BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Toksisitas merupakan istilah dalam toksikologi yang didefinisikan sebagai

kemampuan bahan kimia untuk menyebabkan kerusakan/injuri. Istilah
toksisitas merupakan istilah kualitatif, terjadi atau tidak terjadinya kerusakan
tergantung pada jumlah unsur kimia yang terabsopsi (Anonim, 2008). Proses
pengrusakan ini baru terjadi apabila pada target organ telah menumpuk satu
jumlah yang cukup dari agent toksik ataupun metabolitnya, begitupun hal ini
bukan berarti bahwa penumpukan yang tertinggi dari agent tokis itu berada di
target organ, tetapi bisa juga ditempat yang lain. Sebagai contoh, insektisida
hidrokarbon yang diklorinasi mencapai konsentrasi dalam depot lemak dari
tubuh, tetapi disana tidak menghasilkan efek-efek keracunan yang dikenal.
Selanjutnya, untuk kebanyakan racun-racun, konsentrasi yang tinggi dalam
badan akan menimbulkan kerusakan yang lebih banyak. Konsentrasi racun
dalam tubuh merupakan fungsi dari jumlah racun yang dipaparkan, yang
berkaitan dengan kecepatan absorpsinya dan jumlah yang diserap, juga
berhubungan dengan distribusi, metabolisme maupun ekskresi agent toksis
tersebut (Mansur, 2008)

Efek toksik sangat bervariasi dalam sifat, organ sasaran, maupun

mekanisme kerjanya. Umumnya toksikan hanya mempengaruhi satu atau
beberapa organ saja. Hal tersebut dapat disebabkan lebih pekanya suatu
organ, atau lebih tingginya kadar bahan kimia dan metabolitnya di organ.
Toksisitas merupakan sifat bawaan suatu zat, bentuk dan tingkat manifestasi
toksiknya pada suatu organisme bergantung pada berbagai jenis faktor. Faktor
yang nyata adalah dosis dan lamanya pajanan. Faktor yang kurang nyata
adalah species dan strain hewan, jenis kelamin, umur, serta status gizi dan

1
hormonal. Faktor lain yang turut berperan yaitu faktor fisik, lingkungan dan
sosial. Di samping itu, efek toksik suatu zat dapat dipengaruhi oleh zat kimia
lain yang diberikan bersamaan. Efek toksik dapat berubah karena berbagai hal
seperti perubahan absorpsi, distribusi, dan ekskresi zat kimia, peningkatan
atau pengurangan biotranformasi, serta perubahahan kepekaan reseptor pada
organ sasaran (Lu, 1995)

1.2. Kondisi Efek Toksik Pada Alkohol dan Sianida

1. Kondisi Efek Toksik Alkohol

Efek Etanol Pada Sistem Fisiologis

a. Sistem Saraf Pusat (SSP)

Secara umum masyarakat menganggap alkohol sebagai

perangsang, namun sebenarnya alkohol terutama
etanol adalah depresan
SSP. Menelan sejumlah kecil etanol dapat memberikan
efek seperti halnya depresan barbiturat dan
benzodiazepin yaitu dapat memberikan efek anti
kecemasan, dan mengubah perilaku pada berbagai
tingkat dosis. Tandatanda keracunan pada individu
bervariasi luas mulai dari perubahan suasana hati yang
tidak terkontrol hingga ledakan emosional yang
memungkinkan terjadinya tindakan kekerasan. Pada
keracunan yang lebih parah, akan berdampak pada
terganggunya SSP secara umum, dan akhirnya
memberikan efek anestesi umum. Anestesi umum dan
kematian biasanya berbatas tipis (umumnya
disebabkan oleh depresi pernafasan).

b. Sistem Kardiovaskuler

2
 Konsumsi alkohol lebih dari 3x dosis harian standar meningkatkan
potensi serangan jantung dan stroke. Risiko lainnya berupa penyakit
jantung koroner, risiko tinggi aritmia jantung dan gagal jantung
kongestif

c. Hipertensi

Penggunaan alkohol dalam jumlah besar dapat meningkatkan

tekanan darah sistolik dan diastolik. Studi menunjukan adanya
hubungan non-linear antara penggunaan alkohol dan tekanan darah
yang tidak berhubungan dengan usia, tingkat pendidikan, kebiasaan
merokok atau pun penggunaan kontrasepsi oral. Konsumsi alkohol
lebih dari 30 gram perhari dikaitkan dengan peningkatan tekanan
darah sistolik dan diastolik sebesar 1,5-2,3 mm Hg.

