ARTIKEL REVIEW

Skizofrenia: Tinjauan Singkat Etiologi, Epidemiologi, Diagnosis, dan

Manajemen: Tinjauan Kepustakaan
Getinet Ayano*
Research and Training Department, Amanuel Mental Specialized
Hospital, Ethiopia
*Corresponding author: Getinet Ayano, Research and Training
Department, Amanuel Mental Specialized Hospital, Ethiopia
Received: May 19, 2016; Accepted: July 29, 2016; Published:
August 02, 2016

Abstrak
Skizofrenia dapat dikatakan sebagai gangguan jiwa yang paling berat.
Skizofrenia termasuk gangguan medis yang menyebabkan kecacatan dan
masalah ekonomi yang besar, dan World Health Organization
mengkategorikannya sebagai satu dari sepuluh masalah yang berkontribusi
terhadap beban kesehatan global.
Prevalensi penderita skizofrenia seumur hidup diperkirakan sekitar 1% di
seluruh dunia. Prevalensi skizofrenia hampir sama pada pria dan wanita.
Onset skizofrenia biasanya terjadi antara remaja akhir dan pertengahan usia
30an [3]. Untuk pria, usia puncak onset untuk episode psikotik pertama adalah
awal hingga pertengahan usia 20an; sedangkan untuk wanita, onsetnya pada
akhir usia 20an. Ini mungkin karena pengaruh estrogen sebagai
antidopaminergik.
Skizofrenia adalah gangguan yang disebabkan oleh pengaruh biopsikososial
termasuk genetik, perinatal, neuroanatomi, neurokimia, dan abnormalitas
biologik lainnya. Sebagai tambahan, faktor psikologis dan sosial-lingkungan
dapat meningkatkan risiko skizofrenia pada imigran internasional atau populasi
kota dengan etnik minoritas. Meningkatkan usia paternal berkaitan dengan
semakin besarnya risiko skizofrenia.
Diagnosis skizofrenia harus ditegakkan setelah menyingkirkan gangguan
jiwa dan medis lainnya, seperti gangguan yang disebabkan oleh keracunan logam
berat, efek samping dari obat-obatan, dan defisiensi vitamin yang mungkin
bermanifestasi sebagai psikosis.
Pengobatan skizofrenia membutuhkan keterlibatan integrasi medis,
psikologis dan psikososial. Sebagian pengobatan berlangsung dirawat jalan dan
paling baik dilakukan dengan tim multidisiplin. Rehabilitasi psikososial
merupakan bagian penting dari pengobatan ini. Rehabilitasi psikososial
merupakan bagian penting dari pengobatan.
Kata kunci: Skizofrenia; Antipsikotik; Psikoterapi; Neurotransmiter;
Epidemiologi

‌Latar Belakang Gejala khas skizofrenia adalah psikosis,

Skizofrenia adalah komponen sindrom merupakan pengalaman halusinasi auditorik
klinis, yang mengganggu secara mendalam, (suara) dan delusi (kepercayaan tetap yang salah)
psikopatologi yang terlibat adalah kognitif, [1]. Ini dapat dikatakan sebagai gangguan
emosi, persepsi, dan aspek perilaku yang lain. psikiatri yang sangat berat. Skizofrenia termasuk
gangguan medis yang menyebabkan kecacatan
dan masalah ekonomi yang besar, dan World
Health Organization (WHO)
mengkategorikannya sebagai satu dari sepuluh
masalah yang berkontribusi terhadap beban
kesehatan global [2].
Skizofrenia berisiko dapat dibawa seumur
hidup sekitar 0.5-1%, dan onset awal skizofrenia
serta kecenderungan menjadi kronis
menunjukkan prevalensinya relatif tinggi. Hasil
kecacatan/disabilitas, utamanya berasal dari
gejala negatif dan defisit kognitif, ini merupakan
komponen yang mempunyai dampak besar
terhadap fungsi jangka panjang kecuali delusi
dan halusinasi yang lebih berat sering
menandakan terjadinya relaps. Dampak sosial
dan ekonomi dari gangguan ini sangat besar, dan
ini berdampak pada penderita dan keluarga
mereka dapat menjadi berantakan [1].
Skizofrenia adalah sindrom klinis, ini harus
dibedakan dari gangguan medis dan psikiatri
yang lain, seperti gangguan yang disebabkan
oleh keracunan logam berat, efek samping dari
obat-obatan, dan defisiensi vitamin [3].
