TIROID

1. Pertimbangan Umum
Kelenjar tiroid memiliki dua lobus yang satu dengan lainnya dihubungkan oleh istmus
yang tipis di bawah kartilago krikoidea di leher. Secara embriologis kelenjar tiroid
berasal dari evaginasi epitel faring yang membawa pula sel-seldari kantung faring
lateral. Evaginasi ini berjalan ke bawah pangkal lidah menuju leher hingga mencapai
letak anatomicnya terakhir. Sepanjang perjalanan ke bawah ini sebagian jaringan tiroid
dapat tertinggal, membentuk kista triglosus, nodula atau lobus piramidalis (Price et all,
2006).
2. Kerja hormon tiroid
Hormone-hormon tiroid memilki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan
metabolisme energy. Efek-efek ini bersifat genomic,melalui pengaturan ekspresi gen, dan
yang tidak bersifat genomic, memalui efek langsung pada sitosel membrane, dan
mitokondria. Untuk melengkapi efek ini hormone tiroid yang tidak terikat melewati
membrane sel secara menyeluruh dan memasuki inti sel, tempat hormone tiroid tersebut
terikat secara khusus dan mengaktifkan reseptor hormone tiroid. Reseptor hormone tiroid
yang diaktifkan akan terikat dengan inti DNA melalui ikatan DNA, dan meningkatkan
transkripsi messenger asam ribonukleat (mRNA) serta sisntesis protein (Price et all,
2006).
3. Tes-tes fungsi tiroid
status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid.
Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid :
 Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum
 Tiroksin bebas
 Kadar TSH serum
 Ambilan yodium radioisotope ( Price et all, 2006).
4. Penyakit-penyakit kelenjar tiroid
Seperti penyakit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berubah :
 Pembentukan hormone tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)
 Defisiensi produksi hormone (hipotitoidisme)
  Pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormone tiroid abnormal.

Selain itu pasiem memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan metabolism
tiroksin dan fungsi tiroid. Temuan ini dikenal sebagai sindrom sakit eutiroid atau
penyakit nontiroid (Price et all, 2006).

5. Hipertiroidisme
Hipertiroidisme terjadi karena tidak terjadi sintesis tinggi dan sekresi hormon
tiroid (TH) oleh ttiroid. TH meningkatkan termogenesis jaringan dan tingkat metabolisme
basal, dan mengurangi kolesterol serum level dan resistensi vaskular sistemik.
Komplikasi hipertiroidisme yang tidak diobati termasuk penurunan berat badan,
osteoporosis, fraktur kerapuhan, fibrilasi atrium, kejadian embolik, dan disfungsi
kardiovaskular. Itu Prevalensi hipertiroidisme adalah 1,2-1,6, 0,5-0,6 jelas dan 0,7-1,0%
subklinis. Penyebab paling sering adalah penyakit Graves (GD) dan gondok nodular
toksik. GD adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme di daerah geografis
iodinereplete, dengan 20-30 kasus tahunan per 100.000 orang. GD lebih sering terjadi
pada wanita dan memiliki prevalensi populasi 1-1,5%. Sekitar 3% wanita dan 0,5% pria
mengalami GD selama seumur hidup mereka. Kejadian puncak GD terjadi di antara
pasien berusia 30-60 tahun, dengan peningkatan insidensi di antara orang Afrika-
Amerika. (khaly et all).
Patofiologi hipertiroidisme (dipiro, 2015)
• Tirotoksikosis terjadi ketika jaringan terpapar pada kadar T4, T3 yang berlebihan, atau
keduanya. Tumor hipofisis yang mengeluarkan TSH melepaskan hormon aktif biologis
yang tidak responsif terhadap kontrol umpan balik normal. Tumor dapat menghasilkan
prolaktin atau hormon pertumbuhan; oleh karena itu, pasien dapat mengalami amenore,
galaktorea, atau tanda-tanda akromegali.
• Pada penyakit Graves, hipertiroidisme terjadi akibat aksi antibodi perangsang tiroid
(TSAb) yang diarahkan pada reseptor tirotropin pada permukaan sel tiroid.
Imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat siklase
dengan cara yang sama seperti TSH.
  • Nodul tiroid otonom (adenoma toksik) adalah massa tiroid yang fungsinya independen
terhadap kontrol hipofisis. Hipertiroidisme biasanya terjadi dengan nodul yang lebih
besar (diameter> 3 cm).
• Pada gondok multinodular, folikel dengan fungsi otonom hidup berdampingan dengan
folikel normal atau bahkan tidak berfungsi. Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom
menghasilkan lebih banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan.
• Tiroiditis subakut (granulomatosa atau de Quervain) yang menyakitkan sering timbul
setelah sindrom virus, tetapi jarang ditemukan virus spesifik pada parenkim tiroid.
• Tiroiditis yang tidak menyakitkan (bisu, limfositik, atau postpartum) adalah penyebab
umum tirotoksikosis; etiologinya tidak sepenuhnya dipahami; autoimunitas mungkin
mendasari sebagian besar kasus.
• Facti tirotoksikosis dihasilkan oleh konsumsi hormon tiroid eksogen. Ini dapat terjadi
ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi yang tidak tepat, dosis berlebihan
digunakan untuk indikasi medis yang diterima, ada konsumsi yang tidak disengaja, atau
digunakan secara diam-diam.
 • Amiodaron dapat menginduksi tirotoksikosis (2% -3% pasien) atau hipotiroidisme. Ini
mengganggu tipe I 5′-deiodinase, yang menyebabkan pengurangan konversi T4 ke T3,
dan pelepasan iodida dari obat dapat berkontribusi terhadap kelebihan yodium.
Amiodaron juga menyebabkan tiroiditis destruktif dengan hilangnya hormon tiroglobulin
dan tiroid.
6. Hipotoroidisme
Hipotiroid adalah kondisi umum dari kekurangan hormon tiroid, yang mudah
didiagnosis dan dikelola tetapi berpotensi fatal dalam kasus yang parah jika tidak diobati.
Definisi hipotiroidisme didasarkan pada rentang referensi statistik dari parameter
biokimia yang relevan dan semakin menjadi bahan perdebatan. Manifestasi klinis
hipotiroidisme berkisar dari yang mengancam jiwa hingga tidak ada tanda atau gejala.
Gejala yang paling umum pada orang dewasa adalah kelelahan, lesu, intoleransi dingin,
kenaikan berat badan, sembelit, perubahan suara, dan kulit kering, tetapi presentasi klinis
dapat berbeda dengan usia dan jenis kelamin, di antara faktor-faktor lainnya. Pengobatan
standar adalah terapi penggantian hormon tiroid dengan levothyroxine. Namun, sebagian
besar pasien yang mencapai target perawatan biokimia memiliki keluhan terus-menerus.
 Dalam Seminar ini, kami membahas epidemiologi, penyebab, dan gejala hipotiroidisme;
merangkum bukti pada diagnosis, risiko jangka panjang, pengobatan, dan manajemen;
dan menyoroti arah masa depan untuk penelitian (Chaker, 2017).

Patofisiologi Hipotiroidisme (Dipiro, 2015)

• Sebagian besar pasien memiliki hipotiroidisme primer karena kegagalan kelenjar tiroid
akibat tiroiditis autoimun kronis (penyakit Hashimoto). Cacat dalam fungsi limfosit T
penekan menyebabkan kelangsungan hidup klon limfosit T pembantu yang bermutasi
secara acak yang diarahkan terhadap antigen pada membran tiroid. Interaksi yang
dihasilkan merangsang limfosit B untuk menghasilkan antibodi tiroid.
• Hipotiroidisme iatrogenik terjadi setelah paparan radiasi yang merusak, setelah
tiroidektomi total, atau dengan dosis thionamide berlebihan yang digunakan untuk
mengobati hipertiroidisme. Penyebab lain dari hipotiroidisme primer termasuk
kekurangan yodium, cacat enzimatik dalam tiroid, hipoplasia tiroid, dan konsumsi
goitrogen.
