Anda di halaman 1dari 35

PAPER NAMA : SHOBAANESH A/L

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA RAMARAO


NIM : 130100478
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RS UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA MEDAN

PAPER

AMBLIOPIA

Disusun oleh:

SHOBAANESH A/L RAMARAO


140100053

Pembimbing:
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked (Oph), Sp.M(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke Tuhan yang Maha, yang telah memberikan


berkah dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih
kepada Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked (Oph), Sp.M(K), selaku
supervisor yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini.
Makalah ini berjudul “Ambliopia” dimana tujuan penulisan makalah ini
adalah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan
dengan Astigmstisma. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat
memberikan kontribusi positif dalam proses pembelajaran serta diharapkan
mampu berkontribusi dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan
yang bersifat membangun dan saran – saran yang akhirnya dapat memberikan
manfaat bagi makalah ini. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Januari 2020

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR GAMBAR iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 2
1.3. Manfaat 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1. Anatomi Mata 3
2.2. Fisiologi Penglihatan 5
2.3. Emetropia (Mata Normal) 8
2.4. Ametropia (Mata dengan Kelainan Referaksi) 10
2.5. Astigmatisma 11
2.5.1. Definisi astigmatisma 11
2.5.2. Faktor Resiko Astigmatisma 11
2.5.3. Klasifikasi Astigmatisma 12
2.5.4. Tanda dan Gejala Astigmatisma 14
2.5.5. DiagnosaAstigmatisma 15
2.6. Koreksi Astigmatisma 20
BAB 3 KESIMPULAN 22
DAFTAR PUSTAKA 23
LAMPIRAN

ii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Jaras Penglihatan 8


Gambar 2.2 Mekanisme Akomodasi 9
Gambar 2.3 Titik fokus pada mata emtropia dan ametropia 10
Gambar 2.4 Kekuatan refraksi pada mata astigmatisma 11
Gambar 2.5 Kartu Snellen 16
Gambar 2.6 Red Reflex pada retinoskopi 19
Gambar 2.7 Perbaikan refraksi menggunakan lensa 20

iii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Ambliopia adalah penurunan ketajaman penglihatan, walaupun sudah
diberi koreksi yang terbaik, dapat unilateral atau bilateral (jarang) yang tidak
dapat dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata maupun jaras
penglihatan posterior.1
Klasifikasi ambliopia dibagi ke dalam beberapa kategori dengan nama
yang sesuai dengan penyebabnya yaitu ambliopia strabismik, fiksasi eksentrik,
ambliopia anisometropik, ambliopia isometropia dan ambliopia deprivasi.1
Ambliopia, dikenal juga dengan istilah “mata malas” (lazy eye), adalah
masalah dalam penglihatan yang memang hanya mengenai 2 – 3 % populasi, tapi
bila dibiar – biarkan akan sangat merugikan nantinya bagi kehidupan si penderita.
Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dan ambliopia yang tidak
diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada
mata yang baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma, maka penderita akan
bergantung pada penglihatan buruk mata yang ambliopia, oleh karena itu
ambliopia harus ditatalaksana secepat mungkin.2
Hampir seluruh ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan
deteksi dini dan intervensi yang tepat.2,3 Anak dengan amblyopia atau yang
beresiko ambliopia hendaknya dapat diidentifikasi pada umur dini, dimana
prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.1
Ambliopia atau mata malas adalah gangguan penglihatan karena mata dan
otak tidak bekerja bersama. Ini menghasilkan penurunan penglihatan pada mata
yang biasanya tampak normal. Ini adalah penyebab paling umum dari penurunan
penglihatan dalam satu mata di antara anak-anak dan orang dewasa yang lebih
muda.
Ambliopia terjadi pada awal kehidupan ketika sistem visual otak yang
berkembang gagal untuk memiliki gambar yang tajam ditransmisikan ke retina
dan dari sana ke korteks otak visual melalui geniculate lateral. Biasanya unilateral

1
akibat kekeruhan media, katarak, dan kondisi lain atau karena strabismus atau
kesalahan bias anisometropik menempatkan satu mata pada perkembangan yang
tidak menguntungkan yang lain. Ini terjadi secara bilateral dengan katarak
bilateral atau kesalahan refraktif yang tinggi. Pengalaman visual kita sebagai bayi
dan anak-anak menentukan bagaimana kita melihat sebagai orang dewasa.2

1.2. Tujuan

Tujuan dari penulisan makalah yang berjudul Astigmatisma ini antara lain:
1. Membahas mengenai definisi, faktor resiko, etiologi, gejala, klasifikasi
dan koreksi dari ambliopia.
2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departmen Ilmu
Penyakit Mata RS USU Medan.

1.3. Manfaat

Hasil makalah ini diharapkan dapat bermanfaat dalam menambah


wawasan baik bagi penulis maupun pembaca terkait dengan Ambliopia, serta
dapat menjadi sumber referensi untuk makalah selanjutnya.

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Mata

Gambar 1 Anatomi Mata


Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan
vitreous. Media refraksi targetnya di retina sentral (macula). Gangguan media
refraksi menyebabkan visus turun (baik mendadak aupun perlahan).16
Bagian berpigmen pada mata: uvea bagian iris, warna yang tampak
tergantung pada pigmen melanin di lapisan anterior iris (banyak pigmen = coklat,
sedikit pigmen = biru, tidak ada pigmen = merah / pada albino).16
Refraksi mata adalah perubahan jalannya cahaya yang diakibatkan oleh
media refraksi mata. Alat-alat refraksi mata terdiri dari permukaan kornea, humor
aqueous (cairan bilik mata), permukaan anterior dan posterior lensa dan badan
kaca (corpus vitreum).21

3
2.2. Media Refraksi
Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang
terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan
kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh
media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga
bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah
makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan
menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak
melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh.17

