Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
permasalahan kesehatan masyarakat dunia yang sering dihubungkan dengan risiko
penyakit jantung dan kematian. Berbagai sumber menyebutkan bahwa gagal ginjal
terminal telah terjadi di seluruh dunia dengan biaya pengobatan yang amat mahal.1
Berdasarkan data dari Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III), diperkirakan 6,2 juta orang (3% total populasi Amerika
Serikat) dengan usia di atas 12 tahun memiliki nilai serum kreatinin di atas 1,5
mg/dldan 8 juta orang memiliki laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/mnt.
NHAHES III juga memperkirakan bahwa di Amerika Serikat prevalensi PGK
pada orang dewasa sekitar 11% (19,2 juta). Secara umum prevalensi PGK stadium
I-IV meningkat dari 10% pada tahun1988-1994 menjadi 13,1% pada tahun 1999-
2004. Peningkatan ini sebagian besar disebabkan peningkatan prevalensi diabetes
dan hipertensi, dimana keduanya merupakan penyebab tersering penyakit ginjal
kronik.1
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan silent epidemic dengan jumlah
penderita yang terus meningkat serta berpotensi mengalami berbagai komplikasi
hingga dapat berakhir pada kematian dini. Hasil survei Dharmeizar et al.,
ditemukan bahwa prevalensi PGK sebesar 29,1% terjadi pada populasi dengan
faktor risiko berupa hipertensi, diabetes, atau proteinuria dan 0,8% merupakan
pasien PGK stadium V yang membutuhkan terapi pengganti ginjal.2
CKD biasanya tanpa gejala. Tapi itu terdeteksi, dan tes untuk mendeteksi
CKD yang sederhana dan tersedia secara bebas. Ada bukti bahwa pengobatan
dapat mencegah atau menunda perkembangan CKD, mengurangi atau mencegah
perkembangan komplikasi dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
Namun, karena kurangnya gejala spesifik orang dengan CKD sering tidak
didiagnosis, atau terlambat didiagnosis ketika CKD berada pada stadium lanjut.3

A. LAPORAN KASUS

1
1. Status Pasien
Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 34 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat : Desa Matuangin, Kab. Jeneponto
No. Registrasi : 63601
Tgl. MRS : 24 November 2014 Pukul: 23.35 WITA
Dokter Jaga : dr. S
2. Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak napas
Anamnesis Terpimpin
- Sejak 3 hari yang lalu, terus menerus, lebih nyaman dengan posisi duduk,
sesak saat aktivitas (+), tidak dipengaruhi oleh cuaca, riwayat terbangun
tengah malam karena sesak napas (+), riwayat sesak saat baring (+), nyeri
dada (-)
- Mual (+), muntah (+), Nyeri Ulu Hati (+).
- Demam (-), riwayat demam (-)
- Sakit kepala (-), pusing (-).
- Batuk (-)
- BAK : tidak lancar, volume kesan berkurang
- BAB : Encer sudah 3 hari, frekuensi 1x/hari, darah (-), lendir (-)
Riwayat Penyakit Sebelumnya
- Riwayat asma (-)
- Riwayat hipertensi (+), kontrol obat teratur di poli RSWS. OSI
mengonsumsi Diltiazem 100 mg, 1 x 1 pada malam hari

2
3. Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis : Sakit Sedang/Gizi kurang/Composmentis

Berat Badan : 44 kg,


BB koreksi : BB – (25% BB)
: 44 – 11 = 33 kg

TB : 148 cm
IMT : 15,06 kg/m2 (Gizi kurang)
b. Status vitalis :
Tekanan darah : 180/130 mmHg
Nadi : 98 kali/menit, teraba di A. Radialis dextra, kuat
angkat, regular
Pernapasan : 32 kali/menit, tipe thoracoabdominal
Suhu : 36,6º C, axilla sinistra
c. Kepala :
Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Hitam, lurus, sukar dicabut
Mata : Anemis (+/+), Ikterus (-/-)
Mulut : Tercium bau uremik
Bibir : Sianosis (-)
d. Leher :
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat massa tumor, kaku
kuduk negatif, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada nyeri
tekan, DVS R+2 cmH2O.
e. Thorax :
- Inspeksi
Bentuk : Simetris kiri dan kanan (normochest)
Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
Sela Iga : Simetris kiri dan kanan
- Palpasi

