DOI: 10.
21451 / 1984-3143-AR1006
Prosiding Pertemuan Ilmiah Tahunan ke-33 Asosiasi Transfer Embrio Eropa (AETE); Bath, Inggris, 8 dan 9 September 2017.
Infeksi uterus postpartum dan endometritis pada sapi perah
Iain Martin Sheldon 1, Sian E Owens
Sekolah Kedokteran Universitas Swansea, Swansea, SA2 8PP, Inggris Raya.
Abstrak
Setelah proses kelahiran, uterus involusi,
regenerasi endometrium, kembalinya aktivitas siklik ovarium, dan kontrol
bakteri patogen dalam uterus diperlukan sebelum sapi kemungkinan
untuk hamil lagi. Namun, bakteri patogen sering menyebabkan penyakit
rahim pada sapi perah modern, yang menyebabkan penurunan
produktivitas dan penurunan kesuburan. Ulasan ini bertujuan untuk
memberikan gambaran umum tentang infeksi dan penyakit rahim
postpartum pada sapi perah. Metritis dan endometritis adalah kondisi
klinis utama pascapersalinan; meskipun, endometritis subklinis adalah
masalah yang muncul. Penyakit rahim postpartum dikaitkan dengan
isolasi Escherichia coli, Trueperella pyogenes, dan bakteri patogen
anaerob. Penginderaan bakteri atau molekul yang berhubungan dengan
patogen, seperti lipopolysaccharide, dihasilkan oleh sistem imun
bawaan
radang tanggapan. Endometrium
peradangan termasuk peningkatan ekspresi
komplemen, calgranulins, interleukin dan protein fase akut, serta
kemotaksis neutrofil dan makrofag ke lokasi infeksi. Penyakit rahim juga
ditandai oleh kerusakan jaringan,
termasuk
sitolisis endometrium yang disebabkan oleh sitolysin yang bergantung
pada kolesterol, pyolysin. Respons terhadap patogen sangat mahal, dan
menipisnya nutrisi seluler kunci, glukosa atau glutamin, merusak respons
inflamasi oleh jaringan endometrium. Untuk intensifikasi berkelanjutan
dari industri susu selama 50 tahun ke depan, sangat penting untuk
memahami mengapa sapi-sapi dengan susu tinggi sangat rentan
terhadap patologi uterus dan mengembangkan cara-cara baru untuk
mencegah penyakit rahim.
Kata kunci: sapi, imunitas, infertilitas, metritis, ovarium, uterus.
pengantar
Infeksi bakteri endometrium yang menyebabkan penyakit
rahim umum terjadi pada sapi perah modern setelah proses nifas, dan distosia, operasi caesar, dan retensi plasenta (Hussain et al., 1990; Alat
menyebabkan penurunan produktivitas dan subfertilitas (Sheldon et al., 2009).
pengupas et al.,
Meningkatnya kejadian metritis postpartum dan endometritis selama 50
tahun terakhir telah menghasilkan minat untuk lebih memahami
karakteristik penyakit dan dampak penyakit pada kesehatan hewan. Ada
juga peningkatan paralel dalam pemahaman tentang mekanisme yang
mendasari penyakit rahim pada sapi perah. Di sini kami memberikan
ikhtisar infeksi rahim postpartum dan penyakit pada sapi perah.
_________________________________________
1 Penulis yang sesuai: imsheldon@swansea.ac.uk Telepon: +44
(1792) 60-2709 Diterima: 18 April 2017 Diterima: 7 Juli 2017
Definisi penyakit rahim
Definisi berbagai penyakit rahim dalam literatur bervariasi
hingga 2006, ketika serangkaian definisi dirumuskan, dengan
konsensus di antara sekitar 20 pakar internasional dan wasit sebelum
publikasi (Sheldon et al., 2006). Definisi awal sekarang banyak
digunakan, seperti yang ditetapkan pada 2006 atau dengan modifikasi
kecil (Sheldon et al., 2009; de Boer
et al., 2014).
Dua kondisi klinis utama pascapersalinan adalah metritis dan
endometritis. Metritis paling umum terjadi dalam 10 hari masa nifas, dan
ditandai oleh rahim yang membesar yang mengandung cairan
merah-coklat encer hingga keluar cairan uterus purulen berwarna putih
kekuningan, yang sering memiliki bau janin. Tingkat keparahan metritis
dikategorikan oleh tanda-tanda kesehatan hewan, dari penyakit ringan
hingga toksaemia. Insiden metritis bervariasi antara breed, negara dan
kawanan, tetapi dalam studi catatan dari 97.318 sapi di AS, kejadian
laktasi metritis,
termasuk dipertahankan
plasenta, adalah 21% (Zwald et al., 2004). Endometritis klinis
didefinisikan sebagai adanya cairan purulen yang terdeteksi di vagina
21 hari atau lebih post partum, atau discharge mukopurulen yang
terdeteksi dalam vagina setelah 26 hari post partum. Insiden
endometritis klinis adalah sekitar 10 hingga 20%, dengan variasi antara
breed, negara dan kawanan; sebuah studi khas melaporkan bahwa
16,9% dari 1.865 sapi terkena di Kanada (LeBlanc et al., 2002). Salah
satu penentu kemungkinan penyakit rahim adalah kejadian faktor risiko.
Faktor-faktor risiko ini dapat dibagi menjadi faktor-faktor yang
berhubungan dengan kerusakan rahim, stres metabolisme, atau defisit
dalam kebersihan. Menariknya, yang terakhir adalah yang paling tidak
penting dalam mayoritas model epidemiologis yang mengukur faktor
risiko untuk penyakit rahim (Dubuc). et al., 2010; Potter et al., 2010;
Sheldon, 2014). Faktor risiko yang paling sering dikaitkan dengan infeksi
rahim adalah faktor-faktor itu
kemungkinan menyebabkan beberapa trauma pada
endometrium, termasuk kelahiran mati, kembar, jantan dan sapi betina,
1994; Dubuc et al., 2010; Potter et al., 2010). Diagnosis metritis dan
endometritis klinis harus mencakup pemeriksaan isi saluran genital
wanita dengan spekulum atau penyisipan tangan yang bersarung
bersih ke dalam vagina (Sheldon, 2004; Sheldon et al., 2006; de Boer et
al.,
2014). Sementara agak invasif, pemeriksaan vagina dilakukan
sedikit risiko lanjut mikroba
kontaminasi rahim pada susu postpartum
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
ternak (Sheldon et al., 2002a). Pemeriksaan manual vagina juga
memfasilitasi pengumpulan cairan dari vagina untuk mengevaluasi
keberadaan dan bau nanah, yang dapat digunakan untuk menilai tingkat
keparahan penyakit dan memprediksi kemungkinan keberhasilan
pengobatan (Sheldon). et al., 2006). Pemeriksaan vagina juga
memungkinkan operator untuk mendeteksi kerusakan pada dinding vagina
dan leher rahim, indikasi cedera kebidanan, vaginitis, dan servisitis.
