LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TUMOR OTAK

DI RUANG 12 HCU RUMAH SAKIT DAERAH dr. SAIFUL ANWAR

oleh
Azmy Avi Alizain
NIM 192311101035

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
JEMBER
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Tumor

Otak di Ruang 12 HCU Rumah Sakit Daerah dr. Saiful Anwar Malang telah
disetujui dan di sahkan pada:
Hari, Tanggal :
Tempat :

Malang, Februari 2020

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Fakultas Keperawatan Ruang 12 HCU
Universitas Jember RSUD dr. Saiful Anwar

____________________________ ______________________________
 BAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Konsep Teori Tumor Otak

1.1.1 Definisi
Tumor pada sistem saraf pusat terdiri atas tumor otak, saraf kranial,
cranial meninges, spinal cord dan spinal meninges. Tumor otak merupakan
pertumbuhan jaringan abnormal dengan sel yang terus tumbuh dan
bermultiplikasi secara tidak terkontol. Tumor otak termasuk neoplasma yang
berasal dari parenkim otak, meningen, dan dari glandula pituitari atau struktur
tulang intrakranial yang secara tidak langsung dapat mempengaruhi jaringan otak.
Tumor otak dapat bersifat jinak (benigna) maupun ganas (maligna). Neoplasma
pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer yang berasal dari
jaringan otak itu sendiri, maupun tumor sekunder (matastase) yakni tumor yang
berasal dari organ-organ lain seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal dan
lain-lain (McFaline-Figueroa dan Lee, 2018).
Pertumbuhan sel yang tidak terkontrol menyebabkan penekanan dan
kerusakan pada sel-sel lainnya dan mengganggu fungsi kerja otak bagian tersebut.
Tekanan pada sel otak sekitar disebabkan oleh tekanan berlawanan oleh tulang
tengkorak, dan jaringan otak yang sehat, serta area sekitar saraf. Akibatnya tumor
akan merusak jaringan otak (Yueniwati, 2017).
1.1.2 Epidemiologi
Prevalensi nasional penyakit tumor atau kanker adalah 0,4%. Prevalensi
cenderung meningkat dengan bertambahnya umur dan lebih sering dijumpai pada
wanita. Tumor ganas merupakan penyebab kematian ketujuh pada semua umur
dengan proporsi 5,7% (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depkes
RI, 2008). Tumor sistem saraf pusat mengambil peranan sebesar 2-5% dari semua
jenis tumor dengan 80% diantaranya terjadi di intrakarnal dan 20% di medulla
spinalis. Pada anak-anak 70% tumor otak primer terjadi infratentorial dan
termasuk serebelum, mesencephalon, pons dan medulla oblongata (Mollah dkk,
2010).
Neoplasma saraf juga cenderung berkembang pada golongan umu
tertentu. Neoplasma serebelar lebih sering ditemukan pada anak-anak daripada
orang dewasa, misalnya medullaoblastoma. Glioma batang otak lebih sering
ditemui pada anak-anak dibandingkan dengan dewasa. Tumor orak primer yang
bersifat jinak lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada wanita.
Insiden tumor otak ganas bervariasi antara 4-10/100.00 penduduk. Insiden
tersebut meningkat dengan bertambahnya usia yaitu 4/100.000 penduduk hingga
usia 19 tahun, 5/100.000 penduduk di usia hingga 35 tahun, 12/100.000 penduduk
di usia hingga 55 tahun, dan 20/100.000 penduduk di usia hingga 75 tahun
(Mckean-cowdin dkk., 2017)
 Prevalensi meningkat di negara berkembang (laki-laki 5,8/100.000
penduduk; wanita 4,1/100.000 penduduk) dibandingkan negara yang kurang
berkembang (laki-laki 3/100.000 penduduk; wanita 2,1/100.000 penduduk).
Setidaknya ada 21.810 orang terdiagnosis tumor ganas primer, 11.780 pada laki-
laki dan 10.030 pada wanita. Kejadian tumor otak ganas primer seperti glioma
memang banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, sedangkan pada
wanita banyak terjadi tumor otak yang jinak terutama meningioma (El-Zein dkk,
2005).
Urutan frekuensi neoplasma di dalam ruang tengkorak adalah glioma
(41%), meningioma (17%), edenoma hipofisis (13%) dan neurilemioma (12&).
Neoplasma saraf primer cenderung berkembang di tempat-tempat tertentu.
Epindimoma hampir selalu berlokasi di dekat dinding ventrikel atau kanalis
sentralis medulla spinalis. Glioblastoma multiforme kebanyakan ditemukan di
lobus parietalis. Oliogodendroma lebih sering ditemukan di lobus frontalis,
sedangkan spongioblastoma sering kali menyerang di bagian garis tengah seperti
korpus kolosum atau pons.