3
Fremitus raba : Sama pada paru kiri dan kanan
Nyeri tekan : tidak ada
Massa tumor : tidak ada
Krepitasi : tidak ada
- Perkusi
Paru kiri : Sonor
Paru kanan : Sonor
Batas paru-hepar : ICS IV dekstra
Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra
Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra
- Auskultasi
Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : Rh +/+ ,Wh -/-

Rhonki Wheezing

- -
- - -
-
+ + - -

f. Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak
Batas atas jantung ICS II sinistra
Batas kanan jantung ICS IV linea
parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea aksilaris
anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi
tambahan (-)

4
g. Abdomen:
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas.
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Auskultasi : Peristaltik ada, kesan normal.
Palpasi : Nyeri tekan (-), tidak ada massa tumor,
hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : Ascites, shifting dullnes (+)
h. Ekstremitas:
Edema (Pitting edema) Deformitas

- - - -
+ + - -

4. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan darah rutin
2) GDS
3) Fungsi Ginjal

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal


1. Leukosit 10.55 x 103/ mm3 5.000-10.000/mm3
2. Eritrosit 2.20 gr/mm3 4,5-5,5 gr/mm3
3. Hemoglobin 5.9 dl 13-16 dl
4. Hematokrit 17.7 % 40-48 %
5. MCV 88.5 fl 80-100 fl
6. MCHC 33.3 g/dl 32-36 g/dl
7. Platelet 203 x 103/mm3 150.000-400.000/mm3
8. Trigliserida 222 mg/dl <150 mg/dl
9. GDS 59 mg/dl 145-179 mg/dl
10. Ureum 324 mg/dl 10-50 mg/dl
11. Kreatinin 21.6 <1,3 P(<
12. SGOT 19 u/l 5-40 u/l
13. SGPT 12 u/l 5-41 u/l
14. Protein Total 7.9 gr% 6,1-8,2 gr%
15. Albumin 3 gr% 3,8-5,0 gr%
16. Globulin 4.9 gr% 2,3-3,2 gr%
17. Kolesterol Total 159 mg/dl <200 mg/dl
18. HDL 30 mg/dl >55 mg/dl
19. LDL 75 mg/dl <150 mg/dl

5
20. Natrium 135 mEq/L 135-145 mEq/L
21. Kalium 5.3 mEq 3,5-5 mEq
22. Chlorida 104 mEq/L 95-105 mEq/L (mmol/L)
4) Pemeriksaan USG
Kesan : PNC bilateral, tanda-tanda kongestive liver, ascitesP
5. Diagnosis
- CKD Stage V e.c. PNC Bilateral
- Uremic lung
- CHF NYHA IV
- Hipertensi Grade II
6. Rencana Pemeriksaan :
- Pemeriksaan Laboratorium : Analisa Gas Darah (AGD)
- EKG
- Radiologi : Foto thorax
7. Penatalaksaan/Terapi
1) O2 4 lpm via Nasal kanul
2) Head up 45
3) Diet Rendah Protein 0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari,
4) Diet Rendah Garam 200 – 600 mg Na,
5) Medikamentosa
- IVFD NaCl 0.9% : Dexstrose 5% = 1:1 10 tpm via connecta
- Ranitidin 150 mg 2x1
- Amlodipin 5 mg/hari 0-0-1
6) Pasang kateter urine
7) Konsul Ginjal Hipertensi
8. Usul Terapi
- Hemodialisis
9. Prognosis
Qua ad vitam : dubia ad malam
Qua ad sanationem : dubia ad malam
10. Resume