Sistem Pencernaan

a. Esofagus

Alkohol adalah salah satu faktor dari sekian banyak faktor penyebab
disfungsi esofagus. Etanol juga dikaitkan dengan perkembangan
refluks esofagus, Barret's esofagus, ruptur traumatik esofagus,
Mallory-Weiss tears, dan kanker esofagus.

Bila dibandingkan dengan seseorang yang bukan

peminum alkohol dan bukan perokok, pasien
ketergantungan alkohol dan perokok berisiko 10 kali
lebih besar mendapati kanker esofagus. Konsentrasi
rendah alkohol dalam darah menyebabkan sedikit
perubahan fungsi esofagus, tetapi pada konsentrasi
yang lebih besar dapat menyebabkan penurunan fungsi
sfngter esofagus bagian bawah. Pasien dengan refluks esofagitis
kronis berpantang terhadap alkohol.

3
b. Lambung

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dapat mengganggu aktivitas

barier mukosa lambung sehingga menyebabkan gastritis akut atau
kronis. Etanol merangsang sekresi lambung dan memicu pelepasan
gastrin dan histamin. Minuman yang mengandung
alkohol 40% atau lebih juga memberikan efek toksik langsung
pada mukosa lambung.

c. Usus

Banyak diantara pecandu alkohol yang mengalami diare kronis, hal

ini disebabkan adanya malabsorpsi pada usus kecil. Diare disebabkan
olehperubahan struktural dan fungsional dalam usus kecil, mukosa
usus yang rata dengan villi dan penurunan enzim pencernaan. Kondisi
ini dapat bersifat reversibel setelah kebiasaan meminum alkohol
dihentikan. Pengobatan diare ini ditekankan pada penggantian vitamin
dan elektrolit, memperpanjang waktu transit dengan agen seperti
loperamid, dan berhenti meminum alkohol. Pasien dengan defsiensi
magnesium yang parah harus menerima terapi 1 g MgSO4 intravena
atau intramuskular setiap 4 jam hingga konsentrasi serum [Mg2+] > 1
mEq/L.

d. Pankreas

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar menyebabkan

pankreatitis
akut maupun kronis. Pankreatitis alkoholik akut ditandai
dengan timbulnya sakit perut secara tiba-tiba, mual,
muntah dan peningkatan kadar enzim pankreas pada
serum maupun urin. Computed tomography dapat
membantu penetapan diagnosa. Serangan pankreatitis
akut umumnya tidak berakibat fatal, namun

4
 pankreatitis hemoragik dapat menyebabkan syok, gagal
ginjal, gagal nafas, dan kematian. Perawatan untuk
kondisi ini dapat meliputi penggantian cairan intravena
dan analgesik opioid. Etiologi pankreatitis akut mungkin
berhubungan dengan efek metabolik toksik
langsung alkohol pada sel-sel asinar pankreas.

e. Hati

Alkohol memberikan efek merusak hati yang terkait dosis. Efek

utama adalah infltrasi lemak di hati, hepatitis dan sirosis. Karena
toksisitas intrinsiknya, alkohol dapat melukai hati seiring ketiadaan
makanan. Akumulasi lemak dihati merupakan peristiwa awal yang
terjadi pada orang normal yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah
relatif kecil. Akumulasi ini terjadi karena adanya penghambatn pada
siklus asam trikarboksilat dan oksidasi lemak, sebagian karena
kelebihan NADH yang dihasilkan oleh tindakan ADH dan
ALDH.

