Bab Ii 2 PDF
Bab Ii 2 PDF
id
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Polip Hidung
a. Definisi
abuan, agak bening, lobular, dapat tunggal atau multipel dan tidak
al., 2012).
b. Klasifikasi
membran basal
commit to user
6
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
7
4) tipe 4 : polip dengan stroma atipik, tipe ini sangat jarang ditemui
dengan ciri khas sel stromal yang atipik dan bizzare, bisa juga
c. Patogenesis
iritan dalam jangka waktu lama dapat merusak epitel. Mukosa yang
(Chojnowska S, 2013).
hingga saat ini belum ada pola Mendel yang jelas pada kasus polip
dari dua macam, yaitu saraf kolinergik dan adrenergik. Hiraide dan
natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat retensi air sehingga
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
10
d. Insidensi
RSSA Malang tahun 2011 sekitar 0,6% dari 4.632 kasus baru.
Biasanya ditemukan pada pasien usia 20-60 tahun dengan puncak usia
perempuan (2-4:1) (Arif et al., 2014). Polip nasi sangat jarang terjadi
e. Diagnosis
1) Anamnesis
tersumbat dari yang ringan sampai berat, rinore mulai yang jernih
drip dan rinore purulen. Gejala sekunder yang dapat timbul ialah
2) Pemeriksaan fisik
3) Naso-endoskopi
anterior. Pada kasus polip koanal juga sering dapat dilihat tangkai
4) Pemeriksaan radiologi
f. Tatalaksana
untuk sinus maksila. Pilihan yang terbaik ialah jika tersedia fasilitas
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
13
polip hidung di Asia dominan tipe neutrofil, etiologi polip hidung ras
antibiotiknya.
g. Prognosis
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
14
2. Inflamasi
sampai antigen dapat disingkirkan, hal itu umumnya terjadi cepat berupa
inflamasi akut yang berlangsung beberapa jam sampai hari. Inflamasi akan
inflamasi kronis yang dapat merusak jaringan dan akhirnya jaringan akan
tanda ke lima yaitu functio laesa (hilangnya fungsi) (Kindt et al., 2007).
a. Inflamasi Akut
yang berasal dari jaringan rusak, sel mast, leukosit, dan komplemen.
klasik inflamasi. Fosfolipid yang ada pada membran sel yang rusak
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
16
2013):
1) Perubahan vaskuler
2) Perubahan seluler
leukocytes).
b. Inflamasi Kronis
jaringan di sekitarnya.
teraktivasi adalah TNF-α (Kindt et al., 2007). TNF-α dan IL-1 dapat
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
18
3. Makrofag
Normalnya makrofag tersebar secara difus di jaringan ikat dan dapat pula
ditemui di organ seperti hepar (disebut sel Kuppfer), limpa dan limfonodus
penyaring benda-benda asing, mikroba, dan sel tua, termasuk pula sel lain
humoral.
memiliki waktu hidup lebih lama dan kapasitas fagositosis yang lebih
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
19
untuk dapat melakukan berbagai fungsi. Jalur aktivasi makrofag ada dua,
yaitu klasik dan alternatif. Jalur klasik diinduksi oleh produk mikrobial
oleh benda asing termasuk kristal. Makrofag yang teraktivasi lewat jalur
inflamasi kronis.
IFN-γ, seperti IL-4 (Interleukin-4) dan IL-13 yang dihasilkan oleh sel T
dan sel lain termasuk sel mast dan eosinofil. Makrofag yang teraktivasi via
jalur ini berperan bukan sebagai eliminasi makroba tetapi berperan dalam
sintesis kolagen.
perannya pada inisiasi dan propagasi pada semua reaksi inflamasi, dia
4. Neutrofil
lobus yang berkaitan. Granula neutrofil terdiri dari dua tipe, yang paling
klastase. Granula lainnya yaitu granula azurofilik yang berisi defenzim dan
5. Sel Plasma
dan kasar, serta memiliki aparatus golgi yang nampak jelas. Diperkirakan
setengah atau lebih dari messenger RNA pada sel ini mengkode protein
antibodi tiap detik. Sel plasma berkembang pada organ limfoid dan pada
antibodi dalam jangka waktu yang lama setelah terjadi induksi terhadap
6. Limfosit
jalur klasik
b. TH2: mensekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 yang bisa merekrut dan
berbagai bakteri dan virus serta pada autoimun, sedangkan TH2 adalah
limfosit penting pada infeksi cacing dan inflamasi akibat alergi. Interaksi
antara limfosit dan makrofag berupa dua arah dan tipe interaksi ini
karena itu gambaran khas dari inflamasi kronis yang peresisten yaitu
7. NF-κB
transkripsi ini juga aktif pada kanker, atritis, inflamasi kronis, asma,
NFκB ada dalam keadaan laten, inaktif karena diikat oleh IκB (inhibitor of
utama aktifitas NF-κB. Inducer atau stimulus NF-κB dapat berupa infeksi
RelA (p65), c-Rel, NF-κB1 (p50; p105), dan NF-κB2 (p52; p100). Protein
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
24
inhibitor NF-κB, yaitu IκB terdiri dari IκBα, IκBβ, IκBε, dan Bcl-3 (B cell
(IKK), yang tersusun oleh subunit katalitik IKKα dan IKKβ serta subunit
dicetuskan oleh reseptor TNF 1/2 (TNFR 1/2), reseptor sel T (TCR),
reseptor sel B (BCR), IL-1, atau reseptor Toll-like (TLR) yang kemudian
penguat respon inflamasi, dan survival sel. Pada jalur alternatif, pencetus
to the TNF family receptor (BAFF-R), CD40, dan CD30. Aktivasi NF-κB
(Nishikori, 2005).
pemicu tumor seperti IL-6 maupun TNF-α serta gen untuk survival sel
TNF
Jalur Klasik IL-1
LPS
Reseptor
Sitoplasma
Gambar 2.1 Jalur Aktivasi NF-κB Dikutip dari Nishikori (2005) dengan
Perubahan
yang mengatur sintesis IL-8, IL-16, iNOS, dan eotaksin yang ikut
ikut andil dalam rekrutmen dan aktivasi leukosit, limfosit T, dan eosinofil
yang signifikan secara statistik pada polip hidung primer dan rekuren,
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
28
B. Kerangka Pemikiran
Stres (fisik,
NF-κB
psikis, oksidatif)
Transkripsi penyandi:
cell survival,
proliferasi, inflamasi
C. HIPOTESIS
commit to user