Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PEMICU 3

MODUL KARDIOVASKULAR

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 3

Luthfi Putra Suseno (I1011151050)


Gaudensius (I1011151073)
Elsa Elnora Sihotang (I1011181008)
Sonia Veronika Angelina (I1011181016)
Mellinia Wahyu Nurliesa (I1011181018)
Nurul Hikmah (I1011181027)
Anggraini Millennia Lo (I1011181036)
Vella Violeta (I1011181045)
Siti Haura Amiralevi (I1011181052)
David Ivan Doli Ginting’s (I1011181058)
Muhammad Agung Fadillah (I1011181072)
Afifah Marwah Al-qadrie (I1011181076)
Glorie Hosiana Maria S. (I1011181080)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2020
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pemicu
Seorang wanita berusia 65 tahun datang ke IGD dibawa oleh keluarganya dengan
keluhan sesak nafas. Keluhan sesak dirasakan sejak 3 bulan terakhir. Sesak nafas
dirasakan terutama pada malam hari sehingga pasien sering terbangun dan menggangu
tidur. Pasien mengaku nyaman jika tidur dengan posisi bantal agak tinggi yaitu 2-3
bantal sebagai penahan. Sesak juga dirasakan saat berganti posisi dari tidur ke duduk
atau duduk ke posisi berdiri. Pasien mengeluhkan mudah lelah meskipun melakukan
aktivitas ringan, pasien juga suka berdebar dan batuk di malam hari sehingga
mengganggu aktivitas sehari-hari.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sesak. Kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 170/90 mmHg, denyut nadi 135 x/menit, pernafasan 30 x/menit,
suhu 36,60 C. Tekanan Vena jugularis 5+4 CmH2O. Pemeriksaan auskultasi jantung
didapatkan s1-s2 ireguler, s3 (+). Pemeriksaan paru : ronki basah halus di basal paru
kanan dan kiri, pemeriksaan abdomen : hepar teraba membesar dengan konsistensi
keras, lien dan ren tidak teraba. Pemeriksaan ekstremitas : pitting edema yang tidak
nyeri pada ke dua tungkai.
1.2. Klarifikasi dan Definisi
1) Pitting edema: Daerah pembengkakan yang akan tetap cekung setelah diberi
penekanan ringan oleh ujung jari
2) Compos mentis: Kesadaran yang sehat dan adekuat di mana aksi dan reaksi
terhadap apa yang dilihat, didengar, dihidu, dikecap, dialami, serta perasaan
keseimbangan, nyeri, suhu, raba, gerak, getar, tekan, dan sifat, bersifat adekuat
(tepat dan sesuai).

1.3. Kata Kunci


1. Wanita 65 tahun
2. Sesak nafas sejak 3 bulan yang lalu
3. Mudah lelah
4. Berdebar dan batuk di malam hari
5. JVP meningkat
6. Hepatomegali
7. Pitting edema pada ekstremitas
8. Nyeri dada
9. Denyut nadi 135x/menit
10. Pernapasan 30x/menit
11. JVP 5+4 cmH2O
12. S3 (+)
13. Lien dan ren tidak teraba
14. Posisi bantal agak tinggi (2-3 bantal)
15. Gangguan nafas saat berubah posisi
16. TD 170/90 mmHg
17. Ronki basah halus pada basal kiri dan kanan

1.4. Rumusan Masalah


Wanita 65 tahun mengeluh sesak, berdebar dan batuk sejak 3 bulan terakhir terutama di
malam hari dan mudah lelah meski beraktivitas ringan disertai adanya peningkatan
nilai JVP, tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan pitting edema di kedua tungkai.
Pemeriksaan auskultasi jantung juga didapatkan S3 (+)
1.5. Analisis Masalah

Laki laki 65 tahun

Anamnesis
Keluhan Keluhan lainnya
Utama
Sesak saat
Tidur Sesak nafas Posisis mengganti posisi
dengan 2-3 onset 3 bulan, terlentang -tidur ke duduk
bantal terutama meningkatkan -tidur ke berdiri
pada malam aliran balik vena
hari dari eks bawah Mudah lemas Curah jantung
Nyaman
dan menurun
keluhan
mengangkat
berkurang Dilatasi kronik
diagfragma Berdebar
atrium kiri
menjadi fibrilasi
atrium

Batuk Konsekuensi
transudasi cairan
kerongga udara

Pemeriksaan Fisik

Sesak
Denyut nadi 135x/mnt (tidak normal) Paru Abdomen Ekstremitas
Pernapasan 30x/mnt (tidak normal)
Suhu 36,6°C Ronki basah halus Hepar teraba Pitting edema
dibasal paru membesar dgn tidak nyeri
Hipertensi vena
JVP 5+4 kanan+kiri konsistensi keras
meningkat
dan lien+ren tidak
Pembukaan teraba
Aukskultasi S1=katup mitral alveoli paru
S1-S2 iregular S2= katup semi yang sembab
DS3 (+) lunaris
(Gallop) aorta+pulmonaris Peningkatan
S3= Hiipertrofi tekanan vena
ventrikel pulmo

DD :PPOK,Sisorsis Diagnosis sementara Gagal jantung kronik


hepatiik,penyakit
jantung hipertensi Pemeriksaan penunjang

Dx Tatalaksana Edukasi
1.6. Hipotesis
Pasien wanita 65 tahun pada kasus mengalami gagal jantung kronik.

1.7. Pertanyaan Diskusi


1. Gagal Jantung
a. Definisi
b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Klasifikasi
e. Faktor Resiko
f. Patofisiologi
g. Manifestasi Klinis
h. Diagnosis
i. Tatalaksana
j. Komplikasi
k. Edukasi
l. Prognosis
2. Hubungan hepatomegali dengan kasus
3. Hubungan hipertensi dengan Gagal Jantung
4. Apa yang menyebabkan pasien pada pemicu mengalami sesak saat berganti posisi?
5. Hubungan batuk dengan kasus
6. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik
7. Penyakit jantung hipertensi
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi Klinis
e. Tatalaksana
8. PPOK
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
e. Talalaksana
9. Sirosis hepatic
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
e. Tatalaksana
10. Klasifikasi hipertensi menurut JNC VIII
11. Apa perbedaan hipertensi primer dan hipertensi sekunder?
12. Penyakit Jantung Katup
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
e. Tatalaksana
13. Interpretasi data tambahan
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Gagal Jantung


