LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS

Nama                           : Ny. S
Umur                           : 50 Tahun Jenis
Kelamin              : Perempuan
Agama                         : Islam
Alamat                                    : Karangduren 02 / 01
Tengaran Kab.Semarang Pekerjaan                     : Swasta
Masuk RS                   : 05 Juni 2014 , pukul 20:57 No.
CM                       : 059706

1. ANAMNESIS

Diperoleh dari suami dan anak pasien (aloanamnesa). Dilakukan pada

tanggal 05 Juni dan 06 Juni 2014 II.1 Keluhan utamaPenurunan
kesadaran II.2 Keluhan Tambahan – II.3 Riwayat Penyakit
Sekarang Pasien datang dengan penurunan kesadaran, sebelumnya
pasien mengalami kecelakaan ditabrak sepeda motor, pada hari selasa
tanggal 03 Juni 2014, pasien pingsan di tempat kejadian lalu dibawa ke
puskesmas, pasien tidak sadarkan diri ±2 jam, sampai di puskesmas
pasien sadar lalu mengeluh pusing, dan mual muntah. Muntah berupa
makanan yang diisikan ke perut pasien. Pasien muntah lebih dari 2
kali. Pasien sempat tidak ingat kejadian pada saat kecelakaan, pasien
juga tidak ingat identitasnya sendiri dan keluarganya. Lalu pasien di
rujuk ke RS KS dan dirawat selama 3 hari, setelah 1 hari di rawat di RS
KS pasien sudah tidak muntah-muntah, dan sudah ingat dengan
identitasnya sendiri dan keluarganya, kemudian atas permintaan
keluarga, pasien dipindahkan ke RSUD Ambarawa pada hari Kamis
tanggal 05 Juni 2014. Pasien datang ke RSUD Ambarawa dalam
keadaan kesadaran yang menurun. Keluhan tersebut tidak disertai
kejang, demam, nyeri anggota gerak, kelemahan anggota gerak, keluar
darah dari hidung-mulut-telinga, dan  gangguan pendengaran. Setelah
di rawat di RSUD Ambarawa selama tiga belas hari, pasien mengalami
perbaikan, pasien sadar, tidak nyeri kepala, tidak mual dan tidak
muntah. Tetapi pasien mengalami gangguan kepribadian seperti
gelisah, gampang marah dan gangguan komunikasi.

  II.4 Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat hipertensi tidak diketahui

 Riwayat tumor di kepala (-)

II.5 Riwayat penyakit keluarga

  Riwayat hipertensi pada keluarga (-)

II.6 Anamnesis sistem

 Sistem serebrospinal : kepala pusing

 Sistem kardiovaskuler  : tidak ada keluhan
 Sistem respiratorius              : tidak ada keluhan
 Sistem gastrointestinal            : muntah
 Sistem neuromuskuler         : tidak ada keluhan
 Sistem integumental : tidak ada keluhan
 Sistem urogenital         : tidak ada keluhan

 RESUME ANAMNESIS

Seorang perempuan, umur 50 tahun dengan penurunan kesadaran dan

riwayat kecelakaan lalu lintas, kepala terbentur, pasien pingsan ±2
jam, pasien tidak ingat kejadiannya dan keluarga, pasien mengeluh
pusing, dan mual muntah. Tapi tidak disertai kejang, demam, nyeri
anggota gerak, kelemahan anggota gerak, keluar darah dari hidung-
mulut-telinga, dan gangguan pendengaran. Pasien dirawat di RSUD
Ambarawa selama 13 hari. DISKUSI 1 Dari anamnesa tersebut
didapatkan pasien perempuan berusia 50 tahun dengan penurunan
kesadaran, pasien sempat muntah, dan lupa ingatan. Beberapa
kumpulan gejala yang dialami pasien merupakan suatu sindroma pasca
trauma kepala yang terjadi akibat kecelakaan lalu lintas yang dialami
pasien 3 hari yang lalu. Menurut Brain Injury Association of
America,  cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan
bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau
mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan
kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006). Pada
pasien ini didapatkan adanya amnesia retrograde, yaitu pasien tidak
dapat mengingat kejadian sebelum terjadinya kecelakaan.
Ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh pengalaman
masa lalu atau amnesia dapat disebabkan oleh gangguan organik di
otak, namun dapat juga disebabkan faktor psikologis, misalnya pada
gangguan stres pasca trauma individu dapat kehilangan memori dari
peristiwa yang sangat traumatis. Posttraumatic amnesia dapat dibagi
dalam 2 tipe yaitu retrograde yang didefinisikan oleh Cartlidge dan
Shaw sebagai hilangnya kemampuan secara total atau parsial untuk
mengingat kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat
sebelum trauma, lamanya amnesia retrograde biasanya akan menurun
secara progresif. Tipe yang kedua dari postraumatic amnesia adalah
amnesia anterograde, suatu defisit dalam membentuk memori baru
setelah kecelakaan, yang menyebabkan penurunan atensi dan persepsi
yang tidak akurat.  DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis
klinis           : Penurunan kesadaran Diagnosis topik           :
Intrakranial Diagnosis etiologi       :  Cedera Kepala