2. Kondisi efek toksik sianida

Sianida juga memiliki efek pada sistem kardiovaskular, dimana
pada awalnya pasien akan mengalami gejala berupa palpitasi,
diaphoresis, pusing, atau kemerahan. Mereka juga akan megalami
peningkatan curah jantung dan tekanan darah yang disebabkan oleh
adanya pengeluaran katekolamin. Di samping juga terjadi vasodilasi
pembuluh darah, hipotensi, dan penurunan kemampuan inotropik
jantung, sianida juga menekan nodus sinoatrial (SA node) dan
menyebabkan terjadinya aritmia serta mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Dengan demikian, selama terjadinya.

5
 keracunan sianida, status hemodinamik pasien menjadi tidak stabil,
karena adanya aritmia ventrikel, bradikardia, blok jantung, henti
jantung, dan kematian.

1.3. Mekanisme Efek Toksik

1. Mekanisme efek toksik Alkohol

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol,

tubuh akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol
yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar
melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke
saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus
untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan
memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai
ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau menghancurkan
alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni
dan keringat.

2. Mekanisme Efek toksik Sianida

a. Mekanisme Akut
Sianida atau bahan kimia umumnya masuk ke dalam tubuh melalui
beberapa cara antara lain :
 Melalui mulut karena tertelan (ingesti) Sebagian keracunan terjadi
melalui jalur ini. Anak-anak sering menelan racun secara tidak
sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri dengan menelan
racun. Saat racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat
melewati dinding usus dan masuk kedalam pembuluh darah, semakin
lama racun tinggal di dalam usus maka jumlah yang masuk ke
pembuluh darah juga semakin besar dan keracunan yan terjadi
semakin parah.

6
 Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung
(inhalasi). Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray
dapat terhirup melalui mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru.
Hanya partikel-partikel yang sangat kecil yang dapat melewati paru-
paru. Partikel partikel yang lebih besar akan tertahan dimulut,
tenggorokan dan hidung dan mungkin dapat tertelan.
 Melalui kulit yang terkena cairan atau spray Orang yang bekerja
dengan zat-zat kimia seperti pestisida dapat teracuni jika zat kimia
tersemprot atau terpercik ke kulit mereka atau jika pakaian yang
mereka pakai terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang
melindungi tubuh dari racun, meskipun beberapa racun dapat masuk
melalui kulit.

Paparan secara intravena dan inhalasi menghasilkan timbulnya tanda

dan gejala yang lebih cepat dibandingkan dengan paparan secara oral dan
transdermal, karena rute tersebut memungkinkan sianida untuk berdifusi
secara langsung ke target organ melalui aliran darah. Paparan sianida
dalam jumlah sering tidak menimbulkan gejalakarena di dalam tubuh
sianida akan cepat di metabolisme dan diekskresi melalui ginjal.
Sianida ini dengan bantuan akan enzim rhodanese diubah menjadi
thiosianat (bentuk yang lebih aman bagi tubuh) baru kemudian
dikeluarkan dari tubuh.

b. Mekanisme Kronik
 Menghirup asap
Menghirup asap selama kebakaran industri atau rumah adalah
sumber utama dari keracunan sianida di Amerika Serikat. Individu
dengan menghirup asap dari kebakaran diruang tertutup, kemudian
pasien menunjukkan adanya jelaga di mulut atau hidung atau saluran
napas, adanya perubahan status mental, atau hipotensi dapat diduga
memiliki keracunan sianida yang signifikan (konsentrasi sianida
darah > 40 mmol/L atau sekitar 1mg/L). Banyak senyawa yang

