Anda di halaman 1dari 33

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

LAPORAN PENDAHULUAN PENDERITA DIABETES MELLITUS


DENGAN SELULITIS

Fasilitator:
Iis Noventi, S.Kep.,Ns.M.Kep.

Oleh:
Malihatus Syarifah (1120019171)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunianya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
laporan praktik Keperawatan Medikal Bedah ini yang alhamdulillah dengan tepat
waktu. Laporan ini berisikan tentang informasi “Teori Asuhan Keperawatan Pada
Penderita Diabetes Mellitus dengan Selulitis”.
Laporan ini di tulis dengan bahasa yang sederhana berdasarkan berbagai
literatur tertentu dengan tujuan untuk mempermudah pemahaman mengenai teori
yang dibahas. Kendati demikian, tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari
bahwa dalam laporan ini terdapat kekurangan dan kelemahan, oleh karena itu
penulis terbuka dengan senang hati menerima kritik dan saran yang konstruktif
dari semua pihak demi perbaikan dan penyempurnaan laporan ini.
Akhirnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat memberikan manfaat
bagi semua pihak.

Lamongan, 13 Mei 2020

Penulis
BAB 1
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar Diabetes Mellitus
1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh
penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau
keduanya yang menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular,
makrovaskular dan neuropati (Elin dalam Nurarif & Kusuma, 2015).
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosaria yang disertai
dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik sebagai
akibat dari kurangnya insulin efektif di dalam tubuh (Bararah & Jauhar,
2013).
Menurut Rendy & Margareth (2012) Diabetes Mellitus adalah
keadaan hiperglikemia kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata ginjal saraf dan pembuluh darah. Diabetes Mellitus
klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi
sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya.
2. Klasifikasi Diabetes Mellitus
a. Tipe 1 : Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
IDDM adalah penyakit hiperglikemi akibat ketidakabsolutan
insulin, pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti.
IDDM disebabkan oleh destruksi autoimun karena infeksi, biasanya
virus dan atau respon autoimun secara genetik pada orang yang
terkena.
Faktor-faktor Resiko DM Tipe 1
1) Faktor genetik
2) Faktor-faktor imunologi
3) Faktor lingkungan: virus atau toksin
4) Penurunan sel beta: proses radang, keganasan pankreas,
pembedahan
5) Kehamilan
6) Infeksi lain yang tidak berhubungan langsung
b. Tipe 2 : Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
NIDDM disebabkan oleh kegagaln relatif sel beta dan resistansi
insulin. Resistansi insulin adalah turunannya kemampuan insulin
untuk merangkum pengambilan glukosa oleh gangguan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu
mengimbangi resistansi insulin sepenuhnya.
Faktor-faktor Resiko DM Tipe 2
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65
tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Gaya hidup
(Brunner dan Suddarth 2002 dalam Ali Maghfuri 2016)
c. Malnutrisi Diabetes
Golongan diabetes ini terjadi akibat malnutrisi, biasanya pada
penduduk yang miskin. Diabetes tipe ini dapat ditegakkan jika ada
gejala yang mungkin yaitu adanya gejala malnutrisi seperti badan
kurus, berat badan kurang 80% berat badan ideal. Adanya tanda-tanda
malabsorpsi makanan, usia antara 15-40 tahun, memerlukan insulin
untuk regulasi DM dan menaukkan berat badan, nyeri perut berulang
(Tarwoto, 2012).
d. Diabetes Sekunder
Merupakan DM yang berhubungan dengan keadaan atau
penyakit tertentu, misalnya penyakit pangkreas (pangkreatitis,
neoplasma, trauma/pankreatomy), endokrinopati (akromegali,
cushing’s syndrome, pheochromacytoma, hyperthyroidism), obat-
obatan atau zat kimia (glukokortikoid, hormone tiroid, dilatin,
nicotinic acid), penyakit infeksi seperti congenital rubella, infeksi
cytomegalovirus, serta sindrom genetik diabetes seperti Syndrome
Down (Tarwoto 2012).
3. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus
Menurut Retyana (2015), Gejala diabetes millitus dibedakan menjadi akut
dan kronik antara lain :
a. Gejala akut diabetes melitus yaitu : Poliphagia (banyak makan),
polidipsia (banyak minum), poliuria (banyak kencing/sering kencing
di malam hari), nafsu makan bertambah namu berat badan turun
dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah.
b. Gejala kronik diabetes melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas
atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan,
mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, kemampuan seksual
menurun bahkan pada pria bisa terjadi impotensi.
4. WOC (Web of causen) Diabetes Mellitus
Terlampir
5. Patofisiologi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus memiliki patofisiologi dari luka diabetes adalah
kompleks dan melibatkan multi faktor diantaranya adalah neuropati
sensorik, penyakit arteri perifer, deformitas kaki, dan trauma eksternal.
Neuropati perifer merupakan penyebab terbanyak dari luka kaki diabetes.
Neuropati perifer pada penderita diabetes mellitus meliputi kerusakan pada
syaraf sensorik, otonom, motoric. Kerusakan syaraf sensorik
mengakibatkan penderita tidak menyadari bahwa kakinya terkena benda
tajam, sedangkan kerusakan syaraf otonom mengakibatkan produksi
kelenjar keringat dan minyak menjadi terganggu. Akibatnya kaki akan
menjadi kering dan pecah-pecah, yang lama-lama dapat mengakibatkan
bakteri masuk ke dalam kulit dan mengakibatkan infeksi. Kerusakan
syaraf motoric mengakbatkan perubahan bentuk kaki dan perubahan pada
titik tekan kaki, sehingga lama-lama terbentuk kalus yang tebal pada kaki.
Kalus yang tebal apabila tidak ditipiskan lama-lama mengalami inflamasi.
Penyebab kedua yang paling sering adalah penyakit arteri perifer. Penyakit
arteri perifer ini dapat menyebabkan terjadinya luka diabetes tipe iskemik.
Adapun tanda dan gejala yang munculpada penderita diabetes mellitus
antara lain banyak minum, banyak kencing, berat badan turun. Pada
awalnya berat badan penderita Diabetes mellitus naik yang disebabkan
kadar gula tinggi dalam tubuh menurut Mubarak (2015) dalam Huda
(2017).
Corwin (2009) mengemukakan pada diabetes tipe satu terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel - sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping
itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup
tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang
tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan
menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam - asam amino dan substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Di
samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Menurut Kowalak (2014), ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan
jumlah insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini akibat
sekresi insulin berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat normal atau sedikit meningkat. Jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi Diabetes mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas Diabetes mellitus tipe 2, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena
itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan Sindrom Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe 2 paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun - tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala sering bersifat ringan, dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh - sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat
tinggi) (Pearce, 2012; Smeltzer & Bare, 2013 ).
6. Pemeriksaan Penunjang Diabetes Mellitus
Pemeriksaan penunjang untuk penderita DM menurut (LeMone, M
Burke & Bauldoff, 2016) yaitu sebagai berikut:
a. Pemeriksaan Gula Darah Puasa (GDP)
Digunakan untuk mengidentifikasi atau memastikan diagnosis
diabetes mellitus selain itu juga untuk memantau terapi DM. Aturan
dalam pemberiannya, beritahu pada pasien untuk puasa selama 12 jam
sebelum dilakukan pemeriksaan. Jangan diberi insulin sampai
spesimen darah diambil. Nilai normal serum atau plasma yaitu 70-110
mg/dl.
b. Pemeriksaan Toleransi Glukosa Oral
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendiagnosis Diabetes Mellitus jika
ditemukan gula darah puasa sebelumnya meningkat atau tidak
konsisten. Kontraindikasi untuk pemeriksaan ini yaitu tidak akan
dilakukan jika GDP pasien terus meninggi (>200 mg/dl). Pasien
dianjurkan untuk minum larutan 75-100 gram glukosa, lalu selang
30,60 dan 120 menit atau 3-6 jam dilakukan pengambilan sampel
darah dan urine.
c. Pemeriksaan Hemoglobin Terglikolisis
Pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur efektivitas Diabetes
Mellitus. Hasilnya menunjukkan kadar glukosa darah menunggu
selang 1-4 bulan lalu akan menunjukkan risiko komplikasi atau tidak.