1. PEMERIKSAAN FISIK

VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 06 Juni 2014) Keadaan

umum           : lemah, gizi baik, tampak sakit berat Kesadaran
kualitatif    : GCS  E2 V2 M4 Tanda vital                  : Tekanan
darah = 140 / 80 mmHg Nadi = 80 x/mnt Pernafasan = 18 x/mnt
Temperatur = 36,5 o C SPO₂ = 98% Kepala             : mata
konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter
3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal
Leher               : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak
meningkat, Leher tegang   (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)
Dada               : retraksi dinding dada (-) Paru
: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-),
dalam batas normal Jantung            : konfigurasi dalam batas
normal, SI-II tunggal, dalam batas   normal Abdomen        : supel,
tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien   tidak teraba
pembesaran Ekstremitas     : edema (-), atrofi otot (-)

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku               : sdn
Perasaan hati               : sdn Orientasi                      :
sdn Kecerdasan                 : sdn Daya ingat
: sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh                 : lurus dan simetri Gerakan abnormal  
: tidak ada Kepala                         : mesocephal, ukuran
normal Leher                           : kaku kuduk (-); tanda
meningeal (-)      

Nervi kraniales
Kanan Kiri

N.I Daya penghiduan Sdn Sdn

N.II Daya penglihatan Sdn Sdn

Penglihatan warna Sdn Sdn

 Lapang pandang Sdn Sdn

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke
Sdn Sdn
medial

Gerakan mata ke
Sdn Sdn
atas

Gerakan mata ke
Sdn Sdn
bawah

N.III
Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Reflek cahaya
(+) (+)
langsung

Reflek cahaya
(+) (+)
konsensuil

Strabismus divergen (-) (-)

Gerakan mata ke
Sdn Sdn
lateral bawah
N.IV
Strabismus
(-) (-)
konvergen

Menggigit Sdn Sdn

Membuka mulut Sdn sdn

N.V Sensibilitas muka Sdn Sdn

Reflek kornea + +

Trismus (-) (-)

Gerakan mata ke
N.VI Sdn sdn
lateral
 Strabismus
(-) (-)
konvergen

Diplopia –

Kedipan mata Sdn Sdn

Lipatan nasolabial Sdn Sdn

N.VII
Sudut mulut Sdn Sdn

Mengerutkan dahi Sdn sdn

Mengerutkan alis Sdn sdn

Menutup mata Dbn Dbn

Meringis Sdn Sdn

Menggembungkan
Sdn
pipi

Daya kecap lidah

Sdn Sdn
2/3 depan

Mendengar suara
Sdn Sdn
berbisik

Tidak Tidak
Tes Rinne
dilakukan dilakukan

N.VIII
Tes Webber Tidak dilakukan

Tidak Tidak
Tes Schwabach
dilakukan dilakukan

N.IX Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah Sdn Sdn

1/3 belakang
 Reflek muntah Sdn

Sengau Sdn Sdn

Tersedak Sdn Sdn

Denyut nadi 80 x/ menit, isi cukup

Arkus faring simetris ka=ki

N.X
Bersuara Sdn

Menelan Sdn

Memalingkan
Dbn
kepala

Sikap bahu Simetris

N.IX

Mengangkat bahu Sdn Sdn

Trofi otot bahu Eutrofi

Sikap lidah Simetris

Artikulasi Sdn

Tremor lidah Sdn Sdn

N.XII
Menjulurkan lidah Sdn Sdn

Trofi otot lidah Sdn Sdn

Fasikulasi lidah Sdn Sdn

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal Leher               :

Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-) Ekstremitas     : tidak ada
lateralisasi

 TR

  TN
 K

                    sdn            sdn                                      sdn       

sdn                                    N                N           
E          E
                    sdn            sdn                                      sdn       
sdn                                      N            N                                     
E          E
 

RP

CL –/–

RF
     +      +                               –      –         
+      +               
–      –            Reflek Patologis                      :
tidak ada refleks patologis
Sensibilitas                              : sdn
Vegetatif                                 : BAB BAK
normal                            

1. PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium

07 Juni 2014

Darah Kimia Klinik Gula

RutinHemoglobin     : Darah Sewaktu :
14,7 Lekosit            : 12,3 124 ↑ SGOT           
↑Eritrosit            : : 16 SGPT             :
4,95 Hematokrit     : 44 18 Ureum             :
↑Trombosit       : 451 52,3
↑MCV                : 88,9 ↑Creatinin          :
MCH                : 29,7 0,53 Kolesterol      
MCHC             : : 324 ↑ HDL             
33,4 Limfosit%       : 47 LDL              :
: 15,2 ↓ Monosit%        : 244,4
6,9 Eusinofil %     : 0,2 ↑Albumin         :
 4.35 ↑Globulin       
↓Basofil %        :
: 2.81 Asam urat 
0,4 Netrofil %       : 77,3
: 4.90 Trigliserida    
↑
: 163 ↑

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

 CT-Scan (03 Juni 2014)

·   Tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal pada daerah subarachnoid dan pada ganglia basalis kiri ·  
Ventricle lateralis kiri lebih sempit disbanding kanan ·   Sulci corticalis dan fissure sylvii tampak dalam batas
normal. ·   Pons dan cerebellum normal ·   Mastoid, nasofaring, sinus paranasal dan orbita tenang ·   Tak
tampak fraktur pada tulang – tulang cranium. ·   Kesan : Intracerebral hemorrhage pada daerah ganglia
basalis kiri, subarachnoid haemoragic. ·   Tak tampak tanda peninggian tekanan intracranial. ·   Jumlah
kisaran perdarahan : Rumus Broderick (p x l x jumlah irisan yang terkena) : 2 2 x 1 x 26 : 2 = ± 26cc

