MODUL DARING 1

Laki-laki 30 tahun datang dengan keluhan demam sejak 3 hari terakhir

1. Seperti apa karakteristik demamnya?

 Mendadak tinggi 2-7 hari, saddle back fever  Demam dengue

 Demam tinggi intermiten  Malaria

 Demam >7 hari, meningkat terus suhunya/step ladder, terutama sore dan malam hari
 Typhoid fever
2. Apakah disertai keluhan lain?
 Batuk
Batuk + dahak purulen, nyeri dada saat bernafas  pneumonia bakterial?
Batuk + nyeri tenggorokan saat menelan  pharyngitis, tonsilitis
 Ruam pada kulit
Ruam kemerahan makular pada trunk, ekstremitas  demam dengue
Ruam kemerahan makulopapular pada wajah, trunk, ekstremitas, gatal? 
chikungunya
 Nyeri otot
Nyeri otot ringan, sakit kepala  infeksi viral
Nyeri otot, punggung, kepala parah  Leptospirosis, dengue
*Leptospirosis: peningkatan leukosit / Dengue: penurunan leukosit, penurunan PLT
Nyeri sendi, bengkak?  chikungunya
3. RPD: adakah kondisi medis lain?
4. RPK: apakah ada yang mengalami keluhan serupa pada keluarga?
5. R.Sosial/Kontak
 Apakah ada yang mengalami keluhan serupa di rumah? Di lingkungan?
 Riwayat bepergian ke daerah endemik (malaria)?
6. RTx: apakah sudah melakukan sesuatu untuk menurunkan panas? Minum obat?

KASUS RISIKO TINGGI

Usia <5 tahun atau >65 tahun
Hamil
Immunocompromised
Kelainan pada organ lain

INDIKASI MRS
RR cepat, kesulitan bernafas, sianosis
Muntah/diare parah
BP rendah
Penurunan kesadaran
Penurunan urine output
Pasien juga mengeluhkan sesak nafas

 Kondisi umum: RR meningkat >20 x/menit

− O2 dari sirkulasi berfungsi di mitokondria (membran internal) sebagai mediator
penting pelepasan energi (ATP)  byproductnya CO2 yang dibawa vena ke paru-
paru
− CO2 (lipid soluble) dapat menembus BBB dan mengubah konsentrasi anion hidrogen
di CSF  mengubah pola dan jarak respirasi (perubahan RR)
*Pada asidosis metabolik (RR naik) dan alkalosis metabolik (RR turun)
− Feedback dari stretch receptors (otot, tendon, sendi) yang berguna mengontrol recoil
paru-paru dan dinding dada  maksimalkan pertukaran gas + minimalkan usaha
mekanis pernafasan
− Hiperinflasi paru-paru atau distensi kapiler paru-paru mengaktivasi nociceptor J-
receptor/juxtacapillary receptors  via N.Vagus menstimulasi pusat respirasi 
peningkatan RR

Kondisi yang mungkin menyebabkan tachypnea:

− Asidosis metabolik dengan meningkatkan TV/tidal volume

− Interstitial disease yang mengganggu input mekanis ke respiratory center
− CHF dengan menstimulasi J-receptors
− Gangguan higher cortical centers karena peningkatan TIK
− HF atau lesi pontine cerebri = Cheyne-Stokes pattern (apnea-hypopnea)
− Lesi pontine cerebri, opioid abuse = Biot (inspirasi cepat diantara apnea)

 Kepala/Leher: Sianotik
a. Mukosa bibir, lidah, bibir kebiruan
Penanda penurunan distribusi O2 ke perifer karena jumlah O2 yang diikat Hb
berkurang
b. Kontraksi m.sternocleidomastoideus
Penggunaan otot pernafasan tambahan karena kebutuhan ventilasi lebih tinggi
dibanding normal

