Anda di halaman 1dari 22

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Pembimbing:

dr. Tiara Paramita Purnomo, Sp.PD

Disusun oleh :

Dytha Fitriyani G4A016028


Ida Lulu Hidayah G4A016029

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun Oleh :

Dytha Fitriyani G4A016028


Ida Lulu Hidayah G4A016029

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di


bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal : Februari 2017

Dokter Pembimbing :

dr. Tiara Paramita Purnomo, Sp.PD


I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) didefinisikan


sebagai penurunan progresif fungsi ginjal menahun dan perlahan yang bersifat
irreversible. Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K/DOQI)
mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal atau Glomerular Filtration Rate
(GFR) < 60 mL/min//1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih (Levey et al., 2005).
Pasien dengan CKD akan memiliki perjalanan penyakit yang progresif menuju
End Stage Renal Disease (ESRD) (McCance&Sue, 2006).
Chronic Kidney Disease diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat
dari derajat penyakit dan nilai GFR/LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang dihitung
menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Semakin besar derajat CKD, maka
prognosis penyakit akan semakin buruk (Suwitra, 2009).
Insidensi penyakit CKD di Amerika Serikat, berdasarkan data tahun
1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus
perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di Malaysia, dan di negara
berkembang lainnya, insidensi ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk per tahun. Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria
daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna hitam daripada
kulit putih (Suwitra, 2007).
Penegakan diagnosis CKD berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil pemeriksaan
penunjang. Penatalaksaan penyakit ginjal kronik meliputi : terapi spesifik
terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat pemburukan fungsi ginjal, terapi farmakologis untuk mengurangi
hipertensi intraglomerulus, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti
ginjal berupa dialisis atau transplantasi
II. LAPORAN KASUS

A. Identitas Penderita

Nama : Ny. R
Umur : 32 tahun
No RM : 00973898
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Susukan, Banjarnegara
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk RSMS : 13 Januari 2017
Tanggal periksa : 14 Januari 2017

B. Anamnesis
Keluhan utama : Sesak nafas
Keluhan tambahan : lemas, perut membesar, kaki bengkak, mual,
BAK sedikit

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien rujukan RS Emanuel datang ke IGD RSMS dengan keluhan
sesak sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit terutama saat posisi tidur
terlentang. Keluhan sesak dirasa semakin memberat. Selain itu, pasien juga
mengeluhkan perut semakin membesar sejak 4 minggu yang lalu, kedua kaki
bengkak sejak 3 bulan yang lalu, mual tetapi tidak sampai muntah, lemas,
BAK sedikit. Keluhan lain seperti berdebar-debar, demam, batuk terutama
pada malam hari, disangkal oleh pasien. Pasien merupakan penderita
hipertensi, yang sudah diketahui sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak
mengonsumsi obat secara teratur karena pasien tidak merasakan ada keluhan
yang mengganggu aktivitas sehari-hari
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi : Diakui
2. Riwayat DM : Disangkal
3. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
4. Riwayat stroke : Disangkal
5. Riwayat alergi : Disangkal
6. Riwayat mondok : Diakui

Riwayat penyakit keluarga


1. Riwayat sakit kuning : Disangkal
2. Riwayat hipertensi : Disangkal
3. Riwayat DM : Disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
5. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat sosial ekonomi