Pengobatan skizofrenia membutuhkan
keterlibatan integrasi medis, psikologis dan
psikososial. Sebagian perawatan berlangsung
dirawat jalan dan paling baik dilakukan dengan
tim multidisiplin. Rehabilitasi psikososial
merupakan bagian penting dari pengobatan ini
[3].
‌Etiologi Skizofrenia
Pada penelitian telah diidentifikasi beberapa
faktor yang berkontribusi terkait risiko terjadinya
skizofrenia. Gangguan ini disebabkan oleh
pengaruh biopsikososial termasuk genetik,
perinatal, neuroanatomi, neurokimia, dan
abnormalitas biologik lainnya. Sebagai
tambahan, faktor psikologis dan sosial-
lingkungan dapat meningkatkan risiko
skizofrenia pada imigran internasional atau
populasi kota dengan etnik minoritas.
Meningkatkan usia paternal berkaitan dengan
semakin besarnya risiko skizofrenia [4,5,6].
Faktor Genetik
Penelitian menunjukkan bahwa skizofrenia
berlangsung dalam keluarga. Risiko skizofrenia
meningkat pada orang yang berhubungan secara
biologis, 6q, 8p, 10p, 13q, 15q, dan 22q. Analisis
lebih lanjut dari bagian kromosom ini telah
mengarah pada identifikasi bakal gen yang
spesifik, dan bakal gen terbaik saat ini adalah
reseptor alpha-7 nicotinic, DISC 1, GRM 3,
COMT, NRG 1, RGS 4, dan G 72. Akhir-akhir
ini, telah ditemukan bahwa mutasi dari gen
dystrobrevin (DTNBP1) dan neureglin 1
dikaitkan dengan gejala negatif skizofrenia
[8,9,10,11,12].
Dalam studi terbaru, para peneliti
mengidentifikasi lokus genetik baru yang
sebelumnya tidak diketahui berkaitan dengan
skizofrenia. Dari 108 lokus genetik yang
berkaitan dengan skizofrenia dan telah
diidentifikasi dari penelitian ini, 83 sebelumnya
tidak ditemukan. Para peneliti juga menentukan
bahwa di antara 128 asosiasi independen
berkaitan dengan 108 lokus, banyaknya asosiasi
yang ada tidak hanya dari gen yang
diekspresikan di otak, tetapi juga diekspresikan
dalam jaringan yang berkaitan dengan imunitas,
ini mendukung teori yang menghubungkan
sistem imunitas tubuh dengan skizofrenia.
Beberapa lokus yang menarik antara lain: gen
Catechol-O-Methyltransferase (COMT), gen
RELN, gen Nitric Oxide Synthase 1 Adaptor
Protein (NOS1AP), gen nMetabotropic
Glutamate Receptor 3 (GRM3) [8-13].
Perubahan genetik lain melibatkan struktur gen.
Misalnya, variasi copy number adalah dengan
penghapusan dan duplikasi segmen DNA; ini
dapat terjadi pada gen atau regulatory regions.
Varian ini biasanya diturunkan, tetapi dapat
muncul secara spontan. Variasi copy number
seperti delesi segmen DNA yang ditemukan pada
1q21.1, 15q13.3, dan 22q11.2 meningkatkan
risiko terjadinya skizofrenia [14,15,16].
Bagaimanapun juga, temuan ini mungkin hanya
sebagian kecil dari heritabilitas skizofrenia.
Dalam penelitian terhadap 39.000 orang
yang dirujuk ke laboratorium untuk diagnostik,
sekitar 1000 orang memiliki variasi copy number
pada 1 lokus berikut: 1q21.1, 15q11.2, 15q13.3,
16p11.2, 16p13.11, dan 22q11.2. Secara klinis,
orang-orang ini memiliki berbagai gangguan
neurologis atau psikiatrik, termasuk
keterlambatan perkembangan, disabilitas
intelektual, dan gangguan terkait autisme. Subjek
juga memiliki kelainan kongenital [17].
Banyak penelitian juga mencari
abnormalitas pada gen perkembangan neuron.
Gangguan pada gen DISC1, NRG1, DTNBP1,
KCNH2, AKT1, dan RGS4 telah dikaitkan
dengan skizofrenia, meskipun terdapat
variabilitas yang signifikan diantara penelitian
[18-30]. Temuan ini juga mendukung hipotesis
bahwa skizofrenia adalah gangguan psikiatrik
melibatkan banyak variasi genetik yang jarang
dan menyebabkan hasil klinis yang umum.
