Uji coba bio Med Pusat

Penelitian Akses terbuka

N- acetylcysteine ​tidak mencegah nefropati kontras-induced setelah kateterisasi jantung

pada pasien dengan diabetes mellitus dan penyakit ginjal kronis: a acak uji klinis

Manouchehr Amini 1, Mojtaba Salarifar * 2, Alireza Amirbaigloo 3,

Farzad Masoudkabir 4 dan Fatemeh Esfahani 3

Alamat: 1 Departemen nefrologi, Rumah Sakit Shariati, Universitas Teheran of Medical Sciences, Tehran, Iran, 2 Departemen kardiologi, Teheran Heart Center, Universitas Teheran of Medical Sciences,
Tehran, Iran, 3 Penelitian Pengembangan Pusat, Rumah Sakit Shariati, Universitas Teheran of Medical Sciences, Tehran, Iran dan 4 Ilmiah Mahasiswa Pusat Penelitian (SSRC), Tehran University of
Medical Sciences, Tehran, Iran Email: Manouchehr Amini - aminimd@sina.tums.ac.ir ; Mojtaba Salarifar * - bbrh53@yahoo.com ; Alireza Amirbaigloo - amirbaigloo@sina.tums.ac.ir ; Farzad
Masoudkabir - heartgroup_farzad@yahoo.com ; Fatemeh Esfahani - f_esf@yahoo.com

* Penulis yang sesuai

Diterbitkan: 29 Juni 2009 Diterima: 12 Oktober 2008 Diterima:

29 Juni 2009
Uji coba 2009, 10: 45 doi: 10,1186 / 1745-6215-10-45

Artikel ini tersedia dari: http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45 © 2009 Amini et al; lisensi

BioMed Central Ltd

Ini adalah sebuah artikel Open Access didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution (h ttp: //creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), Yang memungkinkan penggunaan tak
terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.

Latar belakang abstrak: Pasien dengan diabetes mellitus (DM) dan penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan menjadi
populasi berisiko tinggi untuk pengembangan nefropati kontras-induced (CIN), di mana kejadian CIN diperkirakan
setinggi 50%. Kami melakukan percobaan ini untuk menilai efektivitas N- acetylcysteine ​(NAC) dalam pencegahan
komplikasi ini.

metode: Dalam prospektif, double-blind, placebo terkontrol, acak uji klinis, kami mempelajari 90 pasien yang menjalani
angiografi koroner diagnostik elektif dengan DM dan CKD (serum kreatinin ≥ 1,5 mg / dL untuk pria dan ≥ 1,4 mg / dL
untuk wanita). Para pasien secara acak untuk menerima baik lisan NAC (600 mg BID, mulai 24 jam sebelum prosedur)
atau plasebo, dalam tambahan untuk hidrasi. kreatinin serum diukur sebelum dan 48 jam setelah angiografi koroner.
Primer end-point adalah terjadinya CIN, didefinisikan sebagai peningkatan kreatinin serum ≥ 0,5 mg / dL (44,2 μ mol / L)
atau ≥ 25% di atas dasar pada 48 jam setelah terpapar media kontras.

hasil: data lengkap pada hasil yang tersedia pada 87 pasien, 45 di antaranya telah menerima NAC. Tidak ada perbedaan
yang signifikan antara NAC dan kelompok plasebo dalam karakteristik awal, jumlah hidrasi, atau jenis dan volume kontras
digunakan, kecuali dalam jenis kelamin (pria / wanita, 20/25 dan 34/11, masing-masing; P = 0,005) dan penggunaan statin
(62,2% dan 37,8%, masing-masing; P = 0,034). CIN terjadi di 5 dari 45 (11,1%) pasien dalam kelompok NAC dan 6 dari
42 (14,3%) pasien pada kelompok plasebo (P = 0,656).

Kesimpulan: Tidak ada manfaat terdeteksi untuk pemberian profilaksis NAC lisan melalui protokol hidrasi agresif pada
pasien dengan DM dan CKD.

pendaftaran sidang: NCT00808795

Halaman 1 dari 6

(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)