• Hipotiroidisme sekunder akibat kegagalan hipofisis jarang terjadi. Insufisiensi hipofisis
dapat disebabkan oleh penghancuran tirotrof oleh tumor hipofisis, terapi bedah, radiasi
hipofisis eksternal, nekrosis hipofisis postpartum (sindrom Sheehan), trauma, dan proses
infiltratif hipofisis (misalnya, tumor metastasis, tuberkulosis).
7. Pengobatan Hipotiroidisme
Menurut jurnal “Hypothyroidsm” Monoterapi Levothyroxine dalam formulasi padat,
dikonsumsi dengan perut kosong, adalah pengobatan pilihan. Kehadiran fitur klinis
hipotiroidisme, dengan konfirmasi biokimia hipotiroidisme yang jelas, adalah indikasi
untuk memulai pengobatan. Tidak ada alasan untuk menghindari resep sediaan generik,
tetapi pergantian antara produk levothyroxine pada pasien yang stabil tidak dianjurkan.
Dosis harian optimal pada hipotiroidisme yang jelas adalah 1,5-1,8 μg per kg berat badan.
Pada pasien dengan penyakit arteri koroner, dosis awal umumnya 12,5-25,0 μg per hari
dan harus ditingkatkan secara bertahap berdasarkan gejala dan konsentrasi TSH. Rejimen
ini sering lebih disukai pada orang tua, terutama pada pasien dengan banyak
komorbiditas. Pada pasien yang lebih muda tanpa komorbiditas, dosis penuh biasanya
dapat diberikan sejak awal dengan pemantauan yang memadai untuk menghindari
overtreatment. Setelah memulai terapi, pengukuran TSH diulang setelah 4-12 minggu dan
kemudian setiap 6 bulan dan, setelah distabilkan, setiap tahun. Penyesuaian harus
dilakukan sesuai dengan temuan laboratorium, dengan mengingat bahwa pada beberapa
pasien (yaitu, pasien dengan berat badan rendah atau lebih tua) perubahan kecil dalam
dosis dapat memiliki efek besar pada konsentrasi TSH serum. Signifikansi klinis dari
konsentrasi tri-iodothyronine yang rendah pada pada beberapa pasien meskipun mencapai
konsentrasi TSH normal tidak diketahui. Pengukuran rutin tri-iodothyronine tidak boleh
digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan.
Menurut “Pharmacotherapy Handbook” pengobatan hipotiroid yaitu :
• Tujuan Pengobatan: Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan,
memberikan bantuan gejala, mencegah defisit neurologis pada bayi baru lahir dan anak-
anak, dan membalikkan kelainan biokimia hipotiroidisme.
• Levothyroxine (l-thyroxine, T4) adalah obat pilihan untuk penggantian hormon tiroid
dan terapi penekan karena stabil secara kimia, relatif murah, bebas antigenisitas, dan
berpotensi seragam. Sediaan tiroid lain yang tersedia secara komersial dapat digunakan
tetapi bukan terapi yang disukai. Setelah produk tertentu dipilih, pertukaran terapeutik
tidak dianjurkan. Karena T3 (dan bukan T4) adalah bentuk aktif secara biologis,
pemberian levothyroxine menghasilkan kumpulan hormon tiroid yang mudah dan secara
konsisten diubah menjadi T3.
• Pada pasien dengan penyakit jangka panjang dan orang yang lebih tua tanpa penyakit
jantung diketahui mulai terapi dengan levothyroxine 50 mcg setiap hari dan meningkat
setelah 1 bulan.
 • Dosis awal yang disarankan untuk pasien yang lebih tua dengan penyakit jantung yang
diketahui adalah 25 mcg / hari dititrasi ke atas dalam peningkatan 25 mcg pada interval
bulanan untuk mencegah stres pada sistem kardiovaskular.
• Dosis pemeliharaan rata-rata untuk sebagian besar orang dewasa adalah ~ 125 mcg /
hari, tetapi ada berbagai dosis pengganti, memerlukan terapi individual dan pemantauan
TSH yang tepat untuk menentukan dosis yang tepat.