2.2.1. Kornea
Kornea (Latin cornum, seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput
mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi
bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu:
1. Epitel
• Tebalnya 50 µm, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
• Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke
depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel
basal berikatan erat berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel
poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini
menghambat pengaliran air, eliktrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.
• Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.17
• Epitel berasal dari ektoderm permukaan
2. Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.17

3. Stroma

4
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan
dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen
memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan
sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen
stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam
perkembangan embrio atau sesudah trauma.17
4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma
kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya Bersifat sangat
elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 µm.17
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40 µm.
Endotel melekat pada membran descement melalui hemi desmosom dan zonula
okluden.17
Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar
longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk
ke dalam stroma kornea, menembus membran Boeman melepaskan selubung
Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi samapai kepada kedua lapis terdepan
tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah
limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam
waktu 3 bulan.18
Trauma atau panyakkit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem
pompa endotel terganggu sehingga dekompresi endotel dan terjadi edema kornea.
Endotel tidak mempunya daya regenerasi.17
Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola
mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40
dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.17

2.2.2. Aqueous Humor (Cairan Mata)

5
Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa,
keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua
struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor
dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus
siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke
suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika aqueous humor
tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh, karena
sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior
dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (“di dalam mata”). Keadaan
ini dikenal sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa
ke belakang ke dalam vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan
lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan retina dan saraf
optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi.17

2.2.3. Lensa
Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di
dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di
belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti
cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi. Lensa
berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang.
Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam
kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus- menerus sehingga
mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga
membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling
dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa
dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini
terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa.17
Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai
korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa
mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di

6
bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di
seluruh ekuatornya pada badan siliar.17
Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:
 Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi
untuk menjadi cembung
 Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,
 Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber danvitreous
body dan berada di sumbu mata.19
Keadaan patologik lensa ini dapat berupa:
 Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbiopia,
 Keruh atau apa yang disebut katarak,
 Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi.
Lensa orang dewasa dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah besar
dan berat.17

2.2.4. Badan Vitreous (Badan Kaca)


Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini
merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit
kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous
mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat.
Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina.
Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel.
Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous akan memudahkan
melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. Vitreous humor penting
untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis.18

2.2.5. Panjang Bola Mata


Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang
bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar
oleh karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang
(lebih panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat

7
terfokus pada mekula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa
miopia, hipermetropia, atau astigmatisma.19

2.3 Fisiologi Penglihatan


Penglihatan terjadi saat sinar cahaya ditangkap oleh sel-sel yang sensitif
terhadap cahaya yaitu sel fotoreseptor retina, dengan syarat media refraksi seperti
kornea, aqueous humor, lensa, badan vitreus jernih (Gambar 2.1). Proses melihat
tidak hanya peran fotoreseptor dari retina, tetapi merupakan suatu kerjasama
neural yang melibatkan otak.19
Kornea bersama dengan tear film nenjadi lapisan pertama yang dilalui oleh
cahaya dan merupakan komponen refraktif utama dari mata Total kekuatan
refraktif kornea/tear film adalah 43.1 dioptri. Selanjutnya cahaya akan melalui
aqueous humor yakni cairan yang berada di bilik mata depan, media transparan
antara kornea dan lensa, dengan indeks refraksi rendah. Media refraksi berikutnya
yang terpenting adalah lensa. Lensa berbentuk bikonveks, suatu struktur yang
transparan terletak di belakang iris. Lensa memberikan kekuatan refraktif sebesar
15 dioptri dari total kekuatan optik mata, memungkinkan gambaran retina yang
jelas untuk objek jarak jauh maupun dekat. Kemudian cahaya akan melewati
badan vitreus, yaitu jel transparan yang membentuk 80% dari volume bola mata.
Vitreus mempertahankan kejernihan gambar objek yang dilihat dikarenakan
struktur fibriler kolagen teratur di dalam matriks hyaluronic acid yang
meminimalisasi hamburan cahaya, sebelum akhirnya jatuh tepat di retina.19

Gambar 2 Penampang Bola Mata dan Retina

8
Retina yang memiliki lima kelompok neuron utama, berperan melakukan
tahap awal dari proses analisis bentuk, warna dan pergerakan suatu objek. Retina
merupakan jaringan neural khusus yang akan mengubah cahaya menjadi sinyal
neural. Cahaya akan difokuskan oleh media refraksi yang jernih menuju sel-sel
sensitif terhadap cahaya yaitu sel fotoreseptor retina (batang dan kerucut). ahaya
akan menimbulkan perubahan kimia pada sel fotoreseptor fotopigmen
mengakibatkan perubahan potensial membran. Proses ini menghasilkan sinyal
neural yang akan disampaikan oleh interneuron retina untuk mencapai otak
melalui nervus optikus.17 Retina memiliki 2 tipe fotoreseptor yaitu batang dan
kerucut. Sel-sel batang berperan dalam mediasi penglihatan cahaya redup
(malam), sedangkan sel kerucut berfungsi pada cahaya terang dan mediasi
penglihatan sentral yang tajam dan penglihatan warna. Fotoreseptor menyediakan
input kepada outer plexifrom layer (OPL), dimana sel-sel bipolar merupakan
neuron output untuk OPL. Sel-sel horizontal bertugas sebagai interneuorn OPL,
menyediakan interaksi antara sel-sel fotoreseptor dan antara sel-sel fotoreseptor
dengan sel bipolar (Dowling dan Dowling, 2016). Sinyal neural diteruskan dari
sel-sel kerucut menuju sel-sel bipolar dan kemudian menuju sel-sel ganglion. Dari
sel batang, sinyal akan diteruskan ke sel-sel bipolar batang dan kemudian secara
tidak langsung menuju sel-sel ganglion melalui sel-sel amacrine. Akson-akson sel
ganglion berjalan dalam retinal nerve fiber layer (RNFL) menuju diskus optikus
dan melewati nervus optikus.