Uji coba 2009, 10: 45
Latar Belakang
Nefropati kontras-induced (CIN) adalah penyebab umum paling ketiga
didapat di rumah sakit cedera ginjal akut, akuntansi untuk 10% dari semua
kasus [1]. Dengan meningkatnya penggunaan media kontras dalam
prosedur diagnostik dan intervensi, telah menjadi salah satu tantangan
utama yang dihadapi selama latihan kardiovaskular rutin. Umumnya, bentuk
cedera akut ginjal mengikuti kursus jinak dan jarang memerlukan
penggunaan dialisis [2-4]. Namun demikian, penggunaan media
radiocontrast telah dikaitkan dengan peningkatan morbiditas di rumah sakit,
kematian, dan biaya perawatan medis, masuk lama, terutama pada pasien
yang membutuhkan cuci darah [5-8]. Pasien pada risiko terbesar untuk CIN
dapat didefinisikan sebagai mereka yang telah ada sebelumnya gangguan
fungsi ginjal dan diabetes mellitus dengan kejadian diperkirakan setinggi
50% [9]. Karena itu, pasien ini merupakan menjadi populasi sasaran yang
tepat untuk upaya pencegahan komplikasi penting ini. terapi pencegahan
terutama meliputi pembatasan eksposur Sebaliknya, ekspansi volume
intravena dengan larutan garam, dan penggunaan media kontras rendah
atau iso-osmolalitas [10]. Namun, karena tindakan ini memberikan
perlindungan lengkap untuk CIN, bunga telah muncul di sejumlah adjunction
metode farmakoterapi jangka pendek. Diantara mereka, bunga telah muncul
di sejumlah adjunction metode farmakoterapi jangka pendek. Diantara
mereka, bunga telah muncul di sejumlah adjunction metode farmakoterapi
jangka pendek. Diantara mereka, N- acetylcysteine ​(NAC) telah cukup
menarik setelah laporan awal oleh Tepel et al. [11]. Mereka menunjukkan
penurunan kejadian CIN dengan NAC dibandingkan dengan hidrasi saja.
Hingga kini, beberapa studi klinis [9,12-26] dan meta-analisis [27-37] telah
dilakukan untuk menilai efikasi dari NAC dalam pencegahan CIN, tetapi
hasilnya secara luas kontroversial bahkan di antara meta-analisis .
Meskipun heterogenitas dalam data yang tersedia di kemanjuran NAC,
beberapa studi telah menyarankan penggunaan NAC, terutama pada
pasien berisiko tinggi, karena biaya rendah, ketersediaan, dan beberapa
efek samping. Ini, bagaimanapun,
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk memperluas pemahaman kita
tentang potensi NAC dalam pencegahan CIN pada pasien dengan diabetes
mellitus dan penyakit ginjal kronis.
metode
pasien studi
Antara April 2006 dan Oktober 2006, sembilan puluh pasien yang memenuhi
syarat berturut-turut dijadwalkan untuk angiografi koroner diagnostik elektif di
kateterisasi jantung
laboratorium "Teheran Pusat Jantung" (Tehran University of Medical
Sciences) yang terdaftar dalam penelitian ini. Kami termasuk pasien berusia
lebih tua dari 18 tahun dengan riwayat diabetes mellitus selama setidaknya
satu tahun dan ginjal kronis
http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45
penyakit, yang didefinisikan sebagai konsentrasi kreatinin serum ≥ 1,5 mg /
dL untuk pria dan ≥ 1,4 mg / dL untuk wanita. Pasien dengan sindrom
koroner akut yang memerlukan intervensi koroner primer atau
penyelamatan dalam waktu kurang dari 12 jam, syok kardiogenik, saat
peritoneal atau hemodialisis, atau alergi diketahui NAC dikeluarkan dari
penelitian. Protokol penelitian disetujui oleh komite etika Universitas
Teheran of Medical Sciences dan Teheran Heart Center, dan izin tertulis
diperoleh dari semua pasien.
protokol penelitian
Penelitian ini adalah prospektif, double-blind, placebo terkontrol, acak uji
klinis. Para pasien secara acak pada 1: 1 mode melalui metode block
pengacakan yang seimbang menggunakan nomor acak yang dihasilkan
komputer untuk menerima NAC atau plasebo secara acak menggambar
amplop tertutup yang berisi baik obat atau pencocokan aktif plasebo. NAC
dan plasebo disusun oleh Darmanyab Co (lembaga Zambon Grup
SpA, Milan, Italia) cocok dalam penampilan, kemasan, dan cara
penggunaan. NAC secara oral dengan dosis 600 mg dua kali sehari, mulai
24 jam sebelum prosedur (dua dosis sebelum dan dua dosis setelah
prosedur). Para pasien terhidrasi secara lisan dan intravena. Semua pasien
didorong untuk minum cairan seperti air dan jus buah setidaknya 8 gelas
lebih dari 12 jam sebelum prosedur dan menghafal jumlah gelas. Hidrasi
praprosedur lisan diperkirakan dengan mengalikan jumlah gelas diminum
oleh 200 mL (diperkirakan volume gelas). Selain itu, pasien terhidrasi
intravena oleh 1 L dari 0,9 salin normal, yang dimulai di laboratorium
kateterisasi. Serum kreatinin dan nitrogen urea konsentrasi diukur sebelum
angiografi koroner dan 48 jam setelah prosedur. konsentrasi kreatinin
serum sebelum angiografi koroner disebut sebagai tingkat dasar. bersihan
kreatinin (CrCl) diperkirakan dengan rumus CockcroftGault, di mana CrCl =
([140-usia] * berat badan (kg) / serum kreatinin (mg / dL) * 72), dengan
penyesuaian untuk jenis kelamin perempuan (CrCl = perempuan CrCl * 0,85)
[38]. angiographies koroner dilakukan dengan osmolar menengah rendah
kontras nonionik iohexol (Omnipaque; Amersham Kesehatan, Co Cork,
Irlandia) atau iso-osmolar nonionik media kontras Iodixanol (Visipaque; GE
Healthcare, Co. Cork, Irlandia) dan / atau tinggi osmolar media ionik
Diatrizoate meglumine / natrium (Urografin; Schering AG, Berlin, Jerman).
Titik akhir
Primer titik akhir dari penelitian ini adalah terjadinya CIN, yang didefinisikan
sebagai peningkatan konsentrasi serum kreatinin ≥ 0,5 mg / dL (44,2 μ mol /
L) atau ≥ 25% di atas dasar pada 48 jam setelah terpapar media kontras
[5,11]. Sekunder titik akhir adalah: (1) perubahan dalam serum
Halaman 2 dari 6
(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Uji coba 2009, 10: 45 http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45

