasis. 4
g. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Ringan
Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi
dan operasi. Pada tiga hari pertama penting untuk menentukan tingkat
keparahan pankreatitis, memberikan terapi suportif dan evaluasi respons
terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal
organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif. Hidrasi intravena
agresif sedini mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah
satu penatalaksanaan non-operasi. Pankreatitis akut ringan dapat
dirawat di rumah tapi kebanyakan memerlukan perawatan di rumah
sakit. 3
Nutrisi dan hidrasi dapat diberikan melalui cairan yang jernih dan
kontrol nyerinya dengan narkotik oral. Hal ini perlu dilakukan karena
kehilangan cairan sering akibat muntah, penurunan intake oral, cairan
pada ruang ketiga, peningkatan kehilangan cairan melalui respirasi, dan
diaphoresis.Hidrasi akan mencegah komplikasi serius dari nekrosis
pankreatik. Hidrasi yang agresif dilakukan dalam 12-24 jam perawatan
dengan monitoring hematokrit, BUN, dan kreatinin. Pemberian cairan
dengan cairan Ringer Laktat lebih baik dibandingkan dengan Normal
salin 0,9% oleh karena dapat lebih merusak sel asinar pankreas dan
menimbulkan gap non-anion, serta hiperkloremia asidosis
metabolik.Awalnya diberikan 20 ml per kg dalam waktu 60 sampai 90
menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48 jam selanjutnya untuk
mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan menurunkan kadar
BUN. Hati-hati apabila ada komorbid penyakit jantung dan ginjal. Pada
kondisi usus harus diistirahatkan dalam waktu yang lama dapat
diberikan nutrisi parenteral. Akan tetapi, nutrisi parenteral dapat
menyebabkan atrofi jaringan limfoid usus (GALT), terganggunya
fungsi limfosit sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit
dan fungsi fagositosis, serta meningkatnya permeabilitas dinding usus
54

yang dapat mempermudah terjadinya translokasi bankteri, endotoksin,


dan antigen yang masuk ke dalam sirkulasi.Meta analisis menunjukkan
nutrisi melalui nasojejunal dapat menurunkan infeksi, menurunkan
intervensi bedah, dan memperpendek lama perawatan di rumah sakit
dibandingkan melalui nasogastric tube (NGT). Hal ini karena
pemberian nutrisi melalui NGT lebih berisiko menyebabkan
pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim. Nasogastrik dan
nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang mirip. Pemberian
cairan oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak
memerlukan obat-obatan narkotik. Diet yang dianjurkan yaitu bentuk
cair atau padat lunak kemudian bertahap dengan rendah lemak diet
regular. 3
Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral. Nutrisi
parenteral dapat diberikan apabila nutrisi enteral tidak bisa diberikan.
Nutrisi enteral dapat ditunda pada pasien syok, perdarahan
gastrointestinal masif, obstruktif intestinal, fistula jejunum, dan
enteroparalisis berat. Sekitar 1/3 pankreatik nekrotik akan mengalami
infeksi. Penyebab infkesi terbanyak yaitu Escherechia coli (34%),
Enterococcus (25%), Klebsiella sp. (15%), Staphylococcus epidermidis
(15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%), dan
Candida sp. (11%). Lebih banyak infeksi monomikrobial (66%)
dibandingkan polimikrobial (34%). Infeksi dapat pada pankreas
(nekrosis infeksi) dan ekstrapankreas (kolangitis, infeksi yang didapat
dari kateter, bakteremia, infeksi saluran kencing, dan pneumonia).
Nekrosis infeksi 27% terjadi dalam 14 hari, studi lain menunjukkan
bahwa setengah dari infeksi dapat terjadi dalam 7 hari setelah masuk
rumah sakit. Berdasarakan review Cochrane, tidak ada perbedaan yang
signifikan antara pemberian profilaksis antibiotik dan nonprofilaksis
antibiotik terhadap mortalitas dan nekrosis pankreatitis. Namun
pemberian imipenem/cilastatin (Primaxin) sebagai monoterapi dapat
menurunkan infeksi pankreas. Imipenen dengan dosis 0,5 gram/8 jam
intravena. Sedangkan menurut The American Gastroenterological
55