Gambar 3 Proyeksi nervus optikus terhadap central nervous system

9
Nervus optikus merupakan central nervous system (CNS) yang
meneruskan informasi visual dari mata ke otak. Nervus optikus terdiri dari akson
sel ganglion retina, jaringan glial, dan jaringan vaskular. Akson sel ganglion retina
akan melalui optik kiasma, dimana akson dari bagian temporal retina tetap
ipsilateral sedangkan yang berasal dari nasal retina akan menyeberang di kiasma
dan berjalan kontralateral. Akson tersebut kemudian berjalan melali traktus
optikus menuju otak.
Pesan visual dari retina akan diteruskan pada bagian otak pertama yaitu
talamus, secara spesifik ke kelompok sel yang sangat terorganisir disebut lateral
geniculate nucleus (LGN) seperti yang tampak pada Gambar 2.3. Neuron pada
LGN kemudian akan meneruskan informasi visual melalui radiasi optika ke area
visual primer V1 pada korteks, dimana gambar visual akan dianalisis lebih lanjut
dan dalam detail yang lebih sempurna.17

Gambar 4 Jalur visual sentra2


Seluruh informasi visual pada korteks, pertama kali akan dianalisis di
bagian posterior otak yang disebut sebagai area visual 1 (V1), kemudian
diteruskan ke area V2, selanjutnya ke berbagai area seperti V4, V5 dan
seterusnya, yang secara khusus menganalisis satu atau aspek lain dari gambar
visual. Terdapat beberapa area di luar area tersebut, diperkirakan berjumlah
sebanyak 30-40, yang terkait dengan persepsi visual lebih spesifik termasuk
pengenalan objek dan wajah. Gambar 2.4 menunjukkan alur dasar dari informasi
visual dari area V1 ke berbagai area korteks. Dari area V1, informasi visual
sebagian besar berjalan ke V2.17

10
Gambar 5 : Jalur proses
visual paralel pada manusia2
Satu jalur akan berlanjut ke bagian dorsal dari korteks menujuk bagian
puncak dan disebut sebagai jalur ‘where’ atau oksipitoparietal, berawal dari
korteks striata dan memproyeksikan ke korteks posterior parietal dan superior
temporal, terkait dengan analisis visuospatial (Gambar 4). Jalur ini memberikan
informasi mengenai dimana sebuah benda dalam suatu ruangan dan dilibatkan
dalam kontrol visual untuk meraih dan menggenggam sebuah benda. Jalur where
menerima lebih banyak input dari area V5 dan beberapa dari area V4 dan V8.17
Jalur lain berjalan ke arah ventral, menuju bagian bawah korteks dan
disebut sebagai jalur ‘what’, berawal dari korteks striata (V1) dan
memproyeksikan ke girus angular untuk proses bahasa, ke lobus inferiotemporal
untuk identifikasi objek, dan ke struktur limbik (Gambar 4). Pasien dengan
kerusakan pada jalur ‘what’ mungkin akan kesulitan dalam visualisasi atau
identifikasi objek, tetapi mereka dapat meraih dan menggenggam objek dengan
tepat, walaupun ketika orientasi terganggu.17

2.4 Ambliopia
2.4.1 Definisi
Ambliopia berasa dari bahasa Yunani yaitu amblyos (tumpul) danopia
(penglihatan). Dikenal juga dengan “lazy eye” atau mata malas.2 Ambliopia
merupakan suatu keadaan dimana pemeriksa tidak melihat apa-apa dan pasien
melihat sangat sedikit.4
Ambliopia adalah penurunan ketajaman penglihatan, walaupun sudah diberi
koreksi yang terbaik dapat unilateral atau bilateral (jarang) yang tidak dapat

11
dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata, maupun jaras penglihatan
posterior.1
2.4.2 Epidemiologi
Prevalensi ambliopia di Amerika Serikat sulit untuk ditaksir dan berbeda
pada tiap literatur, berkisar antara 1 – 3,5 % pada anak yang sehat sampai 4 – 5,3
% pada anak dengan problem mata. Hampir seluruh data mengatakan sekitar 2 %
dari keseluruhan populasi mendserita ambliopia. 3,5,6 Di Cina, menurut data bulan
Desember tahun 2005 yang lalu, sekitar 3 – 5 % atau 9 hingga 5 juta anak
menderita ambliopia.2
Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya
ambliopia yaitu pada periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat
pada anak yang perkembangannya terlambat, prematur dan / atau dijumpai adanya
riwayat keluarga ambliopia.3

2.4.3 Patofisiologi
Pada ambliopia didapati adanya kerusakan penglihatan sentral, sedangkan
daerah penglihatan perifer dapat dikatakan masih tetap normal. Studi
eksperimental pada binatang serta studi klinis pada bayi dan balita, mendukung
konsep adanya suatu periode kritis yang peka dalam berkembangnya keadaan
amblyopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan
anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan oleh rangsangan
deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang signifikan. Secara umum,
periode kritis untuk ambliopia deprivasi terjadi lebih cepat dibanding striabismus
maupun anisometropia. Lebih lanjut, waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya
amblyopia ketika periode kritis lebih singkat pada rangsang deprivasi
dibandingkan strabismus ataupun anisompetromia.3
Periode kritis tersebut adalah :3
- Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hinga 20/20 (6/6),
yaitu pada saat lahir sampai usia 3 – 5 tahun.
- Periode yang beresiko (sangat) tinggi untuk terjadinya amblyopia
deprivasi, yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7 – 8 tahun.

