Kegawatan Luka Bakar

Fungsi kulit
 Kulit -----memberi informasi kondisi psikososial seseorang
 Kulit -----memberi informasi kondisi kesehatan seseorang
 Kulit ----“performance” seseorang
 Kulit -----kepribadian seseorang

Mikroskopis :
 Epidermis
 Dermis/cutis/cutan
 Hypodermis/subcutis

Kulit dibagi menjadi 2 lapisan:
 a. epidermis ( kutikula )
 b. dermis ( korium )

Epidermis
 Lapisan paling luar epitel squamosa
 Unsur utama sel2keratinosit & melanosit
 Tumbuh terus mitosis; lapisan paling luar (corneum) terkelupas
 Terdiri 5 lapis/stratum: str corneum, str lucidum, str granulosum, str spinosum, dan str malpigi

Tipe lain cel-cel epidermis:

 Langerhans cells
 Merkells cells
 Melanocytes
Dermis/dermal
 Lapisan ke dua
 Dg epidermis dibatasi membran basalis
 Dg subcutis batas tdk jelas (lapisan lemak)
 Terdiri 2 lapis:
Atas ----stratum papilar (pars papilaris)
Bawah ---stratum reticularis (pars retikularis)
 Pars papilaris & reticularis ----tediri jar ikat longgar, ter susun dr serabut: kolagen, elastis, dan serabut
retikulus
 Serabut ini beranyaman dg tugas yg berbeda
Dermis
 Serabut kolagen -------u/ kekuatan kulit
 Serabut elastis ---------u/ kelenturan kulit
 Serabut retikulus ------u/ kekuatan kelenjar sekitar kulit dan folikel rambut
Subcutis/hypodermis
 Tdr kumpulan sel-sel lemak ---------peniculus adiposus
 Peniculus adiposus ---------“shock breaker”, isolator panas dan mempertahankan suhu, penimbunan kalori,
dan estetika
 Dibawah subcutis ada selaput otot (fascia) ----------otot
Appendix Kulit
 Pelengkap kulit:
a. rambut
b. kuku
c. kelenjar sebaseus.
 Rambut dan kuku adalah sel epidermis yg berubah.
  Folikel rambut dibatasi oleh sel epidermis dan diatas dasarnya ( basal) terdapat papil tempat awal rambut
tumbuh.
 Dlm keadaan sehat, bila sehelai rambut rontok maka akan diganti oleh sehelai lain yg tumbuh dari papil yg
sama
Fungsi kulit
 Proteksi, Proteksi rangsang kimia, Absorbsi, Pengatur suhu tubuh, Excresi, Persepsi, Pembentukan
pigment, Keratinisasi, Pembentukan vitamin D

LUKA BAKAR
 Lukabakardapatdidefinisikansebagaisuatukondisikerusakanpadakulit,,mukosadanjaringanlebihdalam,atauk
erusakanjaringantubuhyangdisebabkanolehsuhupanas,kimia,radiasi,elektrik,cahayamatahari,ataupun
radiasinuklir

Hal yg perlu diperhatikan untk memperbaiki mortalitas luka bakar:

 Penanganan Gadar dan Resusitasi awal yg progresif
 Penanganan pernafasan dan cidera inhalasi
 Kontrol infeksi
 Eksisi luka bakar dan skingrafting lebih awal
 Modulasi respon hipermetabolik terhadap cidera
Etiologi
Etiologi yang sering menginduksi luka bakar antara lain:
 Suhu Panas (Api, Air, Uap air, Asap), Suhu dingin (Fros Bite), Listrik(elektrik), Zat Kimia (Asam Kuat,
Basa Kuat), Radiasi, Sinar Laser, Cahaya matahari, Radiasi Nuklir.

