Anda di halaman 1dari 20

Physiology of Digestive Tract

Dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Physiology

Lecturer : dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Department : Physiology

Topic : Physiology of Digestive Tract

Editor : Didin

Jum’at, 5 Desember 2008, Pukul 07.30-09.30 WIB

Pendahuluan
Pendahuluan
Assalamualaykum wr wb
Assalamualaykum wr wb
Temen-temen sekarang kita akan mendiskusikan mengenai Physiology dari sistem
Temen-temen sekarang kita akan mendiskusikan mengenai Physiology dari sistem
pencernaan, tapi alangkah baiknya sebelum belajar fisiologi, temen-temen bisa buka
pencernaan, tapi alangkah baiknya sebelum belajar fisiologi, temen-temen bisa buka
lagi kuliah mengenai Anatomi sistem pencernaan yang sudah diberikan pada blok 3
lagi kuliah mengenai Anatomi sistem pencernaan yang sudah diberikan pada blok 3
kemarin, karena belajar fisiologi tanpa mengetahui anatominya, bagaikan “pagar
kemarin, karena belajar fisiologi tanpa mengetahui anatominya, bagaikan “pagar
makan tanaman”, eh... maksudnya bagaikan “sayur tanpa garam”.
makan tanaman”, eh... maksudnya bagaikan “sayur tanpa garam”.
Tarik maaang!!!... Btw, apa sih saluran pencarnaan itu? saluran pencernaan
Tarik maaang!!!... Btw, apa sih saluran pencarnaan itu? saluran pencernaan
makanan merupakan saluran yang menerima makanan dari luar dan
makanan merupakan saluran yang menerima makanan dari luar dan
mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses pencernaan
mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses pencernaan
(pengunyahan, penelanan & pencampuran) dengan bantuan enzim dan zat cair yang
(pengunyahan, penelanan & pencampuran) dengan bantuan enzim dan zat cair yang
terbentang mulai dari mulut (oris) sampai anus.
terbentang mulai dari mulut (oris) sampai anus.

Fungsi sistem pencernaan

Fungsi primer saluran pencernaan adalah menyediakan suplai terus menerus pada tubuh
akan air, elektrolit & zat gizi, sehingga siap untuk diabsorbsi. Selama dalam proses pencernaan,
makanan dihancurkan menjadi zat-zat sederhana yang dapat diserap dan digunakan oleh sel
jaringan tubuh. Berbagai perubahan sifat makanan terjadi karena kerja berbagai enzim yang
terkandung dalam berbagai cairan pencerna. Setiap jenis zat ini mempunyai tugas khusus
menyaring & bekerja atas satu jenis makanan (spesifik) dan tidak mempunyai pengaruh terhadap
jenis lainnya.

Susunan saluran pencernaan secara umum:

Saluran pencarnaan makanan secara umum terdiri atas bagian-bagian sebagai berikut:
Mulut - Pharynx (tekak) - Oesophagus (kerongkongan) - Lambung (bhs sundanya:
Ventrikulus/gaster) - Usus halus - Colon (usus besar) – Anus.

Oke... sekarang kita bahas perjalanan makanan dari mulut sampai ke anussss....

Editor : Didin 1
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Mulut

 Bibir dan pipi: mengatur posisi makanan saat


dikunyah.

 Gigi : menghancurkan makanan sehingga mudah


dicerna secara enzimatis

 Lidah : merasa makanan, memposisikan makanan


untuk dikunyah gigi, membentuk bolus, mendorong
makanan ke pharynx.

 Kelenjar ludah: sekresi saliva yang terdiri dari air,


mukus, amilase (ptialin), Garam (bicarbonat dan
phosphat menjaga pH, chlorid mengaktifkan
amilase, urea, asam urat), IgA

 Pharynx : melanjutkan penelanan dari mulut ke


esophagus

 Esophagus: sekresi mukus memudahkan menelan

Refleks Salivasi

 Refleks terkondisi: membayangkan, melihat,


mencium makanan → korteks serebri →Pusat salivasi medula → neuron parasimpatik →
kel. Saliva →sekresi saliva

 Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut, rangsangan lain → reseptor mulut dan
lidah → Pusat saliva medula → dan seterusnya idem (siapakah idem itu?)