A. Definisi
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.25
B. Etiologi
Sebagian besar kasus gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik yaitu
kondisi di mana fungsi kontraktil miokardium tidak adekuat yang biasanya
dikarnakan penyakit jantung sikemik dan hipertensi. Selain itu bisa juga
disebabkan karena disfungsi disatolik (biasanya terjadi pada orang tua, DM, dan
wanita) yaitu kondisi di mana ketidakmampuan jantung beistirahat dan mengisi
misalnya pada hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis miokardium, endapan amilod,
ataupun perikarditis konstriktif. Selanjutnya dapat juga disebabkan disfungsi katup
atau pada jantung normal yang dibebani oleh muatan abnormal (cairan atau
tekanan).19
C. Epidemiologi
Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia
tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar
530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit
gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang
(0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling
sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis/ gejala, estimasi
jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat
sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
ditemukan di Provinsi Kep. Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%).18
D. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau
berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA) tertera pada
tabel 1.8
Beberapa istilah dalam gagal jantung16:
1. Gagal jantung sistolik dan diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih, tidak dapat dibedakan
berdasarkan pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG; hanya dapat
dibedakan dengan eko-Doppler. Gagal jantung sistolik adalah
ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung turun
dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas fisik menurun
dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan
relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel; didefinisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan
pemeriksaan Doppler-ekokardiografi .
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikard. High Output HF ditemukan pada penurunan
resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula
A-V, beri-beri dan penyakit Paget.
3. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung
yang turun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai
edema perifer. Contoh gagal jantung kronis adalah pada kardiomiopati dilatasi
atau kelainan multivalvular yang terjadi perlahan-lahan. Kongesti perifer
sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik
4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan
vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.
Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik
sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali dan distensi vena jugularis.
E. Faktor Resiko24
a. Faktor resiko yang tidak dapar diubah:
a. Keturunan
b. Jenis Kelamin
c. Usia
b. Faktor resiko yang dapat dirubah
a. Pola makan
Kadar kolesterol darah yang tidak sehat. Kolesterol adalah zat lilin,
seperti lemak yang dibuat oleh hati atau ditemukan dalam makanan tertentu.
Hati Anda membuat cukup untuk kebutuhan tubuh Anda, tetapi kita sering
mendapatkan lebih banyak kolesterol dari makanan yang kita makan. Jika
kita mengonsumsi lebih banyak kolesterol daripada yang bisa digunakan
tubuh, kolesterol tambahan bisa menumpuk di dinding arteri, termasuk di
jantung. Hal ini menyebabkan penyempitan arteri dan dapat mengurangi
aliran darah ke jantung, otak, ginjal, dan bagian tubuh lainnya. Ada dua jenis
utama kolesterol darah : kolesterol LDL (low-density lipoprotein) , yang
dianggap sebagai kolesterol "jahat" karena dapat menyebabkan penumpukan
plak di arteri Anda, dan kolesterol HDL (high-density lipoprotein), yang
dianggap menjadi kolesterol "baik" karena kadar yang lebih tinggi
memberikan perlindungan terhadap penyakit jantung.
b. Kebiasaan merokok
1. Merokok dapat merusak jantung dan pembuluh darah, yang meningkatkan
risiko penyakit jantung seperti aterosklerosis dan serangan jantung.
2. Nikotin meningkatkan tekanan darah.
3. Karbon monoksida dari asap rokok mengurangi jumlah oksigen yang
dapat dibawa oleh darah Anda.
4. Paparan perokok pasif juga dapat meningkatkan risiko penyakit jantung,
bahkan bagi yang bukan perokok.
c. Riwayat obesitas
Obesitas adalah kelebihan lemak tubuh. Obesitas terkait dengan kadar
kolesterol dan trigliserida "jahat" yang lebih tinggi dan menurunkan kadar
kolesterol "baik". Obesitas dapat menyebabkan tekanan darah tinggi dan
diabetes serta penyakit jantung..
d. Riwayat Diabetes Melitus
Diabetes menyebabkan gula menumpuk di dalam darah. Risiko
kematian akibat penyakit jantung untuk orang dewasa dengan diabetes lebih
tinggi daripada orang dewasa yang tidak menderita diabetes.
e. Kurangnya aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik yang dapat menyebabkan penyakit jantung.
Ini juga dapat meningkatkan kemungkinan memiliki kondisi medis lain yang
merupakan faktor risiko, termasuk obesitas, tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi, dan diabetes. Aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan risiko
penyakit jantung.
f. Riwayat Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko utama penyakit jantung. Ini
adalah kondisi medis yang terjadi ketika tekanan darah di arteri dan
pembuluh darah Anda terlalu tinggi.
F. Patofisiologi
Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan
kapasitas pompa jantung, seperti iskemia, hipertensi, infeksi, dan sebagainya.
Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal:
sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin.
Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium. Namun seiring
dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan menyebabkan kerusakan
sekunder pada ventrikel, seperti remodeling ventrikel kiri dan kompensasi jantung.
Kadar angiotensin II, aldosterone, dan katekolamin akan semakin tinggi,
mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat progresif. Pada
tahap yang berlanjut, penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan risiko
terjadinya aritmia jantung. Prinsip neurohormonal inilah yang mendasari terapi
gagal jantung.40
G. Manifestasi Klinis15,22,34

