RESUME PLAK DAN PENJALARANNYA

Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut

Disusun oleh :

Steffi Kurniati 22010119220204

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2020
 PLAK DAN PENJALARANNYA

Plak gigi merupakan deposit massa yang berisi musin saliva , bakteri, epitel mati, dan
karbohidrat pada subginggiva dan supraginggiva. Subginggiva didominasi oleh bakteri anaerob
dan supraginggiva didominasi bakteri aerob. Pembentukan plak mulai terjadi hanya beberapa
menit mulai dari plak awal, plak muda , dan plak mature. Plak tumbuh pada gigi sebagai biofilm
yang terdiri dari komunitas mikroba beragam dan tertanam dalam matriks host dan polimer
bakteri. Plak gigi berkembang secara alami, dan berkontribusi terhadap pertahanan tuan rumah
dengan mencegah kolonisasi oleh spesies eksogen. Komposisi plak gigi bervariasi pada
permukaan yang berbeda sebagai hasil dari perlekatan secara biologi dan fisik yang apabila
keseimbangan populasi bakteri yang lebih dominan akan berkembang menjadi penyakit.

Pembentukan plak gigi di dalam rongga mulut dibentuk pertama kali oleh substansi
saliva dan karbohidrat dari sisa-sisa makanan, kemudian dilanjutkan dengan serangkaian proses
yang berurutan.
Plak terjadi dalam tiga tahap yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi bakteri dan maturasi
plak. Plak terbentuk ketika pelikel, sisa makanan dan bakteri bergabung.
1. Tahap pertama proses pembentukan plak gigi adalah melekatnya pelikel
 pada email gigi. Pelikel adalah lapisan tipis protein saliva yang melekat erat pada
permukaan gigi hanya dalam beberapa menit setelah dibersihkan. Pelikel melindungi
email dari aktivitas asam dan sebagai perekat dua sisi, sisi yang satu melekat pada
permukaan gigi dan menyediakan permukaan lengket pada sisi yang lainnya yang
memudahkan bakteri menempel pada gigi.
2. Tahap kedua adalah pelikel dikolonisasi oleh Streptococcus mutans dan Streptococcus
saguins dengan mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam melalui
proses fermentasi. Asam akan terus diproduksi oleh bakteri dan akan menyebabkan
terjadinya demineralisasi lapisan email gigi sehingga struktur gigi menjadi rapuh dan
mudah berlubang.
3. Tahap ketiga terjadi kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan saliva dalam mulut
membentuk suatu substansi berwarna kekuningan yang melekat pada permukaan gigi
yang disebut plak. Plak bila tidak dibersihkan dapat mengalami pengerasan atau
mineralisasi sehingga membentuk karang gigi yang melekat pada permukaan gigi.
Semakin lama plak tidak dibersihkan, semakin besar pula kemungkinan plak menjadi
tempat perlekatan kotoran patogen yang potensial terhadap inang

PLAK GIGI DAN PENYAKIT PERIODONTAL

Jaringan periodontal merupakan jaringan penyangga pada gigi yang meliputi gingiva,
membran periodontal, tulang alveolus, dan sementum. Inflamasi pada jaringan periodontal dapat
disebabkan oleh plak, infeksi bacterial, viral, hormonal, dan lain-lain.
 Keluhan pada inflamasi jaringan periodontal meliputi gusi bengkak, sakit, berdarah
ringan /spontan, bau mulut, dan gigi goyang. Ginggivitis atau peradangan pada gusi yang tidak
dirawat akan menyebabkan terjadinya periodontitis marginalis sehingga membentuk pocket
periodontal, resesi gingiva, resorbsi tulang, dan terjadi migrasi gigi serta pembentukan abses baik
intra oral maupun ekstraoral.

Tatalaksana sesuai etiologinya yaitu dengan mengontrol plak, diberikan

medikamentosa untuk simtomatis, tindakan operatif meliputi curettage, gingivectomy, gingival
graft, bone graft, fiksasi, dan control sistemik, tindakan scalling dan polishing serta edukasi oral
hygiene dan menyikat gigi yang benar.