1.1.3 Etiologi
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya tumor otak
yakni sebagai berikut (Yueniwati, 2017).:
a. Hereditas
Sindrom hereditas seperti von Recklinghausen’s Disease, tuberous
sclerosis, retinoblastoma, multiple endocrine neoplasma dapat
meningkatkan risiko tumor otak. Gen yang terlibat dikelompokkan dalam
dua jenis yaitu tumor-suppressor genes dan oncogenes. Selain itu,
sindroma seperti Turcot dapat menimbulkan kecenderungan genetika
untuk glioma, tetapi hanya 2%.
b. Radiasi
Radiasi ionizing radiation dapat menyebabkan tumor otak jenis
neuroepithelial tumors, meningiomas, dan nerve sheath tumor. Selain itu,
paparan terhadap sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor otak.
 c. Substansi-substansi karsinogenik
Terdapat substansi karsinogenik seperti nitrosamides dan nitrosoureas
yang dapat menyebabkan tumor sistem saraf pusat, diantaranya seperti:

Substansi, Ditemukan di Frase Kategori Kategori

simbol Risiko Karsinogen Mutagen
Hazard
Safrole T Daun kayu manis, pala, R45-22- 2 3
bunga pala, adas manis, 68
dan lainnya
Estragole Selasih, tarragon adas, R22-40- 3 3
Xn adas manis, dan lainnya 43-68
Methyl Kuncup cengkeh, bay R22-40- 3 3
eugenol Xn WI, pimento leaf dan 68
berri, minyak mawar,
kenanga, citronella Sri
Lanka dan lainnya

d. Virus
Infeksi virus juga dipercaya dapat menyebabkan tumor otak, contohnya
virus Epstein-barr
e. Gaya hidup
Penelitian telah menunjukkan bahwa makanan yang diawetkan seperti
daging asap atau acar berkorelasi dengan peningkatan risiko tumor otak.
Selain itu, risiko tumor otak menurun pada individu yang mengonsumsi
lebih banyak buah dan sayur

1.1.4 Klasifikasi
a. Berdasarkan lokasi:
1. Tumor supratentorial:
a) Hemisfer otak:
 Glioma: gliomablastoma multiforme, astrositoma,
oligodendroglioma
  Meningioma: tumor metastasis
b) Tumor struktur median: adenoma hipofisis, tumor grandula
pinealis, kraniofaringioma
2. Tumor infratentorial:
a) Schwannoma akustikus
b) Tumor metastasis
c) Meningioma
d) Hemangioblastoma
3. Tumor medulla spinalis:
a) Ekstadural: metastasis
b) Intradural
c) Ekstramedular: meningioma, neurofibroma
d) Intramedural: ependinoma, astrositoma
b. Berdasakan jenis tumor:
1. Jinak: acoustic neuroma, meningioma
2. Malignant: astrocytoma (grade 2, 3, 4), oligondedroglioma.