1. Home
Pasien tinggal bersama suami dan anak pasien
2. Community
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Jarak antar rumah cukup
berdekatan. Hubungan pasien dengan keluarganya baik dan komunikasi
selalu lancar dengan tetangganya.
3. Occupational
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga.
4. Diet
Pola makan pasien tegolong baik dan teratur. Pasien gemar memiliki
kebiasaan minum minuman berasa. Pasien mengonsumsi minuman
tersebut setiap harinya. Pasien juga memiliki kebiasaan meminum obat
yang dibeli dari warung jika memiliki keluhan-keluhan tertentu.
5. Drug
Pasien belum pernah menjalani HD sebelumnya.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di Bangsal Mawar RSMS, 14 Januari 2017.
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis, GCS: 15 (E4M6V5)
3. Vital sign
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Respiration Rate : 28 x/menit
Suhu : 36,5 0C
4. Berat badan : 57 kg
5. Tinggi badan : 155 cm
6. Indeks Massa Tubuh : 23.73
7. Status generalis
a. Kepala
1) Bentuk : mesochepal, simetris
2) Rambut :warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi
merata, tidak rontok
b. Mata
1) Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
2) Konjungtiva : anemis (+/+)
3) Sclera : ikterik (-/-)
4) Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor
5) Exopthalmus : (-/-)
6) Lapang pandang : tidak ada kelainan
7) Lensa : keruh (-/-)
8) Gerak mata : normal
9) Tekanan bola mata : nomal
10) Nistagmus : (-/-)
c. Telinga
1) otore (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) nyeri tekan (-/-)
d. Hidung
1) nafas cuping hidung (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) discharge (-/-)
e. Mulut
1) bibir sianosis (-)
2) bibir kering (+)
3) lidah kotor (-)
f. Leher
1) Trakhea : deviasi trakhea (-/-)
2) Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)
3) Kelenjar thyroid : tidak membesar
4) JVP : Tidak meningkat (5+2 cm)
g. Dada
1) Paru
a) Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-), jejas (-)
b) Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri,
ketinggalan gerak kanan = kiri
c) Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan
d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada apex dan
basal paru kanan sama dengan paru kiri,
Wheezing(-), ronkhi basah halus (+), ronkhi basah
kasar (-)
2) Jantung
a) Inspeksi : ictus cordis terlihat di SIC V 2 jari medial LMCS
b) Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS.
c) Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari ke
lateral LMCS
d) Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)
h. Abdomen
1) Inspeksi : cembung
2) Auskultasi : bising usus (+) menurun
3) Perkusi : redup, pekak sisi (+), pekak alih (+)
4) Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (+)
5) Hepar : tidak teraba
6) Lien : tidak teraba
i. Pemeriksaan ekstremitas

Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas


superior Inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - + +

Sianosis - - - -

Akral dingin - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 13 Januari 2017


HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin : 7.0 g/dl L
Leukosit : 7940 U/L
Hematokrit : 22% L
Eritrosit : 2,4x106/ul L
Trombosit : 298.000/ul
MCV : 91.4 fL
MCH : 28.8 pg/cell
MCHC : 31,5% L
RDW : 9.9%
MPV : 14.9 fL H

Hitung Jenis
Basofil : 0,5%
Eosinofil : 0.0% L
Batang : 0,0% L
Segmen : 73,5% H
Limfosit : 18,1% L
Monosit : 7.9%
KIMIA KLINIK
Ureum darah : 139.5 mg/dl H
Kreatinin darah : 2.42 mg/dl H
Gula darah sewaktu : 85 mg/dl
Natrium : 140 mmol/L
Kalium : 5,5 mmol/L H
Klorida : 110 mmol/L H
Albumin : 1.47 L
Hasil Foto Thorax tanggal 9 Januari 2017

E. Resume
1. Anamnesis
a. Sesak
b. Lemas
c. Mual
d. Perut semakin membesar
e. Kedua kaki bengkak
f. BAK sedikit
g. Riwayat hipertensi (+)
2. Pemeriksaan fisik
a. Vital Sign
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Respiration Rate : 28 x/menit
Suhu : 36,5 0C
b. Pemeriksaan generalis : Mata: Konjungtiva Anemis (+/+)
3. Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin : 7.0 g/dL L (11,7 – 15,5 g/dL)
Ureum darah : 139.5 mg/dl H (14.98 – 38.52 mg/dl)
Kreatinin darah : 2.42 mg/dl H (0.55 – 1.02 mg/dl)
Albumin : 1.47g/dL L (3.40 – 5.00 g/dl)
LFG Kockcroft-Gault :
= (140 - umur ) x Berat Badan x 0,85
72 x kreatinin plasma
= (140 - 32) x 57 x 0,85
72 x 2.42
= 5232.6
174.24
= 30.03 ml/mnt/1,72 m2

F. Diagnosis
Renal Failure
Anemia
Hipertensi
Hipoalbumin

G. Usulan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah lengkap berulang


Pemeriksaan ureum kreatinin berulang
Pemeriksaan elektrolit
USG Abdomen

H. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
1. Pembatasan cairan
2. Transfusi PRC 2 kolf
3. Diet ekstra putih telur
4. Diet rendah garam rendah protein

