Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH GAWAT DARURAT CARDIAC TAMPONADE

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah


KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
Yang dibina oleh Ns. Cipto Susilo, S.Kep,.S.Pd, M.Kep.

Disusun Oleh :
Kelompok 9

Nuna Riffe Magdalena ( 1711011004 )


Larasati Cahya Volytania ( 1711011018 )
Ajeng Ratu Pramestim ( 1711011028 )
Fibdatul Munawaroh ( 1711011029 )
Jefri Trio Hanas ( 1711011045 )

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
2020

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat dan hidayah-Nya penulis mampu menyelesaikan makalah ini dengan judul
“Asuhan Keperawatan Pada Pasien Cardiac Tamponada” makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Penulis menyadari makalah “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Cardiac
Tamponade” masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik
yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Penulis berharap makalah ini
dapat memberikan manfaat kepada para pembaca.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita
semua.

Jember, 30 Maret 2020

Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................. i
KATA PENGANTAR........................................................................... ii
DAFTAR ISI.......................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang ......................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.......................................................................... 2
C. Tujuan............................................................................................ 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi........................................................................................... 6
B. Klasifikasi...................................................................................... 6
C. Etiologi........................................................................................... 9
D. Faktor Resiko................................................................................. 10
E. Patofisiologi.................................................................................... 10
F.WOC................................................................................................ 12
G.Manifestasi Klinik........................................................................... 12
H. Pemeriksaan Penunjang................................................................. 13
I.Penatalaksaan Medis........................................................................ 14
J.Asuhan Keperawatan ....................................................................... 20
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan.................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA............................................................................ 31

iii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi Cardiac Tamponade


Cardiac tamponade atau tmponade jantung adalah sindrom klinik dimana
terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2013 )
B. Klasifikasi Cardiac Tamponade
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering
tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-
60% kasus penyakit keganasan, 10-15% pada antikoagulan, 10-15% kasus uremia,
5-15% pada idiopatik perikardis,5-10% pada penyakit infeksi, 2-6% pada
penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler atau postpericardiotomy syndrom.
Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yargaladda,
2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresigitas
(Munthe, 2011)
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma
tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan
mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot
sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara tepat. Pada keadaan kronis,
timbunana darah mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardium akibat perikarditis akut,
perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal.
3. Low-pessure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat.
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade
jantung dibagi menjadi tiga, yaitu :

4
1. Acute tamponade :
Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat
trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic
dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel. Acute tamponade
mempunyai onset tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea,
dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat.
Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan
dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga sering
kali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2. Subcute tamponade :
Subcute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi ila
tamponade jantung melewati batas kriti, maka akan menimbulkan gejala
dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah,
atau atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan dan cardiac
output yang terbatas (Hoit, 2009).
a) Infeksi HIV
b) Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur
c) Obat-obatan – Hydralazine, procainamade, isoniazid, minoxidil
d) Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma
e) Post MI, post operasi CT, post presedur
f) Uremia
g) Post XRT
h) Idiopatik
i) Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, dermatomyositis
j) Pengobatan anticolaguation
k) Penyebab lain : hypothyroidism, still disease, dan duchenne
muscular dystrophy

5
C. Etiologi
Tamponade jantung disebabkan oleh besar atau tidak terkontrolnya
efusi perikard. hal ini sering terjadi akibat dari cedera torax (baik trauma
tumpul maupun tajam), namun dapat disebabkan juga oleh ruptur
miokard , kanker , uremia , atau pembedahan jantung.
D. Faktor Risiko
1. Gagal ginjal.
2. Infeksi
3. .Kanker yang menyebar ke selaput perikardium, seperti kanker
payudara atau kanker paru-paru.
4. Perikarditis atau peradangan pada perikardium.
5. Serangan jantung
6. lupus
7. Hipotiroidtisme
8. Radioterapi di bagian dada
9. Pecahnya aneurisma aorta
10. Cedera akibat adanya hantaman benda tumpul di bagian dada saat
kecelakaan mobil atau lainnya.
11. Luka tembak atau luka tusukan
E. Patofisiologi
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi perikardium menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolik ventrikel) penyebab 
tersering adalah neolasma dan uremi. (Panggabean 2006:364). Neoplasma
menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung.
Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, ynag menyebabkan
pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada
kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium).
Uremia juga mengakibatkan temponade jantung(price, 2005 :945). Dimana orang
yang mengalami uremia di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat
menyebabkan inflamasi ( dalam hal ini inflamasi terjadi pada perikardium). Selain
itu, temponade jantung juga dapat di sebabkan akibat trauma tumpul / tembus.