Untuk rentang normal hemoglobin (Hb) adalah 45-5,9%. Pada
diabetik tidak terkontrol maka nilainya akan menunjukkan 8% atau
lebih dan untuk pasien yang terkontrol baik nilai normalnya <7%.
Faktor dari penurunan hemoglobin (Hb) yaitu anemia, kehilangan
darah jangka panjang, dan gagal ginjal kronik. Pada peningkatan
kadar hemoglobin bisa disebabkan karena adanya hiperglikemia,
konsumsi alkohol, kehamilan, hemodialisis, asupan kortrison yang
lama.
7. Komplikasi Diabetes Mellitus
a. Komplikasi yang bersifat akut
1) Koma hipoglikemia
Koma hiperglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan
diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi
penurunan glukosa dalam darah
2) Ketoasidosis
Minimnya glukosa dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk memperoleh energi sel, jika tidak terdapat
glukosa maka benda-benda keton akan dipakai oleh sel.
3) Koma hyperosmolar
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel karena banyak diekresi lewat urin.
b. Komplikasi yang bersifat kronik
1) Makroangiopati
Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak,
penyakit arteri koronaria, dan penyakit vaskuler perifer.
Perubahan pada pembulu darah besar dapat mengalami
arterosklerosis sering terjadi pada NIDDM.
2) Mikroangiopati
Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
diabetik, nefropatiterjadi karena perubahan mikrovaskuler pada
struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada
pelvis ginjal. Retinopati yaitu adanya perubahan dalam retina
karena penurunan protein dalam retina yang dapat berakibat
perubahan dalam penglihatan.
3) Neuropati diabetik
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik
mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun,
kehilangan sensorik mengakibatkan penurunan presepsi nyeri.
4) Rentan infeksi
Pada pasien dengan Diabetes Mellitus, cenderung mudah
mengalami infeksi karena sistem imunitas yang menurun yaitu
seperti tuberkulosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih
5) Gangren kaki diabetik
Gangren kaki diabetik adalah luka pada kaki yang merah
kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi
di pembuluh darah di tungkai (Bararah & Jauhar, 2013).
Akibat komplikasi dari Diabetes Melitus, akan menimbulkan
berbagai masalah fisik maupun psikologis, sehingga menyebabkan
penderita merasa putus asa dan tidak dapat menerima keadaannya
sehingga akan mempengaruhi konsep diri penderita. Salah satu dampak
secara fisik adalah luka pada anggota gerak. Pendampingan secara
psikologis dan dukungan keluarga menjadi aspek penting dalam membantu
pasien melewati fase pengobatan dan terapi.
8. Pencegahan Diabetes Mellitus
Pada penderita DM dapat melakukan pencegahan atau paling tidak
memperlambat perkembangan komplikasi dengan cara memantau dan
mengendalikan beberapa faktor yaitu (Soegondo, 2011).
a. Kontrol kadar gula darah
Pemeriksaan kadar gula darah ini dilakukan dilaboratorium dengan
metode oksidasi glukosa yang dapat memberikan hasil yang lebih
akurat. Oleh karena itu dapat menentukan diagnosa DM. Namun
pemeriksaan ini juga dapat dilakukan secara mandiri dirumah dengan
menggunakan uji strip glukosa darah baik menggunakan glukometer
maupun secara kasat mata.
b. Aktivitas olahraga
Olahraga selama 30-40 menit dapat meningkatkan pemasukan glukosa
kedalam sel sebesar 7-20 kali lipat dibandingkan tanpa olahraga.