Namun, seperti halnya dengan pemeriksaan klinis, evaluasi penyakit
rahim adalah subyektif dan ada variasi antar dan intra-operator
(Sannmann dan Heuwieser, 2015).
Tidak adanya nanah di saluran genital postpartum tidak
berarti bahwa saluran tersebut normal. Pentingnya endometritis
subklinis telah muncul selama 15 tahun terakhir, dengan kesadaran
bahwa bukti sitologis peradangan pada endometrium dikaitkan dengan
berkurangnya kesuburan (Kasimanickam). et al.,
2004; Gilbert et al., 2005). Penyebab endometritis subklinis belum jelas,
dan mungkin termasuk menyelesaikan bakteri
infeksi, kekebalan-patologi tanpa
bakteri patogen, atau bahkan penyimpangan regenerasi dan perbaikan
jaringan postpartum. Endometritis subklinis ditandai oleh peradangan
pada endometrium yang menghasilkan penurunan kinerja reproduksi
yang signifikan tanpa adanya tanda-tanda endometritis klinis. Penyakit
subklinis didefinisikan oleh proporsi neutrofil polimorfonuklear (PMN)
yang melebihi ambang batas yang ditentukan operator, biasanya
sekitar 5% sel dalam sampel dikumpulkan dengan menyiram lumen
uterus atau dengan cytobrush endometrium, tanpa adanya endometritis
klinis, sekitar 35 hingga 40 hari. post partum (Sheldon et al., 2006; de
Boer et al., 2014). Pyometra ditandai oleh akumulasi bahan purulen atau
mukopurulen dalam lumen uterus dan distensi uterus, di hadapan
serviks tertutup dan korpus luteum aktif. Pyometra postpartum jarang
terjadi, dengan tingkat kejadian kurang dari 2%, dan diperkirakan
disebabkan oleh pertumbuhan bakteri patogen dalam lumen uterus
setelah pembentukan corpus luteum pertama (Noakes et al.,
1990). Meskipun ada penutupan fungsional serviks, lumen tidak selalu
sepenuhnya tersumbat dan nanah kadang-kadang keluar melalui
serviks ke dalam lumen vagina. Pyometra secara sonografis ditandai
dengan cairan echodensitas campuran dalam lumen uterus dengan
distensi uterus, dan corpus luteum dalam ovarium (Sheldon et al., 2006).
Periode postpartum
Penyakit rahim mencerminkan gangguan pada periode
postpartum normal, yang biasanya berlangsung sekitar 40 hari, dan
didefinisikan sebagai waktu antara proses kelahiran dan penyelesaian
involusi uterus (Sheldon, 2004). Setelah nifas,
empat peristiwa bersamaan perlu
diselesaikan sebelum sapi cenderung dapat hamil lagi:
uterus involusi, regenerasi itu
endometrium, kembalinya aktivitas siklik ovarium, dan kontrol bakteri konsentrasi FSH plasma, dengan peningkatan konsentrasi FSH
patogen di dalam rahim (Sheldon, 2004; Sheldon et al., 2006). Kegagalan berikutnya yang berulang setiap 7 hingga 10 hari (Crowe et al.,
untuk melawan pertumbuhan mikroba patogen di endometrium
umumnya menyebabkan penyakit rahim.
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
Involusi uterus
Involusi adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan pengurangan fisik dalam ukuran rahim dan serviks
setelah proses nifas. Involusi diduga didorong oleh kontraksi otot rahim,
pergantian matriks ekstraseluler, nekrosis dan peluruhan karuncus
uterus, dan regenerasi endometrium (Gier dan Marion,
1968). Seringkali sulit untuk memasukkan tangan melalui serviks 24 jam
setelah nifas, dan ia hanya menerima dua jari dengan 96 jam postpartum.
Sekitar 2 minggu setelah melahirkan, seluruh saluran genital teraba per
rektum pada hewan normal; walaupun, tanduk yang sebelumnya terukir
masih dapat diidentifikasi karena lebih lebar dan lebih panjang dari tanduk
yang sebelumnya tidak terpecah, dan perbedaan ini terbukti hingga 4
minggu pascapersalinan (Okano dan Tomizuka, 1987; Tian dan Noakes,
1991b; Risco et al.,
1994). Sejalan dengan perubahan dimensi, berat uterus menurun dari
sekitar 9 kg pada saat melahirkan menjadi 1 kg pada 30 hari postpartum
(Gier dan Marion, 1968).
Involusi uterus dapat dipantau dengan estimasi berulang
ukuran uterus, menggunakan palpasi transrektal atau ultrasonografi
transrektal (Okano dan Tomizuka, 1987; Sheldon et al., 2000,
2003). Perlu dicatat bahwa dimensi yang diperkirakan oleh palpasi
transrektal seringkali sekitar 1 sampai 2 cm lebih besar dari pengukuran
ultrasonografi; mungkin karena operator memasukkan ketebalan dinding
rektal saat menggunakan palpasi transrektal. Perubahan diameter
tanduk uterus hampir terjadi
tak terlihat oleh 4 minggu
pascapersalinan, dan mungkin selesai 6 minggu. Di dalam literatur,
waktu untuk penyelesaian uterus
involusi sering dilaporkan, tetapi titik akhir ini sulit diperkirakan dalam
praktik klinis. Di sisi lain, faktor-faktor yang menunda involusi uterus
penting karena penyelesaian involusi dikaitkan dengan kesuburan
(Fonseca et al., 1983). Faktor-faktor yang menunda involusi termasuk
distosia, hipokalsemia, retensi plasenta, metritis, dan endometritis.
Regenerasi endometrium
Epitel endometrium sering rusak selama proses kelahiran,
jaringan karungular mengelupas sebagai bagian dari proses fisiologis
masa nifas, dan ada banyak renovasi jaringan selama periode
postpartum (Gier dan Marion, 1968; Wagner dan Hansel, 1969; Tian
dan Noakes, 1991a). Diperkirakan bahwa endometrium membutuhkan
waktu 3 hingga 4 minggu untuk sepenuhnya memulihkan arsitektur
jaringan normal, dan diasumsikan bahwa endometrium normal penting
untuk kesuburan.
