TUGAS PATOFISIOLOGI

PANKREATITIS
Tugas ini disusun untuk memenuhi Tugas Teori Mata Kuliah Patofisiologi
Semester II Sarjana Terapan Jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes
Yogyakarta Tahun 2018

Disusun oleh:

Kelompok 5 :

1. Aulya Rizki Wulandari (P07134217009)

2. Fitriana Rahayuningtyas (P07134217016)
3. Khansa Amaniyah Muti (P07134217019)
4. Nabila Putri Nursetiaji (P07134217024)
5. Septia Rahmawati (P07134217033)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES YOGYAKARTA

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN

2018

1
 PANKREATITIS

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak

melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim
pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon
dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut
pulau langershand.
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm / hari.
Pankreatitis adalah penyakit peradangan serius yang akut atau kronis.
Pankreatitis merujuk pada peradangan, edema, dan nekrosis yang terjadi sebagai
akibat “pencernaan-diri” pankreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkannya.
Pankreatitis akut ditandai dengan serangan peradangan dan edema tunggal
atau berulang-ulang. Pankreas kembali normal setelah diobati kecuali dalam kasus
pankreatitis yang disebabkan alkohol, dan pasien tidak mengalami lanjutan yang
menetap. Kecanduan alkohol merupakan penyebab paling umum timbulnya
pankreatitis.
Pankreatitis kronis menyebabkan kerusakan pankreas yang progresif dan
permanen karena jaringan normal digantikan oleh jaringan fibrosa. Kondisi kronis ini
bisa terjadi setelah pankreatitis akut atau terjadi sendiri. Penyebab paling umum pada
orang dewasa adalah kecanduan alkohol. Penyebab umum pankreatitis pada anak-
anak adalah kista fibrosis. Kondisi ini menyebabkan insufisiensi enzim-enzim
pankreas secara kronis.
Gejala klinis meliputi nyeri abdomen yang menjalar ke punggung atau daerah
panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila pasien makan. Pankreatitis akut
menyebabkan mual dan muntah-muntah, dehidrasi, demam ringan, takikardia,
hipotensi kuning, dan menurunnya kentut dan kembung. Pankratitis kronis ditandai

2
 dengan nyeri yang sangat dan konstan, tanda dan gejala umum sakit akut, disertai
dengan berat badan turun, sakit kuning ringan, diare, steatorrhea, dan perut lembek.
Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan
pada ukuran pankreas. Namun, demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari
70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam
pankreas. Disamping itu, dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan
arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju
sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan
pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses
absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan
gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung
serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini
membuat kita harus berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan
diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet.

A. Definisi
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan (Brunner, Sudarth, 2002, KMB).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit
yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis
yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya, semua
teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta
diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi)
ke dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.
Pankreastitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri di mana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558).

3
 Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis (Sandra
M. Nettina, 2001).
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan
enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan
mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu
yang menyumbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan,
trauma, infeksi, tumor, dan kelainan genetik.
Pankreatitis akut dengan gejala utama nyeri perut bagian atas yang terasa
terus-menerus selama beberapa hari, bahkan bisa disertai dengan demam,
pembengkakan, mual, muntah, peningkatan irama jantung (takikardia). Dalam kasus
yang parah dapat berakibat dehidrasi, tekanan darah rendah, syok, kegagalan organ,
dan kematian.

Gambar : pankreatitis

B. Klasifikasi
1. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat
proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri. Maksudnya secara
normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim digestinya sendiri tapi karena
terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga
terjadi inflamasi. Peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah
pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua

4
 belas jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim
pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang
bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam-perjalanannyamenuju ke
duodenum. Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu
pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya
sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan
segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi
akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna
sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada
pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau
rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga
perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan
hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau
dipengaruhi. .
2. Pankreatitis Kronik
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas (Brunner,
Sudarth, 2002, KMB). Dengan di gantikannya sel-sel pankreas yang normal
oleh jaringan ikat akibat serangan pancreatitis secara berulang-ulang, maka
tekanan dalam pankreas akan meningkat. Pankreatitis kronik diartikan sebagai
destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Peradangan pankreas
yang tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu dan
mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen. Penyebab paling umum
adalah menkonsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi
kondisi seperti gangguan herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas
tubuh). Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan pankreatitis akut,
dan gejala tambahan berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat
badan.

C. Etiologi
Faktor-faktor penyebab pada pankreatitis akut yaitu:
1. Metabolik
a. Alkoholisme

5
 b. Hiperlipoproteinemia
c. Hiperkalsemia
d. Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
e. Genetik
2. Mekanis
a. Trauma
b. Batu empedu
c. Jejas iatrogenik
d. Jejas perioperatif
e. Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna
3. Vaskuler
a. Syok
b. Atheroembolisme
c. Poliarteritis nodosa
4. Infeksi
a. Parotitis (mumps)
b. Coxsackievirus
c. Mycoplsma pneumonia
Penyebab pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Penyebab lain adalah
hiperkalsemia, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreatitis herediter dan
malnutrisi defisiensi-protein.

D. Gejala Klinis
1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis.
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen.
3. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.
Namun, abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
4. Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
5. Kekakuan otot.
6. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus.
7. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
8. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia.

6
 9. Syok akibat:
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroperineal burn).
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan
vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular.
c. syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.
10. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi.
11. Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas
darah abnormal.