Seperti yang dapat dilihat, mencari rincian
dari faktor-faktor genetik ini sangat sulit.
Interaksi genom lain dengan lingkungan terbukti
menjadi sesuatu yang penting. Meskipun
demikian, meta-analisis dari studi twin
diperkirakan bahwa faktor genetik bertanggung
jawab atas sekitar empat per lima untuk
kecenderungan menjadi skizofrenia [31].
Neurotransmiter (Faktor Biokimia)
Beberapa jalur biokimia mungkin
berkontribusi terhadap skizofrenia, itu sebabnya
mengapa sulit untuk mendeteksi suatu
abnormalitas spesifik. Sejumlah neurotransmiter
telah dikaitkan dengan gangguan ini, sebagian
besar didasarkan pada respon pasien terhadap
agen psikoaktif. Dopamin, serotonin,
norepinefrin, GABA dan glutamat adalah
beberapa neurotransmiter yang terlibat dalam
patogenesis skizofrenia [32-36].
Peran dopamin dalam skizofrenia
berdasarkan pada Hipotesis dopamin, yang
dikembangkan dari dua observasi. Pertama,
kelompok obat yang menghambat fungsi
dopamin, yang dikenal sebagai fenotiazin, yang
dapat mengurangi gejala psikotik. Kedua,
amfetamin, yang meningkatkan pelepasan
dopamin, dapat menginduksi psikosis paranoid
dan memperburuk skizofrenia serta disulfiram
menghambat dopamin hidroksilase dan
memperburuk skizofrenia [32-34].
Peran glutamat dalam skizofrenia sebagian
besar berdasarkan pada hipotesis Glutamat,
bahwa penurunan fungsi reseptor NMDA
glutamate terlibat dalam patofisiologi
skizofrenia. Hal ini sebagian besar telah
diperlihatkan oleh abnormalitas dari tingkat
reseptor glutamat yang rendah yang ditemukan
pada otak postmortem dari orang yang
sebelumnya telah didiagnosis dengan skizofrenia
dan konsumsi phencyclidine dan ketamine
sebagai glutamate antagonist, menghasilkan
sindrom akut yang sama dengan skizofrenia dan
menyerupai masalah kognitif yang berkaitan
dengan skizofrenia [32, 35, 36].
Hipotesa serotonin adalah bukti lain yang
menunjukkan terjadinya skizofrenia, yaitu
kelebihan serotonin menjadi penyebab gejala
positif dan negatif pada skizofrenia. Aktivitas
serotonin antagonist dari clozapine dan
antipsikotik generasi kedua lainnya, ditambah
dengan efektivitas clozapine untuk mengurangi
gejala positif pada pasien skizofrenia kronis telah
berkontribusi pada validitas hipotesa ini [32].
Neurotransmiter norepinefrin terlibat dalam
patofisiologi skizofrenia dimana ini bersifat
selektif terhadap degenerasi neuron, adanya
norepinefrin dalam sistem saraf dapat
menjelaskan anhedonia pada pasien skizofrenia
[32,34].
Neurotransmitter lain yang terlibat dalam
patofisiologi skizofrenia adalah G-Aminobutyric
Acid (GABA). GABA memiliki efek regulasi
pada aktivitas dopamin, dan hilangnya inhibisi
neuron GABAnergik dapat menyebabkan
hiperaktivitas neuron dopaminergik [32,34].
Komplikasi Kehamilan dan Kelahiran
(Faktor Perinatal)
Penelitian menunjukkan komplikasi
kehamilan dan kelahiran dapat mempunyai
sedikit efek pada risiko terjadinya skizofrenia
dikemudian hari. Perempuan yang kekurangan
gizi atau yang memiliki penyakit virus tertentu
selama kehamilan, mungkin memiliki risiko
lebih besar melahirkan anak yang kemudian hari
menjadi skizofrenia [37]. Sebagai contoh, anak-
anak yang lahir dari ibu, dari Belanda, yang
kekurangan gizi selama Perang Dunia II
memiliki tingkat kejadian skizofrenia yang
tinggi.