7
 mengandung nitrogen dan karbon dapat menghasilkan gas hidrogen
sianida (HCN) ketika dibakar. Beberapa senyawa alami (misalnya,
wol, sutra) menghasilkan HCN sebagai produk pembakaran. Plastik
rumah tangga (misalnya, melamin di piring, akrilonitril dalam
cangkir plastik), busa poliuretan di bantal furniture, dan banyak
senyawa sintetis lainnya dapat menghasilkan konsentrasi mematikan
dari sianida ketika dibakar di bawah kondisi yang sesuai dengan
konsentrasi oksigen dan suhu.
 Paparan industri
Sumber-sumber industri yang mengandung sianida tak terhitung
jumlahnya. Sianida digunakan terutama dalam perdagangan logam,
pertambangan, manufaktur perhiasan, pencelupan, fotografi, dan
pertanian. Proses industri tertentu yang melibatkan sianida termasuk
logam pembersihan, reklamasi, atau pengerasan; pengasapan;
electroplating; dan pengolahan foto. Selain itu, industri
menggunakan sianida dalam pembuatan plastik, sebagai perantara
reaktif dalam sintesis kimia, dan pelarut (dalam bentuk nitril).
Paparan garam dan sianogen kadang-kadang menyebabkan
keracunan; Namun, risiko yang signifikan untuk beberapa korban
terjadi ketika produk ini datang ke dalam kontak dengan asam
mineral karena adanya gas HCN. Sebuah insiden korban massal
dapat berkembang pada kecelakaan industri di mana sianogen
klorida kontak dengan air (misalnya, selama proses pemadaman
kebakaran). Kontainer sianogen klorida dapat pecah atau meledak
jika terkena panas tinggi atau tersimpan terlalu lama.
 Paparan iatrogenik
Vasodilator natrium nitroprusside, bila digunakan dalam dosis tinggi
atau selama periode hari, dapat menghasilkan konsentrasi beracun
untuk sianida di darah. Pasien dengan cadangan tiosulfat rendah
(misalnya pasien kurang gizi, atau pasien pasca operasi)
berada pada peningkatan risiko untuk terkena keracunan sianida,

8
 bahkan meskipun diberikan pada dosis terapi. Pasien awalnya
mengalami kebingungan dan kemudian dirawat unit perawatan
intensif (ICU). Masalah dapat dihindari dengan pemberian
hydroxocobalamin atau natrium tiosulfat.

1.4. Wujud Efek Toksik

1. Wujud efek toksik Alkohol

Wujud efek toksik berupa perubahan atau gangguan biokimia, fungsional
atau struktur sel.

a. Perubahan biokimia sel

 Gangguan sistem hormonal
 Gangguan sintesis protein
 Gangguan sistem transport

b. Perubahan fungsional sel

Mempengaruhi fungsi organ :
 Gangguan pernafasan
 Mempengaruhi sistem syaraf

c. Perubahan struktur sel

Degenerasi : atropi, nekrosis, proliferasi : meningkatkan pertumbuhan
sel inflamasi : peradangan

Alkohol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai

obat. Alkohol merupakan cairan yang jerni tidak berwarna, terasa
membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Alkohol mudah
sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf

9
 pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari alkohol
sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum.

2. Wujud efek toksik sianida

Sianida dapat terbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia dan
memiliki sifat racun yang sangat kuat dan bekerja dengan cepat.
Contohnya adalah HCN (hidrogen sianida) dan KCN (kalium
sianida). Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan
memiliki bau pahit yang seperti bau almond. Kebanyakan orang dapat
mencium baunya, tetapi ada berapa orang yang karena masalah
genetiknya tidak dapat mencium bau HCN. Hidrogen sianida disebut juga
formonitrile, dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam
prussit dan asam hidrosianik. Dalam bentuk cairan, HCN tidak berwarna
atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. HCN bersifat
volatil dan mudah terbakar serta dapat berdifusi baik dengan udara dan
bahan peledak juga sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering
digunakan. Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih
dengan bau yang menyerupai almond.

1.5. Sifat Efek Toksik

1. Sifat efek toksik alkohol
Etanol adalah cairan tak berwarna yang mudah menguap dengan
aroma yang khas. Ia terbakar tanpa asap dengan lidah api berwarna biru
yang kadang-kadang tidak dapat terlihat pada cahaya biasa.
Sifat-sifat fisika etanol utamanya dipengaruhi oleh keberadaan gugus
hidroksil dan pendeknya rantai karbon etanol. Gugus hidroksil dapat
berpartisipasi ke dalam ikatan hidrogen, sehingga membuatnya cair dan
lebih sulit menguap dari pada senyawa organik lainnya dengan massa
molekul yang sama.