12
- Periode dimana kesembuhan amblyopia masih dapat dicapai, yaitu sejak
terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.3
Walaupun mekanisme neurofisiologi penyebab ambliopia masih sangat
belum jelas, studi eksperimental modifikasi pengalaman dalam melihat pada
binatang dan percobaan laboratorium pada manusia dengan ambliopia telah
memberi beberapa masukan, pada binatang percobaan menunjukkan gangguan
sistem penglihatan fungsi neuron yang dalam/besar yang diakibatkan pengalaman
melihat abnormal dini. Sel pada korteks visual primer dapat kehilangan
kemampuan dalam menanggapi rangsangan pada satu atau kedua mata, dan sel
yang masih responsif fungsinya akhirnya dapat menurun. Kelainan juga terjadi
pada neuron badan genikulatum lateral. Keterlibatan retina masih belum dapat
disimpulkan.1
Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan terutama
interaksi kompetitif antar jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks
untuk berkembang hingga dewasa.7 Bayi sudah dapat melihat sewaktu lahir, tapi
mereka harus belajar bagaimana menggunakan mata mereka. Mereka harus
belajar bagaimana untuk fokus, dan bagaimana cara menggunakan kedua mata
bersamaan.8
Penglihatan yang baik harus jernih, bayangan terfokus sama pada kedua
mata. Bila bayangan kabur pada satu mata, atau bayangan tersebut tidak sama
pada kedua mata, maka jaras penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik,
bahkan dapat memburuk.9 Bila hal ini terjadi, otak akan ”mematikan” mata yang
tidak fokus dan orang tersebut akan bergantung pada satu mata untuk melihat.8

2.4.4 Klasifikasi
Ambliopia dibagi kedalam beberapa bagian sesuai dengan gangguan/kelainan
yang menjadi penyebabnya :1
• Ambliopia Strabismik
Ambliopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang
berdeviasi konstan. Konstan, tropia yang tidak bergantian (nonalternating,
khususnya esodeviasi) sering menyebabkan ambliopia yang signifikan.1

13
Ambliopia umumnya tidak terjadi bila terdapat fiksasi yang bergantian, sehingga
masing – masing mata mendapat jalan/ akses yang sama ke pusat penglihatan
yang lebih tinggi, atau bila deviasi strabismus berlangsung intermiten maka akan
ada suatu periode interaksi binokular yang normal sehingga kesatuan sistem
penglihatan tetap terjaga baik.10
Ambliopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau
terhambatnya interaksi antara neuron yang membawa input yang tidak menyatu
(fusi) dari kedua mata, yang akhirnya akan terjadi dominasi pusat penglihatan
kortikal oleh mata yang berfiksasi dan lama kelamaan terjadi penurunan respon
terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi.1 Penolakan kronis dari mata yang
berdeviasi oleh pusat penglihatan binokular ini tampaknya merupakan faktor
utama terjadinya ambliopia strabismik, namun pengaburan bayangan foveal oleh
karena akomodasi yang tidak sesuai, dapat juga menjadi faktor tambahan.10
Hal tersebut di atas terjadi sebagai usaha inhibisi atau supresi untuk
menghilangkan diplopia dan konfusi.11 (konfusi adalah melihat 2 objek visual
yang berlainan tapi berhimpitan, satu di atas yang lain).12 Ketika kita menyebut
ambliopia strabismik, kita langsung mengacu pada esotropia, bukan eksotropia.
(Tabel 1.1) Perlu diingat, tanpa ada gangguan lain, esotropia primer-lah, bukan
eksotropia, yang sering diasosiasikan dengan ambliopia . Hal ini disebabkan
karena eksotropia sering berlangsung intermiten dan / atau deviasi alternat
dibanding deviasi unilateral konstan, yang merupakan ”prasyarat” untuk
terjadinya ambliopia.1
• Fiksasi Eksentrik
Fiksasi eksentrik mengacu kepada penggunaan regio nonfoveal retina terus
menerus untuk penglihatan monokular oleh mata amblyopia. 1 Fiksasi eksentrik
terdapat sekitar 80% dari penderita ambliopia. 13 Fiksasi eksentrik ringan (derajat
minor), hanya dapat dideteksi dengan uji khusus, seperti visuskop, banyak
dijumpai pada penderita ambliopia strabismik dan hilangnya tajam penglihatan
ringan.1
Secara klinis bukti adanya fiksasi eksentrik, dapat dideteksi dengan
melihat refleks kornea pada mata amblyopia tidak pada posisi sentral, dimana ia

14
memfiksasi cahaya, dengan mata dominan ditutup.1Umumnya tajam penglihatan
adalah 20/200 (6/60) atau lebih buruk lagi. 1,14 Penggunaan regio nonfoveal untuk
fiksasi tidak dapat disimpulkan sebagai penyebab utama menurunnya penglihatan
pada mata yang ambliopia. Mekanisme fenomena ini masih belum diketahui.1
• Ambliopia Anisometropik
Terbanyak kedua setelah amblyopia strabismik adalah ambliopia
anisometropik, terjadi ketika adanya perbedaan refraksi antara kedua mata yang
menyebabkan lama kelamaan bayangan pada satu retina tidak fokus.1
Jika bayangan di fovea pada kedua mata berlainan bentuk dan ukuran yang
disebabkan karena kelainan refraksi yang tidak sama antara kiri dan kanan, maka
terjadi rintangan untuk fusi. Lebih – lebih fovea mata yang lebih ametropik akan
menghalangi pembentukan bayangan (form vision).12
Kondisi ini diperkirakan sebagian akibat efek langsung dari bayangan
kabur pada perkembangan tajam penglihatan pada mata yang terlibat, dan
sebagian lagi akibat kompetisi interokular atau inhibisi yang serupa ( tapi tidak
harus identik) dengan yang terjadi pada ambliopia strabismik.1
Derajat ringan anisometropia hyperopia atau astigmatisma (1-2 D) dapat
menyebabkan ambliopia ringan. Myopia anisometropia ringan (< - 3 D) biasanya
tidak menyebabkan ambliopia, tapi miopia tinggi unilateral ( - 6 D) sering
menyebabkan ambliopia berat.1
Begitu juga dengan hyperopia tinggi unilateral (+ 6 D). Tapi pada
beberapa pasien (kemungkinan onset-nya terjadi pada umur lanjut), gangguan
penglihatan, anehnya, adalah ringan. Bila gangguan penglihatan amat sangat
besar, sering didapat bukti adanya malformasi atay perubahan degeneratif pada
mata anetropia yang menyebabkan kerusakan fungsional atay menambah
ambliopiogenik.1
 Ambliopia Isometropia
Ambliopia isometropia terjadi akibat kelainan refraksi tinggi yang tidak
dikoreksi, yang ukurannya hampir sama pada mata kanan dan mata kiri. 1 Dimana
walaupun telah dikoreksi dengan baik, tidak langsung memberi hasil penglihatan
normal. Tajam penglihatan membaik sesudah koreksi lensa dipakai pada suatu