Manifestasi klinis yang ditemui pada pasien dengan GJK berdasarkan tipe
GJK itu sendiri, yang terdiri dari:
a. Gagal jantung kiri
Manifestasi klinis gagal jantung kiri dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu penurunan curah jantung dan kongesti pulmonal. Penurunan curah
jantung memberikan manifestasi berupa kelelahan, oliguria, angina, konfusi,
dan gelisah, takikardi dan palpitasi, pucat, nadi perifer melemah, dan akral
dingin. Kongesti pulmonal memberikan manifestasi klinis berupa batuk yang
bertambah buruk saat malam hari, dispnea, krakels, takipnea, orthopnea.
b. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan manifestasi klinisnya adalah kongesti sistemik
yaitu berupa: distensi vena jugularis, pembesaran hati dan lien, anoreksia dan
nausea, edema menetap, distensi abdomen, bengkak pada tangan dan jari,
poliuri, peningkatan berat badan, peningkatan tekanan darah (karena kelebihan
cairan) atau penurunan tekanan darah (karena kegagalan pompa jantung).
c. Gagal jantung kongestif
Manifestasi pada gagal jantung kongestif adalah terjadinya
kardiomegali, dan regurgitasi mitral/trikuspid sekunder. Penurunan otot skelet
bisa substansial dan menyebabkan fatigue, kelelahan, dan kelemahan.
H. Diagnosis8
Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan fisik dan
penunjang. Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal jantung antara lain
sesak nafas, Edema paru, peningkatan JVP , hepatomegali , edema tungkai. Pada
pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik
(CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat
disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi
perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar
pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV,
gangguan konduksi, aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien
dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel
(sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan
penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Pencitraan radionuklida
menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika
citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat
membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner
I. Tatalaksana28
a. Tatalaksana Non-Farmakologi berupa manajemen perawatan mandiri.
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-
tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku
yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan
gagal jantung. Adapun yang termasuk ke dalam manajemen perawatan mandiri,
yaitu:
1. Ketaatan pasien berobat
2. Pemantauan berat badan mandiri
3. Asupan cairan : Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama
pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia.
4. Pengurangan berat badan
5. Kehilangan berat badan tanpa rencana : Malnutrisi klinis atau subklinis
umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac
cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika
selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya
tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia.
6. Latihan fisik
7. Aktvitas seksual : Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil)
mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal
jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas
rekomendasi III, tingkatan bukti B)
b. Tata Laksana Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Adapun rekomendasi terapi farmakologis untuk
semua pasien gagal jantung sistolik simtomatik (NYHA fc II-IV), yaitu:
1. Pemberian ACEI direkomendasikan, bagi semua pasien dengan EF ≤ 40%,
untuk menurunkan risiko hospitalisasi akibat gagal jantung dan kematian dini
2. Pemberian penyekat β, setelah pemberian ACEI atau ARB pada semua
pasien dengan EF ≤ 40% untuk menurunkan risiko hosipitalisasi akibat gagal
jantung dan kematian prematur
3. MRA direkomendasikan bagi semua pasien dengan gejala gagal jantung yang
persisten dan EF≤ 35, walaupun sudah diberikan dengan ACEI dan penyekat
β.
Adapun rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang
kurang pasti pada pasien gagal jantung dengan NYHA fc II – IV, yaitu:
1. ARB
Direkomendasikan untuk menurunkan risiko hosiptalisasi gagal
jantung dan kematian prematur pada pasien dengan EF ≤ 40% dan pada
pasien yang intoleran terhadap ACEI (pasien tetap harus mendapat penyekat
beta dan MRA).
2. Ivabradine
Pemberiannya harus dipertimbangkan untuk menurunkan risiko
hospitalisasi pada pasien dengan EF ≤ 35%, laju nadi ≥ 70 x/menit, dan
dengan gejala yang persisten (NYHA II-IV), walaupun sudah mendapat
terapi optimal penyekat beta, ACEI dan MRA. Pemberiannya dapat
dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada pasien dengan
irama sinus, EF≤35% dan laju nadi ≥ 70 x/menit, yang intoleran terhadap
penyekat beta, tetapi pasien harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA.
3. Digoxin
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko
hospitalisasi pada pasien dengan EF ≤ 45% yang intoleran terhadap penyekat
beta (ivabradine adalah pilihan lain badi pasien dengan laju nadi > 70x/
menit). Pasien juga harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA. Pemberiannya
dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada pasien
dengan EF ≤ 45% dan gejala yang persisten (NYHA II-IV) walaupun sudah
mendapat terapi optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA.
4. H-ISDN
Pemberiannya dapat dipertimbangkan sebagai pengganti ACEI atau
ARB, bila intoleran, untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian
premature pada pasien dengan EF ≤ 45% dengan dilatasi ventrikel kiri ( atau
EF ≤ 35% ). Pasien juga harus mendapat penyekat beta dan MRA.
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi
dan kematian premature pada EF≤45 % dengan dilatasi ventrikel kiri
(EF≤35%) dan gejala yang persisten (NYHA IIIV) dengan terapi optimal
ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA.
J. Komplikasi44
Komplikasi pada gagal jantung yaitu :
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
2. Syok kardiogenik
Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena
kejantung menuju tomponade jantung.
K. Edukasi3
1. Mengenali gejala yang meningkat dan rencana konkret untuk respons terhadap
gejala tertentu.
Pasien / pengasuh harus dapat mengidentifikasi spesifik tanda dan
gejala gagal jantung, dan jelaskan tindakannya untuk mengambil tindakan
ketika gejala terjadi.
Contoh tanda dan gejala meliputi:
a. Napas pendek (dispnea)
b. Batuk terus menerus atau mengi
c. Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)
d. Kelelahan, kelelahan, penurunan olahraga dan aktivitas
e. Kurang nafsu makan, mual
f. Detak jantung meningkat
Rencana konkret untuk respons untuk setiap gejala tertentu harus
didiskusikan. Pemantauan tertutup, yang termasuk pengawasan oleh pasien
dan keluarganya, dapat untuk mendeteksi perubahan berat badan atau status
klinis cukup awal untuk memungkinkan pasien atau penyedia layanan
kesehatan agar dapat mencegah kerusakan klinis.
2. Merekomendasikan kegiatan / latihan fisik
Untuk mengurangi peluang kembali, dan untuk meningkatkan status
rawat jalan, penting bagi pasien untuk mengikuti latihan fisik khusus
rekomendasi yang diberikan oleh pelayan kesehatan. Instruksi harus
mencakup cara melaksanakan kegiatan / latihan, berapa lama untuk melakukan
kegiatan / latihan, diharapkan perubahan fisiologis dengan olahraga
(peningkatan sedang denyut jantung, usaha pernapasan dan diaforesis), jenis
dan panjangnya waktu menyelesaikan latihan pemanasan dan jenis dan
panjangnya waktu menyelesaikan latihan pendinginan.
3. Indikasi, penggunaan, dan kebutuhan untuk kepatuhan dengan masing-masing
obat yang diresepkan saat keluar.
Pasien membutuhkan pedoman tentang tata cara penggunaan obat
untuk kepatuhan pengobatan. Ketidakpatuhan pengobatan dengan gagal
jantung dapat dengan cepat mempengaruhi status klinis pasien. Selama
periode pendidikan pasien, penting bagi pendidik untuk mengulangi nama
obat, jadwal pemberian dosis, alasan dasar untuk pengobatan spesifik, efek
samping yang diharapkan, dan apa yang harus dilakukan jika dosis terlewat.
Meminta pasien untuk membaca dan menafsirkan instruksi dari botol obat
resep atau persiapan prosedur instruksi memberikan penilaian keaksaraan yang
baik. Pasien membutuhkan panduan tentang cara mengkonsumsi obat, untuk
kepatuhan pengobatan, terutama ketika pengobatan jadwal membutuhkan
dosis yang harus diambil ketika di luar rumah. Selama masa pendidikan
pasien, pendidik harus menilai kemampuan membaca label sesuai kebutuhan
dan memastikan bahwa pasien / pengasuh memiliki rencana untuk
mengembalikan obat tepat waktu untuk lebih meningkatkan kepatuhan
pengobatan.
4. Pentingnya pemantauan berat badan harian.
Peningkatan berat badan yang tiba-tiba atau penurunan berat badan
bisa menjadi pertanda jantung kegagalan atau memburuknya kondisi. Oleh
karena itu, pasien / pengasuh harus memahami pentingnya pengukuran berat
badan pasien setiap hari, bagaimana berat badan hari ini bandingkan dengan
berat “kering”, batas normal dan luar biasa kenaikan berat badan, dan tindakan
yang harus diambil ketika berat badan meningkat di atas batas yang
ditetapkan, menunjukkan kelebihan volume.
5. Ubah risiko untuk perkembangan gagal jantung.
Beberapa faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk dibahas, sesuai
kebutuhan, sebelum pemulangan pasien:
a. Berhenti merokok: Jika pasien perokok, maka pendidik harus memberikan
konseling tentang pentingnya berhenti merokok. Intervensi penghentian
merokok mungkin termasuk konseling berhenti merokok (misalnya, saran
lisan untuk berhenti, rujukan ke program berhenti merokok atau
konselor) dan / atau terapi farmakologis).
b. Pertahankan berat badan spesifik yang mempromosikan tubuh
"normal" indeks massa: memberikan konseling tentang efek obesitas pada
resistensi insulin, tekanan darah dan fungsi jantung.
Menyediakan informasi praktis tentang makan makanan yang seimbang,
tinggi dalam buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dan karbohidrat
non-utuh.
c. Pertahankan tekanan darah dalam kisaran target: Tekanan darah tujuan
harus ditinjau dengan setiap pasien.
6. Rekomendasi diet spesifik: individual diet rendah sodium; rekomendasi untuk
konsumsi alkohol.
a. Pembatasan Sodium: Pasien / pengasuh harus bisa memahami dan
mematuhi pembatasan natrium. Ini termasuk memberi tahu pasien /
pengasuh tentang cara membaca label makanan periksa jumlah natrium
per sajian dan urutkan makanan menjadi tinggi dan kelompok rendah
sodium. Konseling juga termasuk diskusi dan mungkin demonstrasi cara
mencapai dan mempertahankan diet rendah sodium saat makan jauh dari
rumah (restoran, saat berbelanja atau di pertemuan sosial lainnya atau di
rumah teman / saudara), saat ngemil, kapan menginginkan makanan etnis,
dan ketika anggaran terbatas.
b. Alkohol: Pasien / Pengasuh harus dapat memahami batas untuk konsumsi
alkohol atau kebutuhan untuk pantang jika riwayat kardiomiopati
alkoholik.
7. Akhir Kehidupan.
Pasien / Pengasuh harus dididik hingga akhir hidup. Menurut pedoman
AHA / ACC:“Pilihan perawatan akhir hayat harus didiskusikan dengan pasien
dan keluarga ketika gejala parah pada pasien dengan refrakter HF tahap akhir
tetap ada meskipun aplikasi semua direkomendasikan terapi ”
8. Menindaklanjuti:
Pasien / Pengasuh harus memahami alasan konsultasi berkelanjutan
untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi penerimaan
kembali bahkan jika pasien merasa baik-baik saja. Lokasi, tanggal, dan waktu
janji tindak lanjut harus diberikan secara tertulis kepada pasien sebelum keluar
dari rumah sakit.
9. Memberikan Instruksi:
Kegagalan pasien untuk memahami cara terbaik untuk mematuhi
dokter dan lainnya Instruksi penyedia layanan kesehatan sering kali menjadi
penyebab jantung eksaserbasi kegagalan yang mengarah ke penerimaan
kembali di rumah sakit berikutnya. Komponen penting dari koordinasi
perawatan dan transisi perawatan adalah instruksi pemulangan tertulis dan
materi pendidikan diberikan kepada pasien dan / atau pengasuh saat pulang ke
rumah atau selama rumah sakit tinggal menangani semua domain di atas.
Pendidikan pasien HF dan keluarga mereka sangat penting dan seringkali
kompleks Pasien / pengasuh harus diberi komprehensif instruksi debit tertulis.
Ini harus mencakup penekanan pada domain yang telah dibahas sebelumnya
tetapi dengan penekanan khusus pada: "aspek perawatan berikut: diet, obat
keluar, dengan fokus khusus pada kepatuhan, kegigihan, dan peningkatan
semangat untuk dosis yang direkomendasikan dari ACE inhibitor / ARB dan
beta-blocker obat-obatan, tingkat aktivitas, janji tindak lanjut, berat badan
harian pemantauan, dan apa yang harus dilakukan jika gejala [gagal jantung]
memburuk ”
L. Prognosis6
Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat beratnya dan penyebab gagal
jantungnya. Gagal jantung yang penyebabnya non-struktural jantung ,prognosisnya
tergantung keberhasilan menangani penyakit dasanya, sedangkan gagal jantung
karena malformasi jantung, tindakan operasi akan memberikan prognosis lebih
baik. Tindakan operasi pada pasien kelainan jantung kongenital hanya bersifat
paliatif.
2.2 Hubungan hepatomegali dengan kasus
Adanya gangguan hepar pada CHF dapat disebabkan beberapa hal seperti
penurunan aliran darah hepatic, penurunan saturasi oksigen atrial, peningkatan tekanan
vena dan didukung oleh kondisi pasien seperti alkoholik, obesitas, hepatitis viral.
Keadaan ini mendukung terjadinya kelainan pada hati atau meningkatan kerentanan
hati jika terjadi iskemia karena penurunan aliran darah hepatik akibat penurunan curah
jantung/ cardiac output pada CHF. Apabila terjadi penurunan CO maka sangat
berpengaruh pada hati karena hati merupakan organ dengan vaskular yang tinggi dan
mendapat pasokan 25% dari CO. Hepatomegali merupakan salah satu komplikasi dari
CHF.10,13
Kongesti hepatik pasif diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena sentral yang
dapat menyebabkan peningkatan enzim liver dan bilirubin direk serta indirek.
Ketidakseimbangan perfusi akibat CO yang rendah juga menyebabkan nekrosis
hepatoseluler akut yang ditandai dengan peningkatan aminotransferase serum.
Hepatomegali paling sering terjadi pada gagal jantung kanan dan dapat juga terjadi
pada gagal jantung akut. Hepatomegali yang terjadi karena disfungsi liver dapat dilihat
melalui beberapa parameter diantaranya AST, ALT, LDH, gamma-glutamil
transpeptidase (GGT), alkaline phosphate (ALP). Peningkatan bilirubin juga dapat
menjadi parameter (> 3 mg/dL).2