Kembalinya aktivitas siklik ovarium
Dalam beberapa hari masa nifas, konsentrasi hormon steroid
yang bersirkulasi menurun ke nilai basal, dan ada peningkatan
1998; Duffy et al., 2000). Folikel dominan postpartum pertama, dengan
diameter> 8 mm, biasanya
623
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
dipilih sekitar 10 hari setelah nifas. Folikel dominan ini dapat mengalami
ovulasi untuk membentuk postpartum corpus luteum pertama, folikel
dominan dapat mengalami atresia dengan kemunculan folikel dominan
kedua berikutnya, atau dapat secara tidak normal bertahan sebagai
kista ovarium (Savio). et al., 1990; Stagg et al., 1995; Beam and Butler,
1997). Nasib folikel dominan postpartum pertama tergantung pada
frekuensi denyut LH, dan kegagalan ovulasi biasanya merupakan
konsekuensi dari frekuensi denyut LH yang tidak memadai dan
berkurangnya estradiol folikel ovarium (Beam and Butler, 1999; Duffy et
al., 2000; Cheong et al., 2016). Pada sapi perah, stres metabolik - paling
sering keseimbangan energi negatif - adalah penyebab utama
penurunan frekuensi denyut LH, meskipun sejumlah faktor lain dapat
memengaruhi aktivitas siklik ovarium (Cheong). et al., 2016).
Mikroba yang menyebabkan penyakit rahim
Penyakit rahim postpartum dikaitkan dengan isolasi bakteri
patogen, khususnya
Escherichia coli, Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Prevotella
dan Bacteroides ( Elliott et al.,
1968; Grifon et al., 1974; Huszenicza et al., 1991; Noakes et al., 1991).
Memang, T. pyogenes, F.
necrophorum dan Prevotella bertindak secara sinergis untuk
meningkatkan kemungkinan dan tingkat keparahan endometritis (Ruder et
al., 1981; Olson et al., 1984). Studi yang lebih baru menggunakan kultur
aerobik dan anaerobik mengkonfirmasi pentingnya E. coli, T. pyogenes dan sangat terkontaminasi dengan bakteri, vulva, vagina dan leher rahim
bakteri anaerob (Dohmen et al., 2000; Sheldon et al., 2002b; Williams et
al., 2005; Westermann et al., 2010). Novel patogen endometrium E. coli telah
proses kelahiran (Gbr. 1). Apakah flora yang ada di vagina atau pH
diisolasi dari hewan dengan penyakit rahim (Sheldon et al., 2010); dan,
T. pyogenes dikaitkan dengan keparahan patologi endometrium dan
penyakit klinis (Bonnett et al., 1991; Westermann et al., 2010). Tautan
antara
T. pyogenes dan penyakit dapat dijelaskan oleh orang yang tergantung
kolesterol cytolysin pyolysin (PLO)
disekresikan oleh T. pyogenes, yang menyebabkan sitolisis terutama sel
stroma endometrium (Amos et al.,
2014; Preta et al., 2015). Peran dari E. coli dan T. pyogenes disorot
dengan menanamkan E. coli dan T. pyogenes ke dalam rahim sapi
naif untuk membuat model hewan endometritis (Ayliffe dan Noakes,
1982; Amos et al.,
2014). Selain itu, vaksin yang mengandung komponen
E. coli, F. necrophorum dan / atau T. pyogenes melindungi hewan dari
penyakit rahim postpartum (Nolte et al.,
2001; Machado et al., 2014). Namun, teknik metagenomics telah
menemukan hubungan antara penyakit rahim dan bakteri yang tidak
mudah dibiakkan dengan teknik standar (Machado et al., 2012; Santos
dan Bicalho, 2012; Peng et al., 2013; Knudsen et al., 2015; Wagener et al., 2015).
Lamkanfi dan Dixit, 2014). Reseptor mirip-mengikat komponen bakteri,
Sementara beberapa penelitian menemukan
E. coli, T. pyogenes dan bakteri anaerob yang diharapkan, yang lain
melaporkan temuan Bacteroidetes dan Firmicutes.
Sana tetap ada celah dalam memahami bagaimana
Bakteri yang “tidak dapat dikultur” berkontribusi terhadap patogenesis penyakit
rahim. Temuan yang konsisten di antara kebanyakan studi mikrobiologi adalah
bahwa bakteri anaerob lebih banyak terdapat pada endometrium yang sakit
daripada pada yang sehat.
624
uteri. Mungkin ini tidak mengejutkan karena endometrium adalah
lingkungan mikroaerofilik, dengan kerusakan jaringan kemungkinan
mengurangi tekanan oksigen lebih lanjut. Secara bersama-sama
buktinya adalah itu E. coli, T. pyogenes dan bakteri anaerob mungkin
merupakan patogen utama yang menyebabkan tanda-tanda klinis
penyakit uterus postpartum (Gbr. 1). Satu catatan kehati-hatian tentang
pemahaman kita tentang mikroba di endometrium adalah bahwa bukti
terbaru menentang pandangan tradisional bahwa rahim steril di luar
periode postpartum. Ada bukti dari studi menggunakan probe
fluorescent untuk bakteri dan dari sekuensing gen RNA ribosom 16S,
bahwa ada mikrobioma yang jarang di dalam rahim, bahkan selama
kehamilan (Karstrup et al., 2017; Moore et al., 2017). Bakteri termasuk Trueperella,
Fusobacteria dan Prevotella
spesies, tetapi kelimpahan bakteri ini adalah sebagian kecil dari yang
ada pada hewan dengan penyakit rahim postpartum. Sementara bakteri
postpartum uterine juga dapat berasal dari vagina, kulit dan lingkungan,
ada kemungkinan bahwa bakteri patogen hadir di dalam rahim sebelum
proses nifas tumbuh dan menyebabkan patologi setelah proses nifas.
Tuan rumah pertahanan terhadap infeksi rahim
Host memiliki serangkaian pertahanan terhadap kontaminasi
mikroba uterus dan infeksi endometrium. Sementara lingkungan hewan
memberikan hambatan anatomi untuk infeksi menaik, kecuali selama
vagina mungkin juga bersaing dengan patogen untuk membatasi
penyakit adalah masalah yang diperdebatkan. Namun, ada berbagai
peptida antimikroba, glikoprotein dan lendir di vagina, serviks dan
uterus, yang melawan kontaminasi bakteri dan menahan pertumbuhan
bakteri (Davies). et al., 2008; Chapwanya
et al., 2013; Kasimanickam et al., 2014). Tentu saja, invasi mikroba pada
alat kelamin wanita
sistem tidak diperhatikan. Kekebalan adaptif
tanggapan jelas, dengan peningkatan kelimpahan antibodi (Dhaliwal et al., 2001);
yang, sepaham dengan kemampuan untuk melakukan vaksinasi terhadap
patogen uterus (Nolte
et al., 2001; Machado et al., 2014). Kemajuan terbaru dalam pengetahuan
telah tentang peran imunitas bawaan dalam saluran genital wanita (Gbr.