1.1.5 Patofisiologi
Karsinogenesis yang diinduksi karsinogen kimia, fisik maupun biologik
memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu dari hari pertama kali
terpapar suatu karsinogen sampat terlihat kanker secara klinis. Fase ini terbagi
menjadi tiga fase yaitu (Yueniwati, 2017):
a. Fase inisiasi
Karsinogen kimia seperti golongan alkilating dapat langsung
menyerang tempat dalam molekul yang banyak elektronnya, yang disebut
karsinogen nukleofilik. Karsinogen golongan lain misalnya golongan
polycyclic aromatic hydrocarbon sebelum menyerang dikonversikan
(diaktifkan) dulu secara metabolik (kimiawi) menjadi bentuk defisit
elektron yang disebut karsinogen elektrofilik reaktif. Tempat yang
diserang adalah asam nukleat (DNA/RNA) atau protein dalam sel
terutama di atom nitrogen, oksigen dan sulfur. Air dan Glutation juga
dapat diserang, dalam beberapa kasus reaksi ini dikatalisasi oleh enzim
seperti glutathione-S-transferase. Ikatan karsinogen dengan DNA
menghasilkan lesi di materi genetik. RNA yang berikatan dengan
karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang dimutasi. Karsinogen kimia
yang berikatan dengan DNA disebut genotoksik dan yang tidak berikatan
dengan DNA disebut epigenetik.
Karsinogen genotoksik dapat juga mempunyai efek epigenetik.
Kokarsinogen dan promotor termasuk dalam karsinogen epigenetik yang
menyebabkan kerusakan jaringan kronis, perubahan sistem imun tubuh,
perubahan hormon atau berikatan dengan protein yang represif terhadap
gen tertentu. Jadi karsinogen epigenetik dapat mengubah kondisi
lingkungan sehingga fungsi sebuah gen berubah, bukan strukturnya.
Waktu yang dibutuhkan dari pertama kali sel diserang karsinogen
sampai berbentuk lesi di materi genetik adalah beberapa menit saja. Sel
berusaha mengoreksi lesi ini dengan detoksifikasi kemudian diekskresi
atau dapat terjadi kematian sel atau reparasi DNA yang rusak oleh enzim
sel menjadi sel yang normal kembali. Karsinogen kima dapat
didetoksifikasi/dinon-aktifkan kemudian dapat langsung diekskresikan.
Tetapi dari proses penon-aktifan ini dapat terbentuk metabolit yang
karsinogenik. Sebelum terjadi reparasi DNA, dapat terjadi replikasi DNA
melalui satu siklus proliferasi sel yang menyebabkan lesi DNA menjadi
permanen dan hal ini disebut fiksasi lesi. Waktu yang dibutuhkan dari
pertama kali saat sel diserang karsinogen sampai terjadinya fiksasi lesi
(terbentuk sel terinisiasi) adalah beberapa hari (1-2 hari). Pada jaringan
yang mengalami peradangan atau sedang berproliferasi (misalnya luka
yang dalam proses penyembuhan) atau jaringan yang berproliferasi terus-
menerus (misalnya sum-sum tulang, epitel saluran pencernaan) tanpa
terangsang dari luar pun dapat terjadi replikasi DNA. Pada peradangan
belum diketahui apakah akibat terjadinya peradangan membantu
pertumbuhan sel atau menyebabkan melemahnya daya tahan tubuh. Sel
yang terinisiasi dapat mengalami kematian, bila tidak, maka sel dapat
 masuk ke fase promosi/ pada akhir fase inisiasi belum terlihat perubahan
histologis dan biokimiawi dan hanya terlihat nekrosis sel dengan
meningkatnya proliferasi sel.