Menelan

 Fase oral volunter: bolus makanan ditekan oleh lidah


ke palatum dan masuk ke faring

Ptialin (suatu alpa-amilase)  Fase faringeal: rangsangan makanan terhadap pintu


yang terutama disekresikan faring menimbulkan refleks penutupan jalan pernafasan
oleh kelenjar parotis. Enzim oleh korda vokalis dan epiglotis dan pembukaan laring
ini menghidrolisis tepung
menjadi disakarida maltosa &
polimer glukosa (seperti
maltotriosa & alpa limit
 Fase esopgageal: gerakan di laring menyebabkan
dekstrin) yang merupakan titik refleks relaksasi otot krikofaringeal (sfingter esophagus)
cabang molekul tepung.

2 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes
Fungsi motorik lambung

 Menyimpan (tergantung zat makanan)

 Mengaduk : gelombang konstriktor peristaltik lemah menuju antrum per 20 detik

 Mencerna : enzimatis (kimiawi)

 Absorbsi: sangat sedikit, yaitu substansi sangat larut lemak seperti alkohol, obat-obat
tertentu (aspirin) tapi secara umum absorbsi belum terjadi

 Pengosongan lambung

Sekresi Gaster (lambung)

 Mukus: pelumas dan menjaga mukosa

 Gastrin : merangsang pembentukan HCl dan pepsin

 HCl: membunuh kuman, melarutkan mineral, membantu perubahan


pepsinogen menjadi pepsin

 pepsin : mencerna protein

 lipase : mencerna lemak

 intrinsik faktor: membantu penyerapan Vit B12 untuk pembentukan eritrosit

Pengaturan sekresi lambung

Fase sefalik : sekresi terjadi bahkan sebelum makanan sampai lambung. Makin kuat nafsu makan
makin banyak sekresinya

Fase Gastrik

 Rangsang regangan dinding lambung dan kimiawi makanan merangsang nukleus motorik
dorsalis vagus dan sekresi gastrin

 Kimiawi khusus merangsang gastrin : sekretagogue, alkohol, kafein

 Rangsang vagus: sekresi pepsin, gastrin dan asam

 Rangsang gastrin: meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsin

Fase intestinal: keberadaan makanan pada bagian usus kecil merangsang sejumlah kecil gastrin

Pengosongan lambung

 Dirangsang oleh: n.vagus, penurunan rangsangan simpatis, alkohol, kafein, protein yang
tercerna sebagian, distensi dinding lambung →peningkatan kontraksi pompa pilorus →
penurunan resistensi spingter pilorus → peningkatan pengosongan lambung

 Dihambat oleh: Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak,
antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladonna (obat) →perlehahan kontraksi pompa
pilorus → peningkatan resistensi sfingter pilorus →penurunan pengosongan lambung

Editor : Didin 3
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Pergerakan usus

 Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi konsentris.


Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen memotong chyme

 Gerakan mendorong: gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub ileosekal dan


mendorong melewati katub tsb

 Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon ke usus halus

Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil

 Sekresi: peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air, mukus , hormon
kolesistokinin, GIP, sekretin

 Pencernaan enzimatis oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga menerima sekresi dari
pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease, carboxypeptidase, mukus) liver
(empedu, bicarbonat)

 Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung

 Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble)

 Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi kantong empedu

 Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas

Absorbsi di usus

 Asam amino: masuk pembuluh darah dengan transport aktif

 Glukosa, galaktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif

 Lemak: 60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk asam lemak
dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik

Absorbsi mineral di usus

 Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen yang tinggi, dan disekresi
dalam lumen ketika kadarnya tinggi dalam darah

 Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D

 Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium

 Copper: Transport aktif.