   

 DISKUSI II

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pada pasien kesadarannya

menurun dengan GCS 8, menurut jenis cedera kepala sesuai GCS,
maka pasien masuk kedalam Cedera kepala berat, selain itu pada
pasien juga didapatkan adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial
seperti pusing dan muntah. Pada pemeriksaan penunjang yaitu
laboratorium didapatkan peningkatan leukosit yang disebabkan karena
adanya reaksi inflamasi terhadap infeksi pada cedera kepala, disertai
peningkatan profil lipid, hal itu merupakan respon metabolisme
terhadap cedera kepala, pada hasil CT-SCAN didapatkan adanya
perdarahan subarachnoid, perdarahan intracerebral dan hematom
ekstrakranial. Hal itu merupakan akibat dari trauma kepala yang
dialami pasien. Berikut penjelasan secara klinis tentang trauma
kepala. Setelah dilakukan perawatan di rumah sakit selama tiga belas
hari pasien menunjukan adanya gangguan prilaku, emosi dan
komunikasi. Hal itu menunjukan bahwa pasien mengalami sindrom
lubos frontalis. Pasien yang mengalami sindrom lobus temporalis akan
mengalami gangguan watak-tabiat, gangguan kognitif dan
psikomotorik. Gangguan psikomotorik pada penderita sindrom lubos
frontalis memperlihatkan gangguan inisiatif, sehingga pasien menjadi
malas melakukan hal yang biasanya dikerjakan sehati-hari seperti
makan, mandi dan bekerja. Gangguan kognisi  terjadi karena adanya
kemunduran dalam daya ingat terutama ingatan jangka pendek,
penderita juga tidak langsung mengerti dengan apa yang ditanyakan.
Gangguan perangai dijumpai juga pada penderita sindrom frontalis
seperti euforia, koprolalia, cepat marah, impulsif agresif, dan
kehidupan seksual yang menyimpang. TRAUMA KEPALA

 Definisi

Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma)
yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan
struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak (Sastrodiningrat,
2009). Menurut Brain Injury Association of America,  cedera kepala
adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital
ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan
fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang
mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik
(Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).

 Jenis Trauma Kepala

Luka pada kulit dan tulang dapat menunjukkan lokasi (area) dimana
terjadi trauma  (Sastrodiningrat, 2009). Cedera yang tampak pada
kepala bagian luar terdiri dari dua, yaitu secara garis besar adalah
trauma kepala tertutup dan terbuka. Trauma kepala tertutup
merupakan fragmen-fragmen tengkorak yang masih intak atau utuh
pada kepala setelah luka. The Brain and Spinal Cord
Organization  2009, mengatakan trauma kepala tertutup adalah apabila
suatu pukulan yang kuat pada kepala secara tiba-tiba sehingga
menyebabkan jaringan otak menekan tengkorak. Trauma kepala
terbuka adalah yaitu luka tampak luka telah menembus sampai kepada
dura mater. (Anderson, Heitger, and Macleod, 2006). Kemungkinan
kecederaan atau trauma adalah seperti berikut;

1. a) Fraktur

Menurut American Accreditation Health Care Commission, terdapat 4

jenis fraktur yaitu simple fracture, linear or hairline fracture,
depressed fracture, compound fracture.  Pengertian dari setiap fraktur
adalah sebagai berikut:

 Simple  : retak pada tengkorak tanpa kecederaan pada kulit

 Linear or hairline: retak pada kranial yang berbentuk garis halus
tanpa depresi, distorsi dan ‘splintering’.
 Depressed: retak pada kranial dengan depresi ke arah otak.
 Compound  : retak atau kehilangan kulit dan splintering  pada
tengkorak. Selain retak terdapat juga hematoma subdural
(Duldner, 2008).
Terdapat jenis fraktur berdasarkan lokasi anatomis yaitu terjadinya
retak atau kelainan pada bagian kranium. Fraktur basis kranii retak
pada basis kranium. Hal ini memerlukan gaya yang lebih kuat dari
fraktur linear pada kranium. Insidensi kasus ini sangat sedikit dan
hanya pada 4% pasien yang mengalami trauma kepala berat (Graham
and Gennareli, 2000; Orlando Regional Healthcare, 2004). Terdapat
tanda-tanda yang menunjukkan fraktur basis kranii
yaitu rhinorrhea  (cairan serobrospinal keluar dari rongga hidung) dan
gejala raccoon’s eye  (penumpukan darah pada orbital mata). Tulang
pada foramen magnum bisa retak sehingga menyebabkan kerusakan
saraf dan pembuluh darah. Fraktur basis kranii bisa terjadi pada fossa
anterior, media dan posterior (Garg, 2004). Fraktur maxsilofasial
adalah retak atau kelainan pada tulang maxilofasial yang merupakan
tulang yang kedua terbesar setelah tulang mandibula. Fraktur pada
bagian ini boleh menyebabkan kelainan pada sinus maxilari (Garg,
2004).