b. Fase promosi
Sel yang terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh
zat yang disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi
perubahan ke arah neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Jika
promotor ditambahkan pada sel terinisiasi dalam kultur jaringan, sel ini
akan berproliferasi. Jadi, promotor adalah zat proliferatif. Fase promosi
adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi berkembang menjadi sel
preneoplasma oleh stimulus zat lain (pormotr). Berdasarkan percobaan,
fase ini berlangsung selama bertahun-tahun (≥10 tahun) dan terjadi secara
reversibel sebelum terbentuknya sel tumor yang otonom.
Sel preneoplasma dapat tumbuh terus pada kultur jaringan,
sedangkan sel normal akan berhenti tumbuh. Sel preneoplasma lebih tahan
terhadap lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya
lebih besar. Kebanyakan sel-sel prenepolasma beregresi menjadi sel
berdiferensiasi normal, tetapi sebagian kecil mengalami perkembangan
 progresif menjadi sel-sel neoplasma yang irreversibel. Pada akhir fase
promosi terdapat gambaran histologis dan biokimiawi yang abnormal.
c. Fase progresi
Fase ini berlangsung selama berbulan-bulan. Pada awal fase ini,
sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang progresif
menjadi stadium displasia sebelum menjadi neoplasma. Pada populasi sel-
sel terjadi ekspansi secara spontan dan irreversibel. Sel-sel menjadi
kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan regulasi sel. Pada
esofagus epitel berlapis gepeng berubah atau metaplasia menjadi epitel
selapis thorak yang kemudian berkembang menjadi jaringan dalam
keadaan displasia hingga berkembang menjadi neoplasma. Pada kolon,
polip adalah bentuk metaplasia. Pada tingkat metaplasia dan permulaan
displasia (ringan sampai sedang) masih bisa terjadi regresi atau remisi
yang spontan ke tingkat lebih awal yang frekuensinya makin menurun
dengan bertambahnya progresifitas lesi tersebut. Batas yang pasti pada
perubahan lesi preneoplasma menjadi neoplasma sulit ditentukan. Pada
akhir fase ini, gambaran histologis dan klinis menunjukkan keganasan.

Tumor intrakranial menyebabkan gangguan neurologis progresif.

Gangguan ini biasanya disebabkan oleh dua faktor (Devi, 2014), diantaranya:
a. Gangguan fokal
Terjadi akibat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau
infasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Disfungsi paling besar terjadi pada tumor dengan pertumbuhan paling
cepat, seperti gliomablastoma multiforme. Akibatnya terjadi perubahan
suplai darah yang menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai
darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi
secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan
serebrovaskular primer. Epilepsi sebagai manifestasi perubahan kepekaan
neuron dihubungkan dngan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah
ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menejan
 parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis
fokal, seperti bicara terganggu, berdesis dan afasia.

b. Peningkatan TIK
Terjadi akibat beberapa faktor, diantaranya yaitu: bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekita tumor, dan perubahan
sirkulasi cairan serebrospinal. Beberapa tumor dapat menyebabkan
perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan
sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial
dan meningkatkan TIK. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Mekanisme kompensasi bekerja menurunkan volume darah
intrakranial, volume cairan serebrospial, kandungan cairan intra sel dan
mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan TIK yang tidak segera
ditangani mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Herniasi ulkus
muncul jika girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui
insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan
menesefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan saraf kranial III.
Pada herniasi serebellum, tonsil serebellum tergeser ke bawah
melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla
oblongata dan henti pernapasan dapat terjadi dengan cepat. Perubahan
fisiologis lainnya yaitu bradikardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran
tekanan nadi) dan gangguan pernapasan.