• Meskipun pengobatan hipotiroidisme subklinis masih kontroversial, pasien yang
mengalami peningkatan TSH (> 10 mIU / L) dan titer tinggi antibodi peroksidase tiroid
 atau pengobatan sebelumnya dengan natrium iodida-131 mungkin paling mungkin
mendapat manfaat dari pengobatan.
• Levothyroxine adalah obat pilihan untuk wanita hamil, dan tujuannya adalah
mengurangi TSH ke kisaran referensi normal untuk kehamilan.
• Cholestyramine, kalsium karbonat, sukralfat, aluminium hidroksida, ferro sulfat,
formula kedelai, suplemen serat makanan, dan kopi espresso dapat merusak Penyerapan
GI levothyroxine. Obat-obatan yang meningkatkan clearance T4 nondeiodinative
termasuk rifampisin, carbamazepine, dan mungkin fenitoin. Amiodarone dapat
memblokir konversi T4 ke T3.
• USP tiroid (atau tiroid kering) biasanya berasal dari kelenjar tiroid babi. Ini mungkin
antigenik pada pasien alergi atau sensitif. Merek generik yang murah mungkin bukan
bioekivalen.
• Liothyronine (T3 sintetis) memiliki potensi yang seragam tetapi memiliki insiden efek
samping jantung yang lebih tinggi, biaya lebih tinggi, dan kesulitan dalam pemantauan
dengan tes laboratorium konvensional.
• Liotrix (T4: T3 sintetis dalam rasio 4: 1) secara kimiawi stabil, murni, dan memiliki
potensi yang dapat diprediksi tetapi mahal. Ini tidak memiliki alasan terapeutik karena ~
35% T4 dikonversi menjadi T3 perifer.
• Dosis hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung, angina
pektoris, dan infark miokard (MI). Hipertiroidisme menyebabkan berkurangnya
kepadatan tulang dan meningkatnya risiko patah tulang.
8. Pengobatan Hipertiroidisme
Menurut jurnal “Hyperthyroidism” yaitu Obat-obatan antithyroid thionamide adalah
propylthiouracil, thiamazole, dan carbimazole. Semua secara aktif diangkut ke tiroid di
mana mereka menghambat oksidasi dan pengorganisasian iodida dengan menghambat
peroksidase tiroid dan penggabungan iodotyrosines untuk mensintesis T4 dan T3.
Carbimazole tersedia di beberapa negara Eropa dan Asia dan dikonversi ke bentuk aktif,
thiamazole, dengan properti mirip dengan thiamazole. Propiltiourasil dalam dosis besar,
tetapi bukan tiamazol, menurunkan konversi T4 ke T3 dalam jaringan perifer dengan
menghambat cincin terluar deiodinase T4. Obat-obatan ini mungkin juga memiliki efek
antiinflamasi dan imunosupresif.
Pedoman ATA / AACE merekomendasikan thiamazole sebagai obat pilihan pada
penyakit Graves. Pengecualian adalah terapi selama trimester pertama kehamilan dan
pada pasien dengan reaksi buruk terhadap thiamazole. Thiamazole memiliki beberapa
keunggulan dibandingkan propiltiourasil, seperti kemanjuran yang lebih baik; waktu
paruh lebih lama dan durasi aksi, memungkinkan dosis sekali sehari dibandingkan
dengan dua atau tiga kali sehari dosis propiltiourasil; dan efek samping yang kurang
parah. Laporan kerusakan hati pada pasien yang telah menerima propylthiouracil
mendorong ATA dan Badan Pengawas Obat dan Makanan AS untuk menilai kembali
peran propylthiouracil dalam pengelolaan penyakit Graves, merekomendasikan terhadap
propylthiouracil sebagai terapi lini pertama. Meskipun kombinasi pengobatan dini dengan
ATD dan potassium iodide telah disarankan, pendekatan ini umumnya tidak
direkomendasikan.