 Setelah epidemi influenza A2 pada tahun
1957 di Jepang, Inggris, dan Skandinavia, tingkat
kejadian skizofrenia lebih tinggi pada keturunan
perempuan yang tertular influenza selama
trimester kedua. Perempuan di California yang
hamil antara tahun 1959 dan 1966 lebih
cenderung memiliki anak yang menderita
skizofrenia jika mereka mendapatkan influenza
pada trimester pertama kehamilan mereka [38].
Komplikasi obstetri dapat dikaitkan dengan
insiden skizofrenia yang lebih tinggi [39].
Penelitian terhadap wanita Finlandia mendukung
interaksi antara pengaruh genetik dan lingkungan
yang menjadi penyebab skizofrenia [40]. Dalam
penelitian ini, tinjauan terhadap 9596 perempuan
di Helsinki yang mendapatkan perawatan di
rumah sakit untuk infeksi saluran kemih bagian
atas selama kehamilan, antara tahun 1947 dan
1990 tidak ditemukan peningkatan secara
signifikan terkait risiko terjadinya skizofrenia
pada keturunan mereka tetapi risiko 5 kali lipat
lebih tinggi pada keturunan dari perempuan yang
juga memiliki riwayat psikosis dalam keluarga.
Penulis memperkirakan bahwa diantara
keturunan perempuan dengan pielonefritis
prenatal dan riwayat keluarga positif dengan
gangguan psikotik, kasus skizofrenia yang
dihasilkan adalah 38-46% dari gabungan 2 faktor
risiko ini [40].
Musim Kelahiran
Anak-anak yang lahir pada musim dingin
dapat memiliki risiko lebih besar untuk
menderita skizofrenia. Kelahiran dimusim dingin
pada orang-orang yang menderita skizofrenia
merupakan temuan epidemiologis yang kuat,
paling tidak di belahan bumi utara. Ini mungkin
dapat menjadi indikator untuk faktor lingkungan
karena ini terjadi pada beberapa perubahan
musim. Hipotesis yang paling populer terkait
dengan variasi musim adalah paparan infeksi
virus intrauterin pada waktu kelahiran, atau
variasi cahaya, suhu/cuaca, atau toksin eksternal
[39].
Penggunaan Ganja
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa
penggunaan ganja yang berat pada remaja
berusia 15-17 tahun dapat mempercepat onset
psikosis pada mereka yang berisiko tinggi untuk
mengalami gangguan psikotik. Dalam analisis
terhadap 247 pasien yang dirawat di rumah sakit
dengan psikosis episode pertama, Allied Cohort
on the Early course of Schizophrenia (ACES)-II
menemukan bahwa timbulnya psikosis pada
mereka yang menggunakan ganja pada usia 15
hingga 17 tahun, atau terjadi pada usia rata-rata
21,07 tahun, dibandingkan dengan usia rata-rata
23,86 tahun pada pasien yang tidak
menggunakan ganja selama tahun remaja yang
sama. Namun, para peneliti tidak dapat
mengatakan bahwa apakah penggunaan ganja
sebenarnya dapat menyebabkan psikosis lebih
awal atau apakah orang yang memiliki
kecenderungan untuk timbulnya psikosis
sebelumnya juga lebih mungkin terjadi, karena
berbagai faktor, untuk menggunakan ganja [41].
Epidemiologi
Prevalensi Skizofrenia
Prevalensi penderita skizofrenia seumur
hidup diperkirakan sekitar 1% di seluruh dunia
[42]. Namun, tinjauan sistematis oleh Saha et al
dari 188 penelitian yang dikumpulkan dari 46
negara ditemukan risiko skizofrenia seumur
hidup 4,0 dari 1000 populasi; perkiraan
prevalensi dari negara-negara yang kurang
berkembang secara signifikan lebih rendah
daripada negara-negara yang termasuk negara
berkembang dan maju [43]. Imigran pada negara
berkembang menunjukkan peningkatan kejadian
skizofrenia, dengan risiko yang meluas ke
generasi kedua [44,46].
Faktor Demografi Sosial
Onset skizofrenia biasanya terjadi antara
remaja akhir dan pertengahan usia 30an [3].
Untuk pria, usia puncak onset untuk episode
psikotik pertama adalah awal hingga pertengahan
usia 20an; sedangkan untuk wanita, onsetnya
pada akhir usia 20an. 5-10 tahun pertama dari
gangguan jiwa ini dapat menjadi masalah berat,
tetapi periode awal ini biasanya diikuti dengan
stabilitas relatif selama beberapa dekade
(meskipun sulit mengembalikan ke kondisi
awal). Gejala positif lebih cenderung untuk
berkurang daripada gejala kognitif dan negatif
[3].