Association guidelines merekomendasikan profilaksis antibiotik pada


infeksi ekstrapankreas tapi tidak pada pankreatitis akut berat atau
nekrosis steril.4
Mortalitas dengan penggunaan antibiotik hanya 23% jika
dibandingkan dengan metode operasi yaitu mencapai 54%.6 Antibiotik
yang bisa digunakan yaitu karbapanem, quinolon, metronidazol dan
sefalosporin dosis tinggi. Adanya nekrosis terinfeksi harus
dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau nekrosis ekstra-
pankreas yang tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 hari. Pada
pasien ini diperlukan tindakan aspirasi jarum halus dengan panduan
Ultrasonography (USG) atau CT scan sebagai dasar panduan
pemberian antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan
seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus. 4
Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian
antibiotik yang tepat Dalam 48-72 jam perawatan dilakukan monitoring
keadaan pasien. Tekanan darah, denyut nadi, saturasi oksigen, jumlah
urin diperiksa setiap satu hingga dua jam. Kebutuhan cairan tubuh
dinilai setiap 6 jam selama 24-48 jam. Jika terjadi hipotensi,
hipoksemia, atau oligouria yang menunjukkan tidak responsif terhadap
pemberian cairan, maka sebaiknya dikirim ke unit intensif.Pemeriksaan
fisik dilakukan setiap 4-8 jam, perhatikan adanya gangguan status
mental atau kekakuan pada perut yang dapat menunjukkan abdominal
compartment syndrome atau cairan dalam rongga ketiga. Pemeriksaan
darah lengkap, kalsium, magnesium, glukosa serum, dan tingkat BUN
sebaiknya diperiksa setiap 12 jam (tergantung kondisi pasien).
Computed tomography (CT) awal dilakukan setelah 72-96 jam dari
onset sakit. CT dapat diulang apabila respon terhadap standar terapi
tidak bagus untuk mengevaluasi komplikasi atau perburukan
pankreatitis1,10. Hasil dari pemeriksaan CT dapat dinilai berdasarkan
CT Severity Indeks (CSI). Skor ≥5 menunjukkan mortalitasnya 15 kali
lebih tinggi dibandingkan dengan skor dibawah. Penatalaksanaan bedah
sering dilakukan pada pankreatitis yang berhubungan dengan batu
56

empedu. Kolesistektomi pada dalam 48 jam setelah keluhan dapat


mengurangi waktu dirawat di rumah sakit. Selain itu, kolesistektomi
yang dilakukan seawal mungkin tidak meningkatkan risiko komplikasi
sekunder dari operasi. Operasi tidak dilakukan pada pankreatitis akut
nekrosis sampai inflamasinya berkurang dan akumulasi cairan tidak lagi
meningkatkan ukurannya. Penatalaksanaan operasi melalui ERCP
berkorelasi dengan koledokolitiasis. 4
Tetapi konsensus menyarankan pelaksanaan ERCP tidak rutin
dilakukan. Pada kolangitis akut atau serum bilirubin >5 mg/dl ERCP
masih bermanfaat. ERCP dapat digunakan mengidentifikasi disrupsi
ductus pankreatik pada pankreatitis akut berat dan intervensi pada
sindrom dislokasi ductus. ERCP dapat mengurangi perkembangan
pankreatitis akut menjadi berat jika dilakukan prosedur ini dalam 72
jam setelah masuk rumah sakit.6 ERCP juga dapat mengurangi
kemungkinan terjadinya kolangitis sebesar 61%. Komplikasi yang
ditimbulkan dalam 24 jam setelah dirawat di rumah sakit dengan ERCP
lebih rendah dibandingkan dengan tidak dilakukan prosedur ini yaitu
15%:54%. Selain itu, ERCP juga dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas pada komplikasi pankreatitis akut hingga 96,97%. Tetapi
sebaiknya prosedur ini tidak dilakukan pada pankreatitis akut berat.
ERCP dengan sphincterotomy dapat menurunkan mortalitas hingga 4%.
Pada pankreatitis akut berat atau nekrosis infeksi atau koleksi cairan
persisten diperlukan aspirasi perkutan dengan bantuan CT atau operasi
debridement. 4
57

Gambar 2.12 Bagan Penanganan Awal Pankreatitis Akut (0-72


jam) 4
 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari
tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring
dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan
bedah dapat diminimalisasi. 4
Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat
adalah:
1. ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan
evakuasi batu di duktus koledokus
2. Kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu
empedu
3. Drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan
USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik
58

4. Nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi


transabdomen laparoskopi, atau debridement retroperitoneal yang
dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement),
5. Laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi
timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal
(walled–off).
Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit
tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya
manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. 4
Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah
1. Pankreatitis nekrosis terinfeksi
2. Pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya
obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction)
3. Gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang
diberikan selama di ICCU
4. Pseudokista pankreas simptomatik
5. Pankreatitis biliar akut dengan kolangitis
6. Pankreatitis akut dengan batu empedu
h. Penatalaksanaan pankreatitis kronis
Tindakan konservatif
1. Pemberian analgesik seperti petidin beberapa kali sehari, selain petidin
dapat juga diberikan pentazokin.
2. Pankreas di istirahatkan dengan cara pasien di puasakan.
3. Diberikan nutrisa parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan
protein plasma.
4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurang rangsangan pada pankreas.
Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien mengalami
demam lenih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena
batu empedu atau pada pankreatitis yang berat.