6
Seorang pasien laki-laki berusia 34 tahun masuk rumah sakit dengan
keluhan dyspnea, yang dialami sejak 3 hari yang lalu, dirasakan terus
menerus, dan lebih nyaman dengan posisi duduk, sesak dyspnea on effort (+),
tidak dipengaruhi oleh cuaca, paroxismal nocturnal dyspnea (-), orthopnea
(+), nausea (+), vomit (+), dyspepsia (+). BAK: Tidak lancer, volume kesan
berkurang. BAB: encer sudah 3 hari, frekuensi 1x/hari, darah (-), lendir (-).
Riwayat hipertensi (+), kontrol obat teratur di poli RSWS. OSI mengonsumsi
Diltiazem 100 mg, 1 x 1 pada malam hari
Dari pemeriksaan fisis, pasien sakit sedang, gizi kurang, composmentis.
Tanda vital: tensi: 180/130 mmHg, nadi: 98x/menit, pernapasan: 32x/menit,
suhu: 36.6 0C. Thorax: simetris kiri = kanan, massa tumor (-), nyeri tekan (-),
vocal fremitus kiri = kanan, perkusi sonor, batas paru herpar setinggi
intercosta VI dextra, bunyi pernapasan bronkovesikuler, rhonki pada kedua
basal paru, wheezing (-). Jantung dalam batas normal. Abdomen datar, ikut
gerak napas, peristaltik (+) kesan normal, nyeri tekan (+), perkusi ascites,
shifting dullness (+).
Dari pemeriksaan hasil laboratorium didapatkan leukosit 10.55 x 103/
mm3, eritrosit 2.20 gr/mm3, Hemoglobin 5.9 dl, Hematokrit 17.7 %, MCV
88.5 fl, MCHC 33.3 g/dl, Platelet 203 x 103/mm3, Trigliserida 222 mg/dl, GDS
59 mg/dl, Ureum 324 mg/dl, Kreatinin 21.6, SGOT 19 u/l, SGPT 12 u/l,
Protein total 7.9 gr%, Albumin 3 gr%, Globulin 4.9 gr%, Kolesterol total 159
mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 75 mg/dl. Hasil pemeriksaan USG kesan PNC
Bilateral, tanda-tanda congestive liver, ascites.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sementara sebagai
Uremic Lung, CKD stage V et causa PNC, anemia e.c penyakit kronis, CHF
NYHA II-III Hipertensi Grade II.

B. DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan sesak napas selama 3 hari, yang dirasakan
terus menerus. Banyak penyakit yang dapat menimbulkan sesak napas, di

7
antaranya seperti gagal jantung kongestif, edema paru, asma, uremic lung
pada penyakit ginjal kronik, dan penyakit paru lainnya. Tetapi dari hasil
anamnesis didapatkan bahwa terdapat riwayat terkena penyakit ginjal pada
tahun 2012, sehingga pasien ini kemungkinan mengalami sesak napas karena
terjadinya uremic lung karena peningkatan kadar ureum pada penyakit ginjal
kronik. Karena berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri)
tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di
Indonesia adalah sebagai berikut:
 Glomerulonefritis dengan insiden sekitar 46.39%
 Diabetes Mitus dengan insiden sekitar 18.65%
 Obstruksi dan infeksi dengan insiden sekitar 12.85%
 Hipertensi dengan insiden sekitar 8.46%
 Sebab lain dengan insiden sekitar 13.65%
Tetapi masih harus dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan lain terutama
kadar ureum dalam darah. Dari gejala lainnya dapat dilihat bahwa terdapat
juga gejala-gejala uremia seperti mual dan muntah, dan juga pada pasien ini
BAK yang dirasakan tidak lancar, dan volumenya kesan berkurang, dimana
gejala ini disebut sebagai sindrom uremia, yang berdasarkan teori sindrom
uremia terdiri dari lemah, letargi anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (yang bisa mengakibatkan kenaikan berat badan karena edema,
asites, peripheral edema), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma. Hal ini membuktikan bahwa pasien
ini sangat mungkin sudah mengalami gangguan pada ginjalnya.

Pasien juga merasakan adanya nyeri epigastrium, yang kemungkinan


sudah terjadi iritasi lambung. Pada lambung, terdapat faktor-faktor
pertahanan yang mencegah terjadinya tukak pada lambung, seperti adanya
mukosa, prostaglandin, dan aliran darah ke mukosa. Tetapi pasien ini
mengalami hipertensi yang lama sehingga dapat terjadi gangguan pada aliran
darah ke mukosa, yang dapat menyebabkan iskemi dan membuat asam
lambung mengiritasi lapisan lambung yang menyebabkan nyeri epigastrium.

