Anda di halaman 1dari 31

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA


DIABETES MELLITUS

Fasilitator:
Iis Noventi, S,kep.,Ns.M.Kep.

Oleh:
Hana bajeng kristanti
1130118023

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2020

i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunianya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
laporan praktik Keperawatan Medikal Bedah ini yang alhamdulillah dengan tepat
waktu. Laporan ini berisikan tentang informasi “Teori Asuhan Keperawatan Pada
Penderita diabetes melitus”.
Laporan ini di tulis dengan bahasa yang sederhana berdasarkan berbagai
literatur tertentu dengan tujuan untuk mempermudah pemahaman mengenai teori
yang dibahas. Kendati demikian, tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari
bahwa dalam laporan ini terdapat kekurangan dan kelemahan, oleh karena itu
penulis terbuka dengan senang hati menerima kritik dan saran yang konstruktif
dari semua pihak demi perbaikan dan penyempurnaan laporan ini.
Akhirnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat memberikan manfaat
bagi semua pihak.

Surabaya, 15 April 2020

Hana bajeng kristanti

ii
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian Diabetes Melitus
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai


berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk, 2007)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus


merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.

2. Etiologi Diabetes Melitus


Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

1
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas.
3. Patofisiologi Diabetes Melitus
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah
dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan


lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan  (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino
dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

1
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama
yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya


glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,
diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang


berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat
tinggi).

4. WOC Diabetes Melitus


DM Tipe 1 DM Tipe II

Reaksi Autoimun
Ideopatik, usia, genetik, dll

Sel β pancreas hancur Jumlah sel proses menurun

Defisiensi Insulin

Katabolisme
Hiperglikemi Liposis meningkat
protein meningkat

Fleksibilatas Pembatasan Penurunan BB


darah merah diit

Resiko Nutrisi
Pelepasan poliuria Intake tidak Kurang Dari
O2 adekuat Kebutuhan Tubuh
Defisit volume
Hipoksi
cairan
perifer

Nyeri Perfusi jaringan


perifer tidak
efektif
5. Manifestasi Klinik Diabetes Melitus
a. Diabetes Tipe I
- hiperglikemia berpuasa
- glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
- keletihan dan kelemahan
- ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah,
hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran,
koma, kematian
b. Diabetes Tipe II
- lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
- gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur  
- komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit
vaskular perifer)

6. Pemeriksaan Penunjang Diabetes Melitus


a.  Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa >
200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
b. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
e. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal
atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering
menurun.
f. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
g. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
i. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal
sampai tinggi (Tipe II)
j. Urine: gula dan aseton positif
k. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan
dan infeksi luka.

7. Komplikasi Diabetes Melitus


Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
a. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah
1. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIK
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula
darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai
keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah
koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak
diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu
hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa.
Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin.
Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau
olahraga yang berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik
terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada
pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:
- Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40%
dan biasanya kembali sadar pada pasien dengan tipe 1.
- Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W
dalam waktu 3-5 menit dan nilai status pasien dilanjutkan
dengan D5 W atau D10 W bergantung pada tingkat
hipoglikemia
- Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-
acting insulin dan pemberian diabetic oral maka diperlukan
infuse yang berkelanjutan.
- Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis
yang terjadi pada penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus
diatasi factor penyebab kegagalan ketiga organ ini.
2. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON
KETOTIK (HHNC/ HONK).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti
tanpa terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600
mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah
tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis
dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding
kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 –
150 mEq per liter kalium bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan:
Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema

IV Cairan NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau


1 sampai 12 jam osmolitas plasma 330 mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter

Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama


24 jam menggantikan air yang hilang selama 12
jam

Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan 5%


dekstrose
Insulin IV bolus 0.15 unit/kg RI
Permulaan Jam berikutnya 5 sampai 7 unit/jam RI

Elektrolit Bila serum K+ lebih besar dari 3.5


Permulaan mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara
intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengah dari KCl dan setengah dari KPO4