G. KARSINOMA LAMBUNG
59

a. Definisi
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan
insidensi paling tinggi. Banyak pengidap kanker lambung semula melalui
gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan
berkembangnya tumor ganas. pembedahan dan radiasi kini tidak
diperlukan lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. 4
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling
sering sebagai massa ireguler dengan penonjolan ulserasi sentral yang
dalam ke lumen danmenyerang lumen dinding lambung. 4
b. Etiologi
Penyebab kanker lambung adalah bakteri Helicobacter Pylori. Akan tetapi,
penyebab keberadaan bakteri Helicobacter Pylori di dalam lambung masih
belum diketahui dengan pasti. Banyak hal yang menjadi penyebabnya.
Misalnya pola makan yang tidak sehat, seperti kurang mengkonsumsi buah
dan sayur. Juga gaya hidup tidak sehat, seperti merokok, mengkonsumsi
alkohol, dan makan makanan yang dibakar. Polip lambung, suatu
pertumbuhan jinak yang berbentuk bundar, yang tumbuh ke dalam rongga
lambung, diduga merupakan pertanda kanker dan oleh karena itu polip
selalu diangkat. Selain itu juga terdapat factor genetic karena dapat terjadi
jika ada anggota keluarga lain yang juga mengalami kanker lambung.
Frekuensi lebih besar timbul pada individu dengan golongan darah A.
Riwayat keluarga meningkatkan resiko individu tetapi minimal, hanya 4%
dari organ dengan karsinoma lambung mempunyai riwayat keluarga. 4
Faktor makanan tertentu diperkirakan berperan dalam pertumbuhan
kanker lambung. Faktor-faktor ini meliputi :
a. Asupan garam yang tinggi
b. Asupan karbohidrat yang tinggi
c. Asupan bahan pengawet (nitrat) yang tinggi
d. Asupan sayuran hijau dan buah yang kurang
e. Ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung
kronis

Faktor risiko dari ca lambung antara lain:


60

1. Infeksi Helicobacter pylori
Infeksi kronis bakteri Helicobacter pylori merupakan faktor risiko
yang kuat terkena kanker lambung. Beberapa studi menunjukkan
bahwa bakteri ini mungkin penyebab untuk 90 persen kanker lambung.
2. Umur
Penyakit ini jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, tapi insiden penyakit
ini meningkat terus setelahnya.
3. Jenis Kelamin
Pria memiliki risiko dua kali lipat, dibandingkan dengan wanita.
4. Diet
Asupan makanan tinggi dari makanan asin, asap, dan acar diketahui
meningkatkan risiko. Kadar garam tinggi dapat merusak selaput lender
lambung dan usus.Asupan tinggi buah dan sayuran menurunkan risiko.
5. Penyakit lambung
Riwayat gastritis kronis, anemia pernisiosa, atau gastrektomi parsial
meningkatkan risiko
c. Patofisologi
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling
sering sebagai massa irregular dengan penonjolan ulserasi sentral ke lumen
dan menyerang lumen dinding lambung. Kanker mungkin menginfiltrasi
dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum.
Infiltrasi dapat melebar keseluruh lambung, menyebabakan kantong tidak
dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yg sempit,
tetapi hal ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan
menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip benigna pada X-ray.
Kanker lambung mungkin timbul sebagai penyebaran tumor superficial
yang hanya melibatkan permukaan mukosa dan menimbulkan keadaan
granuler walupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinom ditemukan
pada 1/3 distal lambung, selain itu menginvasi struktur local seperti bagian
bawah dari esophagus, pancreas, kolon transversum dan peritoneum.
Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung. 4
61

Gambar 2.13 Patofisiologi Karsinoma Lambung4


d. Manifestasi Klinis
Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang
dengan antasida, dapat menyerupai gejala pada pasien ulkus benigna.
Gejala penyakit progresif dapat meliputi:
1. Nyeri
2. Penurunan Berat badan
3. Muntah
4. Anoreksia
5. Disfagia
6. Nausea
7. Kelemahan
8. Hematemasis
9. Regurgitasi
62