Menurut “Pharmacotherapy Handbook” yaitu :
• Tujuan Pengobatan: Menghilangkan kelebihan hormon tiroid; meminimalkan gejala dan
konsekuensi jangka panjang; dan memberikan terapi individual berdasarkan jenis dan
tingkat keparahan penyakit, usia dan jenis kelamin pasien, adanya kondisi nonthyroidal,
dan respons terhadap terapi sebelumnya.
Terapi Nonfarmakologis
• Pengangkatan kelenjar tiroid secara bedah harus dipertimbangkan pada pasien dengan
kelenjar besar (> 80 g), opthalmopati berat, atau kurangnya remisi pada terapi obat
antitiroid.
• Jika tiroidektomi direncanakan, propiltiourasil (PTU) atau methimazole biasanya
diberikan sampai pasien secara biokimia euthyroid (biasanya 6-8 minggu), diikuti dengan
penambahan iodida (500 mg / hari) selama 1-14 hari sebelum operasi untuk mengurangi
vaskularisasi. dari kelenjar. Levothyroxine dapat ditambahkan untuk mempertahankan
keadaan euthyroid sementara thionamides dilanjutkan. • Propranolol telah digunakan
selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7 hingga 10 hari setelah operasi untuk
mempertahankan denyut nadi kurang dari 90 denyut / menit. Pra-perlakukan kombinasi
dengan propranolol dan 10 hingga 14 hari kalium iodida juga telah dianjurkan.
Terapi Farmakologis
THIOUREAS (THIONAMIDES)
• PTU dan methimazole menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat sistem
enzim peroksidase tiroid, mencegah oksidasi iodida yang terperangkap dan selanjutnya
bergabung menjadi iodotyrosine dan akhirnya iodothyronine ("pengorganisasian"); dan
dengan menghambat kopling MIT dan DIT untuk membentuk T4 dan T3. PTU (tetapi
bukan methimazole) juga menghambat konversi perifer dari T4 ke T3.
• Dosis awal yang biasa termasuk PTU 300 hingga 600 mg setiap hari (biasanya dalam
tiga atau empat dosis terbagi) atau methimazole 30 hingga 60 mg setiap hari diberikan
dalam tiga dosis terbagi. Telah terbukti bahwa kedua obat dapat diberikan sebagai dosis
harian tunggal.
• Peningkatan gejala dan kelainan laboratorium harus terjadi dalam waktu 4 hingga 8
minggu, di mana rejimen pengurangan terhadap dosis pemeliharaan dapat dimulai. Buat
perubahan dosis setiap bulan karena T4 yang diproduksi secara endogen akan mencapai
konsentrasi mapan baru dalam interval ini. Dosis pemeliharaan harian yang khas adalah
PTU 50 hingga 300 mg dan methimazole 5 hingga 30 mg. Lanjutkan terapi selama 12
hingga 24 bulan untuk menginduksi remisi jangka panjang.
• Pantau pasien setiap 6 hingga 12 bulan setelah remisi. Jika kambuh terjadi, terapi
alternatif dengan RAI lebih disukai daripada obat antitiroid tahap kedua, karena kursus
selanjutnya cenderung menyebabkan remisi. • Reaksi merugikan minor termasuk ruam
makulopapular pruritus, artralgia, demam, dan leukopenia sementara yang tidak
berbahaya (jumlah sel darah putih <4000 / mm3). Tiourea alternatif dapat dicoba dalam
situasi ini, tetapi sensitivitas silang terjadi pada ~ 50% pasien.
• Efek samping utama termasuk agranulositosis (dengan demam, malaise, radang gusi,
infeksi orofaringeal, dan jumlah granulosit <250 / mm3), anemia aplastik, sindrom mirip
lupus, polimyositis, intoleransi GI, hepatotoksisitas, dan hipoprothrombinemia. Jika itu
terjadi, agranulositosis biasanya berkembang dalam 3 bulan pertama terapi; pemantauan
rutin tidak dianjurkan karena serangan mendadaknya. Karena risiko hepatotoksisitas
serius, PTU tidak boleh dianggap sebagai terapi lini pertama kecuali selama trimester
pertama kehamilan (ketika risiko embriopati yang diinduksi methimazole dapat melebihi
hepatotoksisitas yang diinduksi PTU), intoleransi terhadap methimazole, dan badai
tiroid .