Jam kedua dan jam Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang
berikutnya dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+

Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2 liter


NaCl 0,2 %. Sesudah inisial ini diberikan 6 – 8 liter per 12 jam.
Untuk mengatasi hipokalemi dapat diberikan kalium. Insulin lebih
sensitive dibandingkan ketoasidosis diabetic dan harus dicegah
kemungkinan hipoglikemi. Oleh karena itu, harus dimonitoring
dengan hati – hati yang diberikan adalah insulin regular, tidak ada
standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit per jam dan
bergantung pada reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan insulin saja
akan tetapi diberikan infuse untuk menyeimbangkan pemberian
cairan dari ekstraseluler keintraseluler.

3. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)


a. Pengertian
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
b. Etiologi
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh
- Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
- Keadaan sakit atau infeksi
- Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
c. Patofisiologi
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang juga. disamping itu produksi
glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5
L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
d. Tanda dan Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan
poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu
pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan
dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume
intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg
atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat
menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah
dan cepat.
Ketosisis dan asidosis  yang merupakan ciri khas diabetes
ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti
anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen
dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat
sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang
memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin
berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari
meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi
(didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit)
dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya
tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari
pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan
lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma,
hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma
(konsentrasi partikel aktif-osmosis).
e. Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah
yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki
kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya
bernagtung pada derajat dehidrasi) Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-
500 mg/dl. Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar
bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L)  dan pH yang
rendah  (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin.
8. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
a. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada
lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a) Memperbaiki kesehatan umum penderita
b) Mengarahkan pada berat badan normal
c) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetic
d) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita
e) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
- Jumlah sesuai kebutuhan
- Jadwal diet ketat
- Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti


pedoman 3 J yaitu:

- jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi atau


ditambah
- jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
- jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan
oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat
badan normal) dengan rumus :
BB (kg)

BBR = x 100 %

TB (cm) – 100

a. Kurus (underweight)    BBR < 90 %


b. Normal (ideal)              BBR 90% - 110%
c. Gemuk (overweight)    BBR > 110%
d. Obesitas apabila         BBR > 120%
- Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%
- Obesitas sedang      BBR 130% - 140%
- Obesitas berat          BBR 140% -  200%
- Morbid                    BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk


penderita   DM yang bekerja biasa adalah :

a) Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehat


b) Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari
c) Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari
d) Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,
adalah :
- Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 
jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
- Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
- Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
- Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
- Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
- Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b.Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. 
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
d.Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari
4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik
tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia,
polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan,
gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (breathing)
Pernapasan cepat dan dalam, frekuensi meningkat, nafas berbau
aseton.
b. B2 (blood)
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipotensi, nadi menurun,
ulkus pada kaki dan penyembuhan luka yang lama
c. B3 (Brain)
Pusing, merasa kesemutan, disorientasi, mengantuk, letargi,
stupor,/koma, gangguan memori, reflek tendon menurun, penurunan
sensasi
d. B4 (Bladder)
Poliuria, nocturia, ISK, Urine encer, dapat menjadi oliguria/anuria bila
terjadi hipovolemia berat, glukosuria
e. B5 (Bowel)
Mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan, diare, bising usus
meningkat, polifagi dan polidipsi
f. B6 (Bone)
Kelemahan, sulit bergerak, kulit / membran mukosa kering
C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
2. Resiki ketidakstabilan kadar gula darah b.d ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. gangguan
keseimbangan insulin, intake makanan yang kurang
4. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
D. Intervensi Keperawatan