Olahraga yang tepat untuk DM adalah jalan, jogging, berenang,
bersepeda, dan aerobik.
c. Diet
Menurut WHO menyarankan 25-35 grarnfiber perhari dari berbagai
bahan makanan seperti sayur-sayuran dan buah-buahan. Konsesus
nasional pengelolaan di Indonesia menyarankan 2 (Soegondo, 2011).
d. Kepatuhan minum obat
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat pada
pasien untuk pengobatan penyakit yang bersifat kronis. Oleh sebab itu
untuk menunjang kesembuhan para penderita diperlukan kepatuhan
minum obat guna memperlambat perkembangan komplikasi.
9. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Dalam Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di
Indonesia Tahun 2011, terdapat empat pilar penatalaksanaan DM, yaitu
(Perkeni, 2015):
a. Edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi
dibutuhkan untuk memberikan pengetahuan mengenai kondisi pasien
dan untuk mencapai perubahan perilaku. Pengetahuan tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tanda, dan gejala hipoglikemia,
tata cara minum obat, pola makan, komplikasi serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
b. Pola makan yang seimbang merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Prinsip pengaturan makanan penyandang
diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat
umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan
kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada pasien diabetes
perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal
makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada pasien yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Diet pasien
DM yang utama adalah pembatasan karbohidrat kompleks dan lemak
serta peningkatan asupan serat.
c. Aktif bergerak. Latihan jasmani berupa aktivitas fisik sehari-hari dan
olahraga secara teratur 3-4 kali seminggu selama 30 menit. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan
berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin. Latihan jasmani
yang dianjurkan berupa latihan yang bersifat aerobik seperti jalan
kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang. Latihan jasmani
disesuaikan dengan usia dan status kesehatan.
d. Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makanan
dan latihan jasmani. Terapi berupa suntikan insulin dan obat
hipoglikemik oral, diantaranya adalah metformin dan gibenklamid.
Metformin adalah obat golongan biguanid yang berfungsi
meningkatkan sensitivitas reseptor insulin. Selain itu, metformin
juga mencegah terjadinya glukoneogenesis sehingga menurunkan
kadar glukosa dalam darah. Masa kerja metformin adalah 8 jam
sehingga pemberiannya 3 kali sehari atau per 8 jam. Metformin
digunakan untuk menjaga kadar glukosa sewaktu tetap terkontrol
(Wicaksono, 2013). Glibenklamid adalah golongan sulfonilurea
yang mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normal ataupun kurang. Penggunaan obat golongan
sulfonilurea lebih efektif untuk mengontrol kadar gula 2 jam setelah
makan (Wicaksono, 2013).
B. Konsep Dasar Selulitis
1. Definisi Selulitis
Selulitis adalah suatu infeksi yang menyerang kulit dan jaringan
subkutan. Tempat yang paling sering terkena adalah ekstremitas, tetapi juga
dapat terjadi di kulit kepala, kepala, dan leher (Cecily, Lynn Betz., 2009).
Selulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan subkutan yang pada orang-
orang dengan imunitas normal, biasanya disebabkan oleh Streptococcus
pyrogenes (Graham & Robin., 2005). Selulitis adalah infeksi lapisan dermis
atau subkutis oleh bakteri. Selulitis biasanya terjadi setelah luka, gigitan di
kulit atau karbunkel atau furunkel yang tidak teratasi (Corwin, Elizabeth J.,
2009).
Perbedaan abses dan selulitis (Peterson dan Ellis, 2002; Topaziandan
Goldberg, 2002)
Karakteristik Selulitis Abses
Durasi Akut Kronis
Sakit Berat dan merata Terlokalisis
Ukuran Besar Kecil
Palpasi Indurasi jelas Fluktuasi
Lokasi Difus Berbatas jelas
Adanya pus Tidak ada Ada
Derajat keparahan Lebih berbahaya Tidak darurat
Bakteri Aerob (streptococcus) Anaerob (stafilokokus)
Sifat Difus Terlokalisasi

2. Etiologi Selulitis
Organisme penyebab selulitis adalah Staphylococcus aureus,
streptokokus grup A, dan Streptococcus pneumoniae (Cecily, Lynn Betz.,
2009). Organisme penyebab bisa masuk ke dalam kulit melalui lecet-lecet
ringan atau retakan kulit pada jari kaki yang terkena tinea pedis, dan pada
banyak kasus, ulkus pada tungkai merupakan pintu masuk bakteri. Faktor
predisposisi yang sering adalah edema tungkai, dan selulitis banyak
didapatkan pada orang tua yang sering mengalami edema tungkai yang
berasal dari jantung, vena dan limfe (Graham & Robin., 2005).