Meskipun beberapa variasi berdasarkan ras
atau etnis telah dilaporkan, tidak ada pengaruh
perbedaan ras dalam prevalensi skizofrenia.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
skizofrenia didiagnosis sering pada orang kulit
hitam daripada orang kulit putih; Temuan ini
telah dikaitkan dengan bias budaya para praktisi.
Prevalensi skizofrenia hampir sama pada
laki-laki dan perempuan. Onset skizofrenia lebih
lambat pada perempuan dibanding pada laki-laki,
dan manifestasi klinisnya juga kurang. Ini
mungkin karena pengaruh antidopaminergik dari
estrogen.
Bunuh Diri dan Penyerangan pada
Skizofrenia
Pasien dengan skizofrenia memiliki tingkat
bunuh diri yang tinggi. Meskipun skizofrenia
memiliki prevalensi yang relatif rendah (1%),
tinjauan terbaru memperkirakan sekitar 50 persen
pasien skizofrenia mencoba bunuh diri dan
sekitar 13 persen dari semua kematian akibat
bunuh diri disebabkan oleh skizofrenia [48].
Orang-orang dengan skizofrenia lebih cenderung
menggunakan metode kekerasan dalam
menanggapi halusinasi suara dan delusi
dibandingkan pasien dengan gangguan lain [49].
Dibandingkan populasi umum (prevalensi bunuh
diri sekitar 1 persen), orang-orang dengan
skizofrenia memiliki lebih dari delapan kali lipat
berisiko untuk bunuh diri. Mereka juga memiliki
peningkatan risiko kematian yang disebabkan
oleh penyakit kardiovaskular dan respirasi [44].
Dalam pikiran masyarakat umum,
skizofrenia kadang diidentikkan dengan
kekerasan tanpa alasan. Bagi penderita
skizofrenia, dan keluarga serta pendukung
mereka yang menderita penyakit mental, masalah
sebenarnya adalah orang dengan skizofrenia jauh
lebih mungkin menjadi korban kekerasan
dibanding populasi umum, sehingga
meningkatkan stigmatisasi dan outcome yang
lebih buruk. Mungkin penyebab paling penting
adalah adanya penyalahgunaan zat,
ketergantungan, dan intoksikasi. Selain itu,
proses penyakit itu sendiri dapat menyebabkan
halusinasi dan delusi yang dapat memicu
terjadinya kekerasan. Kontrol impuls yang buruk
terkait dengan defisit neuropsikiatri dapat
memfasilitasi timbulnya kecenderungan perilaku
agresif. Selain itu, kegagalan pengobatan pada
pasien skizofrenia merupakan faktor risiko utama
untuk terjadinya agresifitas. Pada penelitian
menunjukkan bahwa orang dengan skizofrenia
empat kali lebih mungkin untuk terlibat dalam
kekerasan disbanding dengan orang tanpa
skizofrenia [3,46].
Diagnosis Skizofrenia (Kriteria Diagnosis-
DSM-5)
Mendiagnosis skizofrenia cukup sulit karena
tidak ada gejala tunggal yang khas pada
skizofrenia dan tidak ada tes darah definitif atau
scans untuk gangguan ini. Membuat diagnosis
membutuhkan pengenalan terhadap kumpulan
gejala selama setidaknya 6 bulan. Melihat
penurunan fungsi dari orang yang bergejala, serta
'mengesampingkan' kemungkinan penjelasan
penyebab lain untuk gangguan yang diobservasi.
Menurut DSM -5- Enam kriteria diperlukan
untuk diagnosis skizofrenia [3]
Kriteria Gejala pada DSM-V (Kriteria
A): Kriteria gejala pada DSM-V (Kriteria A)
membutuhkan adanya gejala khas atau gejala
yang berlangsung minimal 1 bulan atau dengan
waktu yang lebih singkat jika terdapat
pengobatan yang berhasil. Setidaknya dua
Kriteria A gejala harus ada selama waktu periode
1 bulan atau lebih. Paling tidak satu dari gejala-
gejala ini harus jelas adanya delusi (Kriteria A1),
halusinasi (Kriteria A2), atau ucapan tidak
terorganisir (Kriteria A3). Perilaku yang tidak
teratur atau katatonik (Kriteria A4) dan gejala
negatif (Kriteria A5) juga mungkin ada (Tabel
1).