Luka Bakar Elektrik

Berat Ringannya Luka bakar elektrik ditentukan oleh:
 Arus (A), Tahanan (R), Dan lamanya kontak (t) -----yang menimbulkan panas
 Panas = A² x R x 0,293 x t
 PERHATIAN -----TRAUMA PENYERTA (ex Paralisis pernafasan, gagal ginjal, trauma muskolo skeletal,
trauma multi organ, gagal jantung)

Cold Injury (frosbite)

 Denaturasi protein ------Kristalisasi intraseluler oklusi mikro faskuler----Anoksia jaringan
Derajat Frosbite
 Derajat 1----------Edema, eritema, tanpa nekrosis
 Derajat 2 ---------Timbul bula, atau Vesikula
 Derajat 3----------Nekrosis kulit
 Derajat 4----------ganggren -------Repaid warming 40-44°C selama 20 menit
Reaksi pada luka bakar, Terdapat 3 Zona khusus
 Koagulasi: ----Area luka bakar adalah area jaringan yang tidak hidup
 Statis: ------------Jaringan yang masih hidup beresiko dan mudah rapuh karean menurunya perfusi
 Hiperemi: ------Pada area sekeliling luka juga akan terlibat dalam proses radang akan tetapi proses radang
akan terjadi pada jaringan yang utuh.
Perubahan Sistem Tubuh
 Perubahan utama dangan gguan system vascular dan system tubuh lainya
 Air dalam tubuh akan keluar -----Reaksi Kehilangan cairan -------Syock
 Air Intravaskuler -----------Interstitial ------Edema
 Infeksi
 Jaringan nekrosis
 Syok dan kematian --------Dalam Hitungan Menit
Derajat Luas Luka Bakar
 Luas luka bakar dinyatakan sebagai persentase terhadap luas permukaan tubuh
  Macam2 skala untuk Menentukan Derajat Luka bakar:Ruleof Nines,Lundand Browder,atau
berdarsarkan kedalaman kulit yang terkena

Derajad luka bakar dewasa (Rule Of Nines)

 Kepala depan 4,5% blkg 4,5%
 Lengan ka 9%, kiri 9%
 Kaki ka 18%, kiri 18%
 Dada dan perut 18%, bag belakang 18%
 Alat kelamin 1%

Derajad luka bakar Anak (Rule Of Nines)

 Kepala depan 9% blkg 9%
 Lengan ka 9%, kiri 9%
 Kaki ka 13,5%, kiri 13,5%
 Dada dan perut 18%, bag belakang 18%
 Alat kelamin 1%

Metode hand palm/ flat of head

 Metode handpalm adalah cara menentukan luas atau persentasi luka bakar dengan menggunakan telapak
tangan. Satu telapak tangan mewakili 1% dari permukaan tubuh yang mengalami luka bakar. Metode
hand palm dapat digunakan pada keadaan darurat.
Metode Lund and Browder
 Merupakan modifikasi dari persentasi bagian-bagian tubuh menurut usia, yang dapat memberikan
perhitungan yang lebih akurat tentang luas luka bakar.
 Efektif untuk anak-anak.
Masalah yang terjadi pada penderita luka bakar
 Faseawal/Akut/Syok(0-48/72jam)
 Fase Rehabilitasi/lanjut (Epithelisasi-maturasi jaringan)
 Fase setelah syock berakhir/subakut (>48Jam/72jam-Ephitelisasi awal/penutupan luka)