No Standar Diagnosa Keperawatan Standar Luaran Keperawatan Indonesia Standar Intervensi Keperawatan
. Indonesia (SDKI) (SLKI) Indonesia (SIKI)
1. BAB : IV Kestabilan kadar glukosa darah (L.05022) Manajemen Nyeri (I.03115)
Kategori : Psikologis
Sub Kategori : nutrisi dan cairan Definisi: Definisi:
Kode : D.0038 Kadar glukosa darah berada pada tentang Mengidentifikasi dan mengelola kadar
normal glukosa darah diatas normal
Resiko ketidakstabilan kadar glukosa
darah Ekspektasi: Meningkat Tindakan
Observasi
Definisi: Kriteria Hasil: 1. Identifikasi kemungkinan penyebab
Resiko terhadap variasi kadar glukosa
1. Koordinasi kesadaran hiperglikemi
darah dari rentang normal Keterangan: 2. Identifikasi situasi yang menyebabkan
1 = Menurun kebutuhan insulin meningkat (mis :
Faktor resiko : 2 = Cukup Menurun penyakit keambuhan)
1. Kurang erpapar informasi tentang 3 = Sedang 3. Monitor kadar glukosa darah, bila
manajemen diabetes 4 = Cukup Meningkat perlu
2. Ketidaktepatan pemantauan 5 = Meningkat 4. Monitor tanda dan gejala hiperglikemi
glukosa darah 2. Mengantuk (mis : poliuria, polidipsi, polifagia,
3. Kurang patuh pada rencana 3. Pusing kelemahan, malaise, pandangan kabur,
manajemen diabetes 4. Lelah/lesu sakit kepala)
4. Manajemen medikasi tidak 5. Keluhan lapar 5. Monitor intake dan output cairan
terkontrol 6. Gemetar 6. Monitor keton urine, kadar glukosa gas
5. Kehamialn 7. Berkeringat darah, elektrolit, tekanan darah
6. Periode pertumbuhan cepat 8. Mulut kering ortostatik dan frekuensi nadi
7. Status berlebihan 9. Rasa haus
8. Penambahan berat badan 10.Perilaku aneh Terapeutik
9. Kurang dapat menerima diagnosa 11.Kesulitan bicara 1. Berikan asupan cairan oral
Keterangan: 2. Konsultasi dengan medis jika tanda
Kondisi klinis terkait 1 = Meningkat dan gejala hiperglikemia tetap ada
1. Diabetes melitus 2 = Cukup Meningkat atau memburuk
2. Ketoasidosis diabetik 3 = Sedang 3. Fasilitasi ambulasi jik ada hipotensi
3. Hipoglikemi 4 = Cukup Menurun ortostatik
4. Diabetes gestasional 5 = Menurun
5. Penggunaan kortikosteroid Edukasi
6. Nutrisi parenteral total (TPN) 12.Kadar glukosa dalam darah 1. Anjurkan menghindari olahraga saat
13.Kadar glukosa dalam urine kadar glukosa lebih dari > 200
14.Palpitasi mg/dL
15.Perilaku 2. Anjurkan monitor kadar glukosa
16.Jumlah urine secara mandiri
Keterangan: 3. Anjurkan kepatuhan terhadap diit
1 = Memburuk dan olahraga
2 = Cukup Memburuk 4. Ajarkan indikasi dan pentingnya
3 = Sedang pengujian keton urine, jika perlu
4 = Cukup Membaik 5. Ajarkan pengelolaan diabetes (mis :
5 = Membaik penggunaan insulin, obat oral,
monitor asupan cairan, penggantian
karbohidrat, bantuan profesional
kesehatan)