 Besi: Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel usus sebelum ke
plasma. Disimpan di hepar dalam bentuk feritin.

 Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif.

 Kalium: Difusi pasif dan aktif

 Natrium : difusi pasif dan aktif


4 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes
Pengaturan sekresi pancreas

 Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum


→peningkatan cairan pankreas dan bikarbonat

 Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan


kolesistokinin →peningkatan sekresi

 Rangsang Vagus →peningkatan sekresi enzim

Garam empedu

 Dibuat di hepar 0,5 g per hari.

 Kolesterol (prekursor) →asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan taurin →gliko/ tauro-
asam empedu

 Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono gliserid, kolesterol, dan
lipid lain

 Tidak ada garan empedu :40 % lemak tak diabsorbsi →menurunkan vitamin larut lemak

 94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali

Komposisi empedu

 Air 97,5 (%)

 Garam empedu 1,1

 Bilirubin 0,04

 Kolesterol 0,1

 Asam lemak 0,12

 Lesitin 0,04

 Mineral: Na, K, Ca, Cl, HCO3

Pengaturan sekresi empedu

 Sekretin sedikit merangsang hepar

 Disimpan dan dikonsentrasikan sampai 12 kali di kantong empedu

 Rangsang vagus: kontraksi lemah kantong empedu

 Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi kantong empedu

Pengaturan sekresi usus halus

 Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus (utama) dan iritasi

 Pengaturan hormonal : sekretin dan Kolesistokinin

Editor : Didin 5
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

 Efek toksin kolera: meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti sekresi cairan,
terutama di jejunum

 Hari pertama kolera dapat mengeluarkan 15 L cairan diare

 Toksin bacilus colon dan desentri meningkatkan sekresi cairan dengan cara sama

 Respon rangsang selain hipersekresi juga terjadi hiperperistaltik

Usus besar

 Sekresi : mukus

 Aktifitas pencernaan tidak ada

 Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk air, elektrolit, dan
vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika diberikan melalui rektum

 Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit

Pergerakan kolon

 Gerakan mencampur dan mendorong

 Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus secara terus menerus

 Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik) volumter/ sadar

 Refleks defekasi terjadi oleh rangsang regang feses menimbulkan gelombang peristaltik
kolon dan rektum memaksa feses menuju anus

Tanda-tanda penyakit gastrointestinal

 Nyeri (dkt organ yg bersangkutan atau jauh dr organ yg bersangkutan)

 Kesulitan makan (mual, muntah, gangguan makan)

 Odynophagia (nyeri sewaktu menelan)

 Anorexia (kehilangan nafsu makan)

 Gangguan pergerakan bolus makanan (diare, konstipasi)

 Perdarahan

Nah temen-temen, kita sudah selesai mendiskusikan mengenai fisiologi dari traktus
digestivus (sistem pencernaan). Oh iya, jangan lupa temen-temen baca buku fisiologi apa
saja (Guyton & Hall / Ganong / dll), yang menjelaskan tentang sistem pencernaan. Soalnya,
materi yang ada pada slide Cuma garis besarnya saja.. Sekarang bagaimana jika organ-
organ dari traktus digestivus mengalami gangguan? Mau tau gangguan apa saja yang bisa
terjadi? Pastinya anda penasaran kan? Sabar... sabar... sekarang mari kita mulai saja pada diskusi selanjutnya
mengenai Patofisiologi gastrointestinal, dengan membaca bismillah terlebih dahulu... yuk! Tarik mang... geura
derrrr ahhh!!!!