Masalah pada fase awal/akut/shock adalah
 Airway
 Breathing
 Circulation.
Penanganan fase awal
 Resusitaasi Airway, Menjaga kepatena jalan nafas: ET, Cricotiroidotomy.
 Respiratory Distres: Emergency chest Escharotomy
 Lack of Perfusion (Syock Hipovolemik)----Fluids Resuscitation
Penanganan Resusitasi
 Sesuai dengan prinsip basic live support tindakan resusitasi harus dilakukan dengan urutan:
Penilaian, Tindakan, Evalausithd: ABCD
Trauma Inhalasi bila:
 Luka Bakar pada wajah
 Bulu hidung atau alis yg terbakar
 Kehitaman disekitar mulut, hidung, orofaring
 Riwayat terbakar di ruang tertutup
Kriteria untuk dirujuk ke pusat perawatan luka bakar
 Luka bakar dg kedalaman parsial > 10 % dari TBSA
 Luka bakar mengenai wajah, kaki, genetalia,perinium, dan sendi mayor.
 Luka abakar derajat 3 pada setiap kelompok usia
 Luka Bakar Listrik termasuk akibat tersambar petir
 Luka bakar kimia, Cidera Inhalasi
Fase Awal Mencegah terjadinya penurunan kondisi luka dengan cara:
 Restorasi perfusi jaringan
 Wound toilet / Cleaning
 Moist dressing

Fase sub Acut dengan cara:

 Debredement, Escharectomy
 Penggunaan topikal terapi

Prediksi Survive penderita luka bakar dipengaruhi oleh:

 Luas Luka bakar
 Derajat Luka bakar
 Umur
 Trauma Inhalasi
 Status kesehatan pre-trauma

Komplikasi
 Gannguan Respirasi akut
 Syock
 Gagal ginjal akut
 Sindrom kompartemen
 Ileus paralitil
 Ulkus curling

TRAUMA THORAX

Tanda2 trauma thorax(ABC)

 A : tachypnea, stridor, suaranafas seperti orang berkumur----ada gangguan air way
 B : gerakan dinding dada ? , otot-otot pernafasan? Suara nafas? , danRR ?
 C : adatanda-tanda preshock/ shock, penyebabnya? Perdarahan atau non perdaraha

FIKSASI LEHER
 JAW THRUST
 CERVICAL COLLAR

TANDA TRAUMA DADA

 JEJAS
 LUKA TEMBUS
 BENTUK DINDING DADA TAK SIMETRIS
 KREPITASI
 PERKUSI HIPERSONOR ATAU REDUP
 SUARA NAFAS HILANG /JAUH
 BUNYI JANTUNG HILANG

TENSION PNEUMOTHORAKS ADALAH

 Adanya udara di dlm cavum pleura yg mendesak jantung, paru sehat dan vena cava
superior/inferior
Flail chest :
 Adanya gerakan paradoxical dari sebagian dinding thorak akibat fraktue costae 2 atau lebih yg
berurutan
OPEN PNEUMOTHORAKS (SUCKING CHEST WOUND )
 Adanya vulnus didinding dada sehingga udara dapat keluar masuk lewat vulnus. Hal ini menyebabkan tidak
efektifnya fungsi ventilasi paru .Bila defek luas menyebabkan mediastinal flutter.

Kasus Emegency terkait DM:

 Hypoglycaemia
 Diabetic Ketoacidosis
 Hyperosmolar Hyperglycaemic State
DIABETIC KETOACIDOSIS
Gejala yang sering muncul adalah
 Nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi ringan-berat, kadang-kadang dijumpai dalam kondisi
hipovolemia hingga syok.
 Muntah-muntah dan nyeri perut mungkin berhubungan dengan gejala gastroparesis diabetikum.
 Jangan lupa mencari faktor resiko infeksi, yang menyumbang 80% kasus DKA
.
Tanda Klinis:
 - Polyuria
 - Polydipsia
 - Weight loss
 - Vomiting / abdominal pain
 - Dehydration
 - Tachypnoea
 - Perubahan mental status

HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE (HHS)

 HHS disebabkan deficiency insulin, Biasanya pada pasien lansia; 2/3 sebelumnya sudah terdiagnosis
DM

Penyebab HHS :
 Infeksi
 Infeksi Miokardium/ Cerebrovascular accident
 Inadequate insulin treatment / noncompliance
 Pemasukan gula yang berlebihan
 Kelainan2 Endokrin
 Drugs e.g. glucocorticoids, thiazides, loop diuretics, phenytoin