kreatinin 48 jam setelah terpapar agen kontras; (2) perubahan nitrogen
serum urea 48 jam setelah prosedur; dan (3) perubahan CrCl 48 jam
setelah angiografi koroner.
Analisis statistik
Menurut pada studi Tepel et al [11], ukuran sampel dari 42 pasien dalam
setiap kelompok akan cukup untuk mendeteksi perbedaan dari 19% antara
kelompok dalam tingkat CIN pada 48 jam setelah terpapar media kontras,
dengan kekuasaan% 80 dan tingkat signifikansi 5%. Perbedaan 19% ini
merupakan selisih antara tingkat CIN 21% pada kelompok plasebo dan
tingkat 2% pada kelompok perlakuan. Jumlah ini telah meningkat menjadi
45 per kelompok untuk memungkinkan drop-out diprediksi dari pengobatan
sekitar 5%.
distribusi data yang diperiksa oleh histogram dan uji Kolmogorov-Smirnov.
Data kontinyu dinyatakan sebagai mean ± SD dan dibandingkan melalui
Student t-test. Data kategoris dinyatakan sebagai jumlah dan persentase
dan dibandingkan melalui uji Chi-square atau uji pasti Fischer. Dua ekor P
<0,05 dianggap signifikan. Data dianalisis dengan software SPSS, versi
13.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois, USA).
debit rumah sakit setelah angiografi dan kegagalan koroner memiliki
pengambilan sampel darah selanjutnya dilakukan. Dengan demikian, hanya
42 pasien dievaluasi untuk penilaian hasil pada kelompok plasebo. Kami
menyajikan dasar klinis, farmakologis, dan karakteristik laboratorium dari
pasien studi pada Tabel 1.
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok perlakuan berkaitan
dengan faktor PJK risiko, kreatinin serum dasar, dan konsentrasi nitrogen
urea atau CrCl kecuali untuk jenis kelamin, yang secara signifikan berbeda
antara kedua kelompok pasien ( P = 0,005). Juga, sehubungan dengan obat
bersamaan, tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok NAC dan
kelompok plasebo kecuali dalam penggunaan statin (62,2% berbanding
37,8% masing-masing, P = 0,034). Data kateterisasi jantung, yang terdiri dari
jenis dan dosis agen kontras, ditunjukkan pada Tabel 2. Sejak 22 pasien
menerima kombinasi Diatrizoate meglumine / natrium dengan iohexol atau
Iodixanol, kami juga menghitung dosis total kontras dalam setiap kelompok.
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok dalam hal
jenis dan dosis agen radiokontras diberikan untuk angiografi koroner ( P untuk
semua> 0,05).

Titik akhir utama

CIN, didefinisikan sebagai peningkatan konsentrasi kreatinin serum ≥ 0,5 mg
hasil / dL atau ≥ 25% di atas baseline, tidak berbeda secara signifikan antara
pasien NAC dan kelompok plasebo (5/45 [11,1%] vs 6/42 [14,3%], masing-masing;
Dari 90 pasien yang terdaftar dalam penelitian ini, 3 pasien di kelompok risiko relatif: 0,78 [95% CI: 0,26-2,36]; P = 0,656).
plasebo mangkir-up karena segera

