Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2005)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard. (Morton, 2012)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner
besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
(Barbara, 2006)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

2. ETIOLOGI
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.

1
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

3. KLASIFIKASI
Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:
1) Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1) Akut Miokard Infark Anterior.
2) Akut Miokard Infark Posterior.
3) Akut Miokard Infark Inferior.

4. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk,
diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan
lemas.
f. Dispnea.

2
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan


mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST
meliputi :

3
1) Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat
dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti
tertekan, diperas atau diremas.
3) Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-
4) atau 7-9 (0-10).
5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya
dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung
lama.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer
enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari.
Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel,
pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas
tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah
latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh
sel otot  miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun
kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi
bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam
waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal
1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu
kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T

4
akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah
nekrosis miokard.
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen
ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam
unstable angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark
gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak
menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard
dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika
durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III,
aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara
sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir
proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang
positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di
daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang
negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada
injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah
normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST
depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T
bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik
merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak
mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal
bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan
repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi.

5
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi.
Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat
dibagi menjadi :
Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V 1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA    = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi


segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis
kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI
ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi
pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat
berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI
beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di
V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi
segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi
segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin
memperkuat dugaan Non STEMI.
Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium
anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai
dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih

6
sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat
atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing,
keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas
mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi
vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering
dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

5. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non
infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat
pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.

7
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf
otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)

Aterosklerosis Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen turun

6. PATHWAYS
Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah


meningkat nyeri

Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko


turun penurunan
curah
Intoleransi jantung
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa


jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung


8 jaringan

Resiko kelebihan volume cairan


ekstravaskuler
(Price & Wilson, 2006)

7. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture
miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

9
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
p. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.

10
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale
(GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan
kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya
acuh tak acuh. Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat
dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau
motorik yang sangat, memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang
lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai
koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan
kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan rangsang
apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan ketidaknyamanan
(nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder
a. AMPLE

11
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu terjadinya
penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum sakit
terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan menjadi
penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien dengan
kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas
Data Subyektif :
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif :
a) Takikardi.
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

12
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir.
3) Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7) Neurosensori
Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan:

13
Data Subyektif :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b) Dispnea nocturnal.
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Data Obyektif :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan.
b) Nafas sesak / kuat.
c) Pucat, sianosis.
d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Data Subyektif :
a) Stress.
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di
RS.
Data Obyektif :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang.
b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
c) Menarik diri.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri).
b) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
c) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
d) Hipervolemia berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium /
retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum.
f) Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.

3. INTERVENSI
a) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri).

14
Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial.
Kriteria Hasil (SLKI) :
Tingkat Nyeri
1) Kemampuan menuntaskan aktivitas meningkat
2) Keluhan nyeri menurun (skala nyeri 1 – 0)
3) Meringis tidak terlihat (menurun)
4) Sikap protektif menurun
5) Gelisah tidak terlihat (menurun)
6) Kesulitan tidur menurun
7) Berfokus pada diri sendiri menurun
8) Diaforesis menurun
9) Frekuensi nadi membaik (60 – 100 x/menit)
10) Pola napas membaik
11) Tekanan darah membaik (100/70 mmHg – 120-80 mmHg)
12) Perilaku membaik
13) Nafsu makan membaik
14) Pola tidur membaik
Kontrol Nyeri
1) Melaporkan nyeri terkontrol meningkat
2) Kemampuan mengenali onset nyeri meningkat
3) Kemampuan mengenali penyebab nyeri meningkat
4) Kemampuan menggunakan teknik non-farmakologis meningkat
5) Dukungan orang terdekat meningkat
6) Penurunan penggunaan analgesik

Intervensi (SIKI) :
Manajemen Nyeri :
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
2) Identifikasi skala nyeri
3) Identifikasi respon nyeri non verbal (meringis, berteriak, menangis)
4) Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
5) Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
6) Identifikasi pengaruh budaya tentang nyeri
7) Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri (mis: suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
8) Fasilitasi istirahat dan tidur

15
9) Edukasi penyebab, periode, dan pemicu nyeri
10) Jelaskan strategi meredakan nyeri
11) Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
12) Ajarkan teknik non-farmakologis untuk mengurangi nyeri (mis: TENS,
hipnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, teknik
imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
13) Kolaborasi pemberian analgetik
14) Monitor efeksamping penggunaan analgetik

b) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.