8
Hal ini semakin ditegakkan dari pemeriksaan fisis dengan adanya
hipertensi, konjungtiva anemis, shifting dullness, dan edema pada kedua kaki.
Berdasarkan teori, hipertensi dapat terjadi oleh penyakit ginjal kronik karena
adanya peningkatan aktivitas aksis Renin-Angiotensin-Aldosteron intrarenal
yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular sehingga menyebabkan
hipertensi. Tetapi Hipertensi juga bisa menjadi penyebab dari penyakit ginjal
kronik itu sendiri, berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri)
tahun 2000.
Anemia pada kasus ini dapat disebabkan oleh defisiensi eritropoietin,
defisiensi besi, kehilangan darah (misalnya perdarahan saluran cerna,
hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,
defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,
proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat
kadar hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30%, meliputi evaluasi
terhadap status besi (kadar besi serum, kapasitas ikat besi total/Total Iron
Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Sehingga
melalui pemeriksaan evaluasi darah tepi, dapat dilihat kelainan dari
eritrositnya, juga pemeriksaan kadar Fe dan TIBC jika dicurigai anemia
defisiensi Fe dimana nilai normal dari Fe ialah 60-180 mg/dl, dan TIBC 200-
410 mg/dl.
Pada pemeriksaan shifting dullness terdapat ascites dan pada ekstremitas
didapatkan edema pada kedua kaki, yang bisa diakibatkan oleh adanya
hipoalbuminemia, dan juga oleh gagal jantung kongestif. Hipoalbuminemia
dapat disebabkan karena hilangnya albumin melalui urin, juga karena
malnutrisi atau asupan protein yang menurun. Asites dan edema pada kedua
kaki dapat disebabkan oleh gagal jantung kongestif, karena ventrikel gagal
memompa darah dengan baik sehingga darah akan terbendung dan tekanan di
atrium dan vena-vena akan meningkat, termasuk vena porta di hati yang
mengakibatkan ascites, dan juga vena-vena perifer yang mengakibatkan
edema pada kedua kaki. Kemudian pada pemeriksaan laboratorium

9
didapatkan dengan jelas terjadi penurunan Hb, dan peningkatan ureum dan
kreatinin yang sangat signifikan yang disebabkan oleh gangguan fungsi
ekskresi dari ginjal.
Pada pemeriksaan USG didapatkan kesan PNC Bilateral, tanda-tanda
kongestive hepar dan ascites. Adanya kesan PNC bilateral merupakan
penyebab dari terjadinya penyakit ginjal kronik pada pasien ini. Kongestive
hepar dan ascites juga merupakan salah satu tanda-tanda dari adanya gagal
jantung kongestif. Hal ini sesuai dengan kriteria gagal jantung menurut
Framingham Heart Study yaitu:
 Kriteria Mayor  Kriteria minor
o Paroxysmal Nocturnal o Udema pergelangan kaki
Dyspnoe o Batuk malam
o Dyspnoe On Effort o Hepatomegali
o Peningkatan tekanan vena o Efusi pleura
jugularis o Takikardi (>120x/menit)
o Ronkhi paru o Penurunan kapasitas vital paru
o Kardiomegali (1/3 dari maksimal)
o Udema paru akut
o Gallop S3  Kriteria mayor atau minor
o Pemanjangan waktu o Penurunan berat badan lebih
sirkulasi >25 detik dari 4,5 kg selama 5 hari
o Refluks hepatojugular perawatan
Disebut gagal jantung kongestif bila memenuhi 2 kriteria mayor atau 1
mayor dengan 2 minor. Pada pasien ini, krietria Framingham terpenuhi
karena terdapat lebih dari 2 kriteria mayor berupa paroxysmal nocturnal
dyspnoe dan rhonki paru serta 1 kriteria minor berupa udema pada kaki.
Hasil-hasil di atas sesuai dengan diagnosa Uremic Lung + CKD Stage V
e.c PNC + CHF NYHA IV + Hipertensi Grade II. Dikatakan sebagai CKD
stage V karena pada perhitungan dengan menggunakan rumus Kockcroft-
Gault yaitu:
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X Berat Badan