PLAK DAN PENYAKIT KARIES

Pengendalian plak merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dari
penatalaksanaan karies dan penyakit periodontal. Adanya karbohidrat ( sukrosa,fruktosa, dan
glukosa) dan infeksi bakteri streptococcus akan menyebabkan terbentuknya asam laktat yang
mana akan menyebabkan demineralisasi kalsium apatit yang merupakan komponen utama email
sehingga terbentuk kavitasi. Kavitasi pada umunya akan dimulai pada fissure sisi oklusal dan
permukaan interdental karena makanan yang sering tertinggal pada bagian tersebut.
 Kavitasi harus dapat dibedakan dengan penyakit non karies seperti erosi, atrisi, fraktur
dentin, dan abrasi dentin.
Karies dapat diklasifikasikan berdasarkan :
 Lokasi : mesial, distal, oklusal, buccal, lingual, atau kombinasi
 Etiologi : baby bottle, masa kanak-kanak awal, rampant caries
 Progresifitasnya : akut, kronik, rekuren
 Jaringan keras gigi yang terlibat : enamel, dentin, root
Gejala pada karies mulai dari tidak nyeri hingga nyeri sangat berat, nyeri yang
dicetuskan panas , makanan’minuman manis, ataupun nyeri spontan, bau mulut, hingga infeksi
yang menjalar ke jaringan lunak sekitar,
Diagnosis dan pemeriksaan karies meliputi inspeksi semua permukaan gigi dengan
sumebr cahaya yang baik, kaca mulut, sonde, mencari adanya kavitasi dan membersihkan sisa-
sisa makanan dengan kapas atau aliran udara. Pemeriksaan rutin meliputi sondase, perkusi,
pemberian tekanan, dan palpasi.x-ray dan transiluminasi fibreoptic digunakan ketika pada
inspeksi dengan mata telanjang tidak dapat mendeteksi lesi , daerah interproximal, cervical, atau
apical.

PEBJALARAN KARIES GIGI MENJADI PENYAKIT PULPA

Tahapan penyakit pulpa:
1. Iritasi pulpa, lesi pada enamel ataupun sementum tanpa perubahan patologis pada
jaringan pulpa, gejalanya ada nyeri pada makanan/minuman asam atau manis. Pada
pemeriksaan ekstra oral tidak ada kelainan, pemeriksaaan intraoral didapatkan karies,
sondase terdapat kavitas superficial, nyeri(-) tidak nyeri pada perkusi dan palpasi.
2. Hiperemis pulpa sudah terjadi kerusakan yang multiple, zat-zat asam dan hasil metabolit
yang toksik pada kavitas yang dalam, pasien mengeluhkan nyeri terus menerus sampai
sisa makanan dibuang dari kavitas.pemeriksaan ekstra oral tidak ada kelainan, pada
pemeriksaan intraoral didapatkan karies, sondase kavitas medium dan nyeri namun
segera mereda, tidak nyeri pada perkusi , pressure, dan palpasi.
3. Partial acute pulpitis, inflamasi pulpa yang meliputi hanya pulp chamber. Pasien
mengeluhkan nyeri berdenyut yang spontan dengan durasi lama. Pada pemeriksa
ekstraoral tidak ada kelainan, pada pemeriksaan intraoral didapatkan karies, sondase
dengan kavitas medioprofunda/profunda dengan nyeri, nyeri pada perkusi, namun tidak
nyeri pada pressure dan palpasi.
4. Total acute pulpitis merupakan inflamasi pulpa yang meliputi pulp chamber ditambah
dengan kanalis apikalis dan menyebar ke jaringan periapical. Pasien mengeluhkan nyeri
sangat berat menyebar hingga temporal, cervical, dan auricular. Pada pemeriksaan
ekstraoral tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan intraoral didapatkan karies, sondase
kavitas profundal dengan nyeri, dan nyeri saat dilakukan perkusi dan palpasi, namun
tidak nyeri pada pressure.
5. Chronic pulpitis merupakan inflamasi kronik pada jaringan pulpa yang dapat mengalami
perubahan ke fase akut. Pasien memiliki riwayat sakit gigi.Pada pemeriksaan ekstra oral
tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan intra oral didapatkan karies, kalkulus.
Sondase kavitas profunda dengan nyeri. Tidak nyeri pada pemeriksaan perkusi, pressure,
dan palpasi
6. Nekrosis pulpa terjadi akibat pulpitis yang tidak mendapatkan perawatan sehigga
mengalami nekrosis. Jika kematiannya disertai infeksi mikroorganisme maka disebut
gangrene pulpa. Nekrosis pulpa dapat menyebabkan periodontitis apikalis akibat dari
jaringan nekrotik pulpa yang lisis bersifat toksik. Pasien bisa tidak mengeluhkan nyeri
namun pada kondisi akut bisa nyeri, Pada pemeriksaan ekstraoral tidak didapatkan
 kelainan, pada pemeriksaan intra oral didapatkan perforasi pulpa dengan perubahan
warna, sondase profunda, nyeri (-), pada pemeriksaan perkusi dan pressure bisa
didapatkan nyeri ataupun tidak, palpasi dirasakan ada luksasi.
Manajemen pulpitis:
 Preventif : Personal oral hygiene, menyikat gigi flossing untuk minimalisasi agent
penyebab plak, modifikasi diet.
 Kuratif : Lakukan terapi konservatif untuk memaksimal fungsi mastikasi, phonetic, dan
estetik. Lakukan ekstraksi jika karies yang ekstensif.
Penyakit karies yang tidak mendapat perawatan, menyebabkan kematian pulpa.
Penjalaran infeksi odontogen dapat menjalar secara lokal (IO dan EO) menjadi periapical
diseases. Gigi gangren dan periapical diseases juga dapat menjadi sumber infeksi (focal of
infection) yg menyebar ke organ lain melalui foramen apikal.