3. Klasifikasi Selulitis
Selulitis dapat digolongkan menjadi:
a. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut
Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasia
fasial, yang tidak jelas batasnya. Infeksi bakteri mengandung serous,
konsistensinya sangat lunak dan spongius. Penamaannya berdasarkan
ruang anatomi atau spasia yang terlibat.
b. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut
Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut, hanya
infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen.
Penamaan berdasarkan spasia yang dikenainya. Jika terbentuk eksudat
yang purulen, mengindikasikan tubuh bertendensi membatasi penyebaran
infeksi dan mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi.
Sedangkan Benni et all 1999 dibedakan menjadi:
a. Selulitis Difus Akut
Dibagi lagi menjadi beberapa kelas, yaitu:
1) Ludwig’s Angina
2) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid
3) Selulitis Senator’s Difus Peripharingeal
4) Selulitis Fasialis Difus
Perluasan infeksi odontogenik hingga ke regio bukal, fasial, dan
subkutaneus servikal, sehingga berkembang menjadi selulitis fasialis
dapat menyebabkan kematian jika tidak segera diberikan penanganan
yang adekuat, Infeksi odontogenik biasanya disebabkan oleh
Streptococcus sp serta mikroorganisme anerob negatif lainya, namun
pada dasarnya, infeksi odontogenik merupakan infeksi campuran,
baik dari bakteri anaerob, maupun bakteri aerob. Pada 88,4 % kasus
selulitis fasialis, penyebabnya adalah infeksi odontogenik yang
berasal dari pulpa dan periodontal, yang berusaha untuk mencari
jalan keluar. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran ini
antara lain : mikroorganisme, asal infeksi, toksisitas yang dihasilkan
dan dikeluarkan mikroorganisme, keadaan umum pasien, serta faktor
lokal.
5) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnya
b. Selulitis Kronis
Selulitis kronis adalah suatu proses infeksi yang berjalan lambat karena
terbatasnya virulensi bakteri yang berasal dari fokus gigi. Biasanya
terjadi pada pasien dengan selulitis sirkumskripta yang tidak
mendapatkan perawatan yang adekuat atau tanpa drainase.
c. Selulitis Difus yang Sering Dijumpai
Selulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina
Ludwig’s . Angina Ludwig’s merupakan suatu selulitis difus yang
mengenai spasia sublingual, submental dan submandibular bilateral,
kadang-kadang sampai mengenai spasia pharingeal (Berini, Bresco &
Gray, 1999 ; Topazian, 2002). Selulitis dimulai dari dasar mulut.
Seringkali bilateral, tetapi bila hanya mengenai satu sisi/ unilateral
disebut Pseudophlegmon.
4. Manifestasi Selulitis
Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya
semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan
bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di
sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut,
kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa
pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau
gangren).
Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam,
menggigil, dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan
yaitu rubor (eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor
(pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi
tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat
ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada
pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis (Mansjoer,2000).
Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala
prodormal berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang
dengan cepat, sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien
imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan patogen yang
patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan
nyeri tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama
ke proksimal. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi
elefantiasis.
Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan
pada orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan
riwayat seringnya trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering
berlokasi di lengan atas. Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk
glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus,
limfadenitis, endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe
dapat menyebabkan selulitis rekurens.
5. WOC (Web Of Causen) Selulitis
Terlampir
6. Patofisiologi Selulitis
Patofisiologi menurut Isselbacher (1999; 634) yaitu :
Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi
pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan, penyakit infeksi sering
berjangkit pada orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan
pada orang kencing manis yang pengobatannya tidak adekuat. Gambaran
klinis eritema lokal pada kulit dan system vena dan limfatik pada kedua
ektrimitas atas dan bawah. Pada pemeriksaan ditemukan kemerahan yang
karakteristik hangat, nyeri tekan, demam dan bakterimia.