1). Kekebalan bawaan tergantung pada pengikatan pola molekul
patogen terkait dari mikroba ke reseptor pengenalan pola dalam sel
inang. Ada sejumlah reseptor pengenalan pola yang ditemukan di
membran plasma atau sitoplasma sel hematopoietik mamalia. Dua
keluarga reseptor pengenalan pola yang paling banyak diselidiki adalah
reseptor dan komponen dari inflammasome (Moresco) et al., 2011;
seperti lipopolisakarida, lipopeptida dan nukleotida, yang mengarah
pada produksi mediator inflamasi;
biasanya interleukin (IL) -6 dan IL-8.
Demikian pula, molekul yang berhubungan dengan patogen yang
mencapai kompartemen intraseluler mengaktifkan peradangan. Namun,
peradangan juga dapat diaktifkan oleh a
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.

berbagai gangguan sel umum, termasuk fluks ion yang terkait dengan
racun pembentuk pori yang disekresikan oleh bakteri. Aktivasi
inflammasom biasanya mengarah pada pembelahan pro-IL-1β dan
sekresi bentuk dewasa IL-1β (Lamkanfi dan Dixit, 2014). Sistem
reseptor seperti Toll hadir dan aktif dalam sel-sel endometrium, baik
epitel dan stroma, serta dalam sel hematopoietik sapi (Herath).
et al., 2006; Cronin et al., 2012, 2016; Tukang bubut et al.,
2014). Namun, sel endometrium mengeluarkan sedikit protein IL-1β,
dan aktivitas inflammasom mungkin lebih penting dalam sel
hematopoietik.
Sistem imun bawaan memberikan respons non spesifik dan
cepat terhadap patogen dan kerusakan. Namun,
berlebihan peradangan mengarah untuk
imunopatologi atau syok septik, dan imunitas bawaan dikalibrasi dengan
hati-hati. Serangkaian pemeriksaan dan keseimbangan dilakukan untuk
skala peradangan untuk memenuhi tingkat ancaman mikroba, dan untuk
membatasi peradangan ketika infeksi dibersihkan (Blander dan Sander,
2012). Salah satu contoh dalam endometrium sapi, adalah peran
STAT3 untuk mengatur sekresi IL-6 dan IL-8 dalam sel stroma (Cronin et
al., 2016). Contoh lain adalah sekresi apikal IL-6 dan IL-8 dari sel epitel
endometrium sapi,
menuju penyerbuan
patogen dalam lumen uterus dan menjauh dari sel stroma yang
mendasarinya (Healy et al., 2015). Di luar pengenalan mikroba, salah
satu ciri infeksi adalah kerusakan jaringan, yang pada endometrium
sering disebabkan oleh sekresi piolysin oleh
kompartemen (Kono dan Rock, 2008). Beberapa reseptor pengenalan
pola, terutama dalam sel hematopoietik, merasakan pola molekul yang
berhubungan dengan kerusakan, yang mengarah ke respon inflamasi.
Sel-sel jaringan endometrium yang rusak, dengan LPS, menghasilkan
pola-pola molekuler terkait kerusakan, IL-1α, yang normalnya disimpan
dalam sitoplasma sel-sel sehat (Healy). et al., 2014). Selanjutnya, sel-sel
stroma endometrium mengekspresikan reseptor untuk IL-1 dan
menghasilkan respon inflamasi terhadap IL-1α, termasuk sekresi lebih
banyak IL-6 (Healy et al.,
2014).
Imunitas bawaan adalah sistem purba evolusioner sehingga
tidak mengherankan bahwa sistem ini terintegrasi dengan jalur
homeostatis dan metabolisme seluler lainnya (Kotas dan Medzhitov,
2015). Sapi perah mengalami stres metabolik setelah nifas, dengan
berkurangnya konsentrasi nutrisi dan perubahan hormon metabolik,
termasuk berkurangnya glukosa, glutamin, dan faktor pertumbuhan
seperti insulin 1 (Chagas) et al., 2007; Kerestes et al., 2009).
Keseimbangan energi negatif dapat mengganggu respon inflamasi dan
pembersihan bakteri dari endometrium, yang mengarah ke endometritis
kronis (Esposito). et al., 2014). Tentu saja, respons terhadap
molekul-molekul patogen secara energi mahal in vivo dan in vitro ( Tukang
bubut et al., 2016; Kvidera et al., 2017). Contoh yang mencolok adalah
bahwa hewan menggunakan> 1 kg glukosa dalam 12 jam pertama
setelah tantangan dengan LPS (Kvidera et al., 2017). Selain itu,
menipisnya nutrisi seluler kunci, glukosa atau glutamin, mengurangi
respons inflamasi oleh jaringan endometrium in vitro

T. pyogenes ( Amos et al., 2014; Preta et al., 2015). Sel-sel yang rusak (Tukang bubut et al., 2016; Noleto et al., 2017). Jika stres metabolik
melepaskan pola-pola molekul yang berhubungan dengan kerusakan, mengganggu kemampuan hewan untuk merespons patogen dengan
seperti molekul-molekul nuklir dan sitoplasma yang biasanya tidak dijumpai cukup, ini dapat mengakibatkan infeksi dan peradangan kronis yang
dalam ekstra-seluler persisten.

Gambar 1. Garis besar skema faktor yang berkontribusi terhadap kesehatan rahim postpartum. Setelah proses kelahiran, hambatan anatomi vulva,
vagina dan serviks dilanggar, memasukkan bakteri ke dalam rahim, termasuk patogen, bersama dengan bakteri yang membentuk mikrobioma
uterus. Namun, faktor jaringan seperti lendir, glikoprotein, pH saluran genital, dan peptida antimikroba membantu melawan invasi bakteri. Jika
bakteri atau molekul patogennya, seperti lipopolysaccharide (LPS), diindera oleh sistem imun bawaan atau adaptif maka timbul respons inflamasi,
termasuk peningkatan ekspresi komplemen, calgranulin dan protein fase akut, dan kemotaksis neutrofil dan makrofag ke tempat infeksi. Seperti
halnya peradangan, penyakit rahim ditandai dengan kerusakan jaringan,

Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017 625

 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
Dampak penyakit rahim pada kesehatan hewan dan
kesuburan
Penyakit rahim klinis memiliki dampak yang nyata pada
kesehatan reproduksi pada sapi, menyebabkan subfertilitas dan infertilitas.