1. b) Luka memar (kontosio)

Luka memar adalah apabila terjadi kerusakan jaringan subkutan

dimana pembuluh darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke
jaringan sekitarnya, kulit tidak rusak, menjadi bengkak dan berwarna
merah kebiruan. Luka memar pada otak terjadi apabila otak menekan
tengkorak. Biasanya terjadi pada ujung otak seperti pada frontal,
temporal dan oksipital. Kontusio yang besar dapat terlihat di CT-
Scan  atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) seperti luka besar.
Pada kontusio dapat terlihat suatu daerah yang mengalami
pembengkakan yang di sebut edema. Jika pembengkakan cukup besar
dapat mengubah tingkat kesadaran (Corrigan, 2004).

1. c) Laserasi (luka robek atau koyak)

Luka laserasi adalah luka robek tetapi disebabkan oleh benda tumpul
atau runcing. Dengan kata lain, pada luka yang disebabkan oleh benda
bermata tajam dimana lukanya akan tampak rata dan teratur. Luka
robek adalah apabila terjadi kerusakan seluruh tebal kulit dan jaringan
bawah kulit. Luka ini biasanya terjadi pada kulit yang ada tulang
dibawahnya pada proses penyembuhan dan biasanya pada
penyembuhan dapat menimbulkan jaringan parut.

1. d) Abrasi

Luka abrasi yaitu luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka
ini bisa mengenai sebagian atau seluruh kulit. Luka ini tidak sampai
pada jaringan subkutis tetapi akan terasa sangat nyeri karena banyak
ujung-ujung saraf yang rusak.

1. e) Avulsi

Luka avulsi yaitu apabila kulit dan jaringan bawah kulit

terkelupas,tetapi sebagian masih berhubungan dengan tulang kranial.
Dengan kata lain intak kulit pada kranial terlepas setelah kecederaan
(Mansjoer, 2000).

 Berdasarkan mekanisme cedera

Berdasarkan mekanisme, cedera kepala dibagi atas cedera kepala

tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya
berkaitan dengan kecelakaan mobil-motor, jatuh atau pukulan benda
tumpul. Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan.
Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera
termasuk cedera tembus atau cedera tumpul.

 Berdasarkan Beratnya Cedera

Skala koma Glasgow adalah nilai (skor) yang diberikan pada pasien
trauma kapitis, gangguan kesadaran dinilai secara kwantitatif pada
setiap tingkat kesadaran. Bagian-bagian yang dinilai adalah;

1. Proses membuka mata (Eye Opening)

2. Reaksi gerak motorik ekstrimitas (Best Motor Response)
3. Reaksi bicara (Best Verbal Response)

Berdasarkan Skala Koma Glasgow, berat ringan trauma kapitis dibagi

atas;

1. Trauma kapitis Ringan, Skor Skala Koma Glasgow 14 – 15

2. Trauma kapitis Sedang, Skor Skala Koma Glasgow 9 – 13
3. Trauma kapitis Berat, Skor Skala Koma Glasgow 3 – 8

1. a) Trauma Kepala Ringan

Dengan Skala Koma Glasgow >12, tidak ada kelainan dalam CT-scan,

tiada lesi operatif dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit (Torner,
Choi, Barnes, 1999). Trauma kepala ringan atau cedera kepala ringan
adalah hilangnya fungsi neurologi atau menurunnya kesadaran tanpa
menyebabkan kerusakan lainnya (Smeltzer, 2001). Cedera kepala
ringan adalah trauma kepala dengan GCS: 15 (sadar penuh) tidak
kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala, hematoma,
laserasi dan abrasi (Mansjoer, 2000). Cedera kepala ringan adalah
cedara otak karena tekanan atau terkena benda tumpul (Bedong,
2001). Cedera kepala ringan adalah cedera kepala tertutup yang
ditandai dengan hilangnya kesadaran sementara (Corwin, 2000). Pada
penelitian ini didapat kadar laktat rata-rata pada penderita cedera
kepala ringan 1,59 mmol/L (Parenrengi, 2004).

1. b) Trauma Kepala Sedang

Dengan Skala Koma Glasgow 9 – 12, lesi operatif dan abnormalitas

dalam CT-scan  dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit (Torner, Choi,
Barnes, 1999). Pasien mungkin bingung atau somnolen namun tetap
mampu untuk mengikuti perintah sederhana (SKG 9-13). Pada suatu
penelitian penderita cedera kepala sedang mencatat bahwa kadar
asam laktat rata-rata 3,15 mmol/L (Parenrengi, 2004).

1. c) Trauma Kepala Berat

Dengan Skala Koma Glasgow < 9 dalam 48 jam rawat inap di Rumah
Sakit (Torner C, Choi S, Barnes Y, 1999). Hampir 100% cedera kepala
berat dan 66% cedera kepala sedang menyebabkan cacat yang
permanen. Pada cedera kepala berat terjadinya cedera otak primer
seringkali disertai cedera otak sekunder apabila proses patofisiologi
sekunder yang menyertai tidak segera dicegah dan dihentikan
(Parenrengi, 2004). Penelitian pada penderita cedera kepala secara
klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa pada cedera kepala
berat dapat disertai dengan peningkatan titer asam laktat dalam
jaringan otak dan cairan serebrospinalis (CSS) ini mencerminkan
kondisi asidosis otak (DeSalles et al., 1986).