Gejala Klinis HHS:

 Mirip dengan DKA tapi sejarahnya sering beberapa hari sampai berminggu-minggu
 Sesuai dengan derajat Hyperglikemia yang terjadi (letargy, Ganggua bicara, Coma)
 Dehidrasi berat

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Penyebab :
 autoimun
 TB adrenal / perdarahan / metastase
 Hipopituitarisme
 Obat-obatan misalnya metyrapone, ketoconazole,

Tanda Klinis:
 Hypotensi (mineralocorticoid deficiency)
 Postural hypotensi
 Nausea and vomiting, weight loss, fatigue
 Hypoglycaemia
  Hyperpigmentation

Phaeochromocytomas adalah
 Tumor sekresi katekolamin dari medula adrenal

Gejala Klinis:
 Hypertensi
 Ansietas
 Berkeringat dan intoleran terhadap panas
 Palpitasi, Sakit Kepala, pyrexia, Flushing / Pallor,
 Tachycardia / arrhythmias

Penyebab kondisi krisis :

 Tekanan pada perut/ trauma abdomen
 Latihan/ Olahraga
 Pembedahan
 Obat-obatan

PITUITARY APOPLEXY
 Apoplexy mengacu pada infark kelenjar pituitari karena perdarahan atau iskemia
Penyebab :
 Perdarahan spontan
 Terapi Anticoagulant
 Trauma Kepala
 Terapi Radiasi
 Obat-obatan (Bromocriptine)
 Pengujian fungsi hipofisis

Gejala Klinis:
 Sakit kepala
 Mual, muntah
 Gangguan visual
 Kelumpuhan saraf kranial
 Meningisme

HYPOCALCAEMIA
 Biasanya akibat kegagalan sekresi Hormon Paratiroid (PTH) atau ketidakmampuan melepaskan kalsium
dari tulang
Penyebab :
 Hipoparatiroidisme (autoimun, bedah, radiasi, infiltrasi)
 Kegagalan pengembangan paratiroid
 Kegagalan sekresi PTH (defisiensi magnesium)
 Kegagalan tindakan paratiroid (Pseudohypoparathyroidism

HYPOCALCAEMIA (1)
Penyebab:
 Kegagalan (obat-obatan, pankreatitis)
 Kegagalan pelepasan kalsium dari tulang (osteomalacia, gagal ginjal, sindrom tulang lapar)
 Pembentukan kompleks kalsium dari sirkulasi (multiple blood transfusion, pankreatitis)

HYPOCALCAEMIA(2)
Gejala Klinis:
 Kesemutan dan baal pada jari tangan, jari kaki atau bibir
  Kram
 Kejang otot
 Kontraksi tetanik (bisa termasuk laringospasme)
 Kejang
 Hipotensi, bradikardia, aritmia.

Fraktur femur
Sistem muskular pada tulang femur yaitu
 otot anterior
 otot medial
 otot posterior
Sistem persyarafan yang berada pada tulang femur
 Syaraf anterior femur yaitu nervus femoralis adalah saraf yang mensuplai otot fleksor paha dan kulit pada
paha anterior, regia panggul, dan tungkai bawah atau nervus yang menginnervasi muskulus anterior
 Syaraf medial femur yaitu nervus obturatorius adalah saraf perifer utama dari ekstremitas bawah yang
berfungsi menginnervasi muskulus adduktor
 Syaraf posterior femur yaitu nervus iskiadikus adalah saraf yang terbesar dalam tubuh manusia

Arteri anterior dan medial paha

 Arteri femoralis, Arteri profunda femoris, Arteri femoralis sirkumfleksa lateral, Arteri femoralis medial
sirkumfleksa, Arteri obturtor
Vena pada tulag femur
 Vena saphena besar, Vena femoralis

Klasifikasi Fraktur Secara Umum Berdasarkan sifat fraktur

 Faktur Tertutup (Closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar,
disebut juga fraktur bersih (karena kulit masih utuh) tanpa komplikasi.
 Fraktur Terbuka (Open/Compound), bila terdapat hubungan antara hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar karena adanya perlukaan kulit.