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian insulin, jika
perlu
2. Kolaborasi pemberian cairan, jika
perlu
3. Kolaborasi pemberian kalium, jika
perlu
2. BAB : IV Tingkat Nyeri (L.08066) Manajemen Nyeri (I.08238)
Kategori : Psikologis
Sub Kategori : Nyeri dan Definisi: Definisi:
Kenyamanan Pengalaman sensorik atau emosional yang Mengidentifikasi dan mengelola
Kode : D.0077 berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual atau pengalaman sensorik atau emosional
fungsional dengan onset mendadak atau lambat dengan onset mendadak atau lambat dan
Nyeri Akut dan berintensitas ringan hingga berat dan berintensitas ringan hingga berat dan
konsisten. konstan.
Definisi:
Pengalaman sensorik atau emosional Ekspektasi: Menurun Tindakan
yang berkaitan dengan kerusakan Observasi
jaringan aktual atau fungsional, Kriteria Hasil: 7. Identifikasi lokasi, karakteristik,
dengan onset mendadak atau lambat 17.Kemampuan menuntaskan aktivitas durasi, frekwensi, kualitas, intensitas
dan berintegritas ringan hingga berat Keterangan: nyeri
yang berlangsung kurang dari 3 bulan. 1 = Menurun 8. Identifikasi skala nyeri
2 = Cukup Menurun 9. Identivikasi respon nyeri non verbal
Penyebab 3 = Sedang 10.Identifikasi faktor yang memperberat
1. Agen pencedra fisiologis (mis, 4 = Cukup Meningkat dan memperingan nyeri
inflamasi, iskemia, neoplasma) 5 = Meningkat 11.Identifikasi pengetahuan dan
2. Agen pencedra kimiawi (mis, 18.Keluhan nyeri keyakinan tentang nyeri
terbakar, bahan kimia iritan) 19.Meringis 12.Identifikasi pengaruh budaya terhadap
3. Agen pencedra fisik (mis, abses 20.Sikap protektif respon nyeri
amputasi terbakar, terpotong, 21.Gelisah 13.Identifikasi pengaruh nyeri terhadap
mengangkat beban berat, prosedur 22.Kesulitan tidur kualitas hidup
operasi, trauma latihan fisik yang 23.Menarik diri 14.Monitor keberhasilan terapi
berlebihan) 24.Berfokus pada diri sendiri komplementer yang sudah diberikan
Gejala dan Tanda Mayor 25.Diaforesis 15.Monitor efek samping penggunaan
a. Subjektif 26.Perasaan depresi (tertekan) analgetik
1. Mengeluh nyeri 27.Perasaan takut mengalami cedera berulang
b. Objektif 28.Anoreksia Terapeutik
1. Tampak meringis 29.Perineum terasa tertekan 1. Berikan teknik non farmakologis untuk
2. Bersikap protektif (mis. 30.Uterus teraba membulat mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
Waspada, posisi menghindari 31.Ketegangan otot hypnosis, akupresur, terapi musik,
nyeri) 32.Pupil dilatasi biofeedback, terapi pijat, aroma terapi,
3. Gelisah 33.Muntah teknik imajinasi terbimbing, kompres
4. Frekwensi nadi meningkat 34.Mual hangat atau dingin, terapi bermain)
5. Sulit Tidur Keterangan: 2. Kontrol lingkungan yang memperberat
1 = Meningkat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,
Gejala dan Tanda Minor 2 = Cukup Meningkat pencahayaan, dan kebisingan)
a. Subjektif 3 = Sedang 3. Fasilitasi istirahat tidur
(tidak tersedia) 4 = Cukup Menurun 4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
b. Objektif 5 = Menurun dalam pemilihan strategi meredakan
1. Tekanan darah meningkat 35.Frekwensi nadi nyeri
2. Pola napas berubah 36.Pola napas
3. Nafsu makan berubah 37.Tekanan darah Edukasi
4. Proses berfikir terganggu 38.Proses berpikir 1. Jelaskan penyebab, periode, dan
5. Menarik diri 39.Fokus pemicu nyeri
6. Berfokus pada diri sendiri 40.Fungsi berkemih 2. Jelaskan strategi meredahkan nyeri
7. Diaforesis 41.Perilaku 3. Anjurkan memonitor nyeri secara
42.Nafsu makan mandiri
Kondisi Klinis Terkait 43.Pola tidur 4. Anjurkan menggunakan analgesik
1. Kondisi pembedahan Keterangan: secara tepat
2. Cedera traumatis 1 = Memburuk 5. Anjurkan teknik non farmakologis
3. Infeksi 2 = Cukup Memburuk untuk mengurangi rasa nyeri
4. Sindroma coroner akut 3 = Sedang Kolaborasi
5. Glaukoma 4 = Cukup Membaik 1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika
5 = Membaik perlu
3. BAB : IV Status Nutrisi (L.03030) Manajemen nutrisi (I.03119)
Kategori : Fisiologis
Sub Kategori : Nutrisi dan cairan Definisi: Definisi:
Kode : D.0019 Keadekuatan asupan nutrisi untuk memenuhi Mengidentifikasi dan mengelola asupan
kebutuhan metabolisme nutrisi yang seimbang
Defisit nutrisi