 Berdasarkan morfologi cedera

1. Fraktur kranium

Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan
dapat terbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau
tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya merupakan pemeriksaan
CT Scan untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda
klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk
melakukan pemeriksaan lebih rinci. Tanda-tanda tersebut antara lain :

 Ekimosis periorbital ( Raccoon eye sign)

 Ekimosis retro aurikuler (Battle`sign )
 Kebocoran CSS ( rhonorrea, ottorhea) dan
 Parese nervus facialis ( N VII )
Sebagai patokan umum bila terdapat fraktur tulang yang menekan ke
dalam, lebih tebal dari tulang kalvaria, biasanya memeerlukan tindakan
pembedahan.

1. Lesi Intrakranial

Lesi ini diklasifikasikan dalam lesi local dan lesi difus, walaupun kedua
jenis lesi sering terjadi bersamaan. Termasuk lesi lesi local ;

 Perdarahan Epidural
 Perdarahan Subdural
 Perdarahan Intraserebral

 Perdarahan Epidural

Hematoma epidural terletak diantara dura dan calvaria. Umumnya

terjadi pada regon temporal atau temporopariental akibat pecahnya
arteri meningea media ( Sudiharto 1998). Manifestasi klinik berupa
gangguan kesadaran sebentar dan dengan bekas gejala (interval lucid)
beberapa jam. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif
disertai kelainan neurologist unilateral. Kemudian gejala neurology
timbul secara progresif berupa pupil anisokor, hemiparese, papil
edema dan gejala herniasi transcentorial. Perdarahan epidural difossa
posterior dengan perdarahan berasal dari sinus lateral, jika terjadi
dioksiput akan menimbulkan gangguan kesadaran, nyeri kepala,
muntah ataksia serebral dan paresis nervi kranialis. Cirri perdarahan
epidural berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung.

 Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan

araknoid, yang biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3
bagian yaitu:

1. Perdarahan subdural akut

Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan

kebingungan, respon yang lambat, serta gelisah. Keadaan kritis terlihat
dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil. Perdarahan
subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan
cedera batang otak.

1. Perdarahan subdural subakut

Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10 hari
setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak
berat. Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan
tingkat kesadaran.

1. Perdarahan subdural kronis

Terjadi karena luka ringan. Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang

subdural. Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran
vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas. Gejala mungkin tidak
terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Pada proses yang
lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.

 Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan

lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid (Ausiello,
2007).

 Perdarahan Intraventrikular

Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada

ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi
perdarahan intraserebral

 Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada jaringan

otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah otak yang
sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter coup
phenomenon.  (Hallevi, Albright, Aronowski, Barreto, 2008).

 Gejala Klinis Trauma Kepala

Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti

berikut:

 Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:

 Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas
os mastoid)
 Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
 Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma
langsung)
 Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
 Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)
  Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;
 Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa
saat kemudian sembuh.
 Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
 Mual atau dan muntah.
 Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
 Perubahan keperibadian diri.

 Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;
 Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan
peningkatan di otak menurun atau meningkat.
 Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
 Trias (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).
 Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan
atau posisi abnormal ekstrimitas.

 Patofisiologi

Benturan kepala terjadi pada tiga jenis keadaan :

1. Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak.

Kekuatan benda yang bergerak akan menyebabkan deformitas akibat

percepatan, perlambatan dan rotasi yang terjadi secara cepat dan tiba-
tiba terhadap kepala dan jaringan otak. Trauma tersebut bisa
menimbulkan kompresi dan regangan yang bisa menimbulkan robekan
jaringan dan pergeseran sebagian jaringan terhadap jaringan otak yang
lain.

2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam

Kepala yang sedang bergerak kemudian membentur suatu benda yang

keras, maka akan terjadi perlambatan yang tiba-tiba, sehingga
mengakibatkan kerusakan jaaringan di tempat benturan dan pada sisi
yang berlawanan terdapat tekanan negatif paling rendah sehingga
terjadi rongga dan akibatnya dapat terjadi robekan.

3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda

lain dibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet)

Pada kepala yang tergencet pada awalnya dapat terjadi retak atau
hancurnya tulang tengkorak. Bila gencetannya bebat tentu saja dapat
mengakibatkan hancurnya otak. Mekanisme timbulnya lesi pada
cedera kepala :
 1. Getaran Otak

Trauma pada kepala menyebabkan seluruh tengkorak beserta isinya

bergetar. Kerusakan yang terjadi bergantung pada besarnya getaran.
Makin besar getarannya makin besar kerusakan yang ditimbulkannya.

2. Deformitas tengkorak

Benturan pada tengkorak menyebabkannya menggepeng ini akan

membentur jaringan dibawahnya dan menimbulkan kerusakan pada
otak. Pada sisi sebrangnya, tengkorak bergerak menjauh dari jaringan
otak dibawahnya sehingga timbul ruangan vakum yang dapat
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah.

3. Pergeseran otak

Benturan pada kepala menyebabkan otak bergeser mengikuti arah

gaya benturan. Gerakan geseran lurus ini disebut juga gerak
translasional. Geseran ini dapat menimbulkan lesi bila permukaan
dalam tengkorak. Kelambanan otak karena konsistensinya yang lunak
menyebabkan gerakannya tertinggal terhadap gerakan tengkorak. Di
daerah seberang gerakan otak akan membentur tulang tengkorak
dengan segala akibatnya.