10. Mudah kenyang


11. Asites ( perut membesar)
12. Keram abdomen
13. Darah yang nyata atau samar dalam tinja
14. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.
15. Dispepsia
e. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun
dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan
jika telah terjadi metastasis ke hati,teraba hati hati yang ireguler, dan
kadang kadang kelenjar limfe klavikula teraba. 4
f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering digunakan jenis penyakit ini
adalah endoskopi, endoskopi merupakan pemeriksaan yang paling sensitif
dan spesifik untuk mendiagnosa ca lambung. Endoskopi dengan resolusi
tinggi dapat mendeteksi perubahan ringan pada warna, relief arsitektur dan
permukaan mukosa gaster yang mengarah pada karsinoma dini gaster. 4
Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi pada gaster dilakukan melalui
sitologibrushing. Pada keadaan normal, tampak kelompok sel-sel epitel
superfisial yang reguler membentuk gambaran seperti honey comb. Sel-sel
ini mempunyai inti yang bulat dengan kromatin inti yang tersebar merata.
Pada keadaan gastritis, sel tampak lebih kuboidal dengan sitoplasma yang
sedikit dan inti sedikit membesar.Pada karsinoma, sel-sel menjadi tersebar
ataupun sedikit berkelompok yang irreguler, inti sel membesarn
hiperkromatin dan mempunyai anak inti yang multipel atau pun giant
nukleus. 4
Pemeriksaan sitologi brushing ini jika dilakukan dengan benar,
mempunyai nilai keakuratan sampai 85% tetapi bila pemeriksaan ini
dilanjutkan dengan biopsi lambung maka nilai keakuratannya dapat
mencapai 96%.4
63

Pemeriksaan makroskopis

Secara makroskopis ukuran karsinoma dini pada lambung ini terbagi


atas dua golongan, yaitu tumor dengan ukuran < 5 mm disebut
dengan minute dan tumor dengan ukuran 6 – 10 mm disebut dengansmall.
Lokasi tumor pada karsinoma lambung ini adalah pylorus dan antrum (50-
60%), curvatura minor (40%), cardia (25%), curvatura mayor (12%). CT
Staging pada karsinoma lambung

1.      Stage I   :  Massa intra luminal tanpa penebalan dinding.


2.      Stage II  :  Penebalan  dinding lebih dari 1 cm.
3.      Stage III : Invasi langsung ke struktur sekitarnya.
4. Stage IV : Penyakit telah bermetastase.

CT Scan
Pemeriksaan CT Scan dilakukan sebagai evaluasi praoperatif dan
untuk melihat stadium dengan dan penyebaran ekstrak lambung yang
penting untuk penentuan intervensi bedah radikal dan pemberian informasi
prabedah pada pasien. 4
Pemeriksaan darah pada tinja
Pada ca lambung sering  didapatkan perdarahan dalam tinja (occult
blood) untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes benzidin. 4
g. Komplikasi
Komplikasi dari tumor gaster adalah sebagai berikut :
1. Perforasi
2. Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.
3. Hematemesis.
4. Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas
lambung sehingga dapat menimbulkan anemia.
5. Obstruksi.
6. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang
disertai keluhan mintah-muntah.
7. Adhesi.
64

8. Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan


infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri
perut.
h. Penatalaksanaan
Pencegahan
Kanker lambung dapat dicegah dengan cara-cara anatara lain
- Makan lebih banyak buah dan sayuran
- Mengurangi jumlah makanan diasap dan asin yang dikonsumsi
- Berhenti merokok
Pengobatan
1. Kemoterapi dan terapi radiasi
Bila karsinoma telah menyebar ke luar dari lambung, tujuan
pengobatannya adalah untuk mengurangi gejala dan memperpanjang
harapan hidup. Kemoterapi dan terapi penyinaran bisa meringankan
gejala. 4
2. Reseksi bedah
Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik
adalah pembedahan. Pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai
tindakan paliatif. 4
3. Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin)
Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, fluorosil,
mitomisin C, doksorubisin, hidrourea, epirubisin dan karmisetin
dengan hasil 18 – 30 %.4
4. Hiperalimentasi (nutrisi intravena)
Nutrisi intravena yag disuntikan melalui intravena yang berfunsi untuk
menggantikan nutrisi karena kanker lambung ini. Karena kanker
lmbung proses penyerapan nutrisi yang terjadi di lambung terganggu
dan mengakibatkan kekurangan nutrisi dari kebutuhan yang
diperlukan. Maka diberikan hiperalimentasi ini. 4
Perawatan
1. Klien dirawat dengan tujuan untuk isolasi, observasi, dan pengobatan.
Klien harus tetap berbaring sampai beberapa hari setelah tanda dan
65

gejala terjadi, dan 7 hari setelah dilakukan operasi untuk mencegah


terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. 4
2. Pada klien dengan kesadaran menurun, diperlukan perubahan-
perubahan posisi berbaring untuk menghindari komplikasi pneumonia
hipostatik. 4
Diet
Pada mulanya pasien diberikan makanan diet cair atau bubur saring
kemudian bubur kasar untuk menghindari komplikasi perdarahan usus dan
perforasi usus. 4