15
periode waktu (beberapa bulan). Khas untuk amblyopia tipe ini yaitu, hilangnya
penglihatan ringan dapat diatasi dengan terapi penglihatan, karena interaksi
abnormal binokular bukan merupakan faktor penyebab.4 Mekanismenya hanya
karena akibat bayangan retina yang kabur saja.1 Pada ambliopia isometropia,
bayangan retina (dengan atau tanpa koreksi lensa) sama dalam hal kejelasan/
kejernihan dan ukuran.4
Hyperopia lebih dari 5 D dan myopia lebih dari 10 D beresiko
menyebabkan bilateral ambliopia, dan harus dikoreksi sedini mungkin agar tidak
terjadi ambliopia.14
• Ambliopia Deprivasi
Istilah lama amblyopia ex anopsia atau ”disuse amblyopia” sering masih
digunakan untuk ambliopia deprivasi, dimana sering disebabkan oleh kekeruhan
media kongenital atau dini1, akan menyebabkan terjadinya penurunan
pembentukan bayangan yang akhirnya menimbulkan ambliopia.14 Bentuk
amblyopia ini sedikit kita jumpai namun merupakan yang paling parah dan sulit
diperbaiki.1Amblyopia bentuk ini lebih parah pada kasus unilateral dibandingkan
bilateral dengan kekeruhan identik.14
Anak kurang dari 6 tahun, dengan katarak kongenital padat / total yang
menempati daerah sentral dengan ukuran 3mm atau lebih, harus dianggap dapat
menyebabkan ambliopia berat. Kekeruhan lensa yang sama yang terjadi pada usia
> 6 thn lebih tidak berbahaya.1 Ambliopia oklusi adalah bentuk amblyopia
deprivasi disebabkan karena penggunaan patch (penutup mata) yang berlebihan. 1
Ambliopia berat dilaporkan dapat terjadi satu minggu setelah penggunaan
patching unilateral pada anak usia < 2 tahun sesudah menjalani operasi ringan
pada kelopak mata.10

2.4.5 Diagnosis
Ambliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang
tidak dapat dijelaskan, dimana hal tersebut ada kaitan dengan riwayat atau kondisi
yang dapat menyebabkan ambliopia.6

16
 ANAMNESIS
Bila menemui pasien ambliopia, ada 4 pertanyaan penting yang harus kita
tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap, yaitu :4
- Kapan pertama kali dijumpai kelainan ambliogenik ? (seperti strabismus,
anisometropia, dll)
- Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?
- Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ?
- Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?6
Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat
prognosisnya.4
Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang
menderita strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan
predisposisi seorang anak menderita ambliopia.3 Strabismus dijumpai sekitar 4%
dari keseluruhan populasi. Frekuensi strabismus yang ”diwariskan” berkisar
antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara sekandung, dimana pada
orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut, adalah 15%. Jika salah satu orang
tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. (Informasi ini tidak
mempengaruhi prognosis, tapi penting untuk keturunannya).4
 TAJAM PENGLIHATAN
Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang
rapat dan mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut.
Tajam penglihatan yang dinilai dengan cara konvensional, yang berdasar kepada
kedua fungsi tadi, selalu subnormal.10
Telah diketahui bahwa penderita amblyopia sulit untuk mengidentifikasi
huruf yang tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang terisolasi,
maka dapat kita lakukan dengan meletakkan balok disekitar huruf tunggal.
(Gambar 1). Hal ini disebut ”Crowding Phenomenon”.10
Terkadang mata ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada
huruf isolasi dapat turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour
interaction). Perbedaan yang besar ini terkadang muncul juga sewaktu pasien yang
sedang diobati kontrol, dimana tajam penglihatannya jauh lebih baik pada huruf

17
isolasi daripada huruf linear. Oleh karena itu, amblyopia belum dikatakan sembuh
hingga tajam penglihatan linear kembali normal.10

Gambar 6 Balok interaktif yang mengelilingi huruf Snellen.10


Menentukan tajam penglihatan mata ambliopia pada anak adalah pemeriksaan
yang paling penting.1 Walaupun untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang
dapat dipercaya sulit pada pasien anak – anak, tapi untungnya penatalaksanaan
amblyopia sangat efektif dan efisien pada anak – anak.10
Anak yang sudah mengetahui huruf balok dapat di tes dengan karta Snellen
standar. Untuk Nonverbal Snellen, yang banyak digunakan adalah tes ”E” dan
tes ”HOTV”.10 Tes lain adalah dengan simbol LEA.(Gambar 2 ) Bentuk ini mudah
bagi anak usia ± 1 tahun (todler), dan mirip dengan konfigurasi huruf Snellen.
Caranya sama dengan tes HOTV.10
 NEUTRAL DENSITY (ND) FILTER TEST
Tes ini digunakan untuk membedakan ambliopia fungsional dan organik.
Filter densitas netral (Kodak No.96, ND 2.00 dan 0,50) dengan densitas yang
cukup unruk menurunkan tajam penglihatan mata normal dari 20/20 (6/6) menjadi
20/40 (6/12) ditempatkan di depan mata yang amblyopik.10,12 Bila pasien
menderita ambliopia, tajam penglihatan dengan NDF tetap sama dengan visus
semula atau sedikit membaik.7 (Gambar 3)
Jika ada amblyopia organik, tajam penglihatan menurun dengan nyata bila
digunakan filter,12,14 misalnya 20/100 (6/30) menjadi hitung jari atau lambaian
tangan.7 Keuntungan tes ini bisa, digunakan untuk screening secara cepat
sebelum, dikerjakan terapi oklusi, apabila penyebab amblyopia tidak jelas.12