10
 Etanol adalah pelarut yang serbaguna, larut dalam air dan pelarut
organik lainnya, meliputi asam asetat, aseton, benzena, karbon
tetraklorida, kloroform, dietil eter, etilena glikol, gliserol, nitrometana,
piridina, dan toluena. Ia juga larut dalam hidrokarbon alifatik yang
ringan, seperti pentana dan heksana, dan juga larut dalam senyawa
klorida alifatik seperti trikloroetana dan tetrakloroetilena.
2. Sifat efek toksik Sianida

Sianida bersifat sangat letal karena dapat berdifusi dengan cepat

pada jaringan dan berikatan dengan organ target dalam beberapa detik.
Sianida dapat berikatan dan menginaktifkan beberapa enzim, terutama
yang mengandung besi dalam bentuk Ferri (Fe3+) dan kobalt.
Kombinasi kimia yang dihasilkan mengakibatkan hilangnya integritas
struktural dan efektivitas enzim.

Sianida secara alami terdapat dalam alam, bahan industri, dan

rumah tangga. Inhalasi asap dari hasil kebakaran merupakan penyebab
paling umum dari keracunan sianida di negara barat. Bahan-bahan
seperti wol, sutra, dan polimer sintetik mengandung karbon dan
nitrogen juga dapat menghasilkan gas sianida bila terpapar pada suhu
tinggi.

1.6. Gejala-gejala Klinis Kasus Keracunan.

1. Gejala klinis keracunan pada Alkohol
 Muntah
 Kejang
 Tampak bingung dan tidak fokus
 Kulit pucat kebiruan
 Tubuh terasa dingin
 Kehilangan kesadaran mendadak
2. Gejala klinis keracunan pada Sianida

11
 Manifestasi klinis dari keracunan sianida yang sebagian besar
merupakan gambaran dari hipoksia intraseluler. Terjadinya tanda-tanda
dan gejala ini biasanya kurang dari 1 menit setelah menghirup dan dalam
beberapa menit setelah konsumsi. Awal manifestasi neurologis termasuk
kecemasan, sakit kepala, dan pusing. Pasien kemungkinan tidak bisa
memfokuskan mata dan terjadi midriasis yang dapat disebabkan oleh
hipoksia. Hipoksia yang terus berlanjut akan berkembang menjadi
penurunan tingkat kesadaran, kejang, dan koma.

Pada kasus keracunan sianida akut, pasien kemungkinan memiliki kulit

normal atau penampilan sedikit ashen meskipun jaringan hipoksia, dan
saturasi oksigen arteri juga mungkin normal. Tanda-tanda awal keracunan
sianida pada sistem respirasi antara lain pernapasan yang cepat dan dalam.
Perubahan pada sistem respirasi ini disebabkan oleh adanya stimulasi pada
kemoreseptor perifer dan sentral dalam batang otak, dalam upaya
mengatasi hipoksia jaringan.

Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi
pada lidah dan membran mukus. Sianida dapat mudah menembus dinding
sel baik jika masuk secara inhalasi,memakan atau menelan garam sianida
atau senyawa sianogenik lainnya.yang diikuti oleh hati kemudian otak.
Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar
tertinggi adalah di hati. Dalam jumlah kecil, penggunaan sianida dalam
menyebabkan sakit kepala, pusing, muntah, mual, lemah, peningkatan
denyut jantung, dan gelisah.

Saat masuk ke dalam tubuh, racun sianida menghambat kerja enzim

cytochrome-x-oxidase yang terletak di mitokondria. Enzim ini berfungsi
mengikat oksigen guna memenuhi kebutuhan pernapasan sel. Jika enzim
tersebut tidak bekerja dengan baik karena dihambat oleh racun sianida, sel-
sel tubuh akan mengalami kematian.

12
 BAB II

PEMERIKSAAN

2.1. Uji Laboratorium Diagnostik Alkohol

Intra : sampel darah
Metode : spektrofotometri
Prinsip :
spesimen atau hasil destilasi uap didestilasi secara langsung
dalam larutan asam tungstat untuk mengendapkan protein.
Cairan dari testilat di campur dengan sejumlah tertentu
larutan standar kalium dikromat dalam larutan asam sulfat
sehingga mencapai keasaman 15 N dan dioksidasi pada
suhu 100 OC. Residu ini diukur dengan spektrofotometer
panjang gelombang 450 Nm dan konsentrasi alkohol pada
spesimen dihitung dari kurva kalibrasi atau tabel yang
disiapkan dari larutan yang diketahui kadar alkoholnya.