6 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes
Sebenarnya gambar di samping menjelaskan
mengenai fungsi dari setiap organ pada traktus
gastrointestinal. Untuk fungsi dari setiap
organnya, sudah kita diskusikan pada
pembahasan sebelumnya, yaitu mengenai
fisiologi dari traktus gastrointestinal. Temen-
temen yang belum paham bisa mengulang lagi
pembahasannya sampai betul-betul paham.
Untuk mengecek apakah temen-temen sudah
paham atau belum, coba temen-temen jawab
pertanyaan ini... di manakah tempat penyerapan
(absorption) sari-sari makanan yang paling
banyak? Di manakah tempat pencernaan untuk
karbohidrat? Apa saja yang merangsang
pengeluaran dari garam empedu (inervasi &
hormone)? Apa perkursor untuk pembentukan
garam empedu? Apakah yg dimaksud dengan
pengaturan sefalik terhadap sekresi lambung?
Dan pada fase penelanan bagian manakah yang
diatur secara volunter, mengapa bisa seperti itu?
(jawaban bisa diserahkan kepada Mas Ali, siapa
tau temen-temen dapat hadiah... hahaha).

Esophagus memiliki fungsi terutama untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung,
dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut. Normalnya, esophagus
memperlihatkan dua tipe gerakan peristaltik: peristaltik primer dan peristaltik sekunder.
Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai dari faring
ke lambung dalam waktu 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan oleh seseorang dalam posisi
tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esophagus bahkan lebih cepat dari pada gelombang
peristaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8 detik, akibat adanya efek gravitasi tambahan yang
menarik makanan ke bawah. Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan
yang telah masuk esophagus ke dalam lambung, terjadi gelombang perialtik sekunder yang
dihasilkan dari peregangan esophagus oleh makanan yang tertahan, dan terus berlanjut sampai
semua makanan dikosongkan ke dalam lambung. Gelombang sekunder ini sebagian dimulai oleh
sirkuit saraf mienterikus esophagus dan sebagian oleh refleks-refleks yang dihantarkan melalui
serat-serat aferen vagus dari esophagus ke medula dan kemudian kembali lagi ke esophagus
melalui serat-serat eferen vagus (Guyton & Hall hal 1001-1002)

Editor : Didin 7
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Selain itu esophagus juga dipengaruhi


oleh pengaturan dari sistem saraf otonom
yang terdiri dari persarafan parasimpatis dan
simpatis. Persarafan parasimpatis: neuron-
neuron postganglionik dari sistem
parasimpatis terletak di pleksus mienterikus
dan pleksus submukosa, dan perangsangan
saraf parasimpatis menimbulkan peningkatan
umum dari seluruh aktivitas sistem saraf
enterik misalnya dengan menyekresikan
asetilkolin sebagai neurotransmitor. Hal ini
kemudian akan memperkuat aktivitas
sebagian besar fungsi gastrointestinal tetapi
tidak semuanya, karena beberapa neuron
enterik bersifat inhibitoris dan karena itu
menghambat fungsi-fungsi tertentu.
Persarafan simpatis: pada umumnya,
perangsangan sistem saraf simpatis
menghambat aktivitas dalam traktus
gastrointestinal, misalnya dengan
menyekresikan Norepinefrim / NA yang dapat
menimbulkan banyak efek yang berlawanan
dengan yang ditimbulkan oleh sistem
parasimpatis (Guyton & Hall). Masih
membicarakan mengenai esophagus, untuk
mencegah terjadinya refluks bolus dari
lambung. Dapat menggunakan berbagai obat-
obatan / zat-zat tertentu yang memiliki fungsi
sama dengan cara kerja saraf parasimpatis,
sebagai contoh dengan penggunaan
acetylcholin, alpa adrenergic antagonists,
hormones, histamin dll yang semua itu
berfungsi untuk meningkatkan kontraksi dari
sphincter gastroesofageal (hub antara
esophagus dengan lambung), sedangkan untuk
penggunaan dopamine, NO, PGE2, rokok, asam lambung atau Coklat mempunyai fungsi kebalikan.
Ini mengarah pada pengobatan (lihat kuliahnya farmakologi dari Prof. Ngatidjan, editornya Asri).