Tabel 1: Dasar klinis, farmakologis, dan laboratorium karakteristik pasien studi Sebuah

kelompok NAC (n = 45) kelompok plasebo (n = 45) P nilai

karakteristik klinis dasar

Usia, tahun 63,25 ± 9,78 65,09 ± 9.40 0,45
Sex (pria / wanita) 20/25 34/11 0,005
indeks massa tubuh, kg / m 2 28,56 ± 4.81 27,85 ± 4.13 0,45
Waktu sejak diagnosis DM, tahun 10.11 ± 8.50 9.82 ± 7.57 0.86
tekanan darah sistolik, mmHg 156,05 ± 19,9 151,95 ± 18,4 0.34
tekanan darah diastolik, mmHg 82,63 ± 7,60 81,22 ± 7,14 0,39
fraksi ejeksi,% 49,45 ± 10,99 46,83 ± 14.15 0,37
obat
Aspirin, n (%) 37 (82,2%) 36 (80%) 1.00
ACE-inhibitor / ARB, n (%) 32 (71,1%) 30 (66,7%) 0.82
β- blocker, n (%) 29 (64,4%) 35 (77,8%) 0,24
Nitrat, n (%) 30 (66,7%) 30 (66,7%) 1.00
Diuretik, n (%) 23 (51,1%) 19 (42,2%) 0,52
Statin, n (%) 28 (62,2%) 17 (37,8%) 0.034
Digitals, n (%) 6 (13,3%) 6 (13,3%) 1.00
nilai-nilai laboratorium awal
Serum kreatinin, mg / dL 1,736 ± 0,42 1,736 ± 0,17 1.00
urea nitrogen serum, mg / dL 60.56 ± 28,37 58,64 ± 28,94 0,75
bersihan kreatinin, mL / menit 42,76 ± 11,97 43,97 ± 11,91 0,63

Sebuah Semua nilai plus-minus adalah mean ± SD. DM, diabetes melitus; ACE, angiotensin converting enzyme; ARB, angiotensin receptor blocker.

Halaman 3 dari 6

(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)

Uji coba 2009, 10: 45 http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45

Tabel 2: Data Kateterisasi jantung Sebuah

kelompok NAC (n = 45) kelompok plasebo (n = 45) P nilai

Praprosedur hidrasi, mL 2254 ± 633 2272 ± 602 0.89

Ketik agen radiocontrast
Iohexol, n (%) 32 (72%) 34 (76%) 1.00
Iodixanol, n (%) 1 (2%) 0 (0%) 1.00
Diatrizoate meglumine / natrium, n (%) 0 (0%) 1 (2%) 0.88
Diatrizoate meglumine / natrium + Iodixanol, n (%) 1 (2%) 1 (2%) 1.00
Diatrizoate meglumine / natrium + iohexol, n (%) 11 (24%) 9 (20%) 0.82
Dosis agen radiocontrast
Iohexol, mL 100,11 ± 37,80 102,22 ± 40,43 0,37
Iodixanol, mL 6.11 ± 28,78 1,56 ± 10.43 0,32
Diatrizoate meglumine / natrium, mL 11,78 ± 20,48 17,33 ± 36,51 0.79
Total, mL 118.00 ± 35,20 121,11 ± 43,95 0,71

Sebuah Semua nilai plus-minus adalah mean ± SD.

Sekunder end-point
Tidak ada perbedaan yang diamati antara kelompok mengenai titik akhir
sekunder. Perubahan kreatinin serum, nitrogen urea serum, dan CrCl 48
jam setelah angiografi koroner adalah serupa antara kelompok. Data
disajikan pada Tabel 3.
oral tic NAC tidak memberikan manfaat apapun dibandingkan dengan
plasebo untuk mengurangi insiden CIN pada pasien dengan penyakit ginjal
kronis dan diabetes mellitus, yang populasi berisiko tinggi untuk
pengembangan CIN. Temuan kami konsisten dengan studi melaporkan
bahwa NAC tidak memberikan manfaat lebih hidrasi

untuk itu pencegahan dari CIN

Diskusi
Potensi NAC untuk mengurangi risiko CIN telah menjadi topik yang menarik
intens dan baru-baru ini, diwujudkan dengan jumlah uji klinis prospektif
tentang topik ini [9,1226]. Hal ini mungkin, sebagian, karena tidak adanya
metode farmakoterapi ajuvan efektif untuk komplikasi penting ini. Namun,
tampaknya mungkin bahwa potensi manfaat dari NAC, biaya rendah, dan
tidak adanya data yang cukup menunjukkan potensi bahaya juga telah
memberikan kontribusi untuk membuat NAC dianjurkan, paling tidak pada
pasien berisiko tinggi, sebelum demonstrasi definitif manfaat klinis yang
berarti pada kejadian CIN dan morbiditas dan mortalitas.
[12,13,15,17,20,22,23]. Selain itu, mendukung penelitian kami dan
memperluas studi oleh Coyle et al [26], Durham et al. [17], dan Gomes et al.
[9,24], yang mengevaluasi efektivitas NAC dalam pencegahan CIN pada
pasien diabetes. Mereka menyimpulkan bahwa NAC tidak memberikan
manfaat lebih protokol hidrasi agresif dalam populasi ini dan juga
menyarankan bahwa intervensi ini bahkan bisa berbahaya. Tapi, di sisi lain,
ada beberapa studi klinis melaporkan
temuan yang tidak berpadu dengan kita
[9,16,18,19,21,22,25]. Sebelumnya, analisis post-hoc dari subkelompok 75
pasien diabetes [21] menunjukkan bahwa NAC mungkin efektif mencegah CIN
pada pasien dengan diabetes mellitus tapi penelitian kami tidak
mengkonfirmasi temuan ini.