Definisi : Resiko penurunan sirkulasi jantung (koroner).
Kriteria Hasil (SLKI) :
Curah Jantung
1) Kekuatan nadi meningkat
2) Ejection fraction (EF) meningkat
3) Cardiac Inject (CI) meningkat
4) Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) meningkat
5) Stroke volume index (SVI) meningkat
6) Palpitasi menurun
7) Bradikardi tidak terjadi
8) Takikardi tidak terjadi
9) Gambaran EKG aritmia menurun
10) Lelah menurun
11) Distensi vena jugularis menurun
12) Dispnea menurun
13) Oliguria menurun
14) Pucat/sianosis menurun
15) Suara jantung S3 menurun
16) Suara jantung S4 menurun
17) Tekanan darah membaik (100/70 – 120/80 mmHg)
18) Capillary Refill Time (CRT) membaik (< 2 detik)
19) Central venous pressure membaik

Intervensi (SIKI) :
1) Identifikasi tanda/gejala primer ppenurunan curah jantung (meliputi dispnea,
kelelahan, edema, ortopnea, paroxymal nocturnal dispnea, peningkatan CVP)

16
2) Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi
basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
3) Monitor tekanan darah
4) Monitor intake-output cairan
5) Monitor berat badan setiap hari dengan waktu yang sama
6) Monitor saturasi oksigen
7) Monitor adanya keluhan nyeri dada (mis: intensitas, lokasi, radiasi,durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
8) Monitor EKG 12 sadapan
9) Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
10) Monitor nilai laboratorium jantung (mis : elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-
BNP)
11) Monitor fungsi alat pacu jantung
12) Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah beraktifitas
13) Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis: beta
blocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)
14) Posisikan pasien semi fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi
nyaman
15) Berikan diit jantung yang sesuai (mis: batasi asupan kafein, kolesterol dan
makanan tinggi lemak)
16) Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
17) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress
18) Berikan dukungan emosional dan spiritual
19) Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%
20) Anjurkan beraktifitas fisik sesuai dengan kemampuan
21) Anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap
22) Anjurkan berhenti merokok
23) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
24) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake-output cairan
25) Kolaborasi pemberian terapi antiaritmia

c) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan.
Kriteria Hasil (SLKI):
Perfusi Perifer

17
1) Denyut nadi perifer mingkat
2) Sensasi perifer meningkat
3) Warna kulit tidak pucat
4) Akral membaik (hangat, kering, merah)
5) Edema perifer menurun
6) Nyeri ekstremitas menurun
7) Parestesia menurun
8) Kelemahan otot menurun
9) Turgor kulit membaik (elastis)
10) Tekanan darah membaik (100/70 – 120/80 mmHg )
11) Indeks ankle brachial membaik

Intervensi (SIKI) :
1) Periksa nadi perifer (mis: nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, suhu,
akle-brachial index)
2) Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi (mis: diabetes, perokok, orangtua,
hipertensi, dan kadar kolesterol tinggi)
3) Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas
4) Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi
5) Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas dengan keterbatasan
sirkulasi
6) Hindari penekanan dan pemasangan torniquet pada area yang cedera
7) Lakukan hidrasi
8) Anjurkan berhenti merokok
9) Anjurkan berolahraga rutin
10) Anjurkan minum obat pengontrol tekanan darah secara teratur
11) Ajarkan program diit untuk memperbaiki sirkulasi (mis: rendah lemak jenuh,
minyak ikan omega 3)
12) Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan (mis: rasa sakit
yang tidak hilang saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa)

d) Hipervolemia berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium /


retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Definisi : Resiko peningkatan retensi cairan isotonik.
Kriteria Hasil (SLKI):
1) Asupan cairan meningkat
2) Haluaran urine meningkat

18
3) Kelembaban membran mukosa meningkat
4) Asupan makanan meningkat
5) Edema tidak ada
6) Dehidrasi menurun
7) Asites menurun
8) Konfusi menurun
9) Tekanan darah membaik
10) Denyut nadi radial membaik
11) Mata tidak cekung atau cowong
12) Turgor kulit membaik (elastis)
13) Berat badan membaik (berat ideal)