13
1. Pra Analitik
Alat dan bahan:
 Alat
 Peralatan destilasi uap dari dubowskin dan shupe
 Penangas air elektrik pada suhu 100 oC atau pada suhu konstan
pada 100 OC dengan cairan yang mudah larut ( cairan UCON
50-HB-280X)
 Spektrofotometer ( 450 Nm)
 Pipet
 Labu ukur yang bertutup gelas

 Bahan :
 Reaksi pengoksidasi : 0,0214 N kalium dikromat 1,0500
gram K2Cr2O7 dalam 1 liter dari 50 % volume asam sulfat.
1 ml dari reagen setara dengan 0,247 mg etil alkohol.
 Larutan natrium Tungstat 10 % w/v
 Asam sulfat 2/3 N
 larutanasam tartart 10 % w/v

2. Analitik
Prosedur kerja :
 Masukan sampel 20 ml, tambahkan aquadest 10 ml
 Kemudian di destilasi, hasil dari destilasi sebanyak 2 ml
 Kemudiam ambil 1 ml dan tambahkan 5 ml H2SO4 ( 2/3 N)
dan tambahkan 5 ml Na2WO4. 2H2O 10 %
 Setelah itu, mengalami perubahan menjadi warna coklat
gelap.
 Setelah itu, masukan labu ukur 10 ml hingga vol. < 10 ml.

14
  Kemudian di destilasi kembali selama 8-10 menit
menggunakan mikro burner.
 Setelah itu, masukan 1 ml destilat dan 5 ml R. pengoksidasi
 Setelah itu, masukan kedalam alat spektofotometer selama 8
menit dengan suhu 100 O C.
 Kemudian, dinginkan dengan suhu kamar 25 O C dengan air
mengalir.
 Setelah itu, masukan kedalam kuvet
 dan ukur dengan panjang gelombang 450 Nm.
3. Pasca analitik
Interprestasi hasil :

Porapak Q ( mesh 80-100)

0,22 Metanol
0,44 Etanol
 Bandingkan waktu retensi sampel terhadap standar etanol
 Waktu retensi relatif
Ambnag batas Alkohol dalam darah :
 % : < 0,05 %
 gr : < 15 gr

2.2. Uji Laboratorium Diagnostik Sianida

Eksrta : sampel singkong metode Lian dan Hamir,
1. Pra analitik
a. Sampel : singkong
b. Preparasi sampel :
Sampel singkong yang akan di tetapkan kadar HCN di kupas.
singkong sebanyak 200 gram kemudian di potong kecil-kecil
dengan ukuran 1 cm lalu di rendam dengan air sebayak 500 ml di
dalam baskom. Dilakukan perendaman sampe dengan variasi waktu
waktu 0 jam, 2, 4, dan 8 jam.

15
 c. Alat dan bahan :
Alat
 Labu ukur
 Baskom
 Labu erlenmeyer
 Pipet tetes
 Tabung reaksi
 Karet penutup dengan gantungannya.

Bahan

 singkong
 HNO3
 AgNO3
 Aquadest
 Larutan Na2CO3

2. Analitik
Prosedur analisis
 Siapkan alat dan bahan yang akan di gunakan
 Ditimbang ± 20 gram sampel segar di tempatkan kedalam labu
destilasi
 Di tambah 10 ml larutan asam tartart 5 % dan 100 ml aquadest
lalu di destilasi
 Destilat ditampung dalam labu ukur 100 ml yang telah dipenuhi
dengan 20,0 ml AgNO3 0,02 N + 1ml HNO3 encer.
 Disipakankertas saring yang berbentuk lingkaran kemudian
dicelupkan dalam larutan asam pikrat jenuh dan dikeringkan di
udara. Setelah kering dibasahi dengan larutan Na2CO 38 %.