1.1.6 Manifestasi Klinis

Gejala umum yang biasa dialami oleh seseorang dengan tumor otak antara
lain terjadinya perubahan mental yang ringan (psikomotor asthenia). Perubahan
tersebut berupa emosi, labil, mudah tersinggung, pelupa, mengalami perlambatan
aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas. Selain itu, bisa
ditemukan gejala ansietas dan depresi. Gejala tersebut berjalan progresif dan
dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Sebesar 30% diperkirakan gejala awal tumor otak
 adalah sakit kepala. Sifat sakit kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai
berat dan berdenyut. Umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat
bangun tidur pagi serta keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan intrakranial
(TIK). Adanya nyeri kepala sering kali disertai dengan terjadinya muntah pada
30% kasus. Gejala lainnya yaitu rasa mengantuk yang merupakan salah satu
gejala sentral, hal ini dapat bertambah parah hingga menyebabkan pingsan dan
bisa berakhir koma. Gejala tumor otak yang spesifik yaitu:

Glioma
Lobus Cerebello
Lobus Frontal Lobus Temporal Lobus Parietal Batang Serebelum
Oksipital Pontin Angle
Otak
1. Perubahan 1. Hemianopsia, 1. Gangguan 1. Homonymou 1. Nervus VIII Neuropati 1. Gangguan
kepribadian seperti yaitu sensorik dan s yaitu acustic cranial berjalan dan
depresi dan penyempitan motorik yang hemianopsia neurinoma dengan gejala
masalah psikis bidang kontralateral yang 2. Gejala awal gejala- peningkatan
2. Jika jaras motorik penglihatan 2. Homonymou kontralateral berupa gejala TIK seperti
ditekan oleh tumor 2. Gejala s 2. Gangguan gangguan seperti mual,
hemiparese kontra neuropshyciatric hemianopsia penglihatan fungsi diplopia, muntah dan
lateral dapat seperti amnesia, 3. Lesi pada yang pendengaran facial nyeri kepala
menimbulkan hypergraphia lobus berkembang weakness 2. Nyeri
kejang fokal. dan Déjà vu dominan menjadi dan kepala khas
Gejala ini biasanya 3. Lesi pada lobus dapat object dysarthria di daerah
ditemukan pada dominan dapat menimbulkan agnosia oksipital
stadium lanjut menimbulkan gejala yang
3. Jika menekan gejala afasia disfasia menjalar ke
permukaan media 4. Lesi yang leher dan
dapat tidak spasme dari
menyebabkan dominan otot-otot
inkontinensia dapat servikal
4. Pada lobus menimbulkan
dominan dapat geographic
menimbulkan agnosia dan
gejala afasia dressing
apraxia
1.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa yaitu:
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, hemostasis, LDH, fungsi hati, ginjal, gula
darah, dan elektrolit lengkap
b. Radiologi
CT Scan berguna untuk melihat adanya tumor pada langkah awal
penegakan diagnosis dan sangat baik untuk menentukan klasifikasi, lesi
erosi/destruksi pada tulang tengkorak. MRI dengan kontras dapat melihat
gambaran jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat baik untuk tumor
infratentoral, namun memiliki keterbatasan dalam menentukan
klasifikasi.
c. Pemeriksaan cairan serebrospinal
d. Foto polos
e. Biopsi stereotatik
f. Angiografi serebral
g. Ekoensefalogram
Dapat memberikan informasi mengenai pergeseran kandungan
intraserebral
h. EEG (elektroensefalogram)
Dapat memberikan informasi mengenai perubahan kepekaan neuron
i. Arterigrafi atau ventricolugram
Untuk mendeteksi kondisi patologi pada sistem ventrikel dan cisterna

1.1.8 Kemungkinan Komplikasi

Kemungkinan komplikasi pada tumor otak yaitu (Devi, 2014):
a. Edema serebral
Terjadi akibat adanya peningkatan cairan otak secara berlebihan yang
menumpuk di sekitar lesi sehingga menyebabkan efek massa bertambah.
Hal ini bisa terjadi secara ekstrasel atau vasogenik atau intrasel.
 b. Herniasi otak
Ditandai dengan meningkatnya cairan intrakranial yang terdiri dari hernias
sentral, singuli, dan unkus
c. Hidrosefalus
Ditandai dengan meningkatnya TIK yang disebabkan oleh adanya
ekspansi massa yang ada di dalam rongga kranium yang tertutup
d. Epilepsi
e. Metastase