Adapun gejala klinis yang lain adalah :

1. Pankreastitis Akut
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada
ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus
pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada
bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48
jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah
setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit
dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas
dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis
sering disertai dengan muntah.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya
berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah,
ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan
mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan
sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam
jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan

7
 kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering
dijumpai pada keadaan ini.
2. Pankreastitis Kronik
Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai
muntah. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik.
Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang
biasanya disebabkan.oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau
perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.
Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas
masih terisi 10%. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein
dan lemak, akan terganggu.
Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena
gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore. Dengan berlanjut
proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium
di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

E. Patofisiologi
Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai pankreatitis,
terdapat berbagai rangkaian kejadian patofisiologi yang uniform yang terjadi pada
timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim di dalam
pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal
pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis
sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara
enzimatik. Enzim proteolotik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan
fosfolopase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase
dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga
terisolasi oleh membrane fosfolipid di dalam sel asini. Selain itu terdapat inhibitor di
dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi
protease yang diaktivasi terlalu dini.
Dalam proses aktivasi enzim di dalam pankreas, peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dalam proses
autodigesti (kemotripsinogen, proelasase, fosfolifase A). Hanya lipase yang aktif yang
tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi ezimogen secara normal dimulai oleh

8
enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini
tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti
pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks
isi duodenum dan refluks caian empedu, aktivasi system komplemen, stimulasi,
sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas
yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi.
Semuanya ini mampu menginduksi pankreas akut. Asam empedu mempunyai efek
detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil
tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pankreas yang lain.
Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pancreatikus yang utama
menambah permiabelitas sehingga menyebabkan perubahan structural yang jelas.
Kelainan histology utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi
asini yang nekrotik dan absorpsi dbris yang timbul. Adanya edema, pendarahan dan
trombosis menunjukkan kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.

9
F. Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul adalah:
1. Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di sekeliling
pankreas akibat nekrosis pankreas.
2. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pualau
langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.
3. Shock (renjatan) : merupakan komplikasi yang tersering. Pankreatitis akut
menyebabkan bertambahnya eksudasi pankreas ke dalam ruang retroperitoneal

10
 dan intraperitoneal yang dapat mempengaruhi volume intravaskuler sehingga
timbul hipotensi dan renjatan.
4. Perdarahan gastrointestinal : dapat timbul sebagai akibat terlalu seringnya muntah-
muntah sehingga timbul sindrom Mallory Weiss. Dapat juga terjadi perdarahan
difus di duodenum sebagai akibat rangsangan edema kaput pankreas yang sedang
dalam keadaan inflamasi.
5. Hepatitis : dapat timbul pada pankreatitis akut, sebagai akibat proses kolestasis
ekstrahepatik.
6. Obstruksi saluran empedu : sebagai akibat pankreatitis akut, terjadi edema pada
pankreas. Bila edema di kaput pankreas demikian hebat, maka dapat menyebabkan
obstruksi di saluran empedu. Selain itu obstruksi ini juga dapat timbul karena
adanya batu di duktus koledukus sendiri.
7. Komplikasi di paru : dapat timbul pada waktu serangan pertama pankreatitis akut,
yaitu timbul efusi pleura sebagai akibat ekstravasasi cairan pankreas ke dalam
pleura.
8. Komplikasi pada jantung : komplikasi pada jantung dapat berupa iskemia,
miokarditis, infark miokard.
9. Komplikasi pada kolon : sebagai akibat eksudasi pankreas, menyebabkan spasme
pada kolon transversum. Pada keadaan penyakitnya bertambah berat, dapat terjadi
stenosis di kolon transversum terutama di dekat fleksura hepatis.
10. Komplikasi pada intestin : eksudasi pankreas dapat juga mempengaruhi intestin,
dan menyebabkan timbulnya tanda-tanda ileus. Eksudasi pankreas dapat juga
melalui mesentrium dan kemungkinan menyebabkan obstruksi pada duodenum,
sehingga timbul sindrom arteria mesentrika superior.

G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Darah. Ditemukan kenaikan jumlah leukosit sekitar 10.000/mm3, jarang sekali

melebihi 30.000/mm3. Apabila dijumpai anemia, maka biasanya menunjukkan tanda
perdarahan yang berat. Kenaikan serum bilirubin di atas 1,5 mg% dijumpai pada 50%
atau lebih penderita dengan etiologi kelainan traktus biliaris.
Kadar amilase. Rata-rata 2 jam setelah timbulnya gejala pankreatitis, terjadi
kenaikan kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-48 jam, sedang

11
kadarnya dalam urine tetap tinggi sampai 72 jam. Kenaikan kadar serum amilase bila
lebih dari 10 hari harus dipertimbangkan adanya komplikasi atau nekrosis pankreas.
Bila kadar amilase dalam serum seseorang sebesar 5 kali normalnya, dapat dipastikan
orang tersebut menderita pankreatitis akut.
Kadar lipase. Kadar lipase dalam serum juga meninggi. Kenaikan kadar lipase
ini paralel dengan kenaikan serum amilase.
Kadar kalsium. Timbulnya hipokalsemia pada hari kedua atau lebih
menunjukkan adanya nekrosis pankreas. Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7,0
mg, berarti prognosisnya jelek. Dengan timbulnya hipokalsemia akan timbul tanda-
tanda tetani. Tidak adanya kalsium dalam urin dapat dipakai sebagai diagnosis dini
pankreatitis akut.
Kadar gula darah. Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini
disebabkan karena terdapat kenaikan sekresi glukagon.

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.
2. Ultrasound abdomen : dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus billier.
3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: Prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas /
inflamasi.

12
DAFTAR PUSTAKA

http://ugenbabat91.blogspot.com/2013/11/pankreatitis.html

Tanggal akses 13 Juni 2018 pukul 09.30 WIB

https://www.scribd.com/doc/296555309/MAKALAH-PANKREATITIS

Tanggal akses 12 Juni 2018 pukul 18.29 WIB

13