Kriteria Diagnostik (Kriteria B): Fungsi:
Selain kriteria cross-sectional, DSM-V
membutuhkan adanya kemunduran yang
signifikan pada satu atau beberapa fungsi utama,
seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau
perawatan diri (Tabel 1).
Kriteria (Kriteria C): Durasi: Kriteria
DSM-V membutuhkan total durasi 6 bulan.
Dalam periode 6 bulan ini, setidaknya harus ada
1 bulan gejala fase aktif (gejala psikotik yang
nyata). Durasi fase aktif paling singkat hanya
diizinkan jika pengobatan berhasil dilakukan.
Periode 6 bulan yang tersisa dapat termasuk
gejala psikotik yang berkelanjutan, gejala
prodromal yang sebelumnya dengan psikosis
yang jelas, atau gejala sisa setelah resolusi gejala
psikotik. Gejala residual didefinisikan sebagai
bentuk gejala psikotik yang sudah lemah, seperti
keyakinan yang aneh, pemikiran magis,
pengalaman persepsi aneh, pemikiran khusus
atau konkret, ucapan samar, atau perilaku aneh.
Gejala negatif juga dapat dimasukkan sebagai
gejala residual (Tabel 1).
Kriteria Diagnostik (Kriteria D-F):
Pengecualian: Kriteria DSM-V membutuhkan
bahwa mood dan gangguan skizoafektif
dikesampingkan untuk membuat diagnosis
skizofrenia. Pasien tidak boleh memenuhi
kriteria untuk episode mania atau depresi selama
fase psikotik, atau jika ada gangguan mood yang
bersamaan dengan gejala fase aktif, durasi
episode mood harus relatif singkat dibanding
durasi gangguan psikotik. Hal ini termasuk gejala
residual.
Sebagai tambahan, DSM-IV tidak dapat
diagnosis skizofrenia jika gejalanya merupakan
akibat efek fisiologis langsung dari suatu zat,
penyalahgunaan obat, atau obat-obatan, serta
gejalanya disebabkan oleh kondisi neurologis
atau medis.
Manajemen Skizofrenia
Meskipun obat antipsikotik merupakan
andalan pengobatan skizofrenia, penelitian telah
menemukan bahwa intervensi psikososial,
termasuk psikoterapi, dapat meningkatkan
perbaikan klinis. Agen farmakologi digunakan
untuk mengobati ketidakseimbangan kimia yang
terjadi. Kompleksnya skizofrenia biasanya
dengan membuat pendekatan terapi tunggal,
tidak cukup memadai untuk menangani
gangguan multifaset ini. Modalitas psikososial
harus diintegrasikan ke dalam rejimen terapi obat
dan saling mendukung. Pasien dengan
skizofrenia mendapat manfaat yang lebih dengan
kombinasi penggunaan obat antipsikotik dan
pengobatan psikososial dibanding dengan
pengobatan yang terpisah [46,47].
Manajemen Farmakologi
Manajemen farmakologi untuk skizofrenia
telah berubah selama dekade terakhir, sebagian
karena adanya obat dengan kelas baru, umumnya
disebut atipikal, antipsikotik baru atau generasi
kedua. Obat-obat ini telah dilaporkan memiliki
insiden efek samping yang lebih rendah
dibandingkan dengan antipsikotik yang lebih tua,
dan penggunaannya dapat dikatakan sebagai lini
pertama [46,47]
Antipsikotik atipikal: Kelompok baru
antipsikotik (generasi kedua atau atipikal)
muncul pada 1980an. antipsikotik generasi kedua
menunjukkan keefektifan yang mirip tetapi lebih
sedikit efek ekstra-piramidal [38]. Obat-obat
generasi kedua yang baru ini lebih disukai dan
merupakan pengobatan lini pertama untuk
skizofrenia, karena obat-obat ini memiliki risiko
efek samping yang lebih rendah dibanding obat
konvensional [48,49]. Ini termasuk: Aripiprazole,
clozapine, olanzapine, quetiapine, risperidone,
riprasidone.
Clozapine adalah obat pilihan untuk
tatalaksana pasien skizofrenia dengan sakit berat
atau pasien yang gagal merespons terhadap
pengobatan standar untuk skizofrenia dan
mengurangi risiko perilaku bunuh diri yang
berulang pada pasien dengan skizofrenia atau
gangguan skizoafektif [48,49]. Sementara
clozapine dijadikan sebagai cadangan untuk
pasien yang kurang responsif terhadap obat-obat
antipsikotik yang tersedia, risperidone adalah
antipsikotik lini pertama yang dapat diberikan
hampir kepada semua pasien dengan gangguan
psikotik [59].