Dalam studi ini, kami mengevaluasi efektivitas NAC secara eksklusif pada Apa yang kita untuk membuat hasil yang saling bertentangan seperti itu? Fishbane et
pasien berisiko tinggi untuk pengembangan CIN. Temuan utama dari al. [39] dibandingkan studi positif dan negatif dan mencatat bahwa studi menunjukkan
penelitian ini adalah bahwa prophylac- yang tidak ada manfaat bagi NAC memiliki

Tabel 3: Dasar dan menengah akhir-poin setelah angiografi koroner Sebuah

kelompok NAC (n = 45) kelompok plasebo (n = 45 b) P nilai

Titik akhir utama

Kejadian CIN, n (%) 5 (11,1%) 6 (14,3%) 0,656
Sekunder titik akhir
Perubahan kreatinin serum, mg / dL - 0,016 ± 0,363 - 0,018 ± 0,467 0.975
Perubahan urea nitrogen serum, mg / dL - 1,73 ± 24,03 - 3.71 ± 24,26 0,703
Perubahan kreatinin, mL / menit 2,86 ± 8,84 3.78 ± 10.87 0.676

Sebuah Semua nilai plus-minus adalah mean ± SD. CIN, nefropati kontras-induced.
b Sementara 45 pasien yang terdaftar dalam setiap kelompok, kreatinin serum dan nitrogen urea pengukuran tidak tersedia untuk 3 pasien plasebo yang dipulangkan segera setelah
angiografi koroner dan tidak kembali untuk pengambilan sampel berikutnya darah (perbandingan, 45 pasien NAC vs pasien 42 plasebo).

Halaman 4 dari 6

(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)