8 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes
Temen- temen, untuk penyakit Achalasia, Scleroderma & Gastroesophageal reflux disease pada
gambar sebelumnya, hanya sekedar pengenalan saja yang insyallah nanti di jelaskan pada kuliah radiologi....
mudah-mudahan saja ya.

Penyebab & Akibat dari vomiting

Editor : Didin 9
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Sebelumnya mari kita diskusikan dulu mengenai mual & muntah... Mual dan muntah
merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan gastrointestinal, demikian juga
dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu fenomena yang
terjadi dalam tiga stadium: (1) Mual, (2) Retching (gerakan dan suara sebelum muntah), dan (3)
Muntah. Stadium pertama, mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di
belakang tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai
perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti peningkatan salivasi,
menurunnya tonus lambung, dan peristaltik. Gejala dan tanda mual yang sering kali terjadi adalah
pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat banyak dan takikardia.

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan
terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan
inspirasi dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan
gerakan inspirasi. Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi.

Selanjutnya adalah stadium akhir, yaitu muntah. Didefinisikan sebagai suatu refleks yang
menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung dan usus atau keduanya ke dalam mulut. Pusat
muntah (area postrema) di medula oblongata, menerima masukan dari:

 Korteks serebral

 Organ vestibular

 Tekanan intrakranial

 Psikogenik

 Kehamilan

 Obat-obatan

 Kerusakan (inflamasi) pada lambung atau usus

 Saraf aferen, dll

Muntah terjadi akibat dari adanya rangsangan terhadap pusat muntah. Mual dan muntah yang
berlangsung dalam waktu beberapa minggu dapat menunjukan adanya penyebab obstruktif,
karsinogenik, atau psikogenik. Yang harus di waspadai pada pasien dengan muntah berat
(terus-menerus) adalah dapat terjadinya dehidrasi dan kekurangan elektrolit tubuh. Selain
itu dapat juga mengakibatkan kerusakan pada gigi-gigi, bahkan pada paru-paru dapat terjadi
pneumonia (pengaruh dari HCl & pepsin), ruptur pada eshophagus, dan ruptur pada gaster.

Dengan pengeluaran cairan lambung akibat muntah yang terus-menerus akan


mengakibatkan tubuh kekurangan cairan (hypovolumik) dan kekurangan zat makanan
(malnutrition). Untuk lebih jelasnya temen-temen bisa melihat gambarnya.

Waspadai juga tanda-tanda peringatan dari seseorang yang akan muntah seperti
pengeluaran banyak keringat, pupil yang melebar, mual-mual, ratching, pucat dan sekresi
banyak saliva.

10 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Temen-temen, sekarang kita akan mendiskusikan mengenai gastritis (adalah proses radang
pada lambung, Prof.Siti Nurjanah) pada gambar sebelumnya temen-temen bisa melihat bahwa
penyebab dari timbulnya gastritis diantaranya adalah akibat dari NSAIDs, alkohol, kegagalan multi-
fungsi organ, trauma, iskemia, infeksi H.Pylori dan/atau autoantibody, bahkan masih banyak lagi.

Editor : Didin 11
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Dari kesemuanya itu dapat mengakibatkan gaster menjadi rusak, timbul pendarahan, perforasi atau
jika sampai kronik dapat juga menyebabkan timbulnya carsinoma.