6
Jika trauma ini mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan sehingga
darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini mengakibatkan jantung
terdesak oleh akumulasi ciran tersebut
Perikardium, yang merupakan membran pelapis jantung, terdiri dari dua lapisan.
Lapisan parietal perikardium yang tebal adalah lapisan fibrous yang terletak lebih
luar, lapisan perikardium visceral adalah lapisan serous tipis yang menyelubungi
jantung. Ruang perikardial secara normal menampung 20-50 ml cairan. 
Reddy et al mengemukakan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade
jantung, yaitu sebagai berikut :
1) Fase I – Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan
kekakuan dari ventrikel, sehingga membutuhkan tekanan pengisian
yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan pengisian ventrikuler kanan
dan kiri lebih tinggi dari tekanan intraperikardial.  
2) Fase II – Dengan akumulasi cairan yang semakin besar, tekanan
perikardial meningkat lebih besar daripada tekanan pengisian
ventrikular sehingga menyebabkan cardiac output yang menurun.
3) Fase III – Penurunan cardiac output yang semakin besar yang
dikarenakan penyamaan  tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan
perikardial. 

Efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung, dapat bersifat serous,


serosanguineous, hemoragik, atau chylous. Proses yang mendasari perkembangan
tamponade adalah suatu pengurangan signifikan dalam pengisian diastolik, yang
menyebabkan tekanan transmural disaat mengembang menjadi kurang cukup
untuk mengatasi tekanan intraperikardial yang meningkat. Takikardia adalah
respons awal jantung terhadap perubahan ini untuk mempertahankan cardiac
output. Arus balik vena sistemik juga dipengaruhi oleh tamponade. Karena
jantung tertekan selama keseluruhan siklus jantung yang disebabkan kenaikan
tekanan intraperikardial, arus balik vena sistemik menjadi terganggu dan kolaps
ventrikel kanan dan atrium kanan dapat terjadi. Dikarenakan dasar vaskular
pulmonal yang luas dan lokasi yang mendukung, darah lebih cenderung

7
terakumulasi pada sirkulasi vena, dengan akibat kerugian pada pengisian ventrikel
kiri. Hal ini menyebabkan penurunan cardiac output dan venous return.
Lapisan terluar dari jantung terbuat dari jaringan fibrous yang tidak mudah
meregang, sehingga jika cairan mulai memasuki ruang perikardial, tekanan akan
mulai meningkat. Jika cairan mulai terakumulasi, setiap periode diastolik
selanjutnya akan semakin berkurang jumlah darah yang memasuki ventrikel.
Yang pada akhirnya, tekanan yang meningkat pada jantung memaksa septum
menekuk atau condong ke arah ventrikel kiri, yang mengakibatkan stroke volume
yang berkurang.  Hal ini akan menyebabkan berkembangnya suatu syok
obstruktif, yang apabila tidak tertangani dapat mengarah ke cardiac arrest (sering
memberikan tanda aktivitas kelistrikan tanpa denyut). Jumlah cairan perikardial
yang dibutuhkan untuk menganggu pengisian diastolik bergantung pada kecepatan
akumulasi cairan dan kemampuan menampung perikardium. Akumulasi cepat
dengan cairan sesedikit 150 ml pun dapat menyebabkan peningkatan signifikan
dari tekanan perikardial  dan dapat mengganggu secara serius cardiac output ,
namun cairan sebanyak 1000 ml dapat terakumulasi dalam jangka waktu yang
lama tanpa menimbulkan efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini
dkarenakan kemampuan meregang adaptif perikardium apabila berlangsung dalam
waktu lama. Namun perikardium dengan kemampuan menampung besar dapat
menimbulkan akumulasi cairan yang cukup besar selama periode waktu yang
lama tanpa gangguan hemodinamik yang berarti. 
F. Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya.
Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang
secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1) volume
cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu
peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada
dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan
tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga
jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan
signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada

8
keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut,
jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu
mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi,
perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan
signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan
kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi
yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan
berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat
badan, lemas, dan anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan
jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi
perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma
yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central
yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki
riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru,
mediastinum, atau esophagus)

9
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat
badan, yang mengindikasikan tuberculosis.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen dada
2. Laboratorium
3. EKG ( Elektrokardiografi)
4. USG FAST
H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi)
Penilaian akan adanya obstruksi
Management: Lakukan  chin   lift  dan atau  jaw   thrust  dengan control
servikal  in-line  immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control
servikal in-line immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan

b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan


terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak,   pemakaian
otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.

c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor

d. Auskultasi thoraks bilateral

Management: 
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat
menurunkan venous return dan memperberat gejala tamponade.
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)

10
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

b. Mengetahui sumber perdarahan internal

c. Periksa nadi:   kecepatan,   kualitas,   keteraturan,   pulsus paradoksus.  


Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda
diperlukannya resusitasi massif segera.

d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.

e. Periksa tekanan darah

Management: 
a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal

b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah


untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match
serta Analisis Gas Darah (AGD).

c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat

d. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return

e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap
pemberian cairan awal.

f. Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena


meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular
sistemik.

g. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.

3 Perikardiosentesis
a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok
hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan
kemungkinan tamponade jantung.

b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi


perikard.

11
c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase
gelombang T atau terjadi disritmia).

12
I. Asuhan Keperawatan

A.PENGKAJIAN:
IDENTITAS KLIEN
Nama : Umur :
Agama : Pendidikan :
Status : Pekerjaan :
Tgl masuk : No reg :
Alamat :
IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama :
Pendidikan :
Hubungan
dgn klien :
Alamat:
1. Keluhan utama: Pusing pada kepala
2. Alasan masuk ICU/ICCU : dikarenakan pasien pusing dan merasa
lemas dan mengganggu aktivitasnya
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien dibawa ke RS dengan kondisi lemas dan sakit pada
kepala, sakit yang dirasakan sudah 2 hari, karena sering
makan makanan yang asin, dan biasanya beli obat ditoko.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi keturunan
dari keluarganya, dan bisa kecapean dengan pekerjaannya
c. Riwayat kesehatan keluarga

4. Primery survey
a. Airway : pernfasan
b. Breathing :
c. Cirkulation :
d. Disability :
e. Exposure :
5. Sekudery survey
a. Kepala : rambut hitam kulit kepala bersih, tidak ada
ketombe.
b. Mata : konjungtiva merah muda, sclera berwarna
putih, dan reflex pupil positif

13
c. Hidung : bersih, simetris kanan kiri
d. Telinga : bersih dan simetris kanan dan kiri.
e. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid.
f. Dada : bentuk dada simetris kanan kiri, retraksi
tidak ada, dan ictus cordis tidak Nampak
g. Paru :
Inspeksi : normal chest,susunan ruas tulang belakang,
bentuk
dada simetris.
Auskultasi : tidak ada suara nafas tambahan
Perkusi : suara ketuk sonor
Palpasi : getaran antara kanan dan kiri sama, ekspansi dada
simetris
h. Jantung :
Ispeksi : pulsasi pada dinding thoraks lemah
Auskultasi : suara jantung dub lub
Perkusi : antara ics 4 dan ics 5
Palpasi :-

i. Abdomen
Inspeksi : perut tidak ada pembengkakan atau benjolan
Auskultasi : bising usus 23X / menit
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
j. Genetalia : Tidak Dikaji
k. Kulit : bersih tidak lengket
l. Ekstrimitas :
Atas : tidak ada edema pada tangan dan lengan
Bawah : tidak ada edema pada kaki dan tidak ada
luka
6.Tertiery survey
a. Penunjang :
Laboraturium :
Hemoglobin : 15,4
Leukosit : 6,250
Ureum       : 50 mg/dl
  Creatinin   : 0,89 mg/dl
      SGDT        : 20
  SGPT        : 16
Gula darah : 95 mg/dl
b. Data therapy
Amino drip ½ ampul
Cairan RL 20 tetes/menit

14
B. ANALISA DATA
NO DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
1. Ds : Medulla Saraf Peningkatan
- px mengeluh sakit kepala simpatis Ganglia tekanan darah
simpatis Tekanan
- px mengatakan lemas
darah Kontriksi
saat beraktivitas Peningkatan
tekanan darah
- keluarga pasien
mengatakan pasien susah
tidur karna pusing
Do :
- TTV : 170/100 mmhg
- N : 80X/menit
- S : 37,5
- RR : 24X/menit
- Pasien lemas
- Pucat
- Pasien tampak meringis
menahan sakit

C DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Peningkatan Tekan darah b/d penurunan curah jantung ditandai
dengan tekanan darah 170/100 mmHg
2. Nyeri b/d peningkatan vaskuler d/d kepala sakit yang dirasakan
oleh pasien
3. Gangguan pola tidur b/d ketidak tidak mampuan mengatasi nyeri
d/d pasien tidak bisa tidur, tekanan darah 170/100 mmHg

15
D.RENCANA KEPERAWATAN
NO HARI TUJUAN INTERVENSI TTD
DX TANGGAL
1. 22 Maret Tujuan : 1. Berikan monitoring Peningkatan Tekan darah
2020 Konstipasi pasien
a. Monitor tekanan darah
teratasi dalam
b. Monitor skala nyeri
waktu 2X24 jam
Kriteria hasil: 2. Lakukan manajemen Peningkatan Tekan darah
1. Tekanan a. Berikan tidakan nonfarmakologi untuk menhilangakan sakit kepala
darah seperti kompres dingin dan pijat
menurun b. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangin aktivitas
2. Nyeri c. Mempertahankan tirah baring selama fase aktif.
berkurang 3. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang peningkatan tekanan
3. Dapat tidur darah dan pola hidup sehat
dengan 4. Kolaborasi
waktu yang a. Kolaborasi dengan ahli gizi
normal b. Kolaborasi dengan dokter tentang obat yang akan diberikan

16
E. IMPLEMENTASI
NO HARI TINDAKAN RESPON HASIL TTD
DX TANGGAL
22 maret - Berikan penjelasan - Mengkaji tekanan darah. TD : 150/100 mmHg.
2020 - Pasien Mengurangi aktivitas dan menghindari keributan di
pada pasien pada
dalam ruangan dan membatasi jam kunjung.
dan keluarga tentang - Keluarga pasien Melakukan pijatan pada pungung dan
leher.
peningkatan tekanan
- Memberikan obat captopril 2 x 12,5 mg.
darah
- Melakukan ttv sehari
3 kali
- Mengurangi
aktivitas pasien dan
menghindari
keributan di dalam
ruangan
- Melakukan pijatan
pada pungung dan
leher.
- Memberikan obat
captopril 2 x 12,5
mg.

17
2 23 Maret - Pasien istirahat atau tidur dengan keadaan yang membuat
2020 - Mempertahankan pasien tidak merasakan pusing
agar klien tirah - Pusing pasien sedikit berkurang namun tetap dilakukan
baring selama nyeri pemijatan pada leher dan mengurangi aktivitas
masih terasa.
- Melakukan pijatan
ringan pada leher
- Memberikan obat
analgesik asam
mefenamat 3 x 500
mg.

18
F. EVALUASI
NO HARI EVALUASI RESPON/HASIL TTD
DX TANGGAL
1 22 Maret S : pasien - Mengkaji tekanan darah. TD : 150/100 mmHg.
2020 mengatakan masih - Pasien Mengurangi aktivitas dan menghindari keributan di dalam
pusing ruangan dan membatasi jam kunjung.
O: - Keluarga pasien Melakukan pijatan pada pungung dan leher.
- TD : 170/80

mmhg
- N:
80X/menit
- Pasien
masih lemas
dan pucat
A : tujuan belum
teratasi
P : intervensi
dilanjutkan

19
2. 23 Maret - Pasien tidak mengeluh pusing
2020 S : pasien
- Pasien mengurangi makanan yang asin
mengatakan sudah
- Pasien tampak segar dan tidak pucat
tidak pusing
- Tekanan darah pasien normal
O:
- TD :
120/100
mmhg
- N:
75X/menit
- Pasien tidak
pucat dan
terlihat
segar
A : tujuan tercapai
P : intervensi
dihentikan

20
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Cardiac tamponade atau tmponade jantung adalah sindrom klinik
dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat
akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium,
sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2013 )
Tamponade jantung disebabkan oleh besar atau tidak terkontrolnya
efusi perikard. hal ini sering terjadi akibat dari cedera torax (baik trauma
tumpul maupun tajam), namun dapat disebabkan juga oleh ruptur
miokard , kanker , uremia , atau pembedahan jantung.

B. SARAN
diharapkan mahasiswa memahami dan mampu menerapkan konsep
tentang askep materi cardiac tamponade dengan baik.

21
DAFTAR PUSTAKA
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberculosis.
Jakarta : EGC
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta:
EGC.

22

Anda mungkin juga menyukai