Uji coba 2009, 10: 45
banyak insiden lebih rendah dari CIN pada kelompok plasebo dibandingkan
mereka penelitian yang menunjukkan NAC untuk menjadi bermanfaat (11,0%
dibandingkan dengan 24,8%). Hasil ini menunjukkan bahwa mungkin NAC hanya
bermanfaat bagi mereka di risiko tinggi CIN. Jadilah bahwa mungkin, dalam
penelitian ini kami tidak dapat menunjukkan manfaat yang dihasilkan dari
pemberian profilaksis NAC lisan dalam kelompok berisiko tinggi pasien dengan
diabetes mellitus dan insufisiensi ginjal kronis (berarti dasar kreatinin 1,74 mg /
dL).
Insiden CIN saat ini diperkirakan setinggi 40-50% di antara pasien dengan
diabetes mellitus dan sudah ada penyakit ginjal [6,9,16]. Dalam penelitian
ini, kejadian keseluruhan CIN adalah 12,6%, yang secara signifikan lebih
rendah dibandingkan laporan sebelumnya. Insiden rendah dari CIN dalam
penelitian kami mungkin memiliki beberapa alasan: (1) pasien kami
terhidrasi secara lisan oleh volume rata-rata 2267 ± 645 mL cairan selama
periode 12-jam sebelum prosedur diikuti dengan 1 L IV 0,9 salin normal
dimulai di laboratorium kateterisasi. Sebagai perbandingan, penelitian lain
melaporkan insiden yang lebih tinggi dari CIN, telah biasanya digunakan
dalam jumlah yang lebih rendah dari hidrasi [9,40,41], yang mungkin tidak
cukup untuk perlindungan maksimal dari nefrotoksisitas kontras. (2) Dosis
rata-rata agen kontras yang digunakan dalam penelitian kami adalah lebih
rendah dari penelitian lain.
keterbatasan
Beberapa keterbatasan harus diperhatikan. Protokol penelitian saat ini
dikecualikan pasien dengan sindrom koroner akut, yang memerlukan
intervensi koroner primer atau penyelamatan dalam pertama 12 jam dan
syok kardiogenik, dan karena itu efek dari NAC tidak dieksplorasi dalam
subset pasien tersebut. Ukuran sampel yang relatif kecil dari penelitian ini
panggilan untuk hati-hati menafsirkan hasil. ukuran sampel ini telah
ditentukan dari perhitungan daya berdasarkan temuan Tepel et al [11].
Mereka menemukan perbedaan 19% di tingkat CIN antara NAC dan
kelompok plasebo, yang lebih ekstrim daripada apa yang orang lain telah
dikutip dalam mendukung NAC. Keterbatasan potensi lain dari penelitian ini
adalah bahwa, meskipun tidak ada perbedaan yang signifikan antara
kelompok NAC dan kelompok plasebo sehubungan dengan jenis agen
kontras yang digunakan,
Kesimpulan
Temuan utama kami adalah bahwa NAC tidak memiliki keuntungan lebih dari
protokol hidrasi agresif pada pasien dengan diabetes mellitus dan insufisiensi
ginjal kronis yang menjalani angiografi koroner diagnostik. Atas dasar temuan
ini, kami percaya bahwa penggunaan NAC untuk mencegah CIN dalam hal ini
http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45
Populasi tidak harus didorong. Temuan kami mendukung bahwa
langkah-langkah yang direkomendasikan untuk mencegah CIN terus
menjadi hidrasi yang tepat, bahkan lebih besar dari rejimen standar untuk
hidrasi, dan penggunaan volume kecil kontras pada pasien dengan risiko
tinggi CIN menjalani angiografi koroner.
singkatan
CIN: nefropati kontras-induced; CKD: penyakit ginjal kronis; DM: diabetes
mellitus; NAC: N- asetilsistein.
kepentingan yang bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.
kontribusi penulis
MA bertanggung jawab untuk merancang percobaan, pengawasan
pelaksanaan sidang, dan menulis artikel. MS bertanggung jawab untuk
merancang percobaan dan penelitian angiografi. AA bertanggung jawab
untuk desain penelitian, pelaksanaan uji coba, pasien mengunjungi, pasien
tindak lanjut, dan menulis artikel. FM bertanggung jawab untuk konsultasi
epidemiologi, analisis statistik, dan menulis artikel. FE bertanggung jawab
untuk konsultasi epidemiologi dan analisis statistik.
Referensi
1. Hou SH, Bushinsky DA, Berharap JB, Cohen JJ, Harrington JT: Hospital diperoleh
insufisiensi ginjal: studi prospektif. Am J Med
1983, 74: 243-248.
2. Murphy SW, Barrett BJ, Parfrey PS: Kontras nefropati. J Am Soc Nephrol 2000, 11: 177-182.
3. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, Paul MD, Genge M, Withers J, Farid N, McManamon
PJ: Kontras bahan-diinduksi ure failsafe ginjal pada pasien dengan diabetes
mellitus, insufisiensi ginjal, atau keduanya. Sebuah studi terkontrol prospektif. N
Engl J Med 1989,
320: 143-149.
4. Kaya MW, Crecelius CA: Kejadian, faktor risiko, dan tentu saja klinis insufisiensi
ginjal akut setelah tion catheteriza- jantung pada pasien usia 70 tahun atau lebih
tua. Sebuah studi prospektif.
Arch Intern Med 1990, 150: 1237-1242.
5. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW: gagal ginjal akut setelah
intervensi koroner: kejadian, risiko tor, dan hubungan dengan kematian.