4. Rotasi Otak

Holbourn (1943) mengatakan bahwa rotasi otak dapat terjadi pada

bidang sagital, horizontal, koronaldan kombinasinya. Gerakan berputar
ini tampak disemua daerah kecuali di daerah frontal dan temporal. Di
daerah dimana otak dapat bergerak, kerusakan otak yang terjadi
sedikit atau tidak ada. Kerusakan terbesar terjadi di daerah yang tidak
dapat bergerak atau terbatas gerakannya, yaitu daerah frontal di fossa
serebri anterior dan daerah temporal di fossa serebri media. Karena
sulit bergerak, jaringan otakdi daerah ini mengalami regangan yang
mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah dan serat-serat.
Respon metabolisme pada cedera kepala Pada cedera otak berat
timbul banyak perubahan metabolisme dan sekresi hormon yang
merupakan mekanisme pertahan tubuh. Terdapat kaitan yang
kompleks antara pengadaan energi, keseimbangan cairan dan elktrolit
dan aktivitas endokrin. Cedera otak biasanya diikuti dengan knaikan
penggunaan energi dan metabolisme basal, yang setara dengan berat
ringannya cedera. Energi diperoleh dari deposit di jaringan endogen
lewat proses kenaikan glukoneogenesis, glikogenolisis dan proteolisis.
Perubahan metabolisme tersebut diatur oleh aktivitas neuroendokrin,
ditandai kenaikan ekskresi nitrogen urine, perubahan substrat plasma
dan konsentrasi hormon. Respon metabolisme pada cedera otak lebih
intens dan lebih lama dibanding jenis cedera di organ lain, karena otak
merupakan pusat pengendali banyak proses fisiologis. Stimulus yang
beraksi sentral menimbulkan respon yang lebih berat dibanding yang di
perifer.

 Hipermetabolisme

Penderita cedera otak berat selalu mengalami 2 masalah pokok yaitu

kerusakan otak dan gangguan sistemik yang bersifat tidak langsung.
Salah satunya adalah hipermetabolisme yang berkorelasi dengan berat
ringannya cedera otak berat. Metabolisme diukur dengan instrumen
yang disebut measured energy expenditure (MEE). Lebih dari 15
peneliti mendapatkan kenaikan MEE pada cedera otak berat. 40%
penderita cedera otak mempunyai MEE diatas normal, yang mencapai
normal kembali setelah 2 minggu tergantung dari berat ringannya
cedera kepala yang dialami. Pemberian nutrien, steroid dan adanya
infeksi secara statistik tidak signifikan menaikan tingkat metabolisme
sedangkan kenaikan intrakranial dan peradangan otak berkaitan erat
dengan kenaikan metabolisme. Akibat kenaikan metabolisme adalah
kelemahan otot dan penurunan berat badan. Juga terjadi peningkatan
kebutuhan akan adenosis trifosfat (ATP) untuk menyokong kerja
jaringan dan organ. Kerusakan didalam jaringan otak dapat
meningkatkan respon terhadap rangsangan dari perifer. Tonus otot
yang meninggi dan hipertensi turut meningkatkan metabolisme.
Peningkatan metabolisme mencapai puncaknya, dapat hingga 170%
pada hari ke 5-11 setelah trauma. Metabolisme menurun pada
penderita cedera kepala yang mengalami kelumpuhan, yang mendapat
terapi barbiturat dan obat-obat yang menghambat gerakan otot dan
penderita dengan penurunan kesadaran.

 Hiperglikemi

Dalam keadaan trauma, tubuh berusaha untuk mempertahankan kadar

glukosa darah. Terdapat mekanisme kontrol dalam mempertahankan
kadar glukosa darah dari berbagai stres baik fisik maupun psikis
isalnya pada cedera kepala. Hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai
reaksi non spesifik terhadap terjadinya stres akibat kerusakan
jaringan. Reaksi adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan
merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multiple yang
berhubungan dengan cedera kepala fase akut. Keadaan ini dapat pula
dijumpai pada keadaan luka bakar, stroke, prosedur operasi dan infark
miokard akut. Hiperglikemia yang terjadi tergantung pada lokasi serta
beratnya kerusakan jaringan otak akibat cedera kepala. Dalam
keadaan stress, ada 2 komponen utama sebagi respon adaptasi
terhadap stress yaitu :