Dalam meta-analisis catatan dari lebih dari
10.000 hewan, ada bukti bahwa metritis postpartum menyebabkan
subfertilitas dengan meningkatkan waktu untuk inseminasi pertama
sebesar 7,2 hari, mengurangi tingkat konsepsi menjadi inseminasi pertama
sebesar 20%, dan meningkatkan interval melahirkan hingga 18,6 hari
(Fourichon) et al.,
2000). Demikian pula, endometritis klinis meningkatkan interval
inseminasi pertama selama 11 hari, dan menunda konsepsi selama 32
hari, dibandingkan dengan hewan yang tidak memiliki endometritis
(Borsberry dan Dobson, 1989). Meskipun kurang umum daripada
subfertilitas, penyakit rahim juga menyebabkan infertilitas. Sapi dengan
endometritis klinis antara 20 dan 33 hari post partum 1,7 kali lebih
mungkin dimusnahkan karena kegagalan reproduksi daripada sapi
tanpa endometritis (LeBlanc et al., 2002). Patologi di endometrium
cenderung merugikan pembuahan dan konsepsi. Selain itu, perluasan
infeksi atau peradangan pada saluran telur cenderung mengganggu
keseimbangan halus sistem kekebalan yang diperlukan untuk
pembuahan (Marey et al.,
2016). Namun, sebuah pengamatan penting untuk
mekanisme yang mengganggu kesuburan, adalah bahwa infeksi rahim
postpartum juga berdampak kesuburan setelah resolusi penyakit klinis
(Borsberry dan Dobson, 1989). Beberapa mekanisme mungkin
mendasari efek yang lebih luas dari infeksi rahim pada kesuburan, di
luar saluran genital tubular. Pertama, ada bukti bahwa infeksi bakteri
mengganggu pensinyalan endokrin dalam hipotalamus-hipofisis-gonad
sumbu, dan itu sekresi
gonadotrophins (Karsch et al., 2002). Kedua, infeksi rahim mengganggu
pertumbuhan dan fungsi folikel ovarium, dengan folikel ovarium yang lebih
kecil dan kurang steroidogenik (Sheldon et al., 2002b). Akhirnya, infeksi
rahim dapat menurunkan kualitas oosit, dengan peningkatan angka
penangkapan meiosis
dan kegagalan kerusakan vesikel germinal (Bromfield dan
Sheldon, 2011). Perkembangan oosit berlangsung sekitar 120 hari,
antara tahap folikel primordial hingga ovulasi kompleks kumulus-oosit.
Jadi, pada sapi yang diinseminasi 60 hingga 120 hari setelah
melahirkan, oosit yang diovulasi mungkin telah terpapar molekul
patogen dan mediator inflamasi sepanjang periode pascapersalinan, jika
hewan tersebut menderita penyakit rahim. Oleh karena itu, membatasi
penyakit rahim tidak hanya penting untuk hewan yang terkena, tetapi
juga untuk keturunan mereka. Diskusi lebih lanjut tentang mekanisme
yang menghubungkan penyakit rahim dan biologi reproduksi diterbitkan
di tempat lain (Sheldon et al., 2014; Bromfield et al., 2015).
Pertanyaan luar biasa
Sementara ada pemahaman yang jelas tentang aspek klinis
dan implikasi penyakit uterus postpartum, dan beberapa mekanisme
patologi, ada pertanyaan penting yang belum terjawab. Pertanyaan
yang paling jelas adalah mengapa sapi-sapi hasil tinggi modern sangat
rentan terhadap metritis dan endometritis? Sekutu
626
untuk ini, apakah yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit rahim?
Menjawab pertanyaan-pertanyaan ini sangat penting untuk intensifikasi
berkelanjutan industri susu selama 50 tahun ke depan.
Ucapan Terima Kasih
Pekerjaan di laboratorium Sheldon didanai oleh Dewan Riset
Bioteknologi dan Ilmu Biologi (BB / I017240 / 1; BB / K006592 / 1).
Referensi
Amos MR, Healey GD, RJ Goldstone, Mahan S, Duvel A, Schuberth
HJ, Sandra O, Zieger P, Dieuzy-Labaye I, Smith DGE, Sheldon IM. 2014.
Sensitivitas sel endometrium yang berbeda terhadap tautan sitolysin
yang bergantung kolesterol Trueperella pyogenes untuk penyakit rahim
pada sapi. Biol Reprod, 90: 54,1-13.
Ayliffe TR, Noakes DE. 1982. Efek estrogen eksogen dan endometritis
yang diinduksi secara eksperimental pada penyerapan natrium
benzilpenisilin dari uterus sapi. Dokter Hewan, 110: 96-98.
Beam SW, Butler WR. 1997. Keseimbangan energi dan perkembangan
folikel ovarium sebelum postpartum ovulasi pertama pada sapi perah
yang menerima tiga tingkat lemak makanan. Biol Reprod, 56: 133-142.
Beam SW, Butler WR. 1999. Efek keseimbangan energi pada
perkembangan folikel dan ovulasi pertama pada sapi perah postpartum. J
Reprod Fertil Suppl, 54: 411-
424.
Blander JM, Sander LE. 2012. Di luar pengenalan pola: lima pos
pemeriksaan kekebalan tubuh untuk meningkatkan skala ancaman mikroba. Nat
Rev Immunol, 12: 215-225.
Bonnett BN, Martin SW, VP Gannon, Miller RB, Etherington WG. 1991.
Biopsi endometrium pada sapi perah Holstein-Friesian.
AKU AKU AKU. Bakteriologis
analisis dan korelasi dengan temuan histologis. Dapatkah J Vet Res, 55:
168-173.
Borsberry S, Dobson H. 1989. Penyakit periparturient dan pengaruhnya
terhadap kinerja reproduksi pada lima kelompok sapi perah. Dokter Hewan, 124:
217-219.
Bromfield JJ, Sheldon IM. 2011. Lipopolysaccharide memulai
peradangan pada sel-sel bovine granulosa melalui jalur TLR4 dan
mengganggu perkembangan meiosis oosit secara in vitro. Endokrinologi, 152:
5029-5040.
Bromfield JJ, Santos JE, Blok J, Williams RS, Sheldon IM. 2015.
Simposium Fisiologi dan Endokrinologi: Infeksi uterus: mengaitkan
infeksi dan imunitas bawaan dengan infertilitas pada sapi perah
penghasil tinggi. J Anim Sci, 93: 2021-2033.
Chagas LM, Bass JJ, Blache D, Burke CR, Kay JK, DR Lindsay,
Lucy MC, Martin GB, Meier S, Rhodes FM, Roche JR, WW Thatcher,
Webb R. 2007. Ulasan yang diundang: Perspektif baru tentang peran
nutrisi dan prioritas metabolisme dalam subfertilitas sapi perah
berproduksi tinggi. J Dairy Sci, 90: 4022-4032.