10
72 X Kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Dan jika dihitung, LFG yang didapatkan pada pasien ini yaitu LFG =
2.35 ml/mnt/1.73m2, yang termasuk pada derajat ke V sehingga diagnosisnya
CKD stage V. Hal ini dapat dilihat pada table berikut:
Deraja Penjelasan LFG (ml/mnt/1,72m2)
t
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal > 90
atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60 – 89
menurun ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30 – 59
menurun sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG 15 – 29
menurun berat
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Tabel. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Pengobatan pada pasien dilakukan dengan diet rendah garam, rendah
purin, rendah kalium, rendah protein 0,6 gr/kgBB/hari karena adanya
gangguan fungsi ginjal, IVFD NaCl 0,9% : Dextrose 5% = 1:1  10 tpm,
sebagai penyeimbang elektrolit, dan diberikan hanya 10 tetes per menit
karena adanya gangguan fungsi ekskresi ginjal yang tidak mampu menyaring
cairan yang berlebih, sehingga cairan dapat tertumpuk dalam tubuh.
Diberikan juga kombinasi obat antihipertensi seperti Diltiazem 200 dan
Clonidin 0.15 untuk menurunkan tekanan darah, kemudian Ranitidin sebagai
obat golongan H2 reseptor antagonis yang diberikan untuk mengobati nyeri
ulu hati dari pasien. Pasien ini juga menjalani HD yang akan dilakukan saat
rawat jalan karena pasien telah memenuhi indikasi dari HD yaitu:
- keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
- K serum > 6 mEq/L
- Ureum darah > 200 mg/dL
- pH darah < 7,1
- Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )

11
- Fluid overloaded

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL


1. Anatomi
Ada dua buah, berbentuk seperti kacang merah dengan ukuran 11 cm,
lebar 6 cm dan tebal 3 cm. Lokalisasi di dalam cavum abdominis, berada
disebelah kiri dan kanan kolumna vertebralis. Ujung cranial disebut polus
superior (polus cranialis) dan ujung caudal dissebut polus inferior (polus
caudalis), membentuk facies anterior dan facies posterior. Kedua

12
permukaan tersebut membentuk margo lateralis dan margo medialis. Pada
margo medialis terdapat hillum renale, yang merupakan tempat keluar
masuk arteri renalis, vena renalis, ureter dan serabut-serabut saraf. Pada
polus superior terdapat glandula suprarenalis.4

Gambar 1. Ginjal, kelenjar suprarenal, Glandula suprarenalis;


dilihat dari ventral [kiri & kanan]
Dikutip dari kepustakaan 5

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga


peritoneum. Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram
dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan
daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena
renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa urin akhir
dari ginjal ke kandung kemih, tempat urin disimpan hinggan dikeluarkan.
Ginjal dilingkupi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur
didalamnya yang rapuh.6

13
Gambar 2.Ginjal, Ren; potong belah [hemikseksi] oblik dan vertikal yang memperlihatkan Cortex
renalis, Medulla renalis, dan Pelvis renalis; dilihat dari ventral [kiri]
Dikutip dari kepustakaan5

Gambar 3. Ginjal, Ren; potong belah oblik dan vertikal; dilihat dari ventral [kiri]
Dikutip dari kepustakaan5

Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat
digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam.
Medulla ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut
yang disebut paramida ginjal. dasar dari setiap piramida dimulai pada
perbatasan antara korteks dan medulla serta akhir papilla, yang menonjol
kedalam ruangan pelvis ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian
atas yang berbentuk corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-
kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises major, yang meluas ke
bawah dan terbagi menjadi kalises minor, yang mengumpulkan urin dari
tubulus setiap papilla. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari
elemen-elemen kontraktil yang mendorong urin menuju kandung kemih,
tempat urin disimpan sampai dikeluarkan melalui mikturisi.6
2. Fisiologi
Ginjal melakukan fungsi – fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar
membantu mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal.7
a. Mempertahankan keseimbangan H2O
b. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama
melalui regulasi keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk

14
mencegah fluks – fluks osmotik masuk atau keluar sel, yang masing –
masing dapat menyebabkan pembengkakan atau penciutan sel yang
merugikan.
c. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk
natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen
(H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium
(Mg2+). Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam
CES dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi
K+ CES dapat menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.
d. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini
dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan
garam (Na+ dan Cl-) dan H2O.
e. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat
dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.
f. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk – produk akhir (sisa)
metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika
dibiarkan menumpuk maka bahan – bahan sisa ini menjadi racun,
terutama bagi otak.
g. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, adiktif makanan,
pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.
h. Menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang merangsang sel darah
merah.
i. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi
berantai yang penting dalam penghematan garam oleh ginjal.
j. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