Antipsikotik konvensional atau tipikal:
Obat-obat generasi pertama ini sering dan
berpotensi menimbulkan efek samping
neurologis, termasuk kemungkinan menimbulkan
gangguan gerakan (tardive dyskinesia) yang
dapat atau tidak dapat reversibel [51,52].
Kelompok obat-obatan ini termasuk:
Klorpromazin, fluphenazine, haloperidol,
thioiridazine dan lain-lain. Antipsikotik ini lebih
murah daripada yang generasi terbaru, terutama
yang versi generik, ini dapat menjadi
pertimbangan penting ketika diberikan
pengobatan jangka panjang. Penggunaan FGA
telah menurun dalam beberapa tahun terakhir,
terutama karena meningkatnya peresepan agen
generasi kedua. Karena FGA jauh lebih murah
daripada antipsikotik yang baru, FGA tetap
menjadi pilihan yang diperhitungkan dalam
pengobatan gangguan psikotik [32].
Untuk pasien skizofrenia yang tidak patuh,
perlu digunakan antipsikotik kerja panjang.
Antipsikotik Long Acting Injectable (LAI)
merupakan strategi farmakologi untuk mengobati
pasien skizofrenia yang relaps karena tidak patuh
terhadap pengobatan antipsikotik. Dibanding
minum pil setiap hari (diperlukan antipsikotik
oral), antipsikotik LAI dapat diberikan dengan
injeksi pada interval dua hingga empat minggu
[32].
Intervensi Psikososial
Setelah psikosis berkurang, sangat penting
untuk intervensi psikologis dan sosial
(psikososial) selain melanjutkan pengobatan. Ini
termasuk:
Psikoedukasi: Intervensi psikoedukasi
mencakup program terpisah yang melibatkan
interaksi antara penyedia informasi dan
pengguna layanan yang memiliki tujuan utama
untuk menawarkan informasi tentang kondisi dan
penyediaan dukungan serta strategi manajemen.
Psikoedukasi ditawarkan sebagai intervensi
khusus, berbeda dari penyediaan informasi yang
berkualitas dan mudah diakses bagi semua orang
dengan skizofrenia yang dianggap sebagai
persyaratan perawatan standar yang baik [51,52].
Cognitive behavioral therapy (CBT) juga
disebut sebagai CBT untuk psikosis (CBTp):
Sebuah pendekatan terapi yang terstruktur dan
kolaboratif, CBT adalah intervensi psikologi
yang bertujuan untuk membuat hubungan
eksplisit antara pemikiran, emosi, fisiologi dan
perilaku sehubungan dengan masalah saat ini
atau masa lalu, terutama melalui eksperimen
perilaku dan pertemuan bimbingan. CBT
berupaya mencapai perubahan sistemik melalui
evaluasi ulang persepsi, keyakinan, atau
pemikiran yang menyebabkan dan
mempertahankan masalah psikologis. Tujuannya
adalah untuk membantu individu menormalkan
dan memahami pengalaman psikotik mereka, dan
untuk mengurangi tekanan dan dampak yang
terkait dengan fungsi mereka. Hasil yang
ditargetkan termasuk pengurangan gejala (gejala
psikotik positif atau negatif dan gejala umum
termasuk mood), pengurangan relaps,
peningkatan fungsi sosial, pengembangan
wawasan, perbaikan tekanan, dan pemulihan
[53].
Pelatihan keterampilan sosial: Pelatihan
keterampilan sosial adalah intervensi psikososial
terstruktur yang bertujuan untuk meningkatkan
kinerja sosial dan mengurangi stress dan
kesulitan dalam situasi sosial. Intervensi terdiri
dari penilaian berdasarkan perilaku dari berbagai
keterampilan sosial dan interpersonal,
menempatkan pentingnya komunikasi verbal dan
nonverbal, kemampuan individu untuk
memahami dan memproses isyarat sosial yang
relevan, dan merespons serta memberikan
penguatan sosial yang sesuai [54].
Intervensi keluarga: Intervensi keluarga
adalah intervensi psikologi dengan dukungan
spesifik, pendidikan atau perawatan khusus
terkait fungsi yang melibatkan penyelesaian
masalah/manajemen krisis dan/atau intervensi
dengan pengguna layanan yang diidentifikasi.