IODIDA
• Iodida secara akut menghambat pelepasan hormon tiroid, menghambat biosintesis
hormon tiroid dengan mengganggu penggunaan iodida intrathyroidal, dan mengurangi
ukuran dan vaskularisasi kelenjar.
• Perbaikan gejala terjadi dalam 2 hingga 7 hari setelah memulai terapi, dan konsentrasi
serum T4 dan T3 dapat dikurangi selama beberapa minggu.
• Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk mempersiapkan pasien dengan
penyakit Graves untuk pembedahan, untuk secara akut menghambat pelepasan hormon
tiroid dan dengan cepat mencapai keadaan eutiroid pada pasien tirotoksik berat dengan
dekompensasi jantung, atau untuk menghambat pelepasan hormon tiroid setelah terapi
RAI.
• Kalium iodida tersedia sebagai larutan jenuh (SSKI, 38 mg iodida per tetes) atau
sebagai larutan Lugol, mengandung 6,3 mg iodida per tetes.
• Dosis awal khas SSKI adalah 3 hingga 10 tetes sehari (120-400 mg) dalam air atau jus.
Ketika digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi, itu harus diberikan 7
sampai 14 hari sebelum operasi.
• Sebagai tambahan untuk RAI, SSKI tidak boleh digunakan sebelum tetapi lebih dari 3
sampai 7 hari setelah perawatan RAI sehingga RAI dapat berkonsentrasi dalam tiroid.
• Efek samping termasuk reaksi hipersensitivitas (ruam kulit, demam obat, rinitis,
konjungtivitis), pembengkakan kelenjar ludah, "iodisme" (rasa logam, mulut dan
tenggorokan terbakar, gigi dan gusi sakit, gejala sakit kepala dingin, dan kadang-kadang
sakit kepala dan diare), dan ginekomastia.
BLOKER ADRENERGI
• β-Blocker digunakan untuk memperbaiki gejala tirotoksik seperti palpitasi, kecemasan,
tremor, dan intoleransi panas. Mereka tidak memiliki efek pada tirotoksikosis perifer dan
metabolisme protein dan tidak mengurangi TSAb atau mencegah badai tiroid.
Propranolol dan nadolol memblokir sebagian konversi dari T4 ke T3, tetapi kontribusi ini
untuk efek keseluruhan kecil.
• β-Blocker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat antitiroid, RAI,
atau iodida saat mengobati penyakit Graves atau nodul toksik; dalam persiapan untuk
operasi; atau dalam badai tiroid. Satu-satunya kondisi di mana β-blocker adalah terapi
utama untuk tirotoksikosis adalah yang terkait dengan tiroiditis.
• Dosis propranolol yang diperlukan untuk meredakan gejala adrenergik bervariasi, tetapi
dosis awal 20 hingga 40 mg oral empat kali sehari efektif untuk sebagian besar pasien
(denyut jantung <90 denyut / menit). Pasien yang lebih muda atau lebih toksik mungkin
membutuhkan 240 hingga 480 mg / hari.
• β-Blocker dikontraindikasikan pada gagal jantung dekompensasi kecuali hanya
disebabkan oleh takikardia (output tinggi). Kontraindikasi lain adalah sinus bradikardia,
terapi bersamaan dengan inhibitor monoamine oksidase atau antidepresan trisiklik, dan
pasien dengan hipoglikemia spontan. Efek samping termasuk mual, muntah, gelisah,
susah tidur, pusing, bradikardia, dan gangguan hematologis.
• Sympatholytics yang bekerja sentral (mis., Clonidine) dan antagonis saluran kalsium
(mis., Diltiazem) dapat berguna untuk kontrol gejala ketika terdapat kontraindikasi
terhadap blokade β.
Yodium RADIOAKTIF
• Sodium iodide-131 adalah cairan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan awalnya
mengganggu sintesis hormon dengan memasukkan ke dalam hormon tiroid dan
tiroglobulin. Selama beberapa minggu, folikel yang telah mengambil RAI dan folikel di
sekitarnya mengembangkan bukti nekrosis seluler dan fibrosis jaringan interstitial.