Am J Med 1997,
103: 368-375.
6. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, Gangas G, Lansky AJ, Kent KM, Pichard AD, Satler LF,
Leon MB: Implikasi prognostik lanjut ginjal fungsi kerusakan dalam waktu 48 jam
dari prosedur koroner tional intervensi pada pasien dengan insufisiensi ginjal
kronis pre-ada. J Am Coll Cardiol 2000, 36: 1542-1548.
7. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI: Pengaruh gagal ginjal akut pada kematian. Sebuah
analisis kohort. JAMA 1996, 275: 1489-1494
[h ttp: //jama.ama-assn.org/cgi/content/short/275/19/1489 ].
8. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger PB, Ting HH, Terbaik PJ, Singh M, Bell MR,
Barsness GW, Mathew V, et al .: Insiden dan pentingnya prognostik gagal ginjal akut
setelah perkutan intervensi nary coro-. Sirkulasi 2002, 105: 2259-2264.
9. Chen SL, Zhang J, Yei F, Zhu Z, Liu Z, Lin S, Chu J, Yan J, Zhang R, Kwan TW: hasil
klinis kontras-induced Mu nephropa- pada pasien yang menjalani perkutan tion
intervensi koroner: calon, multicenter, studi acak untuk menganalisis pengaruh
hidrasi dan asetilsistein. Int J Cardiol
2008, 126: 407-413.
10. Solomon R, Deray G: Bagaimana mencegah kontras-induced ropathy neph- dan
mengelola pasien risiko: tions recommenda- praktis. Ginjal Int Suppl 2006: S51-53.
Halaman 5 dari 6
(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Uji coba 2009, 10: 45
11. Tepel M, Giet M van der, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W: pencegahan
radiografi kontras-agent-induced
pengurangan fungsi ginjal oleh asetilsistein. N Engl J Med
2000, 343: 180-184.
12. Efrati S, Dishy V, Averbukh M, Blatt A, Krakover R, Weisgarten J, Morrow JD, Stein MC, Golik
A: Pengaruh N-acetylcysteine ​pada fungsi ginjal, oksida nitrat, dan stres oksidatif
setelah raphy angiog-. ginjal Int 2003, 64: 2182-2187.
13. Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, Elia PP, Golia B, Riviezzo G, Lep- bijih S, Librera M,
Villari B, Kolombo A, Ricciardelli B: sistein acetyl dan kontras agen-terkait
nefrotoksisitas. J Am Coll Cardiol 2002, 40: 298-303.
14. Recio-Walikota A, Chaparro M, Prado B, Cozar R, Mendez saya, Banerjee
D, Kaski JC, Cubero J, Cruz JM: Efek reno-pelindung dari hidrasi dengan natrium
bikarbonat ditambah N-acetylcysteine ​pada pasien yang menjalani intervensi
koroner perkutan darurat: Studi RENO.
J Am Coll Cardiol 2007,
49: 1283-1288.
15. Carbonell N, Blasco M, Sanjuan R, Perez-Sancho E, Sanchis J, Insa L, Bodi V, Nunez J,
Garcia-Ramon R, Miguel A: sistein intravena N-acetyl untuk mencegah nefropati
kontras-induced: uji coba secara acak. Int J Cardiol 2007, 115: 57-62.
16. Baker CS, Wragg A, Kumar S, De Palma R, Baker LR, Ksatria CJ: SEBUAH
protokol yang cepat untuk pencegahan disfungsi ginjal kontras-induced: studi
RAPPID. J Am Coll Cardiol 2003,
41: 2114-2118.
17. Durham JD, Caputo C, Dokko J, Zaharakis T, Pahlavan M, Keltz J, Dutka P, Marzo K,
Maesaka JK, Fishbane S: Sebuah uji coba secara acak dipimpin
kontrol-N-acetylcysteine ​untuk mencegah kontras Mu nephropa- di angiografi
jantung. ginjal Int 2002, 62: 2202-2207.
18. Diaz-Sandoval LJ, Kosowsky BD, Losordo DW: asetilsistein untuk
cedera Mencegah terkait angiography ginjal jaringan (sidang APART). Am J Cardiol 2002,
89: 356-358.
19. Shyu KG, Cheng JJ, Kuan P: Acetylcysteine ​melindungi terhadap kerusakan ginjal
akut pada pasien dengan fungsi ginjal normal menjalani prosedur koroner.
J Am Coll Cardiol 2002,
40: 1383-1388.
20. Goldenberg saya, Shechter M, Matetzky S, Jonas M, Adam M, Pres H, Elian
D, Agranat O, Schwammenthal E, Guetta V: acetylcysteine ​oral sebagai tambahan
untuk hidrasi garam untuk pencegahan nefropati diinduksi contrast- berikut
angiografi koroner. Sebuah terkontrol secara acak percobaan dan review dari K
arakteristik harafiah saat ini. Eur Hati J 2004, 25: 212-218.
21. Kay J, Chow WH, Chan TM, Lo SK, Kwok OH, Yip A, Fan K, Lee CH, Lam WF: Asetilsistein
untuk pencegahan kerusakan akut fungsi ginjal berikut angiografi koroner elektif
dan intervensi: a percobaan terkontrol acak. JAMA 2003,
289: 553-558.
22. Seyon RA, Jensen LA, Ferguson IA, Williams RG: Khasiat tylcysteine ​N-ACE dan
hidrasi dibandingkan dengan plasebo dan hidrasi dalam mengurangi disfungsi
ginjal kontras-induced pada pasien yang menjalani angiografi koroner dengan atau
tanpa concomi- tant perkutan intervensi koroner. jantung Paru 2007,
36: 195-204.
23. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB: Peran N-acetylcysteine ​dalam pencegahan
nefrotoksisitas kontras-induced. Cardiovasc Intervent Radiol 2006, 29: 344-347.
24. Gomes VO, Poli de Figueredo CE, Caramori P, Lasevitch R, Bodanese LC, Araujo A, Roedel