Intervensi keluarga untuk individu yang
didiagnosis dengan skizofrenia telah
berkembang, bahwa lingkungan emosional dalam
keluarga adalah prediktor yang efektif untuk
terjadinya relaps. Dalam konteks ini, 'keluarga'
termasuk orang-orang yang memiliki hubungan
emosional yang signifikan dengan individu,
seperti orang tua, saudara kandung, dan
pasangan. Berbagai model intervensi keluarga
bertujuan untuk membantu keluarga mengatasi
masalah kerabat mereka secara efektif,
memberikan dukungan dan pendidikan bagi
keluarga, mengurangi tingkat stress,
meningkatkan cara keluarga dalam
berkomunikasi dan menegosiasikan masalah, dan
mencoba mencegah relaps oleh pengguna
layanan [52].
Terapi kepatuhan: Terapi kepatuhan
merupakan intervensi yang mengeksplorasi
ambivalensi seseorang terhadap pengobatan dan
perawatan. Ini merujuk pada program terstruktur,
dan disesuaikan dengan kebutuhan individu,
yang melibatkan interaksi antara penyedia
layanan dan pengguna layanan, dimana
pengguna layanan diberikan dukungan, informasi
dan strategi manajemen untuk meningkatkan
kepatuhan mereka terhadap pengobatan dan/atau
dengan tujuan khusus untuk meningkatkan
kualitas hidup dan mencegah relaps [55,56].
Terapi seni: Terapi seni (berorientasi pada
tubuh atau musik) menggabungkan teknik
psikoterapi dengan aktivitas yang bertujuan
mengeluarkan ekspresi kreatif. Terapi seni
bertujuan untuk memungkinkan orang skizofrenia yang resisten terhadap pengobatan,
terdiagnosis dengan skizofrenia mengalami penambahan ECT masih menjadi pilihan terapi
pengalaman yang berbeda dan dapat [60]. ECT sering digunakan sebagai tambahan
mengembangkan cara baru untuk berhubungan antipsikotik dalam pengobatan skizofrenia.
dengan orang lain; membantu orang Penelitian telah menunjukkan bahwa kombinasi
mengekspresikan diri mereka dan mengorganisir ECT dan antipsikotik memiliki keunggulan yang
pengalaman mereka ke dalam bentuk estetika signifikan terkait dengan respon kecepatan atau
yang memuaskan dan 'berisi'; dan untuk kualitas [38,61-65].
membantu orang menerima dan memahami
perasaan yang mungkin muncul selama proses
kreatif berlangsung [52].
Remediasi kognitif: Remediasi kognitif
adalah terapi perilaku untuk orang yang
mengalami gangguan kognitif yang dapat
mengganggu fungsi sehari-hari. Kognisi
mengacu pada serangkaian kemampuan yang
secara bersama memungkinkan kita untuk
memahami proses, memanipulasi, dan merespons
informasi. Contoh fungsi kognitif adalah
perhatian, memori, organisasi dan fungsi.
Banyak orang dengan skizofrenia mengalami
beberapa masalah dalam hal ini dan ini dapat
membatasi pemulihan mereka di berbagai bidang
seperti kehidupan sehari-hari, fungsi sosial atau
penjuruan. Program remediasi kognitif
menggunakan berbagai metode, tetapi saat ini
semakin bergantung pada pembelajaran yang
terkomputerisasi, untuk membantu orang
mengembangkan keterampilan kognitif tertentu
[52].
Contingency management: Strategi
contingency management merujuk pada program
perilaku dimana perilaku dengan target spesifik
diperkuat secara positif melalui insentif moneter
atau sistem imbalan lainnya [57,58].
Electroconvulsive therapy untuk skizofrenia
Electroconvulsive therapy (ECT) pertama
kali diperkenalkan sebagai terapi untuk
skizofrenia pada tahun 1938 [59]. ECT adalah
terapi yang efektif untuk gejala pada skizofrenia
akut; bukan untuk penderita skizofrenia kronik.
Pasien dengan skizofrenia yang memiliki gejala
positif, katatonia, atau gejala afektif paling
mungkin merespon dengan ECT. Pada pasien
tersebut, keberhasilan ECT hampir sama dengan
antipsikotik, tetapi perbaikan dapat lebih cepat
terjadi. Dalam situasi tertentu, misalnya,