Ekspektasi: Membaik Tindakan
Definisi: Observasi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk Kriteria Hasil: 1. Identifikasi status nutrisi
memenuhi kebutuhan metabolisme 1. Porsi makanan yang di habiskan 2. Identifikasi alergi dan intoleransi
2. Kekuatan otot pengunyah makanan
Penyebab 3. Kekuatan otot menelan 3. Identifikasi makanan yang disukai
1. Ketidakmampuan menelan 4. Serum albumin 4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis
makanan 5. Verbalisasi keinginan untuk meningkatkan nutrient
2. Ketidakmampuan mencerna nutrisi 5. Identifikasi perlunya penggunaan
makanan 6. Pengetahuan tentang pilihan makanan yang selang nasogastrik
3. Ketidakmampuan mengabsorbsi sehat 6. Monitor asupan makanan
nutrient 7. Pengetahuan tentang pilihan minuman yang 7. Monitor berat badan
4. Peningkatan kebutuhan sehat 8. Monitor hasil lab pemeriksaan
metabolisme 8. Pengetahuan tentang standar asupan nutrisi laboratorium
5. Faktor ekonomi (mis. Finansial yang tepat
tidak mencukupi) 9. Penyiapan dan penyimpanan makanan yang Terapeutik
6. Faktor psikologis (mis. aman 1. Lakukan oral hygiene sebelum
Stress,keengganan untuk makan) 10. Penyiapan dan penyimpanan minuman makan,jika perlu
yang aman 2. Fasilitasi menentukan pedoman diet
11. Sikap terhadap makanan / minuman sesuai (mis.piramida makanan)
Gejala dan Tanda Mayor dengan tujuan kesehatan 3. Sajikan makanan secara menarik dan
a. Subjektif ( tidak tersedia) Keterangan: suhu yang sesuai
b. Objektif 4. Berikan makanan tinggi serat untuk
1. Berat badan menurun minimal 1 = Menurun mencegah konstipasi
10% dibawah rentang ideal 2 = Cukup Menurun 5. Berikan makanan tinggi kalori dan
3 = Sedang tinggi protein
Gejala dan Tanda Minor 4 = Cukup Meningkat 6. Berikan suplemen makanan, jika perlu
a. Subjektif 5 = Meningkat 7. Hentikan pemberian makan melalui
12. Perasaan cepat kenyang selang nasogastrik jika asupan oral
1. Cepat kenyang setelah makan
2. Kram/nyeri abdomen 13. Nyeri abdomen dapat ditoleransi
3. Nafsu makan menurun 14. Sariawan
b. Objektif 15. Rambut rontok
1. Bising usus hiperaktif 16. Diare Edukasi
2. Otot pengunyah lemah Keterangan: 1. Anjurkan posisi duduk, jika mampu
3. Otot menelan lemah 2. Ajarkan diet yang diprogramkan
4. Membran mukosa pucat 1 = Menurun
5. Sariawan 2 = Cukup Menurun Kolaborasi
6. Serum albumin turun 3 = Sedang 1. Kolaborasi pemberian medikasi
7. Rambut rontok berlebihan 4 = Cukup Meningkat sebelum makan (mis.pereda
8. Diare 5 = Meningkat nyeri,antiemetic), jika perlu
17. Berat badan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
18. Indeks massa tubuh (IMT) menentukan jumlah kalori dan jenis
Kondisi Klinis Terkait 19. Frekuensi makan nutrient yang dibutuhkan, jika perlu
1. Stroke 20. Bising usus
2. Parkinson 21. Tebal lipatan kulit trisep
3. Mobius syndrome 22. Membran mukosa
4. Cerebral palsy Keterangan: Pemberian makanan (I.03125)
5. Cleft lip Definisi :
6. Cleft palate 1 = Menurun Memberikan asupan nutrisi melalui oral
7. Amyotropic lateral sclerosis 2 = Cukup Menurun pada pasien yang tidak mampu makan
8. Kerusakan neuromuskuler 3 = Sedang secara mandiri
9. Luka bakar 4 = Cukup Meningkat
10.Kanker 5 = Meningkat Tindakan:
11.Infeksi Observasi
12.AIDS 1. Identifikasi makanan yang di
13.Penyakit Crohn’s Nafsu makan (L.03024) programkan
14.Enterokolitis Kriteria Hasil 2. Identifikasi kemampuan menelan
15.Fibrosis kistik 1. Keinginan makan 3. Periksa mulut untuk residu pada akhir
2. Asupan makanan makan
3. Asupan cairan
4. Energi untuk makan
5. Kemampuan untuk merasakan makanan Terapeutik
6. Kemampuan untuk menikmati makanan 1. lakukan kebersihan tangan dan mulut
7. Asupan nutrisi sebelum makan
8. Stimulus untuk makan 2. sediakan lingkungan yang
9. Kelaparan menyenangkan selama waktu makan
Keterangan: (mis : simpan urinal, pispot agar tidak
terlihat
1 = Memburuk 3. berikan posisi duduk atau semifowler
2 = Cukup Memburuk saat makan
3 = Sedang 4. berikan makanan hangat, jika
4 = Cukup Membaik memungkinkan
5 = Membaik 5. sediakan sedotan sesuai kebutuhan
6. berikan makanan sesuai keinginan
7. tawarkan mencium aroma makanan
untuk merangsang nafsu makan
8. cuci muka dan tangan setelah makan