2.3 Hubungan hipertensi dengan gagal jantung


Pada sebagian besar pasien hipertensi, disfungsi diastolik LV adalah manifestasi
penyakit jantung pertama yang terlihat. Remodeling jantung menjadi tekanan berlebih
yang dominan terdiri dari hipertrofi LV konsentris (peningkatan massa jantung dengan
mengorbankan volume bilik). Sebaliknya, remodeling jantung menjadi kelebihan
volume yang dominan (mis., Obesitas, penyakit ginjal kronis, anemia) terdiri dari
hipertrofi eksentrik (peningkatan massa jantung dan volume ruang). Ketika tekanan
berlebih dipertahankan, disfungsi diastolik berkembang, LV yang mengalami
perubahan bentuk dekompensasi, dan hipertensi gagal jantungdengan fraksi ejeksi yang
diawetkan (HFpEF) terjadi. Sebaliknya, ketika volume berlebih dipertahankan, dilatasi
LV berlanjut, LV remodeled eksentrik terdekompensasi, dan gagal jantung dengan
fraksi ejeksi berkurang (HFrEF) terjadi. Kombinasi hipertrofi LV dengan peningkatan
level biomarker cedera miokard subklinis (T troponin jantung sensitivitas tinggi,
peptida natriuretik tipe terminal pro-B-tipe N) mengidentifikasi pasien dengan risiko
tertinggi untuk mengalami gagal jantung simptomatik, terutama HFrEF. Tahap akhir
penyakit jantung hipertensi, biasanya akibat tekanan lama dan kelebihan volume, terdiri
dari kardiomiopati dilatasi dengan disfungsi diastolik dan berkurangnya fraksi ejeksi.23
2.4. Apa yang menyebabkan pasien pada pemicu mengalami sesak saat
berganti posisi?
Sesak nafas yang dialami pasien pada kasus disertai oleh batuk dinamakan
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND). PND diakibatkan oleh peningkatan tekanan
dalam arteri bronkial menyebabkan tertekannya jalan nafas. Selain itu, akan terdapat
retensi cairan yang bisa menyebabkan odema paru atau odema peripheral. Perubahan
posisi menjadi duduk tidak mengurangi sesak napas dan batuk. Oleh karena itu,
meskipun pasien merubah posisinya dari berbaring hingga duduk dan berdiri, pasien
tersebut tetap merasa sesak.31
2.5 Hubungan batuk dengan kasus
Batuk mungkin merupakan tanda penting adanya gagal jantung tidak memadai.
Darah yang kembali ke paru-paru karena jantung tidak dapat memenuhi pasokan
pasokan darah dapat menyebabkan cairan bocor ke paru-paru. Kongesti paru
menyebabkan cairan (dan bahkan sedikit darah) dapat bocor ke alveoli (kantung udara)
paru-paru. Cairan paru-paru inilah yang biasanya menyebabkan atas dispnea dan batuk
pada pasien gagal jantung. Batuk yang disebabkan oleh gagal jantung dapat berupa
batuk basah yang menghasilkan dahak berbusa yang berwarna merah muda dengan
darah dan batuk yang disertai nafas yang berat dan kesulitan bernapas.4
2.6 Interpretasi hasil pemeriksaan fisik35
a. Pasien, 65 Tahun mengalami sesak nafas (3bulan trakhir), sesak saat malam hingga
pasien sering terbangun & menggaggu saat tidur, sesak juga dirasakan saat berganti
posisi tidur, mudah lelah meski aktivitas ringan. Keluhan yang dialami pasien pada
pemicu sesuai dengan kriteria gagal jantung yaitu:
(1) gejala dari gagal jantung yaitu sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau
beraktivitas dan rasa lemah/ tidak bertenaga,
(2) tanda dari gagal jantung berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai,
(3) ditemukan abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.
b. Kesadaran: Kompos mentis
Pasien pada pemicu dalam keadaan sadar sepenuhnya
c. TD: 170/90mmHg
Pasien pada pemicu mengalami tekanan darah tinggi (>130/80mmHg)
d. Nadi: 135x/menit
Pasien pada pemicu mengalami takikardia(frekuensi nadi>100x/menit)
e. Suhu: 36,6oC
Suhu tubuh pasien pada pemicu adalah normal (36oC-37oC)
f. Tekanan Vena Jugularis: 5+4 CmH2O
Tekanan vena jugularis merupakan tekanan vena kava atau atrium kanan yang
dimana saat tidak ada stenosis trikuspid nilainya sama dengan tekanan ventrikel
kanan saat end-diastolic. Pasien pada pemicu mengalami peningkatan Tekanan Vena
Jugularis, karena JVP melebihi 8cm H2P yang menggunakan “method of lewis” (>3
cm diatas sudut sternal + 5 cm)
g. Auskultasi Jantung S1-S2 irreguler,S3 (+)
Auskultasi adalah pemeriksaan yang dapat mendengar bunyi jantung , baik
normal maupun tidak normal, serta bising jantung(murmur) bila terjadi kelainan.
Bunyi jantung normal terdiri atas bunyi jantung S1 & S2. Bunya jantung S3
merupakan bunyi jantung yang terdengah saat fase awal diastolij (early diastole),
sekitar 0,12-0,18s setelah bunyi S2. S3 dihasilkan akibat pengisian darah di
ventrikel kiri dari atrium kiri yang berlangsung dengan cepat dan mendadak berhenti
pada fase awal diastolik. S3 dianggap fisiologis apabila ditemukan pad anak-anak
dan dewasa muda usia 35-40 tahun, namun dianggap patologis bila ditemukan pada
pasien berusia diatas 40 tahun. Bunyi S3 patologis disebut juga vantricular gallop
h. Pemeriksaan paru: Ronki Basah halus di balas paru kanan& kiri
Ronki basah adalah suara nafas terputus-putus, bersifat nonmusical, dan
biasanya terdengah saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran
napas. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus, sedangkan
yang lebih halus lagi berasal dari alveoli yang sering disebut krepitasi, akibat
terbukanya alveoli pada akhir inspirasi.
i. Pemeriksaan Abdomen : Hepar membesar dengan konsistensi keras, Lien dan ren
tidak teraba. Hepatomegali merupakan salah satu gejala minor dari gagal jantung.
Dalam keadaan normal Lien tidak teraba
j. Pemeriksaa extremitas: Pitty edema tidak nyeri pada kedua tungkai
Edema adalah akumulasi elsresif dari cairan di dalam rongga-rongga jaringan yang
jarang. Terjadinya Pitty edema disebabkan adanya resistensi air akibat adanya gagal
jantung.
2.7. Penyakit jantung hipertensi
A. Definisi
Penyakit jantung hipertensi (HHD) berasal dari meningkatnya tuntutan yang
dilakukan pada jantung dengan hipertensi, yang menyebabkan kelebihan tekanan
dan hipertrofi ventrikel. Meskipun paling sering terlihat di jantung kiri akibat
hipertensi sistemik, hipertensi pulmonal dapat menyebabkan HHD sisi kanan, atau
cor pulmonale.19
B. Etiologi
Etiologi penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang kompleks dari
berbagai faktor hemodinamik, structural, neuroendokrin, seluler, dan molekuler.
Faktor-faktor ini meminkan peran integral dalam pengembangan hipertensi dan
komplikasinya. Namun, peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi
faktor-faktor ini. Organ lain yang turut mengalami kerusakan akibat hipertensi
ialah otak, ginjal, arteri perifer, dan mata. Hubungan antara penyakit jantung
dengan hipertensi telah lama diteliti; setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg
akan meningkatkan mortalitas kardiovaskular dua kali lipat.26,40
C. Patofisiologi
Penyakit Jantung hipertensi pada jantung kanan disebut sebagai cor
pulmonale. Kondisi ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan pulmonal
(karena gangguan parenkim primer atau pembuluh darah paru) yang menginduksi
hipertrofi miosit serta fibrosis interstitial yang berakibat pada penebalan dan
kekakuan dinding ventrikel kanan. Adapun penyakit jantung hipertensi pada
ventrikel kiri terjadi karena kelebihan beban kronik akibat hipertensi sistemik yang
mengakibatkan terjadinya hipertrofi konsentrik ventrikel kiri---pembesaran
ventrikel kiri akibat pengisian ventrikel terganggu pada saat diastol.19
D. Manifestasi klinis39
Gejalanya bervariasi tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan
perkembangan penyakit. Anda mungkin tidak mengalami gejala, atau gejala Anda
mungkin termasuk:
a. nyeri dada (angina)
b. sesak atau tekanan di dada
c. sesak napas
d. kelelahan
e. sakit di leher, punggung, lengan, atau bahu
f. batuk terus menerus
g. kehilangan selera makan
h. pembengkakan kaki atau pergelangan kaki
Penyakit jantung hipertensi hipertrofi ventrikel kiri dapat menyebabkan nyeri
dada angina / iskemik karena meningkatnya kebutuhan oksigen yang dibutuhkan
oleh miokardiosit yang hipertrofi. Pasien dapat mengalami nyeri dada aktivitas
karena angina atau penyakit arteri koroner. Beberapa pasien pada awalnya
mungkin mengalami sesak napas dalam pengaturan gagal jantung akut
dekompensasi. Pasien hipertensi berisiko mengalami pengembangan fibrilasi
atrium. Pasien dapat mengalami anomali konduksi yang mungkin disertai palpitasi,
stroke, pusing, sinkop, atau bahkan kematian jantung mendadak.
E. Tatalaksana27
a. Tatalaksana Non Farmakologis
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan
tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan
risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang menderita hipertensi
derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup
sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang harus dijalani setidaknya
selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu tersebut, tidak didapatkan
penurunan tekanan darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko
kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi
farmakologi. Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah :
1. Penurunan berat badan
2. Mengurangi asupan garam.
3. Olah raga
4. Mengurangi konsumsi alkohol
5. Berhenti merokok
b. Terapi Farmakologi
Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada
pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah
setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan
hipertensi derajat ≥ 2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu
diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping,
yaitu :
1. Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal
2. Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya
3. Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada
usia 55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
4. Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-
i) dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)
5. Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi
6. Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.
Adapun obat anti-hipertensi meliputi:
1. Betablocker merupakan obat pilihan pertama dalam tatalaksana hipertensi
pada pasien dengan penyakit jantung koroner terutama yang menyebabkan
timbulnya gejala angina. Obat ini akan bekerja mengurangi iskemia dan
angina, karena efek utamanya sebagai inotropik dan kronotropik negative.
2. Calcium channel blocker (CCB)
CCB akan digunakan sebagai obat tambahan setelah optimalisasi dosis
betabloker, bila terjadi TD yang tetap tinggi, angina yang persisten atau
adanya kontraindikasi absolute pemberian dari betabloker. CCB bekerja
mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan resistensi
vaskular perifer dan menurunkan tekanan darah dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan efek vasodilatasi koroner.
3. ACE inhibitor (ACEi)
Pemberian obat ini secara khusus sangat bermanfaat pada pasien
jantung koroner dengan hipertensi, terutama dalam pencegahan kejadian
kardiovaskular. Pada pasien hipertensi usia lanjut (> 65 tahun).
4. Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
Indikasi pemberian ARBs adalah pada pasien yang intoleran terhadap
ACEi.
5. Diuretik
2.8. PPOK
A. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang mempunyai
karakteristik keterbatasan jalan napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan
yang bersifat progresif ini disebabkan inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau
gas beracun yang terjadi dalam waktu lama dengan gejala utama sesak napas, batuk
dan produksi sputum.20
B. Etiologi
Pengembangan PPOK bersifat multifaktorial dan faktor risiko PPOK
meliputi faktor genetik dan lingkungan. Interaksi dari faktor-faktor ini penting
dalam pengembangan COPD.43
1. Faktor genetik. Defisiensi alfa1-antitripsin adalah penyebab genetik COPD
terutama pada usia muda dan telah dilaporkan bahwa defisiensi α-antitripsin
terjadi pada 1-2 persen individu dengan COPD22. Alpha1- antitrypsin terutama
diproduksi di hati dan antitrypsin alpha1 normal disebabkan oleh alel M.
Defisiensi alfa1-antitripsin yang parah terjadi akibat mutasi pada gen SERPINA
1 [terletak pada lengan panjang kromosom 14 (14q31-32.3)] dan ini
memunculkan alel Z23.Z2
2. Faktor-faktor lingkungan Merokok tembakau adalah penyebab utama penyakit
paru obstruktif31. Faktor lingkungan penting lainnya yang terkait dengan COPD
adalah polusi udara luar, paparan debu dan asap di tempat kerja, inhalasi asap
biomassa, paparan asap bekas dan tuberkulosis sebelumnya.
a. Merokok tembakau: Meskipun merokok tembakau adalah penyebab paling
penting dari PPOK, fraksi populasi yang disebabkan oleh merokok sebagai
penyebab PPOK berkisar antara 9,7 hingga 97,9 persen.