Chapwanya A, Meade KG, Doherty ML, Callanan JJ, O'Farrelly C. 2013.
Sel-sel epitel endometrium adalah produsen ampuh trakea antimikroba
peptida dan serum ekspresi gen A3 amiloid serum dalam menanggapi E.
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
coli stimulasi. Dokter Hewan Immunol Immunopathol, 151: 157-
162.
Cheong SH, Sa Filho OG, Absalon-Medina VA, SH Pelton, Butler
WR, Gilbert RO. 2016. Perbedaan metabolisme dan endokrin antara
sapi perah yang melakukan atau tidak ovulasi folikel dominan pertama
postpartum. Biol Reprod, 94:18, 1-11.
Cronin JG, Turner ML, Goetze L, Bryant CE, Sheldon IM. 2012.
Mekanisme pensinyalan seperti reseptor 4 dan MyD88 yang bergantung
pada sistem imun bawaan
penting untuk itu tanggapan
lipopolysaccharide oleh sel-sel epitel dan stroma dari endometrium sapi.
Biol Reprod, 86:51, 1-9.
Cronin JG, Kanamarlapudi V, Thornton CA, Sheldon IM. 2016.
Transduser sinyal dan aktivator transkripsi-3 lisensi. Toll-like interleukin
(IL) -6 dan IL-8 produksi melalui IL-6 reseptor-positif
umpan balik dalam endometrium sel.
Immunol mukosa, 9: 1125-1136.
Crowe MA, Padmanabhan V, Mihm M, Beitins IZ, Roche JF. 1998.
Kembalinya gelombang folikel pada sapi tidak terkait dengan perubahan
periparturient dalam heterogenitas hormon perangsang folikel meskipun
terjadi perubahan besar dalam konsentrasi hormon steroid dan
luteinisasi. Biol Reprod, 58: 1445-1450.
Davies D, Meade KG, Herath S, Eckersall PD, Gonzalez D, White
JO, Conlan RS, O'Farrelly C, Sheldon IM. 2008. Reseptor seperti tol
dan ekspresi peptida antimikroba di endometrium sapi. Reprod Biol
Endocrinol, 6:53
de Boer MW, LeBlanc SJ, Dubuc J, Meier S, Heuwieser W, Arlt S,
Gilbert RO, McDougall S.
2014. Ulasan yang diundang: tinjauan sistematis tes diagnostik untuk
infeksi saluran reproduksi dan peradangan pada sapi perah. J Dairy Sci, 97:Bakteriologi uterus, dimulainya kembali aktivitas ovarium siklik dan
3983-399.
Dhaliwal GS, Murray RD, Woldehiwet Z. 2001. Beberapa aspek
imunologi rahim sapi terkait dengan perawatan untuk endometritis. Anim
Reprod Sci,
67: 135-152.
Dohmen MJ, Joop K, Sturk A, Bols PE, Lohuis JA.
2000. Hubungan antara kontaminasi bakteri intrauterin, kadar
endotoksin dan perkembangan endometritis pada sapi postpartum
dengan distosia atau retensi plasenta. Theriogenologi, 54: 1019-1032.
Dubuc J, Duffield TF, Leslie KE, Walton JS, LeBlanc SJ. 2010. Faktor
risiko penyakit rahim postpartum pada sapi perah. J Dairy Sci, 93:
5764-5771.
Duffy P, Crowe MA, MP Boland, Roche JF. 2000. Pengaruh pulsa LH
eksogen pada nasib folikel dominan pertama pada sapi postpartum sapi
pedaging. J Reprod Fertil, 118: 9-17.
Elliott L, McMahon KJ, Gier HT, Marion GB. 1968. Rahim sapi setelah
nifas: kandungan bakteri.
Am J Vet Res, 29: 77-81.
Esposito G, Irons PC, Webb EC, Chapwanya A.
2014. Interaksi antara keseimbangan energi negatif, penyakit
metabolisme, kesehatan rahim dan respons imun pada sapi perah
transisi. Anim Reprod Sci, 144: 60-71.
Fonseca FA, Britt JH, McDaniel BT, Wilk JC, Rakes AH. 1983. Ciri-ciri
reproduksi dari Holstein dan Jerseys. Efek usia, produksi susu, dan
kelainan klinis pada involusi serviks dan uterus, ovulasi, estrus
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
siklus, deteksi estrus, tingkat konsepsi dan hari terbuka. J Dairy Sci, 66:
1128-1147.
Fourichon C, Seegers H, Malher X. 2000. Efek penyakit pada
reproduksi pada sapi perah: meta analisis. Theriogenologi, 53:
1729-1759.
Gier HT, Marion GB. 1968. Rahim sapi setelah nifas: perubahan
involusional. Am J Vet Res, 29: 83-
96.
Gilbert RO, Shin ST, Penjaga CL, Erb HN, Frajblat
M. 2005. Prevalensi endometritis dan pengaruhnya terhadap reproduksi
untuk kinerja dari susu sapi
Theriogenologi, 64: 1879-1888.
Griffin JFT, Hartigan PJ, Nunn WR. 1974. Infeksi rahim non spesifik
dan kesuburan sapi. SAYA.
Pola infeksi dan endometritis selama tujuh minggu pertama
pascakelahiran. Theriogenologi, 1: 91-106.
Healy LL, Cronin JG, Sheldon IM. 2014. Sel-sel endometrium merasakan
dan bereaksi terhadap kerusakan jaringan selama infeksi endometrium sapi
melalui interleukin 1. Sci Rep,
4: 7060, 1-9. doi: 10.1038 / srep07060.
Healy LL, Cronin JG, Sheldon IM. 2015. Sel epitel terpolarisasi
mengeluarkan interleukin 6 secara apikal dalam endometrium sapi. Biol
Reprod, 92: 151, 1-12.
Herath S, Fischer DP, Werling D, Williams EJ, Lilly ST, Dobson H,
Bryant CE, Sheldon IM. 2006. Ekspresi dan fungsi reseptor seperti-4 di
sel-sel endometrium rahim. Endokrinologi, 147: 562-
570.
Hussain AM, Daniel RCW, O'Boyle D. 1990. Flora uterus postpartum
mengikuti masa nifas normal dan abnormal pada sapi. Theriogenologi, 34:
291-302.
Huszenicza G, Fodor M, Gacs M, Kulcsar M, Dohmen MJW, Vamos
M, Porkolab L, Legl T, Bartyik J, Lohuis JACM, Janosi S, Szita G. 1991.
kesuburan pada sapi postpartum disimpan dalam peternakan sapi perah
skala besar. Reprod Domest Anim, 34: 237-245.