Edukasi
anjurkan orang tua atau keluarga
membantu memberi makan kepada pasien

kolaborasi

1. kolaborasi pemberian analgesik yang


adekuat sebelum makan, jika perlu
2. kolaborasi pemberian antiemetil
sebelum makan, jika perlu

4. BAB : IV Keseimbangan cairan (L.03020) Manajemen cairan (I.03098)


Kategori : Fisiologis
Sub Kategori : Nutrisi/cairan Definisi: Definisi:
Kode : D.0036 Ekuilibrium antara volume cairan di ruang Mengidentifikasi dan mengelola
intraselular dan ekstraselular tubuh keseimbangan cairan dan mencegah
Risiko ketidakseimbangan cairan komplikasi akibat ketidakseimbangab
Ekspektasi: Meningkat cairan
Definisi:
Berisiko mengalami penurunan, Kriteria Hasil: Tindakan
peningkatan,atau percepatan 1. Asupan cairan Observasi
perpindahan cairan dari intravaskuler, 2. Haluaran urine 1. Monitor status hidrasi (mis. Frekuensi
interstisial atau intraseluler 3. Kelembaban membrane mukosa nadi,kekuatan nadi,akral,pengisian
Faktor Risiko 4. Asupan makanan kapiler,kelembapan mukosa,turgor
1. Prosedur pembedahan mayor Keterangan: kulit,tekanan darah)
2. Trauma/perdarahan 2. Monitor berat badan harian
1 = Menurun 3. Monitor berat badan sebelum dan
3. Luka bakar
2 = Cukup Menurun sesudah dialysis
4. Aferesis 3 = Sedang 4. Monitor hasil pemeriksaan
5. Asites 4 = Cukup Meningkat laboratorium
6. Obstruksi intestinal 5 = Meningkat (mis.hematokrit,Na,K,Cl,berat jenis
7. Peradangan pancreas urine,BUN)
8. Penyakit ginjal dan kelenjar 5. Edema 5. Monitor status hemodinamik
9. Dsfungsi intestinal 6. Dehidrasi (mis.MAP,CVP,PAP,PCWP jika
7. Asites tersedia)
8. Konfusi
Terapeutik
Kondisi Klinis Terkait
Keterangan: 1. Catat intake –output dan hitung balans
1. Prosedur pembedahan mayor
cairan 24 jam
2. Penyakit ginjal dan kelenjar 1 = Meningkat 2. Berikan asupan cairan, sesuai
3. Perdarahan 2 = Cukup Meningkat kebutuhan
4. Luka bakar 3 = Sedang 3. Berikan cairan intravena, jika perlu
4 = Cukup Menurun
5 = Menurun
Kolaborasi
9. Tekanan darah Kolaborasi pemberian diuretic,jika perlu
10.Denyut nadi radial
11.Tekanan arteri rata-rata
12.Membran mukosa
13.Mata cekung
14.Turgor kulit
15.Berat badan