b. Polusi udara luar: Polusi udara luar terutama dari emisi polutan dari
kendaraan bermotor dan industri adalah masalah kesehatan masyarakat yang
penting. Polutan partikulat, ozon dan nitrogen dioksida dapat menghasilkan
reaktivitas hiper bronkial, stres oksidatif jalan napas, peradangan paru dan
sistemik. Namun, hubungan sebab akibat antara polusi udara luar ruangan
dan PPOK masih belum terjalin.
a. Polusi udara dalam ruangan: Polutan udara dalam ruangan yang penting
adalah asap tembakau lingkungan, partikel, nitrogen dioksida, karbon
monoksida, senyawa organik yang mudah menguap, dan alergen biologis. Di
antaranya, asap tembakau lingkungan dan paparan asap biomassa terkait
dengan pengembangan COPD42. Secara global, telah diperkirakan bahwa
sekitar 2,4 miliar orang (sekitar 50% dari populasi dunia) menggunakan
bahan bakar biomassa sebagai sumber energi utama untuk memasak,
memanaskan dan penerangan rumah tangga. Biomassa (kayu, residu
tanaman, dan obat-obatan hewani) dibakar di daerah pedesaan menggunakan
tungku di bawah standar di dalam ruangan berventilasi buruk. Wanita,
menghabiskan lebih banyak waktu di dalam ruangan untuk memasak
daripada pria, terpapar produk pembakaran bahan bakar biomassa dan
cenderung mengembangkan PPOK. Sebuah meta-analisis telah menunjukkan
bahwa paparan asap biomassa merupakan faktor risiko untuk
mengembangkan COPD pada wanita dan pria.
b. Faktor risiko lain: Faktor risiko lain yang terkait dengan PPOK dan
penurunan FEV1 adalah paparan debu dan asap di tempat kerja, TBC
sebelumnya, merokok ibu, asma masa kanak-kanak dan infeksi saluran
pernapasan pada masa kanak-kanak
C. Patofisiologi42
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu
inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan
penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan
deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi
pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan
mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit.
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di
paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan
menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat
menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi
lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel daninflamasi.
Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut
akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin
8 dan leukotrienB4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide
(MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan
merangsang neutrofil melepaskan protease yang akanmerusak jaringan ikat
parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi
mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,
selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada
dipermukaan makrofagdan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul
oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase.
Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan
menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan
diubah menjadi anion hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi
batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan
fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan
struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi
radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok.
D. Manifestasi Klinis1,14
Pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) hadir dengan
kombinasi tanda dan gejala bronchitis kronis, emfisema, dan asma. Gejalanya
meliputi dyspnea yang memburuk, intoleransi olahraga progresif, dan perubahan
status mental.
Pada kelompok bronchitis kronis, gejala klasik, yaitu:
1. Batuk produktif, dengan perkembangan seiring waktu menjadi dyspnea
intermiten
2. Infeksi paru yang sering dan berulang
3. Gagal jantung/pernapasan progresif dari waktu ke waktu, dengan edema dan
penambahan berat badan
Pada kelompok emfisema, riwayatnya agak berbeda, seperti:
1. Riwayat panjang dyspnea progresif dengan onset lambat batuk tidak produktif
2. Sesekali mukopurulen kambuh
3. Cachexia akhirnya dan kegagalan pernapasan.
E. Tatalaksana27
1. PPOK Stabil
a. Obat-obatan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan
mempertahankan keadaan stabil.
b. Bronkodilator oral
Kombinasi golongan β2 agonis (salbutamol) + golongan xantin
(aminofilin dan teofilin). Masing masing dalam dosis suboptimal sesuai
berat badan dan beratnya penyakit. Dosis pemeliharaan aminofilin/teofilin
100-150 mg + salbutamol 1 mg.
c. Kortikosteroid inhalasi jika ada
d. Ekspektoran dengan obat batuk hitam (OBH)
e. Mukolitik (ambroksol) bila sputum mukoid.
2. PPOK Eksaserbasi Akut Ringan
a. Oksigen jika ada
b. Bronkodilator
Kondisi eksaserbasi : dosis atau frekuensi bronkodilator kerja pendek
ditingkatkan dan dikombinasikan dengan antikolinergik. Bronkodilator
yang disarankan adalah alam sediaan inhalasi. Jika tida ada maka dapat
dengan injeksi SC atau IV atau perdrip. Misalnya adrenalin 0.3 mg SC
(digunakan hati-hati). Aminofilin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran)
harus perlahan (10 menit), untuk menghindari efek samping dilanjutkan
dengan perdrip 0.5-0.8 mg/KgBB/jam.
c. Kortikosteroid
Dosis: 30 mg/hari maksimal 2 mgg. Pemerian selama 2 minggu tidak perlu
tappering off (penurunan dosis secara perlahan).
d. Antibiotik yang ada di puskesmas.
e. Pada kondisi yang telah terjadi kor pulmonale, dapat diberikan diuretik dan
perlu hati-hati dalam pemberian cairan.
2.9. Sirosis hepatic
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang menyebabkan proses difus
pembentukan nodul dan fibrosis.21
B. Etiologi
Sirosis pasca nekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada
stadium tertentu cedera hatikronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik.
Bukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bahwa hepatitis virus (hep. B dan
C) mungkin merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya antara lain
: alkohol, infeksi Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi α 1
antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis,
penyakit Wilson, obat-obatan dan toksin : arsenikal, isoniazid, metotreksat,
metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi
kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis.32
C. Patofisiologi
Penyakit hati kronis menjadi sirosis hati terjadi karena adanya peradangan,
aktivitas sel-sel stella hati dengan munculnya fibermenesis, dan kerusakan pada
parenkim yang disebabkan oleh oklusi vaskular. Proses ini mengarah pada
perubahan mikrovaskuler hepatik ditandai dengan remodeling sinusoidal
(terjadinya deposisi matriks ekstraseluler dari sel-sel stella yang besifat aktif
kemudian berpoliferasi atau berkembang yang mengakibatkan kapillarisasi
sinusoid hepatik), pembentukan shunt intra hepatik (terjadi karena angiogenesis
dan hilangnya sel parenkim), dan disfungsi endotel pada hati. Disfungsi endotel
ditandai dengan adanya pelepasan vasodilator yang tidak sempurna. Peningkatan
resistensi hati terhadap aliran darah portal adalah faktor utama peningkatan tekanan
portal pada sirosis.41
Sirosis hepatik terjadi karena adanya cedera kronik yang bersifat reversibel
pada parenkim hati yang ditandai dengan timbulnya jaringan ikat difusi akibat
adanya cidera fibrosis, pembentukan nodul degeneratif dengan ukuran mikronodul
sampai makronodul. Hal ini diakibatkan karena nekrosis hepatosit, kolapsnya
jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat distorsi jaringan
vaskuler yang mengakibatkan terjadinya pembentukan vaskuler intra hepatik antara
pembuluh darah hati eferen (vena portal dan arteri hepatika), eferen (vena
hepatika) dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya.30
Fibrosis hati disebabkan karena adanya aktivasi dari sel stellate hati. Pelepasan
yang dihasilkan hepatosit dan sel Kupffer menjadi pemicu dari aktivasi. Sel stellate
merupakan sel penghasil utama extracelluler matrix (ECM) apabila terjadi cedera
pada hepar. ECM dibentuk karena adanya pembentukan jaringan mirip fibroblast
yang dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin, yaitu Tumor
Necrosis Factors (TNF-α) dan Transforming Growth Factor β (TGF- β).36
ECM mengalami deposit di space of disease dapat menyebabkan perubahan
bentuk dan memacu kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid mengubah
pertukaran aliran vena portal normal dengan hepatosit sehingga material yang
seharusnya dimetabolisme oleh hepatosit akan berlangsung dan masuk ke aliran
darah sistemik dan dapat menghambat material yang diproduksi oleh hati masuk ke
dalam aliran darah. Proses yang terjadi dapat mengakibatkan hipertensi portal dan
penurunan fungsi hepatoseluler.36
D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain:37
1. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan
regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan
penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut
menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati
akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-
organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati.
Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas,
maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat
kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan
konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami
penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru
kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya,
penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan
rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan
pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises
atau hemoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk
menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka
pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.
Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan
yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25%
pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi
masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
4. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi
untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang
tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi
vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan
fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis.
Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
6. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara.
Pada pasien sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, tanpa
keluhan, atau dengan keluhan penyakit lain Manifestasi klinik dari sirosis hati
disebabkan oleh dua hal utama yaitu disfungsi hepatoselluler yang progressif dan
hipertensi portal. Gejala dan tanda seperti mudah lelah,penurunan berat badan
,mual,muntah, jaundice dan hepatomegali adalah akibat dari difungsi hepatoselular.
Disertai pula dengan gejala dan tanda ekstrahepatik seperti palmar erytema, spider
angioma, pembesaran kelenjar parotis dan lakrimalis, ginekomastia, gangguan
menstruasi serta gangguan perdarahan. Pada pasien sirosis dapat mengalami
keluhan dan gejala klinis akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa
pasien komplikasi ini dapat menjadi gejala pertama yang membawa pasien datang
ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun,
sebelum berubah menjadi dekompensata yang dpat dikenal daritimbunya
bermacam komplikasi seperti hipertensi portal yang menyebabkan asites,
ensepalopati, splenomegali, varises esophagus yang dapat menyebabkan
hematemesis dan melena.38
E. Tatalaksana35
Sirosis hati secara fungsional dibagi atas:
1. Sirosis hati kompensata
2. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda-tanda kegagalan
hepatoseluler dan hipertensi portal.
Penanganan Sirosis Hati Kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis
kronis. Hal ini ditujukan untuk mengurangi progesifitas penyakit SH agar tidak
semakin lanjut dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoseluler. Di Asia
Tenggara penyebab yang paling sering adalag HBV dan HCV. Untuk HBV kronis
bisa diberikan preparat inferior secara injeksi atau secara oral dengan preparat
analof nukleosida jangka panjang
Preparat Nukleosida ini juga dapat diberikan pada SH dekompensata akibat
HBV kronis selain penanganan untuk komplikasinya. Sedangkam SH akibat HCV
kronis bisa diberikan preparat inferior. Namun pada SH dekompensata diberikan
preparat inferiorini tidak direkomendasikan
Tatalaksana Komplikasi Sirosis Hati:
2.10. Klasifikasi hipertensi menurut JNC VIII17