1.1.9 Penatalaksanaan
a. Farmakologi
b. Non Farmakologi
1. Pembedahan
2. Radiotherapy
Kasus malignant glioma dilanjutkan dengan interstitial
radiotherapy/ brachytherapy dengan radioaktif Irridium192 atau
Iodine-125 langsung ke tumor.
3. Chemotherapy
Temozolomide dilakukan pada kasus Anaplastic
Oliogodendroglioma (grade III)
 1.2 Clinical Pathway

Etiologi

Pertumbuhan sel otak abnormal

Tumor otak

Mengganggu fungsi spesifik

bagian otak tempat tumor Massa dalam otak bertambah

Obstruksi sirkulasi cairan

Timbul manifestasi klinik/gejala Penekanan jaringan otak serebrospinal dari ventrikel
lokal sesuai fokal tumor terhadap sirkulasi darah & O2 lateral ke sub araknodi

Tumor di cerebellum, Penurunan suplai O2 ke Hidrosefalus

hipotalamus, fossaposterior jaringan otak akibat obstruksi
sirkulasi otak

Hipoksia serebral Kerusakan pembuluh

darah otak

Kompensasi Perubahan perfusi Akumulasi CO2 di Perpindahan cairan

takipnea jaringan cerebral serebral (CO2 intravaskuler ke
reseptor jaringan serebral
Pola nafas tidak Kompensasi (butuh waktu berhari-hari
efektif sampai berbulan-bulan) dengan cara: ↑ volume
1. ↓ volume darag intrakranial intrakranial
2. ↓ volume cairan serebsospinal
Penurunan 3. ↓ kandungan cairan intra sel ↑ TIK Hipervolemia
Kapasitas Adaptif 4. Mengurangi sel-sel parenkim
Intrakranial

Kompensasi kurang cepat Nyeri (kepala)