18
Gambar 7 Tes Filter Densitas Netral1
Keterangan :
A. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan matayang
ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya.
B. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40
C. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada
ambliopia fungsional
D. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus
ambliopia organic.10

 MENENTUKAN SIFAT FIKSASI


Pada pasien ambliopia, sifat fiksasi haruslah ditentukan. Penglihatan sentral
terletak pada foveal; pada fiksasi eksentrik, yang digunakan untuk melihat adalah
daerah retina parafoveal – hal ini sering dijumpai pada pasien dengan strabismik
ambliopia daripada anisometropik ambliopia.14Fiksasi eksentrik ditandai dengan
tajam penglihatan 20/200 (6/60) atau lebih buruk lagi. 1,14 Tidak cukup kiranya
menentukan sifat fiksasi hanya pada posisi refleks cahaya korneal. Fiksasi
didiagnosis dengan menggunakan visuskop dan dapat didokumentasi dengan
kamera fundus Zeiss. Tes lain dapat dengan tes tutup alternat untuk fiksasi
eksentrik bilateral.12

 Visuskop

19
Visuskop adalah oftalmoskop yang telah dimodifikasi yang
memproyeksikan target fiksasi ke fundus.(Gambar 4) Mata yang tidak diuji
ditutup. Pemeriksa memproyeksikan target fiksasi ke dekat makula, dan pasien
mengarahkan pandagannya ke tanda bintik hitam.12,14

Gambar 8 Visuskop12
Posisi tanda asterisk di fundus pasien dicatat. Pengujian ini diulang
beberapa kali untuk menentukan ukuran daerah fiksasi eksentrik. 12 Pada fiksasi
sentral, tanda asterisk terletak di fovea. Pada fiksasi eksentrik, mata akan bergeser
sehingga asterisk bergerak ke daerah ekstrafoveal dari fiksasi retina.14
 Tes Tutup Alternat (Alternat Cover Test) untuk Fiksasi Eksentrik Bilateral
Fiksasi eksentrik bilateral adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai dan
terjadi pada pasien – pasien dengan ambliopia kongenital keduabelah mata dan
dalam hal ini pada penyakit makula bilateral dalam jangka lama.12 Misalnya bila
kedua mata ekstropia atau esotropia, maka bila mata kontralateral ditutup, mata
yang satunya tetap pada posisi semula, tidak ada usaha untuk refiksasi bayangan.
(Gambar 5) Tes visuskop akan menunjukkan adanya fiksasi eksentrik pada kedua
belah mata.14

20
Gambar 9 Fiksasi Eksentrik Bilateral12

2.4.6 Penatalaksanaan
Ambliopia, pada kebanyakan kasus, dapat ditatalaksana dengan efektif
selama satu dekade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka
akan semakin besar pula peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah
berhasil, hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka
para klinisi harus tetap waspada dan bersiap untuk melanjutkan penatalaksanaan
hingga penglihatan ”matang” (sekitar umur 10 tahun).10
Penatalaksanaan amblyopia meliputi langkah – langkah berikut :1
- Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti
katarak
- Koreksi kelainan refraksi
- Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi pengunan
mata yang lebih baik
Pengangkatan Katarak
Katarak yang dapat menyebabkan amblyopia harus segera dioperasi, tidak
perlu ditunda – tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan
pertama kehidupan, sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih
dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, dan interval, operasi pada mata yang
pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1- 2 minggu. Terbentuknya katarak
traumatika berat dan akut pada anak di bawah umur 6 tahun harus diangkat dalam
beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. 1 Yang mana

21
katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik. Kegagalan dalam
menjernihkan media, memperbaiki optikal dan penggunaan reguler mata yang
terluka akan mengakibatkan ambliopia berat dalam beberapa bulan, selambat-
lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun.10
Koreksi Refraksi
Bila ambliopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia, maka
dapat diterapi dengan kacamata atau lensa kontak.2 Ukuran kaca mata untuk mata
ambliopia diberi dengan koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia. 2 Bila
dijumpai myopia tinggi unilateral, lensa kontak merupakan pilihan, karena bila
memakai kacamata akan terasa berat dan penampilannya (estetika) buruk.10
Karena kemampuan mata ambliopia untuk mengatur akomodasi cenderung
menurun, maka ia tidak dapat mengkompensasi hyperopia yang tidak dikoreksi
seperti pada mata anak normal. Koreksi aphakia pada anak dilakukan segera
mungkin untuk menghindarkan terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya
lensa menjadi defisit optikal berat. Ambliopia anisometropik dan ambliopia
isometropik akan sangat membaik walau hanya dengan koreksi kacamata selama
beberapa bulan.1
Oklusi dan Degradasi Optikal
- Oklusi
Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi
pilihan, yang keberhasilannya baik dan cepat, dapat dilakukan oklusi penuh waktu
(full time) atau paruh waktu (part-time).16
- Oklusi Full Time
Pengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk
semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga.(Occlusion for all or all but
one waking hour), arti ini sangat penting dalam pentalaksanaan ambliopia dengan
cara penggunaan mata yang ”rusak”.1 Biasanya penutup mata yang digunakan
adalah penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.1(Gambar
6).