15
Gambar 4. Proses-proses dasar di ginjal
Dikutip dari kepustakaan 7
Tiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubulus, dan sekresi tubulus.7
a. Filtrasi glomerulus
Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein
tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Dalam
keadaan normal, 20% plasma yang masuk ke glomerulus tersaring.
Proses ini, dikenal sebagai filtrasi glomerulus, adalah langka pertama
dalam pembentukan urin. Rata-rata 125 ml filtrat glomerulus (cairan
yang difiltrasi) terbentuk secara kolektif, dari seluruh glomerulus
setiap menit. Dengan mempertimbangkan bahwa volume rata-rata
plasma pada orang dewasa adalah 2,75 liter, maka hal ini berarti
bahwa ginjal menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali
sehari. Jika semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma
akan menjadi urin dalam waktu kurang dari setengah jam. Namun, hal
ini tidak terjadi karena tubulus ginjal dan kapiler peritubulus
berhubungan erat di seluruh panjangnya, sehingga bahan-bahan dapat

16
dipertukarkan antara cairan di dalam tubulus dan darah di dalam
kapiler peritubulus.7
b. Reabsorpsi tubulus
Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus.
Perpindahan selektif bahan-bahan dari bagian dalam tubulus (lumen
tubulus) ke dalam darah ini disebut reabsorpsi tubulus. Bahan-bahan
yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi dibawa
oleh kapiler peritubulus ke sistem vea dan kemudian ke jantung untuk
diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari, sekitar
178,5 liter direabsorpsi. Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir ke dalam
ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan
yang perlu dihemat oleh tubuh secara selektif direabsorpsi, sementara
bahan-bahan yang tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap
berada di urin.7
c. Sekresi tubulus
Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan selektif
bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Proses
ini merupakan rute kedua bagi masuknya bahan ke dalam tubulus
ginjal daari darah, sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi
glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui
kapiler glomerulus difiltrasi ke dalam kapsul Bowman; sisa 80%
mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi
tubulus merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari
plasma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan
dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubulus dan
memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus sebagai hasil
filtrasi.7

B. DEFINISI

17
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai
dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam
darah).8

C. ETIOLOGI
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus
tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu
keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga
menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan
jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi
merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak
terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal
kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain
yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain :9
a. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat
menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal.
Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik
b. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis
tubulus.
c. Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada
ginjal.
d. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)

18
e. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria danrefluks ureter.
f. Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
g. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati
analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.
h. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
renalis.
i. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,
penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan
kanker. 9

D. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 – 1999 menyatakan insiden
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan
angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan
populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal
pertahunnya. Di negara – negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk pertahun.8

E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan
massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan
penurunan fungsi nefron yang progresif.

19
Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh
akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal
Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD).
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria,
hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresifitas tersebut.8
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : 10
a. Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit,
penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit
darah. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung
(gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran
cerna. Adanya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh
dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari
menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi
eritropoiesis.10
b. Sesak nafas
Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi
iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin
yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah
angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme,
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II merangsang
pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi NaCl dan
air sehingga volume ekstrasel meningkat (hipervolemia), volume cairan

20
berlebihan menyebabkan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer,
LVH, lalu terjadi peningkatan tekanan atrium kiri sehingga terjadi
peningkatan tekanan vena pulmonalis lalu terjadi peningkatan tekanan di
kapiler paru sehingga terjadi edema paru yang memicu timbulnya sesak
nafas. 10
c. Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai
dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis
asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi
amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat,
kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan
oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35
dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat
menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan
lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan
kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi
karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis.10
d. Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.
Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di
aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi
angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga
meningkatkan tekanan darah. 10
e. Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas
oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.10

f. Hiperurikemia

21
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan
menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan
terlihat membengkak, meradang dan nyeri.10
g. Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada
tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan
penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia
yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan
dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai
dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.10
h. Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika
kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk
membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut-turut
menyebabkan nyeri sendi dan pruritus). 10
i. Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid
sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi
demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat
konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat
reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat
dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca 2+
dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui
ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma
meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan
konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan

22
untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan
yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan
semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan dengan
hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan
hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di
ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf,
lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya
berbagai kelainan di organ tersebut.10
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di
usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia. 10
j. Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H + plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel
ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma.
Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan
peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari
kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung,
rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan
hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan
kelainan mental.10
k. Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi.
Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang
melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis.
Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan

23
immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada keadaan
proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang
disebu dengan sindrom nefrotik.10
l. Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari
uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal
sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin
dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang
mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus
ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala
klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi
traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor
uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada
serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum.10

F. KLASIFIKASI
Tabel 1. KlasifikasiPenyakit GGK atas dasar derajat penyakit.8
Deraja Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
t
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau
2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60 – 89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30 – 59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

24
Tabel 2.Klasifikasi Penyakit GGK atas Dasar Diagnosis Etiologi8
Penyakit Tipe mayor ( contoh )
Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi
diabetes sistemik, obat, neoplasma)
Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopathi)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeksi kronik
transplantasi Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

G. DIAGNOSIS
1. Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara
perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi
ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan
dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi
peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium
ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan
kelainan berbagai organ seperti :8
a. Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan
fetor uremik
b. Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
c. Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
d. Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
e. Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria

25
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti,
akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda
uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini
pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.8
2. Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :8
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria

26
3. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :8
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak
bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
4. Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan
mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada
ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak
terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas,
dan obesitas.8

H. KOMPLIKASI
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut8:
1. Hiperkalemia
2. Asidosis metabolik
3. Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
4. Kelainan hematologi (anemia)
5. Osteodistrofi renal
6. Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

27
7. Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :8
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
a. Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet
tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia.8
Tabel 3. Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit
Ginjal Kronik. 8
LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari

28
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr nilai biologi
tinggi
5 -25 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr protein nilai
biologi tinggi atau tambahan
0,3 g asam amino esensial
atau asam keton
<60(sind.nefrotik 0,8/kg/hari (+1 gr protein/ g < 9 g
) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino
esensial atau asam keton
b. Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus.8
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.8
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi: 8
a. Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
– 12 g/dl.8

29
b. Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
1) Mengatasi hiperfosfatemia
a) Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
b) Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3)
dan calcium acetate.
c) Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.8
2) Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.8
3) Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar
kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah

30
garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya
tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.8
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.8

J. PENCEGAHAN
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit gagal ginjal. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memerburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid tersebut antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi
yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik,
bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Ada dua cara penting untuk mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus, yaitu pembatasan asupan protein dan terapi
farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

31
4. Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal
Kronik8
Fosfat
LFG
Asupan protein g/kg/hari g/kg/har
ml/menit
i
>60 Tidak dianjurkan Tidak
dibatasi
25 – 60 0,6 – 0,8 g/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 g/kg/hari nilai
biologi tinggi ≤ 10 g

5 – 25 0,6 – 0,8 g/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 g/kg/hari nilai


biologi tinggi atau tambahan 0,3 gr asam amino ≤ 10 g
esensial atau asam keton

< 60 0,8 g/kg/hari (+1 gr protein/ g proteinuria atau 0,3


(sindrom g/kg tambahan asam amino esensial atau asam ≤9g
nefrotik) keton

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular


Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,
pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan
cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG < 15 ml/mnt. Terapi pengganti ginjal dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
6. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi. Adapun farmakoterapi
menurut NICE Guidelines 2008 :3
a. Kontrol Tekanan Darah