Intervensi (SIKI) :
1) Periksa tanda dan gejala hipervolemia (mis: ortopnea, dispnea, edema,
JVP/CVP menigkat, refleks hepatojugular positif, suara napas tambahan)
2) Identifikasi penyebab hipervolemia
3) Monitor status hemodinamik (mis: frekuensi jantung, tekanan darah, MAP,
CVP, PAP, PCWP, CO, CI)
4) Monitor intake dan output cairan
5) Monitor tanda hemokonsentrasi (mis: kadar natrium, BUN, hematokrit, berat
jenis urine)
6) Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma (mis: kadar protein, dan
albumin meningkat)
7) Monitor kecepatan infus secara ketat
8) Monitor efeksamping diuretik (mis: hipotensi ortostatis, hipovolemia,
hipokalemia, hiponatremia)
9) Timbang berat badan setiap hari dengan waktu yang sama
10) Batasi asupan cairan dan garam
11) Posisikan semi fowler 30-40°
12) Anjurkan melapor jika haluaran urine <0,5 mL/kg/jam selama 6 jam
13) Anjurkan melaqpor jika BB bertambah >1 kg per hari
14) Ajarkan batasi asupan cairan
15) Kolaborasi pemberian diuretik

e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen


miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai

19
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau
menyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin
dilakukan.
Kriteria Hasil (SLKI):
1) Frekuensi nadi meningkat (60 – 100 x/menit)
2) Saturasi oksigen meningkat (>95%)
3) Kemudahan dalam melakukan aktifitas sehari-hari meningkat
4) Kecepatan berjalan meningkat
5) Jarak berjalan bertambah
6) Kekuatan tubuh bagian atas bertambah
7) Kekuatan tubuh bagian bawah bertambah
8) Keluhan lelah menurun
9) Tidak ada dispnea saat aktivitas
10) Tidak ada dispnea setelah aktivitas
11) Tidak ada perasaan lemah
12) Tidak aritmia saat beraktifitas
13) Tidak aritmia setelah beraktifitas
14) Tidak ada sianosis
15) Warna kulit membaik (kemerahan)
16) Tekanan darah membaik (100/70 – 120/80 mmHg)
17) Frekuensi napas membaik (16 – 20 x/menit)
18) EKG iskemia membaik

Intervensi (SIKI) :
Terapi Aktifitas
1) Identifikasi defisit tingkat aktifitas
2) Identifikasi kemampuan berpartisipasi dalam aktifitas tertentu
3) Identifikasi sumber daya untuk aktifitas yang diinginkan
4) Identifikasi strategi meningkatkan partisipasi dalam aktivitas
5) Monitor respon emosional, fisik,sosial dan spiritual terhadap aktifitas
6) Fasilitasi fokus pada kemampuan, bukan defisit yang dialami
7) Sepakati komitmen untuk meningkatkan frekuensi dan rentang aktifitas
8) Fasilitasi memilih aktifitas dan tetapkan tujuan aktifitas yang konsisten sesuai
kemampuan fisik, psikologis, dan sosial
9) Koordinasikan pemilihan aktifitas sesuai usia

20
10) Fasilitasi pasien dan keluarga pasien dan keluarga dalam menyesuaikan
lingkungan untuk mengakomodasi aktifitas yang dipilih
11) Fasilitasi aktifitas fisik rutin (mis: ambulasi, mobilisasi dan perawatan diri)
sesuai kebutuhan
12) Fasilitasi aktifitas pengganti saat mengalami keterbatasan waktu, energi, gerak
13) Tingkatkan aktifitas fisik untuk memelihara berat badan
14) Fasilitasi aktifitas motorik untuk merelaksasi otot
15) Fasilitasi aktifitas dengan komponen mempori implisit dan emosional (mis:
kegiatan keagamaan khusus) untuk pasien demensia
16) Libatkan keluarga dalam aktifitas
17) Fasilitasi pengembangan motivasi dan penguatan diri
18) Fasilitasi pasien dan keluarga memantau kemajuannya sendiri untuk mencapai
tujuan
19) Jadwalkan aktivitas dalam rutinitas sehari-hari
20) Berikan penguatan positif atas partisipasi dalam aktivitas
21) Jelaskan metode aktifitas fisik sehari-hari
22) Ajarkan cara melakukan aktifitas yang dipilih
23) Anjurkan melakukan aktifitas fisik, sosial, spiritual, dan kognitif dalam menjaga
fungsi dan kesehatan
24) Anjurkan keluarga untuk memberi penguatan positif atas partisipasi dalam
aktifitas
25) Kolaborasi dengan terapis okupasi dalam merencanakan dan memonitor
program aktifitas