Farmakologi :

1. O2 4 lpm NK
2. IVFD RL 10 tpm
3. Inj. Furosemid 2 amp/8 jam IV
4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam IV
5. PO Amlodipin 1x10 mg
6. PO Asam folat 3x1
7. PO Bicnat 3x1
8. Transfusi albumin 100 cc 20% No. II
9. VIP albumin 3x1

Monitoring

1. Tanda vital
2. Hb, ureum, kreatinin

I. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam


Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan


kemampuan filtrasi ginjal, retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan
elektrolit dan asam basa.. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d)
namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering
asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum
dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1.
Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%); 2. Penyakit yang
mengakibatkan gangguan pada parenkim renal (40%) dan; 3. Penyakit dengan
obstruksi saluran kemih (5%). Kebanyakan gagal ginjal reversible karena
dapat kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi.

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan


bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada
pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila
kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality Initiations Group
membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga
kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat
klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada beberapa penyakit GGA
tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya
immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada
scrup thypus di parenkim renal
B. Klasifikasi

Tabel 2.1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality


Initiations Group
Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 < 0,5 ml/kg/jam selama 6
Injury kali jam
Failure Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Peningkatan serum kreatinin 3 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 12
Loss atau jam
kreatinin 355 μmol/l < 0,5 ml/kg/jam selama 24
ESRD Gagal ginjal akut persisten, jam
kerusakan total atau anuria selama 12 jam
fungsi ginjal selama lebih dari 4
minggu
Gagal ginjal terminal lebih dari 3
bulan
(Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005)
C. Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian,
yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-
renal (uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini
disebabkan oleh:
1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,
diare, asupan kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih
sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan
pemberian obat antihipertensi.
4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom
hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya
stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan
plasenta dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester
3.
Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain:
1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli
kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia
hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan.
2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut,
glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus
sistemik, endokarditis infektif, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis.
3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,
sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat
kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon,
anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan
hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan,
4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic,
allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus,
bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan
asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :


1. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal,
striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis
papiler lateral, dan bola jamur bilateral.
2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura
ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih
“neurogenik”.

D. Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron


terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus
kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus
relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.
Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah:
 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
 Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi
penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I
(ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme
otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh
reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi
arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70
mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme
otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami
vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium
dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9).
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis
intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh
berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien
berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga
dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung.
Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan
yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah
ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis
intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering
menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan
vascular dan tubular

Gambar 2.1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah
volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40
ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari
tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high
output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di
atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi
cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain
tergantung dari faktor penyebabnya
F. Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal,


dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk
mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi,
tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus
diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler,
pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine
yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus
mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam
urat.
Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG
ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan
hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan
pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi
(pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga
penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya
yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut
tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan
biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada
nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan
medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan
peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2
μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar.

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya


kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi,
mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien
tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan
gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi
pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung
dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi
akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan
menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi,
dan pemberian obat sesuai dengan GFR.
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan
pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari.
Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat
dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400
mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat
yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk
dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet
kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium.

H. Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis


metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada
keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi
dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia
terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,
perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,
sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung
dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun
akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion
gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan
GGA.
Komplikasi sistemik seperti:
1. Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi:
Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal:
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi
Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
9. Hambatan penyembuhan luka
I. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal
ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya,
adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang
berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah
infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-
20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis
angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini,
dan terapi dini perlu ditekankanPasien dengan gagal ginjal kronik umumnya
akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya
tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari
individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan
mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal
ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama
daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena
kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%),
dan keganasan (4%).
IV. KESIMPULAN

1. Diagnosis Ny. R usia 32 tahun adalah Renal Failure, Anemia, Hipertensi,


Hipoalbumin
2. Penegakan diagnosis Renal Failure berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil
3. Prognosis pada kasus ini adalah
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA

Stein,Jay H. 2001. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit
dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. 2004. Harrison's
Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill.
Markum,M.H.S. 2006. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.
Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Nissenson. 1998. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the
ICU. Kidney International; 53; 7-10.
Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. 2004. Acute renal failure: definitions,
diagnosis, pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation ;
114.