32
1) Pada orang dengan GGK, harus mengontrol tekanan sistolik < 140
mmHg (dengan kisaran target 120-139 mmHh) dan tekanan
diastolik < 90 mmHg.8
2) Pada orang dengan GGK dan diabetes dan juga orang dengan ACR
70 mg/mmol atau lebih (kira-kira ekuivalent dengan PCR 100
mg/mmol atau lebih, atau proteinuria 1gr/24 jam atau lebih),
diharuskan untuk menjaga tekanan istolik <130 mmHg (dengan
kisaran target 120-129 mmHg) dan tekanan diastolik < 80 mmHg.8
b. Pemilihan agen antihipertensi
1st line: ACE inhibitor/ARBs (apabila ACE inhibitor tidak dapat
mentolerir) ACE inhibitor/ARBs diberikan pada:8
1) Pada GGK dengan diabetes dan ACR lebih dari 2,5 mg/mmol
(pria) atau lebih dari 3,5 mg/mmol (wanita), tanpa adanya
hipertensi atau stadium GGK.
2) GGK pada non-diabetik dengan hipertensi dan ACR 30 mg/mmol
atau lebih (kira-kira ekuivalen dengan PCR 50 mg/mmol atau lebih,
proteinuria 0,5 gr/24 jam atau lebih)
3) GGK pada non-diabetik dan ACR 70 mg/mmol atau lebih (kira-
kira ekuivalen dengan PCR 100 mg/mmol atau lebih, proteinuria 1
gr/24 jam atau lebih), tanpa adanya hipertensi atau penyakit
kardiovaskular.
4) GGK pada non-diabetik dengan hipertensi dan ACR <30 mg/mmol
(kira-kira ekuivalen dengan PCR 50 mg/mmol atau lebih,
proteinuria <0,5 gr/24 jam atau lebih)
5) Saat menggunakan ACE inhibitor/ARBs, upayakan mencapai dosis
terapi maksimal yang masih dapat ditoleransi sebelum
menambahkan 2nd line (spironolakton)
6) Hal-hal yang perlu diingat saat menggunakan ACE inhibitor/ARBs:
a) Orang dengan GGK, harus mengetahui konsentrasi serum
potassium dan perkiraan LFG sebelum memulai terapi.

33
Pemeriksaan ini diulang antara 1 sampai 2 minggu setelah
penggunaan obat dan setelah peningkatan dosis.
b) Terapi ACE inhibitor/ARBs tidak boleh dimulai apabila
konsentrasi serum potassium secara signifikan >0,5 mmol/L
c) Keadaan hiperkalemia menghalangi dimulainya terapi tersebut
d) Stop terapi tersebut, bila konsentrasi serum potassium
meningkat >0,6 mmol/L atau lebih dan obat lain yang diketahui
dapat meningkatkan hiperkalemia sudah tidak digunakan
e) Dosis terapi tidak boleh ditingkatkan bila bata LFG saat
sebelum terapi kurang dari 25% atau kreatinin plasma
meningkaat dari batas awal kurang dari 30%.
f) Apabila perubahan LFG 25% atau lebih atau perubahan
kreatinin plasma 30% ata lebih :
7. Investigasi adanya deplesi volume ataupun penggunaan NSAIDs.
8. Apabila tidak ada penyebab (yang diatas), stop terapi atau dosis
harus diturunkan dan alternative antihipertensi lain bisa digunakan.

K. PROGNOSIS
Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas
dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari
sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga
penanganannya seringkali terlambat.9

DAFTAR PUSTAKA

1. Nuraeni, Idris N, Ilyas M, Liyadi F, Kasim H, Satriono S.Hubungan Antara


Volume Total Ginjal Berdasarkan Ultrasonografi dan Laju Fitrasi
Glomerulus Pada Penderita Ginjal Kronik. Makassar: FKUH; Hal. 3.

34
2. Naysilla, Adhelia Menur. Faktor resiko Hipertensi Intradialik Pasien
Penyakit Ginjal Kronik. Semarang: FKUNDIP; 2012.
3. Chronic Kidney Disease : Early Identification and Management of Chronic
Kidney Disease in Adults in Primary and Secondary Care. National Institute
for Health and Care Experience. 2008: 3-39.
4. Bagian Anatomi. Anatomi Umum. Makassar: FKUH; Hal. 80.
5. Putz R, Pabst R. Organ Visera Pelvis dan Ruang Retroperitoneum. Dalam:
Putz R, Pabst R, editor. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2, Edisi 22.
Jakarta: EGC; 2007. Hal. 182-3.
6. Guyton AC, Hall JE. Pembentukan Urin oleh Ginjal: I. Filtrasi Glomerulus,
Aliran Darah Ginjal, dan Pengaturannya. Dalam: Guyton AC, Hall JE, editor.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC; 2012. Hal. 326.
7. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Dalam: Sherwood, Lauralee, editor.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC; 2012. Hal. 554,
558-9.
8. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040.
9. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UPH.
10. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p.
110 – 115.

35