 Thoraks :
− Inspeksi
a. Bisa dalam batas normal
b. Penggunaan otot pernafasan tambahan
*Otot respirasi : M.intercostalis dan diafragma
*Otot aksesoris : M.sternocleidomastoideus, m.scalenus
Penggunaan otot pernafasan tambahan berarti kebutuhan ventilasi lebih tinggi
dibanding normal
c. Pergerakan dinding dada tidak simetris
Dada yang tertinggal  fibrosis lokal satu sisi, konsolidasi, collapse, efusi pleura,
pneumothorax
− Palpasi
a. Ekspansi dinding dada (N: ibu jari menjauh ±3cm dan terangkat)
Ekspansi menurun  fibrosis lokal satu sisi, konsolidasi, collapse, efusi pleura,
pneumothorax
 b. Penurunan/peningkatan stern atau vokal fremitus
Penurunan: efusi pleura, pneumothorax, massa  menghambat vibrasi
Peningkatan: infiltrat sampai terbentuk cavitas  media vibrasi
− Perkusi  dullness / hipersonor
Dullness: ada cairan (efusi pleura) atau ada benda padat (tumor)
Hipersonor: pneumothorax
− Auskultasi  penurunan suara nafas, suara nafas tambahan
Rhonchi/crackle: pneumonia, fibrosis, edema paru
Wheezing: asthma

 Ekstremitas: kuku kebiruan

Penanda penurunan distribusi O2 ke perifer karena jumlah O2 yang diikat Hb berkurang

Sumber
Adeyinka, Adebayo & Kondamudi, Noah P. 2019. Cyanosis. StatPearls.
Chourpiliadis, Charilaos & Bhardwaj, Abhishek. 2019. Physiology, Respiratory Rate.
StatPearls.
Pasien 2 bulan sebelumnya didiagnosis CKD dan disarankan dialisis

 Kongesti pulmonal
Merestriksi ventilasi karena menurunkan compliance dan kapasitas difusi pulmonal. Hal
ini disebabkan adanya peningkatan jarak alveolar-endothelial karena edema interstisial.

Kongesti pulmonal memenuhi Starling’s equation:

1.Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal  konsekuensi overload cairan
dan/atau CHF
2. Penurunan tekanan onkotik kapiler pulmonal karena hipoalbuminemia  konsekuensi
malnutrisi dan inflamasi sistemik pada CKD
3. Peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler  konsekuensi peningkatan
konsentrasi mediator inflamasi dan toksin uremik

 Fibrosis paru
Kongesti pulmonal kronis dapat berujung pada fibrosis  deposisi kalsium yang memicu
reaksi desmoplastik sehingga terjadi fibrosis interstitial  merestriksi ventilasi  gagal
nafas

 Anemia
Reduksi konten O2 darah  peningkatan ekstraksi O2 dari darah oleh jaringan perifer 
penurunan venous partial oxygen pressure  pulmonary venous-arterial shunts terbuka
 mereduksi arterial partial oxygen pressure  mengirim sinyal ke kemoreseptor carotid
 sinyal disampaikan ke batang otak  peningkatan RR

 Inflamasi sistemik
− Asosiasi inflamasi-malnutrisi-hiperkatabolik-toksin uremik = protein energy-wasting
syndrome menyebabkan muscle wasting dan penurunan kekuatan otot respirasi
− Menyebabkan remodelling airway dan muscle wasting

 Overload Na dan Responsivitas Airway

− Hipotesis Blaustein: Diet tinggi garam meningkatkan konsentrasi inhibitor Na+/K+
ATPase yang bersirkulasi  meningkatkan responsivitas otot polos vaskular +
kontraksi otot polos airway + melepas histamin dari leukosit yang akan meningkatkan
responsivitas airway
− Diet tinggi garam men-down regulasi beta2-adrenoceptors di limfosit dan meng-up
regulasi alpha2-adrenoceptors di platelet  jika terjadi di otot polos airway maka efek
bronkodilatasi yang dimediasi beta2-adrenoceptors akan berkurang

Sumber
Salerno et al. 2016. Why is Your Patient Still Short of Breath? Understanding the Complex
Pathophysiology of Dyspnea in Chronic Kidney Disease. Seminars in Dialysis.