Selulitis yang tidak berkomplikasi paling sering disebabkan oleh
streptokokus grup A, sterptokokus lain atau staphilokokus aureus, kecuali jika
luka yang terkait berkembang bakterimia, etiologi microbial yang pasti sulit
ditentukan, untuk absses lokalisata yang mempunyai gejala sebagai lesi kultur
pus atau bahan yang diaspirasi diperlukan. Meskipun etiologi abses ini
biasanya adalah stapilokokus, abses ini kadang disebabkan oleh campuran
bakteri aerob dan anaerob yang lebih kompleks. Bau busuk dan pewarnaan
gram pus menunjukkan adanya organisme campuran. Ulkus kulit yang tidak
nyeri sering terjadi. Lesi ini dangkal dan berindurasi dan dapat mengalami
super infeksi. Etiologinya tidak jelas, tetapi mungkin merupakan hasil
perubahan peradangan benda asing, nekrosis, dan infeksi derajat rendah.
7. Faktor Resiko Selulitis
Rosfanty, (2009) menjelaskan bahwa ada beberapa faktor yang
memperparah resiko dari perkembangan selulitis, antara lain :
a. Usia
Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah
berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi
mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya
memprihatinka.
b. Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)
Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah
terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan
infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru
transplantasi organ) juga mempermudah infeksi.
c. Diabetes mellitus
Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi
sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes
mengurangi sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial
membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri
penginfeksi.
d. Cacar dan ruam saraf
Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan
masuk bakteri penginfeksi.
e. Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)
Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk
bagi bakteri penginfeksi.
f. Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki
Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehingga menambah
resiko bakteri penginfeksi masuk
g. Penggunaan steroid kronik
Contohnya penggunaan corticosteroid.
h. Gigitan & sengat serangga, hewan, atau gigitan manusia
i. Penyalahgunaan obat dan alkohol
Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi
berkembang.
j. Malnutrisi
Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran,
mempermudah timbulnya penyakit ini.
8. Pemeriksaan Penunjang Selulitis
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) CBC (Complete Blood Count), menunjukkan kenaikan jumlah
leukosit dan rata-rata sedimentasi eritrosit. Sehingga
mengindikasikan adanya infeksi bakteri.
2) BUN level
3) Kreatinin level
4) Kultur darah, dilaksanakan bila infeksi tergeneralisasi telah diduga
5) Mengkultur dan membuat apusan Gram, dilakukan secara terbatas
pada daerah penampakan luka namun sangat membantu pada area
abses atau terdapat bula.
6) Pemeriksaan laboratorium tidak dilaksanakan apabila penderita
belum memenuhi beberapa kriteria; seperti area kulit yang terkena
kecil, tidak terasa sakit, tidak ada tanda sistemik (demam, dingin,
dehidrasi, takipnea, takikardia, hipotensi), dan tidak ada faktor resiko
(Rosfanty, 2009).
b. Pemeriksaan Imaging
1) Plain-film Radiography, tidak diperlukan pada kasus yang tidak
lengkap (seperti kriteria yang telah disebutkan)
2) CT (Computed Tomography)
Baik Plain-film Radiography maupun CT keduanya dapat digunakan
saat tata klinis menyarankan subjucent osteomyelitis.
3) MRI (Magnetic Resonance Imaging), Sangat membantu pada
diagnosis infeksi selulitis akut yang parah, mengidentifikasi
pyomyositis, necrotizing fascitiis, dan infeksi selulitis dengan atau
tanpa pembentukan abses pada subkutaneus (Rosfanty, 2009).
9. Komplikasi Selulitis
a. Bakterimea nanah / lokal abses, superinfeksi oleh bakteri gram negatif,
limpangitis, tromboplebitis
b. Facial Selulitis pada anak dapat menyebabkan meningitis
c. Dapat menyebabkan kematian jaringan atau gangren
d. Osteomielitis
e. Atritis septic
f. Glomerulonefritis
g. Fasitis necroticans
(Corwin, Elizabeth J., 2009)
10. Penatalaksanaan Selulitis
a. Selulitis pasca trauma, khususnya setelah gigitan hewan, berikan
antibiotic untuk mengatasi basial gram negative dan gram positif. Jika
perlu berikan analgesic dan NSAID untuk mengontrol nyeri dan demam.
b. Insisi dan drainase pada keadaan terbentuk abses.