Karsch FJ, Battaglia DF, KM Breen, Debus N, Harris TG. 2002.
Mekanisme untuk gangguan siklus ovarium oleh stres imun / inflamasi. Menekankan,
5: 101-112.
Karstrup CC, Klitgaard K, Jensen TK, Agerholm JS, Pedersen HG. 2017.
Kehadiran bakteri di endometrium dan plasentoma sapi hamil.
Theriogenolgy, 99: 43-47.
Kasimanickam R, Duffield TF, Foster RA, Gartley CJ, KE Leslie,
Walton JS, Johnson WH. 2004. Sitologi dan ultrasonografi
endometrium untuk deteksi endometritis subklinis pada sapi perah
postpartum. Theriogenologi, 62: 9-23.
Kasimanickam R, Kasimanickam V, Kastelic JP.
2014. Mucin 1 dan sitokin mRNA dalam endometrium sapi perah dengan
penyakit rahim postpartum atau pembiakan berulang. Theriogenologi, 81:
952-958 e2.
Kerestes M, Faigl V, Kulcsar M, Balogh O, Foldi J, Febel H, Chilliard
Y, Huszenicza G. 2009. Sekresi insulin periparturient dan respon insulin
seluruh tubuh pada sapi perah menunjukkan berbagai bentuk pola keton
dengan atau tanpa metritis nifas.
Domest Anim Endocrinol, 37: 250-261.
Knudsen LR, Karstrup CC, Pedersen HG, Agerholm JS, Jensen TK,
Klitgaard K. 2015. Mengunjungi sapi
627
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
pyometra - wawasan baru tentang penyakit ini menggunakan pendekatan sequencing
mendalam yang bebas kultur. Mikrobiol Dokter Hewan,
175: 319-324.
Kono H, Rock KL. 2008. Bagaimana sekarat mengingatkan sistem kekebalan
terhadap bahaya. Nat Rev Immunol, 8: 279-89.
Kotas ME, Medzhitov R. 2015. Homeostasis, peradangan, dan
kerentanan penyakit. Sel, 160: 816-
827.
Kvidera SK, Horst EA, Abuajamieh M, Mayorga EJ, Fernandez MV,
Baumgard LH. 2017. Persyaratan glukosa dari sistem kekebalan yang
diaktifkan dalam menyusui sapi Holstein. J Dairy Sci, 100: 2360-2374.
Lamkanfi M, Dixit VM. 2014. Mekanisme dan fungsi inflammasom. Sel, 157:
74: 127-134.
1013-1022.
LeBlanc SJ, Duffield TF, Leslie KE, Bateman KG, Keefe GP, Walton
JS, Johnson WH. 2002. Mendefinisikan dan mendiagnosis endometritis
klinis postpartum dan dampaknya terhadap kinerja reproduksi pada sapi
perah. J Dairy Sci, 85: 2223-2236.
Machado VS, Bicalho ML, Meira Junior EB, Rossi
R, Ribeiro BL, S Lima, Santos T, Kussler A, Foditsch C, EK Ganda,
Oikonomou G, Cheong SH, Gilbert RO, Bicalho RC. 2014. Imunisasi
subkutan dengan komponen bakteri yang tidak aktif dan protein murni
Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum dan Trueperella pyogenes mencegah
Infeksi uterus pada sapi postpartum: II Kemungkinan efek sinergis dari
metritis nifas pada sapi perah Holstein. PLOS One,
9: e91734.
Machado VS, Oikonomou G, Bicalho ML, Knauer WA, Gilbert R,
Bicalho RC. 2012. Investigasi keanekaragaman mikroba uterus sapi
perah postpartum dengan menggunakan pirosequencing metagenomik
dari gen 16S rRNA.
Mikrobiol Dokter Hewan, 159: 460-469.
Marey MA, Yousef MS, Kowsar R, Hambruch N, Shimizu T, Pfarrer
C, Miyamoto A. 2016. Kekebalan lokal
sistem dalam saluran fisiologi dan
patofisiologi: serangan atau toleransi? Domest Anim Endocrinol, 56
(suppl): S204-211.
Moore SG, Ericsson AC, Poock SE, Melendez P, Lucy MC. 2017.
Topik hangat: Sekuensing gen 16S rRNA mengungkapkan mikrobioma
dari rahim sapi perawan dan hamil. J Dairy Sci, 100: 4953-4960.
Moresco EM, LaVine D, Beutler B. 2011. Reseptor seperti tol. Curr
Biol, 21: R488-93.
Noakes DE, Wallace LM, Smith GR. 1990. Pyometra dalam sapi
Friesian: perubahan bakteriologis dan endometrium. Dokter Hewan, 126:
509.
Noakes DE, Wallace L, Smith GR. 1991. Bakteri flora uterus sapi
setelah melahirkan di dua peternakan yang berbeda secara higienis. DokterPengaruh kontaminasi bakteri rahim setelah nifas pada pemilihan folikel
Hewan, 128: 440-442.
Noleto PG, Saut JP, Sheldon IM. 2017. Komunikasi singkat: Glutamin
memodulasi respons inflamasi terhadap lipopolysaccharide in end vivo
bovine endometrium. J Dairy Sci, 100: 2207-2212.
Nolte O, Morscher J, Weiss HE, Sonntag H. 2001. Autovaksinasi sapi
perah untuk mengobati metritis post partum yang disebabkan oleh
Actinomyces pyogenes. Vaksin,
19: 3146-3153.
Okano A, Tomizuka T. 1987. Pengamatan ultrasonik uterus postpartum
involusi pada sapi.
Theriogenologi, 27: 369-376.
Olson JD, Bola L, Mortimer RG, Farin PW, Adney
628
WS, Huffman EM. 1984. Aspek bakteriologi dan endokrinologi sapi
dengan pyometra dan membran janin yang tertahan. Am J Vet Res, 45:
2251-2255.
Pengupas EJ, Otte MJ, Esslemont RJ. 1994. Hubungan antar penyakit
periparturient pada sapi perah.
Dokter Hewan, 134: 129-132.
Peng Y, Wang Y, Hang S, Zhu W. 2013. Keragaman mikroba dalam
uterus sapi perah Holstein postpartum yang sehat dan metitik. Folia
Microbiol (Praha), 58: 593-
600.
Potter T, Guitian J, Fishwick J, Gordon PJ, Sheldon IM. 2010. Faktor
risiko untuk endometritis klinis pada sapi perah postpartum. Theriogenologi,
Preta G, Lotti V, Cronin JG, Sheldon IM. 2015. Melindungi peran
Dynamin inhibitor terhadap Dynamin
tergantung kolesterol cytolysin dari
Trueperella pyogenes. FASEB J, 29: 1516-1528.