Farmakologi

Nama Golongan Dosis Indikasi Kontra


obat Indikasi
No
1. IVFD RL Isotonik 1:1 gtt Mengembalikan Hipertermi,
xx/men keseimbangan kelainan
Asering
it elektrolit pada ginjl,
dehidrasi kerusakan sel
hati, laktat
asodosi
2. Infeksi saluran Hiposensitif
Ceftriaxon Antibiotik 1 gram
pernafasan, infeksi terhadap
e
saluran kemih,infeksi ceftriaxone
gornore, atau
sepsis,meningitis,infks cefalosforin
i tulang dan jaringan lainya
lunak, infeksi kulit

3. campto isotonik 2 Terapi pilihan kedua Penyakit


mg/ml dengan kanker ca inflamasi
lambung, perut kronik

H. ESOPHAGITIS
66

a. Definisi
Esofagitis adalah peradangan pada lapisan esofagus yang dapat
menimbulkan rasa sakit dan kesulitan saat menelan, serta rasa perih di
dada.
b. Etiologi
Peradangan pada esofagus ini dapat disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain: Refluks asam lambung ke esofagus, Alergi yang terjadi
akibat reaksi alergi yang dipicu oleh makanan tertentu, seperti telur,
susu, gandum, kacang kedelai, atau daging sapi. Selain makanan,
reaksi alergi yang menimbulkan esofagitis juga dapat dipicu oleh
debu, atau zat kimia yang bersifat korosif seperti asam kuat, basa kuat,
dan zat organik.
c. Patofisiologi

Gambar 2.13 patofisiologi esophagitis2


d. Manifestasi klinis
67

Ada berbagai macam gejala esofagitis. Namun, berikut adalah


beberapa gejala esofagitis yang umum muncul, meliputi:
Kesulitan menelan, Nyeri saat menelan, Radang tenggorokan,
Suara serak, Heartburn, Asam lambung yang meningkat dan
refluks, Nyeri dada (memburuk ketika makan), Mual, Muntah,
Sakit perut, Berkurangnya nafsu makan, Batuk, dan jikaAnak-anak
kecil dapat mengalami kesulitan menyusui.
e. Penegakan diagnosis
Dengan dilakukan endoskopi untuk melihat permukaan dalam
esofagus sehingga ketika dapat ditemukan gambaran seperti
dibawah ini:

Gambar 2.14 esofagitis


Dapat ditemukan bercak bercak putih yang merupakan sel
eosinophil .
f. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk menghilangkan gejala, meningkatkan kesehatan
yang berhubungan dengan pasien kualitas hidup, menyembuhkan
kerongkongan, mencegah kekambuhan gejala, dan mencegah atau
mengobati komplikasi dari esophagitis contohnya GERD.1
− Modifikasi gaya hidup, untuk mengurangi resiko terkena
esofagitis. Contohnya tidak meminum alkohol, serta menurunkan
berat badan.1
68

− Antasida yang berfungsi sebagai penetral asam lambung,


diberikan pada pasien dengan keluhan heartburn 2 kali dalam
seminggu, obat diminum seminggu sekali atau bisa lebih jarang.1
− PPI atau jika ada H2RA diberikan pada pasien dengan
keluhan heartburn lebih dari 2 kali dalam seminggu. Untuk kontrol
yang lebih baik, pasien disarankan untuk meminum obat PPI atau
H2RA 30-60 menit sebelum makan.1
69

DAFTAR PUSTAKA

1. Hunt R, Amstrong D, Katelaris P, Afihene M, Bane A, Bhatia S, dkk.


GERD Global Prespective of Gastroesophageal Reflux Disease. World
Gastroenterology Organisation Global Guidelines; 2015
2. Kumar V, Abbas A.K, Aster J.C. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi ke-9.
Singapore: Elsevier; 2013
3. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, dkk.
Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012
4. Sjamsuhidajat R, Prasetyono T, Rudiman R, Riwanto I. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi 4 Vol 1. Jakarta: EGC; 2017
5. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition. NASPGHAN.