Sindrom Kompartemen adalah

 Kondisi yang terjadi akibat meningkatnya tekanan di dalam kompartemen otot, sehingga dapat
mengakibatkan cedera di dalam kompartemen otot yang meliputi jaringan otot sendiri, pembuluh darah,
dan saraf. Tekanan yang sangat tinggi pada kompartemen otot dapat menghalangi aliran darah ke jaringan
yang terkena.

Bagaimana mekanisme Sindrom kompartemen bisa terjadi

 Secara umum, cedera akan memicu pembengkakan pada otot atau jaringan di dalam kompartemen.
Jaringan di dalam kompartemen dilindungi oleh membran bernama fascia yang tidak dapat mengembang.
Apabila terjadi pembengkakan, tekanan di dalam kompartemen akan meningkat. Setelah beberapa waktu,
aliran darah dan pasokan oksigen akan menurun dan mengakibatkan kerusakan otot.
Jika tidak segera ditangani, kondisi ini akan memperburuk pembengkakan dan merusak saraf yang menjadi
bagian dari kompartemen. Otot juga akan rusak dan mengalami kematian jaringan (nekrosis) secara
permanen.
Tanda-tanda

 Pain.
Keluhan utama pada sindroma kompartemen merupakan nyeri yang dirasakan pada daerah yang terkena.
Nyeri yang dirasakan merupakan nyeri yang merata, semakin berat dan tidak membaik jika diberikan anti
nyeri.
 Pallor.
Perubahan suhu dan warna kulit pada daerah yang terkena menjadi hangat, pink, dan pembengkakan dapat
terjadi disertai nyeri.
 Parasthesia.
Penurunan sensitifitas pada kulit dapat terjadi pada sindroma kompartemen, penurunan sensasi seperti baal
sampai ketahap mati rasa juga kadang terjadi pada penderita sindroma kompartemen
 Pulseless.
Mulai memasuki tahap akhir sindroma kompartemen atau tahap berat, denyut nadi pembuluh darah bagian
bawah dari bagian tubuh yang terkena akan menghilang yang menandakan bahwa aliran darah tidak
mencapai daerah dibawahnya.
Misalnya, jika terjadi kemungkinan sindroma kompartemen pada paha, maka jika tidak terdapat denyut
nadi pada pembuluh darah di punggung kaki maka kemungkinan sudah terdapat sindroma kompartemen
yang cukup berat.

 Paralysis. Paralise atau ketidakmampuan menggerakan anggota gerak yang mengalami sindroma
kompartemen merupakan tahap akhir pada sindroma kompartemen.

Komplikasi Sindrom Kompartemen

 Infeksi.
 Muncul jaringan parut pada otot, sehingga otot menjadi tidak lentur dan berkurang fungsinya.
 Amputasi.
 Kerusakan saraf permanen.
 Rhabdomyolysis.
 Gagal ginjal.
 Kematian.

Pencegahan Sindrom Kompartemen

 Bila menggunakan gips atau alat pembidaian setelah mengalami cedera, posisikan bagian tubuh yang
dibidai lebih tinggi daripada jantung. Gunakanlah alas yang lembut sebagai penopang.
 Mengompres luka dengan es untuk menekan pembengkakan.
 Mengurangi intensitas olahraga dan berhenti saat tubuh sudah merasa lelah.

Apa penyebab Sindrom kompartemen?

 Patah tulang
 Gips atau perban yang dibalut terlalu ketat
 Luka bakar
 Perdarahan
 Komplikasi perasi untuk memperbaiki pembuluh darah yang tersumbat atau rusak
 Olahraga intensitas tinggi, terutama yang membutuhkan gerakan berulang