Risco CA, Drost M, WW Thatcher, Savio J, Thatcher MJ. 1994. Efek
gangguan terkait melahirkan pada prostaglandin, kalsium, aktivitas
ovarium dan involusi uterus pada sapi perah postpartum.
Theriogenologi, 42: 183-203.
Ruder CA, RG Sasser, Williams RJ, Ely JK, Bull RC, Butler JE. 1981.
Fusobacterium necrophorum dan Corynebacterium pyogenes.
Theriogenologi, 15: 573-580.
Sannmann I, Heuwieser W. 2015. Catatan Teknis: Intraobserver,
interobserver, dan reliabilitas tes-retest dari penilaian keputihan dari sapi
dengan dan tanpa metritis nifas akut. J Dairy Sci,
98: 5460-5466.
Santos TM, Bicalho RC. 2012. Keanekaragaman dan suksesi
komunitas bakteri dalam cairan uterus postpartum metritic, endometritic
dan sapi perah yang sehat. PLOS One, 7: e53048.
Savio JD, MP Boland, Hynes N, Roche JF. 1990. Dimulainya kembali
aktivitas folikel pada periode awal postpartum sapi perah. J Reprod
Fertil, 88: 569-579.
Sheldon IM, Noakes DE, Dobson H. 2000. Pengaruh aktivitas ovarium
dan involusi uterus ditentukan oleh ultrasonografi pada kinerja
reproduksi selanjutnya. Theriogenologi, 54: 409-419.
Sheldon IM, Noakes DE, Rycroft AN, Dobson H.
2002a. Efek pemeriksaan manual postpartum vagina pada kontaminasi
bakteri rahim pada sapi. Dokter Hewan, 151: 531-534.
Sheldon IM, Noakes DE, Rycroft AN, Pfeiffer DU, Dobson H. 2002b.
dominan ovarium dan pertumbuhan dan fungsi folikel pada sapi. Reproduksi,
123: 837-845.
Sheldon IM, Noakes DE, Rycroft AN, Dobson H.
2003. Pengaruh pemberian estradiol intrauterin pada involusi uterus
postpartum pada sapi.
Theriogenologi, 59: 1357-1371.
Sheldon IM. 2004. Rahim postpartum. Dokter Hewan Klinik North Am Food
Anim Pract, 20: 569-591.
Sheldon IM, Lewis GS, LeBlanc S, Gilbert RO. 2006. Mendefinisikan
penyakit uterus postpartum pada sapi.
Theriogenologi, 65: 1516-1530.
Sheldon IM, Cronin J, Goetze L, Donofrio G,
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
 Sheldon dan Owens. Penyakit rahim postpartum.
Schuberth HJ. 2009. Mendefinisikan penyakit rahim postpartum dan
mekanisme infeksi serta kekebalan pada saluran reproduksi wanita
pada sapi. Biol Reprod,
81: 1025-1032.
Sheldon IM, Rycroft AN, Dogan B, Craven M, Bromfield JJ,
Chandler A, Roberts MH, Harga SB, Gilbert RO, Simpson KW. 2010.
Strain spesifik Escherichia coli bersifat patogen untuk endometrium sapi
dan menyebabkan penyakit radang panggul pada sapi dan tikus. PLOS
One, 5: e9192.
Sheldon IM. 2014. Gen dan faktor lingkungan yang memengaruhi
resistensi penyakit terhadap mikroba di saluran reproduksi sapi perah
betina. Reprod Fertil Dev, 27: 72-81.
Sheldon IM, Cronin JG, Healey GD, Gabler C, Heuwieser W, Streyl
D, Bromfield JJ, Miyamoto A, Fergani C, Dobson H. 2014. Kekebalan
bawaan dan radang saluran reproduksi wanita sapi dalam kesehatan
dan penyakit. Reproduksi, 148: R41-R51.
Stagg K, Diskin MG, Sreenan JM, Roche JF. 1995. Perkembangan folikel
pada sapi sapi pengisap anoestrous jangka panjang memberi makan dua
tingkat energi postpartum. Anim Reprod Sci, 38: 49-61.
Tian W, Noakes DE. 1991a. Metode radiografi untuk mengukur efek
terapi hormon eksogen pada involusi uterus pada domba betina. Dokter
Hewan, 129: 463-466.
Tian W, Noakes DE. 1991b. Konsentrasi metil-histidin plasma 3 dan
involusi uterus pada sapi post partum. Dokter Hewan, 128: 109-110.
Turner ML, Cronin JC, Healey GD, Sheldon IM.
2014. Epitel dan stromal sel-sel sapi
Anim. Reprod., V.14, n.3, hal.622-629, Jul./Sept. 2017
endometrium berperan dalam imunitas bawaan dan memulai respons
inflamasi terhadap lipopeptida bakteri secara in vitro melalui reseptor
Toll-like TLR2, TLR1 dan TLR6.
Endokrinologi, 155: 1453-1465.
Turner ML, Cronin JG, Noleto PG, Sheldon IM.
2016. Ketersediaan glukosa dan metabolisme energi kinase penghubung
protein AMP yang diaktifkan dan imunitas bawaan dalam endometrium sapi. PLOS
One, 11: e0151416.
Wagener K, Prunner I, Pothmann H, Drillich M, Ehling-Schulz M. 2015.
Keanekaragaman dan status kesehatan tertentu
fluktuasi dari mikroba intrauterin
masyarakat di sapi perah postpartum. Mikrobiol Dokter Hewan,
175: 286-293.
Wagner WC, Hansel W. 1969. Fisiologi reproduksi sapi post partum.
l. Klinis
temuan histologis. J Reprod Fertil, 18: 493-500.
Westermann S, Drillich M, Kaufmann TB, Madoz
LV, Heuwieser W. 2010. Pendekatan klinis untuk menentukan temuan
positif palsu dari endometritis klinis dengan vaginoscopy dengan
menggunakan bakteriologi dan sitologi uterus pada sapi perah. Theriogenologi,
74: 1248-1255.
Williams EJ, Fischer DP, GCW Inggris, Dobson H, Pfeiffer DU,
Sheldon IM. 2005. Evaluasi klinis lendir vagina postpartum
mencerminkan infeksi bakteri rahim dan respons inflamasi terhadap
endometritis pada sapi. Theriogenologi, 63: 102-117.
Zwald NR, Weigel KA, Chang YM, RD Pembuka, Clay JS. 2004.
Seleksi genetik untuk sifat kesehatan menggunakan data yang direkam
oleh produsen. I. Tingkat insiden, estimasi heritabilitas, dan nilai
pejantan. J Dairy Sci,
87: 4287-4294.
629