• RAI adalah agen pilihan untuk penyakit Graves, nodul otonom toksik, dan goiter
multinodular toksik. Kehamilan adalah kontraindikasi absolut untuk penggunaan RAI.
• β-Blocker adalah terapi tambahan utama untuk RAI karena mereka dapat diberikan
kapan saja tanpa mengganggu terapi RAI. • Pasien dengan penyakit jantung dan pasien
lanjut usia sering diobati dengan thionamide sebelum ablasi RAI karena kadar hormon
tiroid meningkat sementara setelah pengobatan RAI karena pelepasan hormon tiroid yang
telah terbentuk sebelumnya.
• Obat-obatan antitiroid tidak digunakan secara rutin setelah RAI karena penggunaannya
dikaitkan dengan insiden rekurensi posttreatment yang lebih tinggi atau hipertiroidisme
persisten.
• Jika iodida diberikan, mereka harus diberikan 3 hingga 7 hari setelah RAI untuk
mencegah gangguan dengan penyerapan RAI di kelenjar tiroid.
• Tujuan terapi adalah untuk menghancurkan sel tiroid yang terlalu aktif, dan dosis
tunggal 4000 hingga 8000 rad menghasilkan keadaan euthyroid pada 60% pasien pada 6
bulan atau lebih cepat. Dosis kedua RAI harus diberikan 6 bulan setelah pengobatan RAI
pertama jika pasien tetap hipertiroid.
• Hipotiroidisme biasanya terjadi beberapa bulan hingga bertahun-tahun setelah RAI.
Efek samping jangka pendek dan akut meliputi nyeri tiroid ringan dan disfagia. Tindak
lanjut jangka panjang belum mengungkapkan peningkatan risiko untuk pengembangan
karsinoma tiroid, leukemia, atau cacat bawaan. Pengobatan Badai Tiroid
• Lakukan tindakan terapeutik berikut dengan segera: (1) menekan pembentukan dan
sekresi hormon tiroid, (2) terapi antiadrenergik, (3) pemberian kortikosteroid, dan (4)
pengobatan komplikasi terkait atau faktor-faktor yang ada bersamaan yang mungkin
memicu kerusakan.
• Iodida, yang dengan cepat memblokir pelepasan hormon tiroid yang terbentuk
sebelumnya, harus diberikan setelah thionamide dimulai untuk menghambat pemanfaatan
iodida oleh kelenjar yang terlalu aktif.
• Terapi antiadrenergik dengan agen short-acting esmolol lebih disukai karena dapat
digunakan pada pasien dengan penyakit paru atau berisiko gagal jantung dan karena
efeknya dapat dengan cepat dibalik.
• Kortikosteroid umumnya direkomendasikan, tetapi tidak ada bukti meyakinkan
kekurangan adrenokortikal dalam badai tiroid; manfaatnya dapat dikaitkan dengan
tindakan antipiretik dan stabilisasi tekanan darah (BP).
• Tindakan pendukung umum, termasuk asetaminofen sebagai antipiretik (aspirin atau
obat antiinflamasi nonsteroid lainnya dapat menggantikan hormon tiroid yang terikat),
penggantian cairan dan elektrolit, obat penenang, digoksin, antiaritmia, insulin, dan
antibiotik harus diberikan sesuai indikasi.
 Referensi
1. Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta
2. Kahaly, G.J., Bartalena, L., Hegedüs, L., Leenhardt, L., Poppe, K. and Pearce, S.H.,
2018. 2018 European Thyroid Association guideline for the management of Graves’
hyperthyroidism. European thyroid journal, 7(4), pp.167-186.
3. DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015,
Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies,
Inggris
4. Chaker L., Antonio C.B., Jacqueline J., and Robin P.P., 2017, Hipothyroidism, NCBI
5. Simone D.L., Sun Y.L.,and Lewis E B., 2016, Hyperthyroidism, NCBI

Nama : Dhiya Luthfiyyah Lukman

Kelas : Apt B

NIM : N014192063