Kompensasi batang otak
Iritasi pusat vagal di
medulla oblongata
Muntah proyektil
Risiko gangguan
keseimbangan cairan Kompresi saraf optikus (N.III/IV)
dan elektrolit
Defisit nutrisi
Statis vena serebral Bergesernya ginus medialis labis temporal
ke inferion melalui insisura tentorial
Obstruksi sistem serebral
Obstruksi drainage vena Herniasi serebral
retina
Menekan mesensefalon
Papil edema
Kompresi Hilangnya
medulla kesadaran
oblongata
Gangguan penglihatan
Henti Penurunan nervus
Perubahan persepsi napas okulomotorius (NIII)
1.3 Proses Keperawatan
1.3.1 Pengkajian
a. Identitas pasien
Identitas pasien terdiri dari, usia (sering terjadi pada orang dewasa), jenis
kelamin (sering terjadi pada laki-laki), jenis pekerjaan dan alamat rumah
(letak geografis).
b. Keluhan utama
Klien tumor otak biasanya sering mengeluhkan nyeri kepala, mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
Terdapat massa pada kranial
d. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit tumor sebelumnya yang berpotensi untuk metastase,
cedera kepala dan lainnya
e. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit anggota keluarga yang pernah mengalami hal serupa
f. Pengkajian Keperawatan:
1) Aktivitas/istrirahat
Kaji tentang pekerjaan yang berhubungan dengan munculnya gejala
Selulitis dan hambatan istirahat/tidur sebelum dan setelah sakit serta
mobilisasi di tempat tidur
2) Sirkulasi
Kaji peningkatan frekuensi pernapasan (RR), adanya syok dan edema
3) Eliminasi
Kaji adanya perubahan pola BAK dan BAB
4) Makanan dan cairan
Kaji adanya mual, muntah, anoreksia, dan kebutuhan cairan serta
nutrisi
5) Aman dan nyaman
Kaji kondisi yang menyebabkan tidak nyaman
g. Pemeriksaan Fisik:
1) Sistem Kardiovaskular
Pasien Tumor otak dapat mengalami bradikadi dan hipertensi
2) Sistem Respirasi
Frekuensi napas dapat meningkat (takipneu) dan dapat menurun
(dipsneu), potensial obstruksi jalan nafas, disfungsi neuromuskuler
3) Sistem Gastrointestinal
Pola makan dapat terganggu, nafsu makan berkurang, dan mual
muntah. Kemungkinan frekuensi BAB menjadi berkurang dari
keadaan sebelumnya. Mukosa bibir kering dapat terjadi sebagai tanda
kurangnya cairan dan nutrisi
4) Sistem Persarafan
Kejang, tingkah laku aneh, disorientasi, afasia, penurunan atau
kehilangan memori, afek tidak sesuai, berdesis
5) Sistem Muskuloskeletal
Klien tumor otak dapat mengalami hiperekstensi, kelemahan sendi
6) Sistem Integumen
Suhu tubuh bisa berubah, pada tahap awal pasien mengeluh demam,
edema, kemerahan dan nyeri tekan pada area kepala.
7) Sistem Urinaria
Kaji pola eliminasi urin warna urin, bau urin dan volume urin output
serta kemampuan BAK
8) Sistem Indra
Klien Tumor otak dapat mengalami penurunan lapang pandang,
penglihatan kabur, tinitus, penurunan pendengaran dan halusinasi
9) Sistem Hormonal
Amenorea, rambut rontok dan DM
1.3.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot
pernapasan
b. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan kelelahan otot
pernapasan
c. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan lesi
akibat tumor
d. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan TIK
e. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna
makanan
f. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
 1.3.3 Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Kriteria Hasil
1. Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan perawatan pola nafas menjadi lebih
b/d kelemahan otot efektif dengan kriteria hasil:
pernapasan - Klien menunjukkan kepatenan jalan nafas (tidak
merasa tercekik, irama dan RR dalam batas normal,
tidak ada suara nafas abnormal)
- Tidak ada penggunaan otot bantu napas
- Tidak ada pernapasan cuping hidung
- Kedalaman napas membaik
2. Gangguan ventilasi Setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam, pasien Dukungan Ventilasi (I.01002)
spontan b/d kelelahan mampu bernafas secara adekuat dengan kriteria hasil:
otot pernapasan - Volume tidal dalam batas normal (±500 ml)
- Penggunaan otot bantu nafas menurun
- Tidak gelisah
- HR dalam batas normal (60-80x/menit)
- PCO2 dalam batas normal (38-42 mmHg)
- PO2 dalam batas normal (75-100 mmHg)
Intervensi
Manajemen Jalan Napas (I.01011)
- Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (mis: gurgling, mengi, wheezing,
ronkhi kering)
- Monitor sputum (jumlah, watna, aroma)
- Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-til dan chin-lift
(jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
- Posisikan semi fowler atau fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada (bila perlu)
- Lakukan suction < 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum suction endotrakeal
- Anjurkan asupan cairan 2000m;/hari, jika tidak kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif
- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika
perlu
- Observasi adanya kelelahan otot bantu napas
- Identifikasi efek perubahan posisi terhadap status pernapasan
- Monitor status respirasi dan oksigenasi (mis. RR, kedalaman
nafas, penggunaan otot bantu nafas tambahan, saturasi oksigen)
- Pertahankan kepatenan jalan nafas
- Berikan posisi semi fowler atau fowler
- Fasilitasi mengubah posisi senyaman mungkin
- Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
- Gunakan bag-valve mask (bila perlu)
 - Ajarkan melakukan teknik relaksasi napas dalam
- Ajarkan mengubah posisi secara mandiri
- Ajarkan teknik batuk efektif
- Kolaborasi pemberian bronkodilator (bila perlu)
Manajemen Jalan Napas Buatan (I.01012)
- Monitor posisi selang ETT, terutama setelah mengubah posisi
- Monitor tekanan balon ETT setiap 4-8 jam
- Monitor kulit area stoma trakeostomi (mis. Kemerahan,
drainase, perdarahan)
- Kurangi tekanan balon secara periodik tiap shift
- Pasang OPA untuk mencegah ETT tergigit
- Cegah ETT terlipat (kinking)
- Berikan pre-oksigenasi 100% selama 30 detik (3-6 kali
ventilasi) sebelum dan sesudah penghisapan
- Berikan volume pre-oksigenasi (bagging atau ventilasi
mekanik) 1,5 kali volume tidal
- Lakukan pengisapan lendir kurang dari 15 detik jika diperlukan
(bukan secara berkala/rutin)
- Ganti fiksasi ETT setiap 24 jam
- Ubah posisi ETT secara bergantian (kiri dan kanan) setiap 24
jam
- Lakukan perawatan mulut (mis. Dengan sikat gigi, kasa,
pelembap bibir)
- Lakukan perawatan stoma trakeostomi
- Jelaskan pasien dan/atau keluarga tujuan dan prosedur
pemasangan jalan napas buatan
- Kolaborasi intubasi ulang jika terbentuk mucous plug yang
tidak dapat dilakukan penghisapan
3. Penurunan kapasitas Setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam, Managemen Peningkatan TIK (I.06194)
adaptif intrakranial b/d kapasitas intrakranial dapat meningkat dengan kriteria - Identifikasi penyebab peningkatan TIK (ex: lesi, gangguan
lesi akibat tumor hasil: metabolisme, edema serebral)
- Fungsi kognitif membaik
- Tidak ada sakit kepala
- Tidak ada gelisah, agitasi, muntah
- Tidak ada postur deserebrasi (ekstensi)
- Tidak ada papilefema
- TD, HR dan RR dalam batas normal
- Respon pupil positif
- Refleks neurologis membaik
- TIK membaik (mendekati batas normal)
- Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (ex: TD meningkat,
tekanan nadi melebar, bradikardia, pola napas irreguler, kesadaran
menurun)
- Monitor MAP, CVP, gelombang ICP
- Monitor status pernapasan
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor cairan serebro-spinalis (ex: warna, konsistensi)
- Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang
tenang
- Berikan posisi semi Fowler
- Cegah terjadinya kejang
- Hindari penggunaan PEEP
- Hindari pemberian cairan IV hipotonik
- Atur ventilator agar PaCO2 optimal
- Pertahankan suhu tubuh normal
- Kolaborasi pemberian sedasi, anti konvulsan, diuretik osmosis dan
pelunak tinja (bila perlu)
1.4 Discharge Planning
a. Konsultasikan tindakan (pembedahan, kemoterapi dan radiasi)
b. Terapi hormone
c. Konsultasikan perawatan yang harus dilakukan selama di rumah serta
larangan yang harus dialkukan serta lakukan gaya hidup sehat
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, M. Gloria., et al. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC).

ELSIVIER.

Devi, M. 2014. Asuhan keperawatan pada an. r dengan gangguan sistem

persarafan: post kraniofaringioma di melati rsud dr. moewardi surakarta

Herdman, T. Heather & Shigemi Kamitsuru. 2015. Nanda International Inc.

Diagnosis Keperwatan: Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Jakarta:
EGC.

McFaline-Figueroa, J. R. dan E. Q. Lee. 2018. Brain tumors. The American

Journal of Medicine. 131(8):874–882.

Mckean-cowdin, R., P. Razavi, dan S. Preston-martin. 2017. Brain Tumors.

International Encyclopedia of Public Health. 2017. Halaman 263–271.

Yueniwati, Y. 2017. Pencitraan Pada Tumor Otak: Modalitas Dan

Interpretasinya. Edisi Edisi Pert. Malang: UB Media.