1. Sistem saraf autonom simpatis

2. Sistem corticotropin-realising hormon (CRH)

Pusat sistem simpatis terletak dibatang otak. Aktivasi sistem ini akan
menyebabkan terjadinya pelepasan terjadinya pelepasan katekolamin
(epinefrin) yang mempunyai efek sangat kuat terhdapa reaksi
glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati, sehingga akan
meningkatkan pelepasan glukosa oleh hati masuk kedalam sirkulasi,
selain itu juga menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer.
Juga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Noreepinefrin, mempunyai efek lemah terhadap glikogenolisis dalam
hati, tetapi dapat merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek
lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. Laktat juga
mrupakan prekursos yang penting bagi glukosa dalam hati dan
merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan
kemungkinan down regulation dari piruvat dehidroginase. Laktat akan
berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis
dalam keadaan stress katabolik. Gliserol akan masuk ke dalam hati
untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogeneis, setelah dilepas dari
jaringan adiposa, karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai
akibat sekresi hormon counterregulatory. Sistem CRH tersebar
diseluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus
paraventrikuler hipotalamus. Perangsang sistem CRH akan
mengaktivasi aksis hipofisis-adrenal. Hipofisis akan menghasilkan
adrenocorticotropin hormone (ACTH), yang akan merangsang korteks
adrenal untuk melepas kotrisol. Efek kortisol terhadap metabolisme
karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis dan
selanjutnya akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Selain itu,
stres dan kerusakan jaringan juga akan merangsang sekresi hormon
pertumbuhan yang juga mempunyai efek diabetogenik, mengurangi
pemakaian glukosa. Sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF)
mengubah metabolisme glukosa dengan mempengaruhi fungsi sel-sel
pankreas sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi glukosa. Pada
cedera otak metabolisme basal dapat meningkat hingga 30%.
Mekanisme mungkin bersifat neural, kimiawi atau hormonal.
Katabolisme meningkat dengan kehilangan nitrogen mencapai
100mg/kgbb/24jam. Pada keadaan ini protein lebih banyak diurai. Asam
amino yang terurai dari proteolisis diantaranya digunakan untuk
pembentukan glukosa. Alanin, setelah keluar dari otot di dalam hepar
diubah menjadi glukosa dan dalam proses ini terbentuk ureum. Didalam
otot glukosa diubah menjadi asam piruvat yang kemudian diubah
kembali menjadi alanin dengan proses transaminase dari valin, leusin
dan isoleusin. Siklus alanin ini berperan memberikan glukosa.
Pembentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan menggunaka
alanin yang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan
semakin tingginya kadar glukosa dalam darah.  

 Indikasi CT Scan

CT-Scan  adalah suatu alat foto yang membuat foto suatu objek dalam
sudut 360 derajat melalui bidang datar dalam jumlah yang tidak
terbatas. Bayangan foto akan direkonstruksi oleh komputer sehingga
objek foto akan tampak secara menyeluruh (luar dan dalam). Foto CT-
Scan  akan tampak sebagai penampang-penampang melintang dari
objeknya. Dengan CT-Scan  isi kepala secara anatomis akan tampak
dengan jelas. Pada trauma kapitis, fraktur, perdarahan dan edema akan
tampak dengan jelas baik bentuk maupun ukurannya (Sastrodiningrat,
2009). Indikasi pemeriksaan CT-scan  pada kasus trauma kepala
adalah seperti berikut:

1. Bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi trauma

kepala sedang dan berat
2. Trauma kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak.
3. Adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii.
4. Adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan
kesadaran.
5. Sakit kepala yang hebat.
6. Adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau
herniasi jaringan otak.
7. Kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan
intraserebral (Irwan, 2009).

Perdarahan subaraknoid terbukti sebanyak 98% yang mengalami

trauma kepala jika dilakukan CT-Scan  dalam waktu 48 jam paska
trauma. Indikasi untuk melakukan CT-Scan  adalah jika pasien
mengeluh sakit kepala akut yang diikuti dengan kelainan neurologis
seperti mual, muntah atau dengan SKG (Skor Koma Glasgow)

 primer ( hipertensive ) ICH

 ruptur dari saccular aneurisma
 ruptur AVM
 amyloid angiopathy
 infark hemoragik
 trauma
 gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik
anemia, purpura trombositopenia, penyakit hati, komplikasi
 akibat pembelian trombolitik, hiperfibrinolisis, christmast
disease, dll.
 hemoragik sekunder akibat tumor otak
 emboli septik, mycotic aneurism
 penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya :
setelah pemberian obat vasopresor, selama arteriografi,
komplikasi dari fistula carotis-cavernosa
AV, pseudomonasmeningitis, dan karena gigitan ular berbisa.
 perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan
darah normal, tidak ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma

1. DIAGNOSA AKHIR

Diagnosis
: Penurunan kesadaran
Klinik

Diagnosis
: Lobus frontalis
topik

Cedera kepala berat disertai

Diagnosis Intraserebral haemoragic
:
etiologik dan Subarachnoid
haemoragic

1. PLANNING

 Perawatan intensif
 Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring,
terapi gerak aktif dan pasif, bed rest.
 Urin Cateter
 Terapi pembedahan

Indikasi bedah :

 perderahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel
 perdarahan intraserebral dengan lesi struktural, jika memiliki
outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau
 pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar
(≥ 50cm³) yang memburuk
 

1. PENATALAKSANAAN

XI.1 Rawat Inap

1. Infus RL 20 tpm
2. Kanul Oksigen 3lpm
3. Urin Cateter
4. Citicolin 2 x 500 mg
5. Piracetam 3 gr/ 6jam
6. Ranitidin 2x50mg
7. Deksamethason 2mg/ 8jam
8. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
9. Ceftriakson 1 gr/12jam
10. Furosemid 1×1
11. Ketorolac 2 x 50mg
12. PO : Haloperidol 3 x 1tab

  XI.2 Rawat Jalan

1. Citicolin 2×1 tab (500mg)

2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
3. Ranitidine 2×1 tab (150mg)
4. Edukasi à

 Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

 Melakukan olah raga yang teratur
 Hindari konsumsi rokok
 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
 Memelihara berat badan yang layak
 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter
dalam hal diet dan obat