Klasifikasi Sistolik Diastolik

Tanpa Diabetes/CKD
- ≥ 60 th < 150 < 90
- ≤ 60 th < 140 < 90
Dengan Diabetes/CKD
- Semua umur dengan DM < 140 < 90
tanpa CKD
- Semua umur dengan CKD
dengan/tanpa < 140 < 90
DM

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VIII

2.11. Apa perbedaan hipertensi primer dan hipertensi sekunder?5


Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak atau belum diketahui
penyebabnya. Hipertensi primer menyebabkan perubahan pada jantung dan pembuluh
darah. Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan atau sebagai
akibat dari adanya penyakit lain dan biasanya penyebabnya sudah diketahui, seperti
penyakit ginjal dan kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu.
2.12. Penyakit Jantung Katup
A. Definisi
Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.7
B. Etiologi33
Jantung itu sendiri terdiri dari empat katup yaitu katup mitral, katup tricuspid,
katup pulmonal dan katup aorta yang menjaga aliran darah kea rah yang benar.
Setiap katup memiliki flaps (leaflet atau cusps) yang membuka dan menutup
dengan normal sehingga aliran darah terganggu. Salah satu penyebab penyakit
katup jantung adalah kecacatan saat lahir (bawaan), infeksi atau pun trauma.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran darah yang meningkat.
C. Patofisiologi12
Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan
protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup
(stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi)
atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas
terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan
hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme
kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral
pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan
ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu
diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya
alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri,
sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu
diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan
pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan
kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial
kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan
menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub
tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan
gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung
karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic.
Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris
sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel
dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
2. Isufisiensi Mitral

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri


ke atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama sistolik
ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan kembali
kedalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus ditingkatkan
agar dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan
darah yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal ke aorta dan
darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang
ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan mengakibatkan
dilatasi ventrikel(1). Dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi
miokardium dan menyebabkan dinding ventrikel mengalami hipertrofi
sehingga meningkatkan kontraksi selanjutnya. Regurgitasi tidak hanya
menimbulkan beban volume bagi ventrikel kiri namun juga atrium kiri.
Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan
kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus
menerus. Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi
Stenosis Aorta katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri
tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri
mendapat beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi
berkurang. Pada saat yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti
kebelakang secara bertahap. Mulai dari kongesti vena pulmonalis, kongesti
paru, hipertensi arteria pulmonalis, sampai hipertrofi ventrikel kanan.
Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun
lebih jarang dari pada stenosis mitralis.
3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dengan
meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan
ventrikel semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri mengalami
hipertrofi. Hal ini menyebabkan perbedaan tekanan yang mencolok antara
ventrikel kiri dan aorta. Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah
jantung, ventrikel kiri memperbesar tekanan dan memperpanjang masa ejeksi.
Meskipun terjasi peningkatan kerja pada ventrikel, efisiensi mekanis jantung
masih dapat dipertahankan dalam waktu yang lama.

Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui,


akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis perjalanan
stenosis aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop, dan kegagalan
ventrikel kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan
dan kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat beraktivitas akibat
aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memedai
untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel kiri merupakan
indikasi dekompensasi jantung.
4. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Pada saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah
yang sama dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya ventrikel
kiri mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi pada ventrikel
kiri, sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola. Kemampuan
kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup mitralis yang
kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel dalam jangka waktu yang
lama. Gejala regurgitasi kronis akan timbul setelah dekompensasi ventrikel
kiri, yang terkadang disertai regurgitasi katup mitralis. Ejeksi ventrikel kiri
yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi dan diikuti dengan aliran darah
yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri melalui katup yang bocor dapat
mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang menyebabkan
pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer.
D. Manifestasi klinis35
1. Aorta Valve Disease
a) Stenosis Aorta
1) Fibrosis dan Kalsifikasi katup
2) Angina
3) Sinkop
4) Gagal jantung ventrikel kiri
b) Regurgitasi Aorta
1) Kronik
a) Sesak nafas
b) Artificial nocturnal dyspnea
c) Angina pektoris
d) Gallop
e) Hipertrofi LV
f) Elongasi aorta
g) Pembesaran LA
2) Akut
Sesak nafas berat
2. Pulmonal Valve Disease
a) Stenosis
1) S4(+)
2) Pembesaran atrium kanan
3) Pembesaran ventrikel kanan pada stenosis pulmonal sedang dan berat
4) Dilatasi arteri pulmonalis
b) Regurgitasi
1) Seringnya asimtomatik
2) Intoleransi terhadap aktivitas
3) Gagal jantung kongestif
4) Aritmia atria dan ventrikel
5) Peningkatan JVP
6) Hepatomegali
7) Edema perifer
3. Tricuspid Valve Disease
a) Regurgitasi
1) Sesak napas
2) Mudah lelah
3) Batuk darah
4) Edema tungkai
5) Kelelahan
6) Anoreksia
7) Hepatomegali
8) Asites
9) Penurunan berat badan
10) Kakeksia
11) Sianosis
12) Ikterus
13) Pelebaran vena jugularis
14) S3(+)
15) Denyut nadi di leher (+)
b) Stenosis
1) Mudah lelah
2) Kongesti sistemik
3) Hepatomegali
4) Edema umu
5) Perut membesar
4. Bicuspid Valve Disease
a) Stenosis
1) Fatigue
2) Sesak panas pada aktivitas sehari-bari
3) Paroksismal nokturnal dispnea
4) Ortopnea
5) Edema paru
6) Hemoptisis
7) Emboli sistemik
8) Pembesaran atrium kiri
9) Pembesaran arteri pulmonalis
10) Edema intertisial
b) Regurgitasi
1) Nyeri dada
2) Orthopnea
3) Paroksimal nokturnal dispnea
4) Rasa capek
5) Murmumur sistolik
6) Sesak napas berat saat beraktivitas
7) Edema paru
8) Hemoptisis
E. Tatalaksana29
1. Stenosis mitral
a. Pengelolaan Medik
1) Mengatasi keluhan atau akibat adanya obstruksi katup mitral : kontrol
rate, diuretik, suplemen elektrolit, antikoagulan, antiaritmi
2) Pencegahan sekunder demam reumatik pada MS rematik: Penisillin
V-oral (Ospen), Sulfadiasin
3) Pencegahan endokarditis infektif : Ampisillin, Eritromisin
b. Tindakan Intervensi
1) Intervensi non bedah /komisurotomi mitral perkutan (KMP)
2) Intervensi bedah : reparasi katup atau penggantian katup
3) Konversi elektrik pada AF
2. Regurgitasi mitral
a. Pengelolaan Medika mentosa: Vasodilator, Diuretik, Antiaritmia,
Suplemen elektrolit, Antikoagulan / antri trombositoral, Pengobatan
infark miokard akut pada rupture chorda/muskulus papilaris sebagai
komplikasi, Pengobatan syok kardiogenik bila terjadi
b. Pencegahan
1) Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup
(Penisilin, Sulfaduazine)
2) Pencegahan primer terhadap Endokarditis Infektif
c. Pengelolaan Bedah
1) Perbaikan / reparasi katup
2) Penggantian katup bioprostetik atau prostetik mekanik
3. Stenosis aorta
a. Pengelolaan Medika mentosa : Penyekat kalsium, Vasodilator (bila gagal
jantung), Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung), Anti aritmia, Beta
blocker, Suplemen elektrolit, Antikoagulan / antitrombositoral, Oksigen
terapi
b. Pencegahan
1) Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup
(Penisilin, Sulfaduazine)
2) Pencegahan primer terhadap Endokarditis Infektif
c. Tindakan Intervensi Bedah / Non Bedah
1) Intervensi Non Bedah : Valvuloplasti Aorta dengan Balon (VAB),
Transcatheter Aortic ValveImplantation
2) Tindakan pembedahan :Penggantian katup bioprostetik / prostetik
mekanik
4. Regurgitasi aorta
a. Pengelolaan Medika Mantosa: Vasodilatasor, diuretik, suplemen
elektrolit, antikoagulan, antiaritmi, oksigen terapi
b. Pencegahan
1) Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup
(Penisilin, Sulfaduazine)
2) Pencegahan primer terhadap Endokarditis Infektif
c. Pengelolaan Bedah
1) Perbaikan / reparasi katup
2) Penggantian katup bioprostetik atau prostetik mekanik
5. Stenosis tricuspid
a. Pengelolaan Medika Mantosa : Penyekat kalsium, Vasodilator (bila
gagal jantung), Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung), Anti aritmia,
Beta blocker, Suplemen elektrolit, Antikoagulan / antitrombositoral,
Oksigen terapi
b. Pencegahan
1) Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup
(Penisilin, Sulfaduazine)
2) Pencegahan primer terhadap Endokarditis Infektif
c. Pengelolaan Bedah
Intervensi non bedah tidak lazim dikerjakan pada katup tricuspid.
Intervensi bedah meliputi reparasi katup atau penggantian katup
bioprostetik/ prostetik mekanik.
6. Gangguan katup kompleks
a. Pengelolaan Medika Mantosa : Penyekat kalsium, Vasodilator (bila
gagal jantung), Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung), Anti aritmia,
Beta blocker, Suplemen elektrolit, Antikoagulan / antitrombositoral,
Oksigen terapi
b. Pencegahan
1) Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup
(Penisilin, Sulfaduazine)
2) Pencegahan primer terhadap Endokarditis Infektif
c. Pengelolaan Bedah
Keputusan untuk intervensi katup multiple harus
memperhitungkan risiko operasi yang lebih besar dan prosedur
kombinasi. Intervensi bedah meliputi reparasi katup atau penggantian
katup bioprostetik / prostetik mekanik atau kombinasi keduanya.
2.13. Interpretasi data tambahan
A. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Lab:11,45
1. Hemoglobin 14,2 g/dl
Kadar hemoglobin pasien pada pemicu adalah normal (13-6g/dl).
2. Leukosit 6.700/ul
Kadar leukosit pasien pada pemicu adalah normal (5.000-10.000g/dl)
3. Hematokrin 47 vol.%
Kadar Hematokrin pasien pada pemicu adalah normal ( 40-48%).l
4. Trombosit 230.000/ul
Kadar trombosit pasien pada pemicu adalah normal ( 150.000-500.000/ul).
5. Total Cholesterol 230mg/dl
Kadar cholesterol pasien pada pemicu adalah tinggi ( >200mg/dl).
6. LDL Cholesterol 120mg/dl
Kadar LDL Cholesterol pasien pada pemicu adalah normal ( < 130mg/dl).
7. HDL Cholesterol 35mg/dl
Kadar HDL Choleaterol pasien pada pemicu adalah rendah ( 45-65mg/dl).
8. Trigliserida 170mg/dl
Kadar Trigliserida pasien pada pemicu adalah tinggi (>150mg/dl).
9. Ureum 45mg/dl
Kadar Ureum pasien pada pemicu adalah normal ( 10-50 mg/dl).
10. Keratinin 1.3mg/dl
Kadar keratinin pasien pada pemicu adalah normal (0,5-1,5 mg/dl).
11. SGOT 45IU/L
Kadar SGOT pasien pada pemicu adalah tinggi ( >34IU/L). Kadar
SGOT yang tinggi pada pasien dengan penyakit jantung merupakan indikasi
adanya nekrosis sentral hati akut sekunder akibat penurunan curah jantung
dan berkurangnya aliran darah hati.
12. BNP 50pg/ml
Kadar BNP pasien pada pemicu adalah tinggi (> 30pg/ml). BNP
pertama kali ditemukan di otak babi dan karenanya, itu dinamai peptida
natriuretik otak. Kemudian, ditemukan disekresikan dari miokardium
ventrikel kiri sebagai respons terhadap rangsangan hemodinamik seperti
ekspansi volume ventrikel dan tekanan berlebih
13. NT-proBNP 135pg/ml
Kadar NT-proBNP pasien pada pemicu adalah tinggi (>120pg/ml).
proBNP terutama disintesis dan dirilis di ventrikel sebagai respons terhadap
perubahan hemodinamik ventrikel; oleh karena itu, dapat mencerminkan
disfungsi ventrikel lebih baik daripada peptida natriuretik lain. ProBNP yang
dirilis memasuki sistem sirkulasi setelah dibelah menjadi terminal-C BNP
yang aktif secara biologis dan NT-proBNP yang tidak aktif secara biologis.
14. Troponin T 1.3ng/ml
Kadar Troponin T pasien pada pemicu adalah tinggi (>0,1mg/ml).
Troponin adalah protein intraseluler yang penting dalam pengaturan
kontraksi otot. Ini terdiri dari tiga subunit, Troponin I, T, dan C. Cardiac
troponins I (cTnI) dan T (cTnT) unik untuk kardiomiosit. Peningkatan cTnT
diukur melalui tes sensitivitas tinggi menandai peningkatan risiko penyakit
jantung struktural dan semua penyebab kematian. Menariknya, level sirkulasi
yang diukur dengan tes cTn generasi baru yang sangat sensitif sering
terdeteksi bahkan pada pasien gagal jantung
B. Interpretasi EKG:
1) Irama : Sinus Takikardi
2) Regularitas : Regular
3) Frekuensi Jantung : 300/3(kotak besar)=100 detak per menit
4) Axis : Normoaxis (R dominan pada Lead I & aVF)
5) Gelombang P: Ditemukan Gel. P Mitrale pada lead I,II,v5,dan v6
6) Interval PR
7) Kompleks QRS : Ditemukan QS patter pada lead II, aVR, dan v4
8) Segmen ST: ST depresi ditemukan pada lead I,aVL, v5 dan v6
9) Segmen T: Hyperakut T wave pada lead III, aVR,aVF, v1, v2, v3, v4.
C. Interpretasi rontgen thorax9
Pemeriksaan rontgen torax menunjukkan adanya pembesaran jantung yang
terlihat jelas pada ruang ventrikel kiri dan kanan). Terlihat juga edema interstitial
pulmo akibat peningkatan tekanan kapiler pada CHF. Ditemukan Karley B line di
sebelah kiri sesuai tanda panah (distensi limfatik)
Ditemukannya penebalan dinding bronkus (biru). Hal ini disebabkan karena
cairan bocor ke insterstitium peribronkovaskular yang terlihat seperti penebalan
dinding bronkial (peribrongkial cuffing) dan pembuluh darah tidak tampak karena
edema (kabut perihilar).
BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Pasien wanita 65 tahun pada kasus mengalami gagal jantung kongestif atau CHF.
DAFTAR PUSTAKA