16
 Kemudian tetesan destilat disentuhkan pada kertas saring
tersebut.

3. Pasca Analitik
Hasil : jika warna kuning pada kertas menunjukan positif toksik
sianida pada sampel singkong.

Intra : sampel lambung, Darah uji kertas saring

1. Pra Analitik
 Mempersiapkan sampel yang di gunakan
 Mempersiapkan alat dan bahan yang akan digunakan

Alat dan bahan:

Pisau, tisu, Kertas saring, lautan HNO 3 1%, larutan kanji, larutan
Na2CO3.

2. Analitik :
Prosedur kerja
 Siapkan alat dan bahan yang akan di gunakan
 Kertas saring di celupkan kedalam larutan asam pikrat jenuh,
biarkan hingga menjadi lembab.
 Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan
sampai agak mengering
 Teteskan teteskan Na2CO3 10 % 1 tetes.
 Kemudian kertas saring di celupkan kedalam larutan HNO3 1
%, kemudian di celupkan lagi kedalam larutan kanji 1% dan
keringkan.
 Kemudian, kertas saring dipotong-potong seperti kertas
lakmus.
3. Pasca Analitik

17
 Hasil :
 Uji positif ditandai dengan terjadinya prubahan warna menjadi
warna biru.
 Apabila berubah warna menjadi warna biru muda maka ini
meragunakan
 Apabila warna tidak berubah ( merah muda) menunjukan
negatif.

BAB III

SOLUSI

3.1. Pencegahan dan Pengobatan Toksik Alkohol dan Sianida

1. Penanganan, dan pengobatan Alkohol

Penanganan :
 Jika terkena kulit : cuci dengan banyak air dan sabun
 Jika terhirup : pindahkan korban ke tempat berudara segar
sdan jaga tetap rileks pada posisi yang nyaman untuk bernapas.
 Jika terpapar : segera hubungi sentra informasi keracunan
atau dokter / tenaga medis.

Penjelasan mengenai tindakan pertolongan pertama (Lestari, 2013):

18
  Secara umum si pemberi pertolongan pertama harus melindungi
dirinya
 Kemudian untuk korban yang telah menghirup diupayakan agar
hirup udara segar. Kondisi ini bisa ditangani dengan
memindahkan korban ke tempat udara segar dan diistirahatkan.
Jika napas terhenti maka langsung berikan pernapasan
buatan secara mekanik, jika diperlukan berikan masker oksigen
atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan buatan.
Segera hubungi dokter terdekat.
 Setelah kontak pada kulit: cuci dengan air yang banyak.
Lepaskan pakaianyang terkontaminasi. Segera panggil dokter.
 Setelah kontak pada mata: bilaslah dengan air yang banyak. cuci
mata dengan air mengalir yang banyak sambil mata dikedip-
kedipkan sampai dipastikan terbebas dari methanol. Hubungi
dokter mata.
 Setelah penelanan: Paksa korban meminum ethanol (misal, 1
gelas minuman yang mengandung 40% alkohol). Hubungi
segera dokter (dan beritahu adanya penelanan methanol).

Sebelum memanggil pertolongan medis, kurangilah kekuatan racun

dengan cara (Lestari, 2013) :
 Bila mungkin buatlah penderita muntah pada kasus racun yg
tertelan
 Encerkan racun dengan cara korban diberi air minum atau
larutan penyelamat (air bersih, susu, larutan putih telur), lakukan
ini sebelum mendapatkan alat penawar khusus racun.
 Jangan sekali-kali memberi minum pada korban yang setengah
sadar, tidak sadar atau saat kejang
 Cegah muntah masuk paru-paru: dengan cara letakkan korban
dipangkuan tengkurap. Pada korban dewasa letakan kepala dan
perut lebih rendah dari panggul, posisi kepala miring ke satu sisi

19
  Cara lain membuat korban muntah: dengan cara menyentuh
dinding belakang tenggorokan dengan jari atau pegangan
sendok.