 DISKUSI III

Piracetam berperan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase
(AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan
AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen
kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James,
2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan
motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat
mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom. Citicolin
berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi
dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan
kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada
pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi
klinis menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada
pasien yang terluka di kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan
pemulihan ingatan pada pasien yang mengalami gegar otak. Pada gangguan Neurologis,
Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang paling banyak
digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik agent yang digunakan
dengan segera meningkatkan volume plasma untuk meningkatkan
aliran darah otak dan menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah
satu alasan Manitol sampai saat ini masih digunakan mengobati pasien
untuk menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol selalu
dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan
Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk
terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan
alasan fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah
meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik cairan normal dari
dalam sel otak  yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang olmolar
tinggi, untuk menurunkan edema otak. Furosemid adalah suatu derivat
asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik kuat ini bekerja
pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal
dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan
klorida. Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat penyerapan
kembali natrium oleh sel tubuli ginjal. Fungsi utama diuretik adalah
untuk memobilisasi cairan edema, yang berarti mengubah
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan
ekstrasel kembali menjadi normal. Ceftriakson adalah derivat thiazolyl
ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga sepalosporin dengan
sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme
kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang
menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari
peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang
diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan
mati. Ranitidin diberikan untuk mencegah efek samping dan interaksi
dari obat lain. Ranitidin bekerja menghambat reseptor H₂ secara
selektif dan menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan
obat muskarinik, stimulasi atau gastrin. Ketorolac merupakan
analgesik poten dengan anti-inflamasi sedang. Ketorolac
memperlihatkan efektivitas sebanding morfin, masa kerjanya lebih
panjang dan efek sampingnya lebih ringan. Karena ketorolac sangat
selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan sipakai
tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi
lambung besar sekali. Deksametason merupakan salah satu golongan
kortikosteroid. Kortikosteroid dapat mempengaruhi susunan saraf
pusat secara tidak langsung melalui metabolisme karbohidrat, sistem
sirkulasi dan keseimbangan elektrolit. Secara mikroskopik, obat ini
menghambat fenomena inflamasi dini yaitu edema, deposit fibrin,
dilatasi kapiler , migrasi leukosit dan aktivitas fagositosis.
Kortikosteroid juga efektif untuk mencegah atau mengobati edema
serebral. Haloperidol merupakan obat golongan antipsikosis tipikal.
Haloperidol mempunyai efek sedatif dan menurunkan ambang rangsang
konvulsi. Haloperidol juga dapat memberikan efek menenangkan
keadaan mania pada pasien pikosis. Efek lainnya yaitu sebagai
antiemetik.

 PROGNOSIS
 Death : dubia ad malam
 Disease : dubia ad malam
 Disability : dubia ad malam
 Discomfort : dubia ad malam
 Dissatisfaction : dubia ad malam
 Distitution : dubia ad malam

1. FOLLOW UP (06 Juni – 18 Juni 2014)

 Subjective

0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1
SOAP 18
6 7 8 9 0 1 2 3 4 5 6 7

Pusing – – – – + + + + + + + + +

Munta
+ – – – – – – – – – – – –
h

Gelisah + + + + + + + + + + + + +

 Objective

SOAP 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18

KU Tampak sakit sedang KU membaik

GCS E2V2M4 E4V4M6 E4 V4 M6

RC ,
+/+
RK

TTV

140 / 180/ 170/ 130/ 150/ 140/ 140 120/ 120/ 110/
TD 140/90 140/90 130/80
80 100 110 100 100 100 / 90 80 80 70

80 84 80 80 100 96 84 80 80
N 88 x/m 84 x/m 84 x/m 76x/m
x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m

18 20  21 24 20 22 20 20 20 24
RR 24 x/m 20 x/m 20x/m
x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m x/m

36,5 36,7 36,9 36 36,2

S 36,8°C 36,4°C 36,5 °C 36,4 °C 37 ̊C 36,2 ̊C 36 ̊C 36,5 ̊C
°C °C °C °C °C

 Assesment & Planning

SOAP 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Assesment Cedera Kepala Berat dengan Perdarahan intraserebral dan subarachnoid

PLANNING

Kanul nasal O2 3 l/menit

Infus RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 2×1

4×125 3×125 2×125 2×125 1×125

Inj. Manitol – – – – – – – –
mg mg mg mg mg

Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr –

Inj. Furosemid 1×1

Inj.Deksamethason 2 mg/ 8jam

Inj. Ketorolac 2 x 30mg

Haloperidol 2 x 1tab 3 x 1tab

Diltiazem 2 x 30mg

Clobazam 2 x 5mg

                        DAFTAR PUSTAKA  

 Guyton, Arthur C. 2008. Fisiologi Manusia dan mekanisme

penyakit (Human Physiology and Mechanism of Disease). Jakarta:
EGC
 Sherwood, Lauralee.2006.Fisiologi Manusia dari sel ke
sistem.Jakarta: EGC
 Neurologi klinik dasar
 Patofisiologi Sibernagl
 Neurologiby Departemen sarf RSPAD Gatot Subroto
 Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of
Neurology, 6  th  ,
 Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-
overview]
 Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and
Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.
 Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of
Stroke : Medical Progress, The New England Journal of
Medicine.
 Meliala & Barus,  2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit
neurologis
 Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New
York, 1990,365-376
 Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91
 Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPe
redaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahO
tak021.html [Tanggal: 28 Februari 2014]