22
Gambar 10 Adhesive patch5
Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka
sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak
opak1,atau Annisa’s Fun Patches (Gambar 7) dapat juga menjadi alternatif full-
time patching bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. 1 Full-
time patching baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat
penglihatan binokular, karena full-time patching mempunyai sedikit resiko, yaitu
bingung dalam hal penglihatan binokular.1
Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1
minggu untuk setiap tahun usia 3,14,16, misalnya penderita ambliopia pada mata
kanan berusia 3 tahun harus memakai full-time patch selama 3 minggu, lalu
dievaluasi kembali.16 Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia pada
mata yang baik.3

23
Gambar 11 Annisa’s Fun Patches yang tidak memakai perekat karena dapat
disisipkan ke dalam kaca mata6

Oklusi Part-time
Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari, akan memberi
hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya
tergantung dari derajat ambliopia.1
Ambliopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan
peranan full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan,
pasien usia 3- 7 tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 =
6/30 dan 20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan
penutupan selama 6 jam per hari.1
Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam
penglihatan hampir sama dengan patching 6jam/hari pada amblyopia sedang /
moderate (tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 – 7 tahun.
Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat selama 1
jam/ hari.3
Idealnya, terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau
tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing – masing mata.
Hasil ini tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan
kemajuan, maka penatalaksanaan harus tetap diteruskan.10

24
Degradasi Optikal
Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan menurunkan
kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi
lebih buruk dari mata yang ambliopia, sering juga disebut penalisasi
(penalization). Sikloplegik (biasanya atropine tetes 1% atau homatropine tetes
5%) diberi satu kali dalam sehari pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat
berakomodasi dan kabur bila melihat dekat dekat.1 ATS menunjukkan metode ini
memberi hasil yang sama efektifnya dengan patching untuk ambliopia sedang
(tajam penglihatan lebih baik daripada 20/100).10
ATS tersebut dilakukan pada anak usia 3 – 7 tahun. ATS juga
memperlihatkan bahwa pemberian atropine pada akhir minggu (weekend)
memberi perbaikan tajam penglihatan sama dengan pemberian atropine harian
yang dilakukan pada kelompok anak usia 3 – 7 tahun dengan ambliopia sedang. 3
Ada juga studi terbaru* yang membandingkan atropine dengan patching pada 419
orang anak usia 3-7 tahun, menunjukkan atropine merupakan pilihan efektif.
Sehingga, ahli mata yang tadinya masih ragu – ragu, memilih atropine sebagai
pilihan pertama daripada patching.2
Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi,
yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih apik dilihat dari segi kosmetis. Dengan
atropinisasi, anak sulit untuk ”menggagalkan” metode ini. Evaluasinya juga tidak
perlu sesering oklusi.10 Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan
memberikan lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging) atau filter. Metode ini
mencegah terjadinya efek samping farmakologik atropine.1
Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada
pasien dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat
bekerjasama,1 jadi memungkinkan penglihatan binokular.10

25
2.4.7 Komplikasi
Semua bentuk penatalaksanaan amblyopia memungkinkan untuk
terjadinya amblyopia pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang paling
beresiko tinggi dan harus dipantau dengan ketat, terutama pada anak balita.
Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1 minggu pada
bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak. Misalnya (4 minggu untuk anak usia
4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal, observasinya tidak perlu sesering
oklusi full-time, tapi follow-up reguler tetap penting.1
Hasil akhir terapi amblyopia unilateral adalah terbentuknya kembali
fiksasi alternat, tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak berbeda lebih dari
satu baris antara kedua mata.1
Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut :1
 Derajat amblyopia
 Pilihan terapeutik yang digunakan
 Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih
 Usia pasien
Semakin berat amblyopia, dan usia lebih tua membutuhkan
penatalaksanaan yang lebih lama. Oklusi full-time pada bayi dan balita dapat
memberi perbaikan amblyopia strabismik berat dalam 1 minggu atau kurang.
Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup hanya seusai
sekolah dan pada akhir minggu saja, membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih
untuk dapat berhasil.1
Penglihatan yang kabur dan tidak dirawat akan menjadi kekal selamanya.
Rawatan awal sangat penting untuk menentukan tahap kejayaan rawatan. Rawatan
paling berkesan bila dilakukan sebelum usia 7 tahun.3

2.4.8 Kekambuhan
Bila penatalaksanaan amblyopia dihentikan setelah perbaikan penuh atau
masih sebagian tercapai, sekitar setengah dari pasien-pasien akan mengalami
kekambuhan, yang selalu dapat disembuhkan lagi dengan usaha terapeutik baru.

26
Kegagalan dapat dicegah dengan memakai pengaturan pada penglihatan, seperti
patching selama 1 – 3 jam per hari, penalisasi optikal dengan kacamata, atau
penalisasi farmakologik dengan atropine selama 1 atau 2 hari per minggu.
Pengaturan ini diteruskan hingga ketajaman penglihatan telah stabil tanpa terapi
lain selain kacamata biasa. Keadaan ini perlu tetap dipantau secara periodik
sampai usia 8 – 10 tahun. Selama penglihatan tetap stabil, interval kunjungan
untuk follow-up dapat dilakukan tiap 6 bulan.1

2.4.9 Prognosis
Setelah 1 tahun, sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi
oklusi pertama.3 Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus
normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan
usia. Hanya kesembuhan parsial yang dapat dicapai bila usia lebih dari 10 tahun.17
Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan amblyopia adalah sebagai berikut :3
o Jenis Amblyopia : Pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan
kelainan organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan amblyopia strabismik
prognosisnya paling baik.
o Usia dimana penatalaksanaan dimulai: Semakin muda pasien maka
prognosis semakin baik.
o Dalamnya amblyopia pada saat terapi dimulai: Semakin bagus tajam
penglihatan awal pada mata amblyopia, maka prognosisnya juga semakin baik.17