Manajemen Aritmia
1) Periksa onset dan pemicu aritmia
2) Identifikasi jenis aritmia
3) Monitor frekuensi dan durasi aritmia
4) Monitor nyeri dada (intensitas, lokasi, faktor pencetus dan faktor pereda)
5) Monitor respon hemodinamik akibat aritmia
6) Monitor saturasi oksigen
7) Monior kadar elektrolit
8) Berikan lingkungan yang tenang
9) Pasang akses intravena
10) Pasang monitor jantung
11) Rekam EKG 12 sadapan

21
12) Periksa interval QT sebelum dan sesudah pemberian obat yang dapat
memperpanjang interval QT
13) Lakukan maneuver valsava
14) Lakukan masase karotis unilateral
15) Berikan oksigen, sesuai indikasi
16) Kolaborasi pemberian antiaritmia (jika perlu)
17) Kolaborasi pemberian kardioversi (jika perlu)
18) Kolaborasi pemberian defibrilasi (jika perlu)

f) Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.


Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai respon
autonom.
Kriteria Hasil (SLKI):
1) Verbalisasi khawatir terhadap kondisi yang dihadapi menurun
2) Perilaku gelisah menurun
3) Perilaku tegang menurun
4) Keluhan pusing menurun
5) Frekuensi pernapasan normal (16 – 20 x/menit)
6) Frekuensi nadi normal (60 – 100 x/menit)
7) Tekanan darah normal (100/70 – 120/80 mmHg)
8) Diaforesis menurun
9) Tremor menurun
10) Tidak pucat
11) Konsentrasi membaik
12) Pola tidur membaik
13) Kontak mata membaik
14) Orientasi membaik

Intervensi (SIKI) :
Reduksi Ansietas
1) Identifikasi saat tingkat ansietas berubah (mis: kondisi, waktu, stresor)
2) Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
3) Monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan nonverbal)
4) Ciptakan suasana terapeutik
5) Temani pasien untuk mengurangi kecemasan (jika memungkinkan)
6) Pahami situasi yang membuat ansietas
7) Dengarkan dengan penuh perhatian

22
8) Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
9) Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan
10) Diskusikan perencanaan realistis tentang peristiwa yang akan datang
11) Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang dialami
12) Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis
13) Anjurkan keluarga untuk mendampingi pasien
14) Anjurkan melakukan tindakan yang tidak kompetitif
15) Anjurkan mengungkapkan persepsi dan perasaan
16) Latih kegiatan pengalihan untuk mengurangi ketegangan
17) Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri yang tepat
18) Latih teknik relaksasi
19) Kolaborasi pemberian obat antiansietas (jika diperlukan)

Terapi Relaksasi
1) Identifikasi penurunan tingkat energi, ketidakmampuan berkonsenterasi, atau
gejala lain yang mengganggu kemampuan kognitif
2) Identifikasi teknik relaksasi yang pernah efektif digunakan
3) Identifikasi kesediaan, kemampuan, dan penggunaan teknik sebelumnya
4) Periksa ketegangan otot, frekuensi nadi, tekanan darah dan suhu sebelum dan
sesudah latihan
5) Monitor respon terhadap terapi relaksasi
6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan tanpa gangguan dengan pencahayaan dan
suhu ruang yang nyaman
7) Berikan informasi tertulis tentang persiapan dan prosedur teknik relaksasi
8) Gunakan nada suara lembut dengan irama lambat dan berirama
9) Gunakan relaksasi sebagai strategi penunjang dengan analgetik atau tindakan
medis lain
10) Jelaskan tujuan, manfaat, batasan, dan jenis relaksasi yang tersedia (mis: musik,
meditasi, napas dalam, relaksasi otor progresif)
11) Jelaskan secara rinci intervensi relaksasi yang dipilih
12) Anjurkan mengambil posisi yang nyaman
13) Anjurkan rileks dan merasakan sensasi relaksasi
14) Anjurkan sering mengulangi atau melatih teknik yang dipilih
15) Demonstrasikan dan latih teknik relaksasi (mis: napas dalam, peregangan atau
imajinasi termbimbing

23
DAFTAR PUSTAKA

Morton. 2012. Seri Skema Diagnosis Dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis Cetakan I. Alih
Bahasa : Widjaja Kusuma, Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara: Jakarta.
Nur Arif. 2013. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Media Aesculapius: Jakarta.
Price&Wilson. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa : Agus Waluyo dkk.
Editor: Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC: Jakarta.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik Edisi I Cetakan II. DPP PPNI: Jakarta.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia definisi dan
Tindakan Keperawatan Edisi I Cetakan II. DPP PPNI: Jakarta.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria
Hasil Edisi I Cetakan II. DPP PPNI: Jakarta.

24