AP, Caramori AP, Brito FS Jr, Bezerra HG, et al .: N-acetylcysteine ​tidak mencegah
kontras diinduksi ropathy neph- setelah kateterisasi jantung dengan rendah
osmolalitas kontras media ionik: percobaan klinis multisenter.
Jantung 2005, 91: 774-778.
25. Marenzi G, Assanelli E, Marana saya, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, De Metrio M, Galli S,
Fabbiocchi F, Montorsi P, et al .: sistein N-acetyl dan nefropati kontras-induced di
oplasty angi- primer. N Engl J Med 2006, 354: 2773-2782.
26. Coyle LC, Rodriguez A, JESCHKE RE, Simon-Lee A, Abbott KC, Taylor AJ: Acetylcysteine
​Dalam Diabetes (AID): penelitian secara acak dari acetylcysteine ​untuk pencegahan
nefropati kontras pada penderita diabetes. Am Hati J 2006, 151: 1032.e9-1032.e12.
27. Nallamothu BK, Shojania KG, Saint S, Hofer TP, Humes HD, Moscucci
M, Bates ER: Apakah acetylcysteine ​efektif dalam mencegah nefropati terkait
contrast-? Sebuah meta-analisis. Am J Med 2004,
117: 938-947.
http://www.trialsjournal.com/content/10/1/45
28. Isenbarger DW, Kent SM, O'Malley PG: Meta-analisis dari uji klinis omized rand- pada
kegunaan acetylcysteine ​untuk pencegahan nefropati kontras.
Am J Cardiol 2003,
92: 1454-1458.
29. Birck R, Krzossok S, Markowetz F, Schnulle P, Woude FJ van der, Braun C: Asetilsistein
untuk pencegahan kontras Mu nephropa-: meta-analisis. Lanset 2003, 362: 598-603.
30. Bagshaw SM, Ghali WA: Asetilsistein untuk pencegahan con-
nefropati trast-diinduksi setelah angiografi intravaskular: review sistematis dan
meta-analisis. BMC Med 2004, 2: 38.
31. Kshirsagar AV, Poole C, Mottl A, Shoham D, Franceschini N, Tudor
G, Agrawal M, Denu-Ciocca C, Magnus Ohman E, Finn WF: tylcysteine ​N-ACE untuk
pencegahan nefropati radiocontrast diinduksi: meta-analisis prospektif als tri
dikendalikan. J Am Soc Nephrol 2004, 15: 761-769.
32. Pannu N, Manns B, Lee H, Tonelli M: review sistematis dari
dampak dari N-acetylcysteine ​pada nefropati kontras. ginjal Int 2004, 65: 1366-1374.
33. Liu R, Nair D, Ix J, Moore DH, Bent S: N-acetylcysteine ​untuk
pencegahan nefropati kontras-induced. Sebuah tinjauan sistematis dan
meta-analisis. J Gen Intern Med 2005, 20: 193-200.
34. Duong MH, MacKenzie TA, Malenka DJ: N-acetylcysteine ​proph-
ylaxis secara signifikan mengurangi risiko nefropati radiocontrast-induced:
meta-analisis yang komprehensif. Kateter cardio Vasc Interv 2005, 64: 471-479.
35. Zagler A, Azadpour M, Mercado C, Hennekens CH: N-acetyl
sistein dan nefropati kontras-induced: meta-analisis dari 13 percobaan acak. Am Hati
J 2006, 151: 140-145.
36. Gonzales DA, Norsworthy KJ, SJ Kern, Bank S, Sieving PC, Star RA, Natanson C, Danner RL: Sebuah
meta-analisis dari N-acetylcysteine ​di nefrotoksisitas kontras-induced: tanpa
pengawasan clustering untuk menyelesaikan heterogenitas. BMC Med 2007, 5: 32.
37. Kelly AM, Dwamena B, Cronin P, Bernstein SJ, Carlos RC: meta
Analisis: efektivitas obat untuk mencegah contrast- nefropati diinduksi. Ann Intern
Med 2008, 148: 284-294 [h ttp: //
w ww.annals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18283206 ].
38. Cockcroft DW, Gault MH: Prediksi clearance kreatinin
dari kreatinin serum. nefron 1976, 16: 31-41.
39. Fishbane S, Durham JH, Marzo K, Rudnick M: N-acetylcysteine ​dalam pencegahan
nefropati radiocontrast-diinduksi. J Am Soc Nephrol 2004, 15: 251-260.
40. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ:
efek nefrotoksik pada pasien berisiko tinggi menjalani raphy angiog-. N Engl J Med 2003,
348: 491-499.
41. Tumlin JA, Wang A, Murray PT, Mathur VS: fenoldopam mesylate
blok pengurangan aliran plasma ginjal setelah infus dye radiocontrast: uji coba
percontohan dalam pencegahan kontras ropathy neph-. Am Hati J 2002, 143: 894-903.
42. Rashid ST, Salman M, Myint F, Baker DM, Agarwal S, Sweny P, Hamil- ton G: Pencegahan
nefropati kontras-induced pada pasien lar vascu- menjalani angiografi: a percobaan
terkontrol acak dari intravena N-acetylcysteine.
J Vasc Surg
2004, 40: 1136-1141.
mempublikasikan dengan bio Med Pusat dan setiap ilmuwan
dapat membaca bebas kerja Anda biaya
"BioMed Central akan menjadi perkembangan yang paling signifikan untuk
menyebarluaskan hasil penelitian biomedis dalam hidup kita."
Sir Paul Nurse, Cancer Research UK
makalah penelitian Anda akan: tersedia secara gratis untuk seluruh rekan
komunitas biomedis Ulasan dan diterbitkan segera setelah penerimaan dikutip
dalam PubMed dan diarsipkan di PubMed Anda Central - Anda tetap hak cipta
Mengirimkan naskah Anda di sini: bio Med pusat
http://www.biomedcentral.com/info/publishing_adv.asp
Halaman 6 dari 6
(Nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)