Keterangan:

1 = Memburuk
2 = Cukup Memburuk
3 = Sedang
4 = Cukup Membaik
5 = Membaik
E. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang
dilakukan oleh perawat untuk membantu pasien dari masalah atau status
kesehatan yang dihadapinya kestatus kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. Ukuran intervensi
keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan lingkungan,
pengobatan, tindakan untuk memperbaiki kondisi, tindakan untuk keluarga
pasien atau tindakan untuk mencegah masalah kesehatan yang muncul
dikemudian hari. Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi
keperawatan agar sesuai dengan rencana keperawatan, perawat harus
mempunyai kemampuan kognitif (intelektual), kemampuan dalam
hubungan interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan tindakan.
Implementasi adalah realisasi rencana tindakan untuk mencapai
tujuan yang telah ditetapkan (Nikmatur Rohmah & Saiful Walid, 2014).
Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat pada kebutuahn
pasien, faktor-faktor lain yang mempunyai kebutuhan keperawatan,
strategi implementasi keperawatan dan kegiatan komunikasi.

F. Evaluasi
Evaluasi adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan
keadaan pasien (hasil diamati) dengan tujuan dan kriteria hasil yang dibuat
pada tahap perencanaan (Nikmatur Rohmah & Saiful Walid, 2014).
Melalui kegiatan evaluasi, kita dapat menilai capaian tujuan yang
diharapkan dan tujuan yang telah dicapai oleh keluarga. Apabila tercapai
sebagian atau timbul masalah keperawatan baru, kita perlu melakukan
pengkajian lebih lanjut, memodifikasi rencana, atau mengganti dengan
rencana yang lebih sesuai dengan kemampuan keluarga.
Evaluasi disusun menggunakan SOAP dimana:
S : Ungkapan perasaan atau keluhan yang dikeluhkan secara
subjektif oleh keluarga setelah diberikan implementasi keperawatan.
O : Keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh perawat
menggunakan pengamatan yang objektif.
A : Merupakan analisis perawat setelah mengetahui respon subjektif
dan objektif.
P : Perencanaan lanjutan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi


8, Penerbit RGC, Jakarta.

Ganong F. William., McPhee J. Stephen. 2011. Patofisiologi Penyakit Pengantar


Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC

Hartini, Sri. 2009. Diabetes? Siapa Takut. Bandung : Qanita.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Judith M, Wilkinson., Nancy R, Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosa


Keperawatan : Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC ;
Alih Bahasa, Esty Wahyuningsih ; editor edisi bahasa Indonesia, Dwi
Widiarti, - Ed. 9. Jakarta : EGC

Kumar. 2012. Dasar-Dasar Patofisiologik Penyakit. Jakarta : BINA RUPA


AKSARA Publisher.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC)second


Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Muhlisin, Abi. 2012. Keperawatan Keluarga. Surakarta : Gosyem Publishing

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik,


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Padila. 2012. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha


Medika

Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Buku 1. Jakarta : EGC

Saferi W, Andra., Mariza P, Yessie. 2013. KMB 2 :Keperawatan Medikal Bedah


(Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha
Medika.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online]


cited 12 Februari 2012], avaible from
URL: http://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta :
Penerbit Erlangga