27
BAB 3
KESIMPULAN
Ambliopia adalah penurunan ketajaman penglihatan, walaupun sudah
diberi koreksi ataupun cara penatalaksanaan yang terbaik, dapat unilateral atau
bilateral (jarang) yang tidak dapat dihubungkan langsung dengan kelainan
struktural mata maupun jaras penglihatan posterior. Untuk mengatasi amblyopia,
seseorang penderita harus menggunakan matanya yang malas dengan terapi
oklusi/patching, yaitu menutup mata yang penglihatannya baik, atau dengan tetes
atropine pada mata yang baik.
Ambliopia terjadi pada awal kehidupan ketika sistem visual otak yang
berkembang gagal untuk memiliki gambar yang tajam ditransmisikan ke retina
dan dari sana ke korteks otak visual melalui geniculate lateral. Biasanya unilateral
akibat kekeruhan media, katarak, dan kondisi lain atau karena strabismus atau
kesalahan bias anisometropik menempatkan satu mata pada perkembangan yang
tidak menguntungkan yang lain
Bila penderita butuh kacamata maka harus memakai kacamata sepanjang
hari, kecuali mandi dan tidur. Prinsip dasar dilakukan patching atau pentupan
mata adalah memberikan kesempatan untuk menggunakan mata yang ambliopia
daripada mata yang sehat sehingga mata tersebut memperoleh peluang untuk
mengembangkan daya penglihatan normal. Pemulihan penglihatan ini akan lebih
baik bila patching dilakukan pada usia sedini mungkin.
Penggunaan tetes mata khusus pada mata yang lebih kuat. Setetes obat
atropin sekali sehari dapat mengaburkan penglihatan dekat secara sementara, yang
memaksa otak untuk menggunakan mata yang lain. Untuk beberapa penderita,
perawatan ini juga berfungsi sebagai penutup mata, dan beberapa orang tua
merasa lebih mudah untuk menggunakan Setelah penderita memulai perawatan
secara medis, penglihatan mereka mulai membaik dalam beberapa minggu, tetapi
mungkin membutuhkan berbulan-bulan untuk mendapatkan hasil terbaik. Setelah
itu, penderita mungkin masih perlu menggunakan perawatan ini dari waktu ke
waktu untuk menghentikan ambliopia untuk kembali.

28
Sangat penting untuk mulai merawat penderita terutamanya anak-anak
dengan ambliopia sejak dini - semakin cepat semakin baik. Anak-anak yang
tumbuh tanpa perawatan mungkin memiliki masalah penglihatan seumur hidup.
Pengobatan ambliopia biasanya kurang efektif pada orang dewasa dibandingkan
pada anak-anak.

29
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology; Pediatric Ophthalmology; Chapter
5 : Amblyopia; Section 6; Basic and Clinical Science Course; 2004 –
2005; p.63 –70
2. Lee,J; Bailey,G; Thompson, V; “ Amblyopia (Lazy Eye)”. Available at :
http://www.allaboutvision.com/conditions/amblyopia.htm
3. Yen, K.G; Amblyopia. Available at
:http://www.emedicine.com/OPH/topic316.htm
4. Ciufrfreda, K.J; Levi,D.M ; Selenow, A ; Amblyopia Basic and
ClinicalAspects, Butterworth Heinemann; 1991
5. Amblyopia in Common Eye Conditions Disorders and Diseases. Available
at: http://www.middleseweye.com/eye_conditions.htm
6. Leske,M.C ; Hawkins, B.S ; Screening: Relationship to diagnosis and
therapy in Duane’s Clinical Ophthalmology; Chapter 54; Volume 5;
Revised Edition; Lippincott Williams & Wilkins; 2004; p.11
7. American Academy of Ophthalmology ; International Ophthalmology;
Chapter 10: Amblyopia; Section 13; Basic and Clinical Science Course;
2004 – 2005;p111-119
8. Amblyopia : Treat “Lazy Eye” in early childhood. Availableat:
http://www.eyesite.ca/english/public-information/eye-
conditions/pdfs/amblyopia.pdf#search=’amblyopia’
9. Amblyopia in Children: What It Is and How It Is Treated. Availableat:
http://familydoctor.org/460.xml?printxml
10. Greenwald, M.J; Parks, M.M; in Duane’s Clinical Ophthalmology;
Volume 1; Revised Edition; Lippincott Williams & Wilkins; 2004;
Chapter 10 – p.1-19; Chapter 11 p1-8
11. Henkind, P; Priest, R.S; Schiller, G; Compendium of
Ophthalmolgy;J.B.Lippincott Company; Philadelphia and Toronto; 1983;
p 78-93
12. Noorden,G.K.V; Atlas Strabismus; Edisi 4; EGC; Jakarta; 1988; p78-93

30
13. Cleary, M ; Efficacy of Occlusion for Strabismic Amblyopia : Can an
optimal duration be identified?. Available at : http://www.bjo.com
14. Langston, D.P; Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; 5th Edition;
Lippincott Wlliams & Wilkins; Philadelphia; p 344-346
15. Mims,J.L ; Treatment of Amblyopia Secondary to a Refractive Error in
DecisionMaking in Ophthalmolgy;Mosby ; 2000; p 138
16. Marieb EN & Hoehn K, 2007,diakses di
https://trove.nla.gov.au/work/6192455?
q&sort=holdings+desc&_=1589897408455&version
Id=50168211+220385604 pada 19 Mei 2020
17. Ilyas, Sidarta. 2004 Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Fakultas
KedokteranUniversitas Indonesia pada 19 Mei 2020
18. Lauralee Sherwood, 1996, diakses dari
https://www.researchgate.net/publication/244465401_Human_Physiology
_From_Cells_to_S ystems pada 19 Mei 2020.
1. Luiz Carlos Junqueira, 2003, diakses dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2375821/ pada 19
Mei 2020
2. Portal My Health, Kementerian Kesihatan Malaysia, diakses dari
http://www.myhealth.gov.my/mata-malas-ambliopia/pada 19 Mei 2020

31