2. Pencegahan dan pengobatan Toksik Sianida

Pencegahan :
 Jika terjadi kebakaran, jauhi area tersebut agar tidak menghirup
udara yang sudah tercemar
 Segera keluar,dari ruangan yang terkontaminasi gas sianida dan
cari udara segar.
 Aliri mata dengan air selama 10-15 menit jika mata terasa
panasdan pandangan kabur.
 Cuci rambut dan tubuh dengan air dan sabun selama 20 menit
lalu bilas
 Jika tidak sengaja menelan sianida, jangan meminum sesuatu
dan jangan berusaha membuat diri muntah
 Jika pakaian atau barang yang terkena sianida segera lepaskan
dan masukan kedalam kantung plastik yang tertutup lalu lapisi
kembali dengan kantung plastik.
Pengobatan :
Penganan medis pertama untuk pasien yang di duga keracunan sianida
adalah dengan pemberian oksigen yang dibarengi pemantauan kerja
jantung secara intensif.
Obat ynag diberikan pada keracunan sianida adalah :
 Obat penawar sianida ( antidot), seperti hidroksokobalamin dan
natrium tiosulfat. Penggunaan dua jenis obat ini untuk
mempercepat proses detoksifikasi, dan diberikan melalui
suntikan pada pembuluh darah. Antidot dapat diberikan tanpa
menunggu hasil tes darah terhadap oarang yang sangat dicurigai
keracunan sianida

20
  Epinephirine, digunakan untuk membantu kerja jantung dan
pembuluh darah dalam mengalirkan oksigen.
 Arang aktif, terapi untuk pasien yang kercunan akibat menelan
sianida bila keracunan masih dalam waktu 4 jam.
 Natrium dikarbonat, digunakan bila terjadi osidosis
 Obat-obatan anti kejang seperti lorazepam, midazolam, dan
fenobardital.
 Amil nitrit merupakan antidot sementara yang diberikan dengan
di hirup.

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Kondisi Efek Toksik :

a. Kondisi Efek Toksik Alkohol

 Efek Etanol Pada Sistem Fisiologis :

 Sistem Saraf Pusat (SSP)
 Sistem Kardiovaskuler
 Hipertensi
 Sistem Pencernaan

 Esofagus
 Lambung
 Usus

21
  Pankreas
 Hati

b. Kondisi efek toksik sianida

Sianida juga memiliki efek pada sistem kardiovaskular, dimana

pada awalnya pasien akan mengalami gejala berupa palpitasi, diaphoresis,
pusing, atau kemerahan

Mekanisme Efek toksik :

a. Mekanisme efek toksik Alkohol

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol,

tubuh akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol
yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar
melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke
saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus
untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan
memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai
ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau menghancurkan
alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni
dan keringat.

b. Mekanisme Efek toksik Sianida

 Mekanisme akut
 Mekanisme kronik

Wujud Efek Toksik

a. Wujud efek toksik Alkoho :
Wujud efek toksik berupa perubahan atau gangguan biokimia,
fungsional atau struktur sel.
 Perubahan biokimia sel

22
  Gangguan sistem hormonal
 Gangguan sintesis protein
 Gangguan sistem transport
 Perubahan fungsional sel
Mempengaruhi fungsi organ :
 Gangguan pernafasan
 Mempengaruhi sistem syaraf
 Perubahan struktur sel
Degenerasi : atropi, nekrosis, proliferasi : meningkatkan
pertumbuhan sel inflamasi : peradangan

b. Wujud efek toksik sianida

Sianida dapat terbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia
dan memiliki sifat racun yang sangat kuat dan bekerja dengan cepat.
Contohnya adalah HCN (hidrogen sianida) dan KCN (kalium sianida).

4.2. Saran

Dalam penyususnan makalah ini, penyusun menyadari masih banyak

kekurangan, untuk itu kami membutuhkan kritik dan saran demi
memperbaiki makalah-makalah selanjutnya.

Dan kita sebagai Ahli Teknologi Laboratorium Medik ( ATLM) harus

bisa menangani masalah-masalah keracunan seperti keracunan alkohol dan
sianida, selain itu juga dalam menegakkan diagnosis harus benar-benar
teliti agar tidak menzolimi orang lain dalam memberikan hasil.

23
24