1. (Guideline) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).


Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. Bethesda (MD): Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). 2008.
2. Alvarez AM., et al. Liver Abnormalities in Cardiac Disease and Heart Failure.
International Journal of Angiology. 2011; 20 (3): 135-142.
3. American Heart Association. TAKING THE FAILURE OUT OF HEART
FAILURE.Juni 2011[intenet] https://www.heart.org diakses pada 4 Mei 2020
4. American Heart Association. Warning Signs of Heart Failure. 2017. Available
from:https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/warning-signs-of-
heartfailure.
5. Anggraini, dkk. 2009. Faktor- Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian
Hipertensi Pada Pasien yang berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang
Periode Januari 2009
6. Bernstein, Daniel. The Cardiovascular System. Dalam: Kliegman, Robert M. et al.
2007. Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia:
1828 – 1928; 2007.
7. Carleton P.F; O’donnell, M.M. Gangguan fungsi mekanis jantung dan bantuan
sirkulasi. Dalam : Price S.A; Wilson L.M. Patofisiologi : konsep klinis proses
penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2005.
8. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388– 2442.
9. Eng P. Interpreting Chest X-Rays. US: Cambridge; 2005
10. Giallourakis CC. Liver complication in Patients with Congestif Heart Failure.
Gastroenterology and Hepatology. 2013; 9(4): 244-246.
11. Gordin JL dan Tang HW. Prognostic Role of Cardiac Troponin in Heart
Failure.[Internet] https://www.acc.org/latest-in-
cardiology/articles/2014/07/18/14/52/prognostic-role-of-cardiac-troponin-in-heart-
failure Diakses pada 7 Mei 2020
12. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007.
13. Hilscher M et al. Congestive hepatopathy. Clinical Liver Disease. 2016; 8 (3): 68-
71.
14. Hurst JR, Vestbo J, anzueto A, et al. Susceptibility to exacerbation in chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2010; 363(12): 1128-38
15. Ignatavicius, D. D., & Workman, m. L. Medical - Surgical Nursing: Clients –
Centered Collaborative Care. Sixth Edition, 1 & 2 . Missouri: Saunders Elsevier;
2010.
16. Imaligy, Ervinaria Uly. Gagal Jantung pada Geriatri. Bandung: CDK-212/ vol. 41
no. 1, th. 2014.
17. JNC-8. The Eight Report of the Joint National Committee. Hypertension
Guidelines: An In-Depth Guide. Am J Manag Care. 2014.
18. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Infodatin Situasi Kesehatan Jantung.
2013.
19. Kumar et al. Robbins Basic Pathology. Ninth Edition. Canada; Elsevier; 2013.
20. Mangunnegoro H, Amin M, Yunus F, Abdullah A, Widjaja A, Surjanto E dkk..
PPOK pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Edisi revisi. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2004.p.vii.
21. McCormick PA. Hepatic cirrhosis. Dalam: Dooley JS, Lok AS, Burrouhgs AK,
Heathcote EJ, editor (penyunting). Sherlock's Deseases of the Liver and Billiary
System. Edisi ke-12. USA: Wiley-Blackwell; 2011. hlm.103-20.
22. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for
the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur
Heart J [Internet] 2013;32:e1–641 – e61. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136
23. Messerli FH. Rimoldi SF. Bangalore S. The Transition From Hypertension to Heart
Failure. Amerika: JACC Heart Failure. 2017;5(8)
24. National Center for Chronic Disease Prevention. Know Your Risk for Heart
Disease.[intenet] https://www.cdc.gov/heartdisease/risk_factors.htm di akses pada 4
Mei 2020
25. Panggabean MM. Gagal jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M SS, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Pusat
penerbitan ilmu penyakit dalam; 2010:1583-1584.
26. Patel SK, Velkoska E, Freeman M, et al. From gene to protein-experimental and
clinical studies of ACE2 in blood pressure control and arterial hypertention. Front
Physiol. 2014; 5: 277.
27. PB IDI. Panduan Praktik Klinis: Bag Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Edisi 1
28. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung Ed 1. 2015.
29. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardivaskular Indonesia. Panduan Praktik Klinis
(PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi 1.
2016.
30. Pinzani M., Matteo Rosselli, Michele Zuckermann. Liver cirrhosis. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 2011; 25: 281–290.
31. Rachma LN. PATOMEKANISME PENYAKIT GAGAL JANTUNG
KONGESTIF. Jurnal El-Hayah. 2014;4(2):81-90.
32. Ramón Bataller and Pere Ginès. Cirrhosis of the Liver. Inc gastro IX cirrhosis of
the liver 2008. Page 1-8
33. Rifqi S, Nugroho A, Penyakit Katup Mitral. In: Rilantono LI, Editor. Penyakit
Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2013. 287-95.
34. Rilantono, Lily l. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. p.279-287.
35. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid II. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014.
36. Sherlock, S., Dooley,J., Hepatic Cirrhosis in S. Sherlock dan J. Dooley (11 Black
Well Science.pp: 365-380; 2002.
37. Smeltzer, S. C., Bare, B. G. “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner
&Suddarth. Vol. 2. E/8”. Jakarta: EGC; 2001.
38. Sulaiman, A.H., Akbar, H.N., Lesmana, L.A., & Noer, H.M.S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Hati. Jakarta: Sagung Seto; 2012.
39. Tackling G, Borhade MB. Hypertensive Heart Disease. [Updated 2019 May 5]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-
. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539800/
40. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4
Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius; 2016
41. Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK. Liver cirrhosis. Lancet. 2014; 383 (9930):
1749-1761.
42. Vestbo J, Hurd S, Agusti A, Jones P, Vogelmeier C, Anzueto A, et al. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med.
2014;187(4):347 - 65. 2.
43. Vijayan VK. Chronic obstructive pulmonary disease. Indian J Med Res. 2013 Feb;
137(2): 251–269.
44. Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa
Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika; 2013.
45. Yoo BS.Clinical Significance of B-type Natriuretic Peptide in Heart Failure. J
Lifestyle Med. 2014 Mar; 4(1): 34–38.