Neurotransmiter atau hormon-hormon dasar yang secara langsung merangsang sekresi


kelenjar gaster adalah asetilkolin, gastrin dan histamin. Semua fungsi ini pertama kali bergabung
dengan reseptor spesifik masing-masing pada sel-sel sekretoris. Kemudian reseptor-reseptor
tersebut mengaktifkan proses-proses sekretoris. Asetilkolin membangkitkan sekresi semua jenis
sel-sel sekretoris di dalam kelenjar gaster, termasuk sekresi pepsinogen oleh sel-sel peptik, asam
klorida oleh sel-sel parietal dan mukus oleh sel-sel mukus. Sebaliknya, keduanya gastrin dan
12 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes
histamin merangsang dengan kuat sekresi asam oleh sel-sel parietal tetapi memiliki fungsi yang
kecil dalam merangsang sel-sel lain (Guyton & Hall)

Menurut teori dua-komponen sawar mukus dari Hollander, lapisan mukus lambung yang
tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. Lapisan ini memberikan
perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID),
termasuk aspirin, menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan dalam
mukus gasrik dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. (Patofisiologi,
Sylvia & Lorraine)

Pengertian dari ulkus sendiri adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel dan penyebabnya sudah dijelaskan pada pembahasan sebelumnya. Temen-
temen, sebenarnya mengenai ulkus akan kita diskusikan pada kuliah Gaster and Duodenum
Disorder yang akan disampaikan oleh Prof. dr. Siti Nurjanah, Sp. PD pada hari Sabtu, Tanggal 6
Desember 2008, pukul 07.30-09.30 di Amphi E. Jangan telat masuk ya? Apalagi ga dateng kuliah...
^^v

Editor : Didin 13
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Untuk gambarannya temen-temen bisa lihat.... ternyata stres juga dapat mengakibatkan
ulkus gaster, gimana mekanismenya ya? Hmm.... ternyata asal-usulnya terletak pada “tekanan
darah yang turun” yang dapat mengakibatkan tekanan sirkulasi darah terhadap mukosa gaster
akan ikut turun juga. Maka ottommmatiss akan berpengaruh terhadap produksi dari mukus itu
sendiri. Pada gambar, temen-temen bisa melihat gambaran foto polosnya juga. (pelajari mekanisme
yg lainnya juga ya?)

14 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Editor : Didin 15
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

16 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Editor : Didin 17
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

18 Editor : Didin
Physiology of Digestive Tract
Dr. Ratna Indriawati, M. Kes

Editor : Didin 19
Physiology of Digesty
dr. Ratna Indriawati, M.Kes

Alhamdulillaaaaaah....

Teman-teman, sebenarnya pada kuliah kali ini kita mendiskusikan mengenai fisiologi
saluran pencernaan. Tapi dokter Ratna berpesan supaya kita juga belajar mengenai
patofisiologinya. Temen-temen tidak usah khawatir, apalagi sampai stress berat.... karena sebagian
akan dibahas pada kuliah-kuliah selanjutnya.

Sebagai bahan belajar tambahan, temen-temen bisa baca di buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Guyton & Hall, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Sylvia A. Price & Lorraine M.
Wilson, atau buku lainnya yang bersangkutan. Oh iya... hampir lupa, temen-temen... Didin sengaja
enggak ngejelasin semua skema patofisiologi yang ada pada gambar (temen-temen bisa pelajari
sendiri ya?... hehe ^^v), soalnya, takut cakulnya kebanyakan, ntar malah ga di baca lagi... iya to?
“padahal bikin cakul tu penuh dengan perjuangan, harus hati-hati & teliti, takut salah, begadang,
lupa makan, lupa minum... hehe PiSsS”

Didin minta maaf yang sebesar-besarnya apabila banyak kata-kata yang kurang berkenan di
hati para pembaca ataupun dalam penyusunan cakul ini banyak sekali kekurangannya, jika ada
masalah (kritik/saran) yang bersangkutan dengan cakul ini temen-temen bisa langsung complain
sama Didin... hehehe ^^v tak lupa juga Didin ucapkan banyak terimakasih khususnya buat laptop
ku & buat Tim MISC’07 dan umumnya buat temen-temen ku semua yang udah membantu dalam
penulisan cakul ini. Semangat terus ya? Semoga kita semua lulus blok 9 tanpa harus remed dulu!!!!
Makanya.... Smangat! Smangat! Smangat! Allahuakbar!!!!

20 Editor : Didin