Incisi drainase, salah satu tindakan dalam ilmu bedah yang bertujuan
untuk mengeluarkan abses atau pus dari jaringan lunak akibat proses
infeksi. Tindakan ini dilakukan pertama dengan melakukan tindakan
anestesi lokal, aspirasi pus pada daerah pembengkakan kemudian
kemudian dilakukan tindakan incise drainase & pemasangan drain.
c. Perawatan lebih lajut bagi pasien rawat inap:
1) Beberapa pasien membutuhkan terapi antibiotik intravenous.
Diberikan penicillin atau obat sejenis penicillin (misalnya
cloxacillin)
2) Jika infeksinya ringan, diberikan sediaan per-oral (ditelan).
3) Biasanya sebelum diberikan sediaan per-oral, terlebih dahulu
diberikan suntikan antibiotik jika: penderita berusia lanjut, selulitis
menyebar dengan segera ke bagian tubuh lainnya, demam tinggi.
4) Jika selulitis menyerang tungkai, sebaiknya tungkai dibiarkan dalam
posisi terangkat dan dikompres dingin untuk mengurangi nyeri dan
pembengkakan.
5) Pelepasan antibiotic parenteral pada pasien rawat jalan menunjukan
bahwa dia telah sembuh dari infeksi
6) Perawatan lebih lanjut bagi pasien rawat jalan : perlindungan
penyakit cellulites bagi pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan
cara memberikan erythromycin atau oral penicillin dua kali sehari
atau intramuscular benzathine penicillin.
(Corwin, Elizabeth J., 2009)
C. Konsep Dasar Selulitis
1. Pengkajian
a. Biodata
Berisikan nama,tempat tangal lahir,jenis kelamin,umur,alamat,suku
bangsa, dan penyakit ini dapat menyerang segala usia namun lebih
sering menyerang usia lanjut.
b. Keluhan utama
Pasien merasakan demam,malaise,nyeri sendi dan menggigil.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merasakan badanya demam,malaise,disertai dengan nyeri
sendi dan menggigil dan terjadi pada area yang robek pada kulit
biasanya terjadi pada ekstrimitas bawah
d. Riwayat penyakit dahulu
Apakah pasien sebelumnya pernah mengalami sakit seperti ini
apakah pasien alkoholisme dan malnutrisi
e. Riwayat penyakit keluarga
Adakah keluarga yang mengalami sekit yang sama
sebelumnya,apakah keluarga ada riwayat penyakit DM, dan
malnutrisi
f. Kebiasaan sehari-hari
Biasanya selulitis ini timbul pada pasien yang higine atau
kebersihanya jelek
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum : Cukup baik
2) Kesadaran : composmetis, lemah, pucat
3) TTV : biasanya meningkat karena adanya proses
infeksi
4) Kepala : rambut bersih tidak ada luka
5) Mata : Konjungtiva anemis,skela tidak ikterik
6) Hidung : tidak ada polip,hidung bersih
7) Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
8) Dada :
I         : datar,simetris umumnya tidak ada kelainan
Pa      : ictus cordis tidak tampak
Pe      : sonor tidak ada kelainan
A       : tidak ada whezing ronchi
9) Abdomen                    :
I   : supel datar tidak ada distensi abdomen
Pa : tidak ada nyeri tekan
Pe : tidak ada kelainan atau tympani
A : bising usus normal atau tidak ada kelainan
10) Ekstremitas bawah : Adakah luka pada ekstremitas serta oedem
11) Ekstremitas atas      : Adakah luka pada ekstremitas serta oedem
12) Genetalia          : tidak ada kelainan
13) Integumen         : Gejala awal berupa kemerahan dan nyeri tekan
yang terasa di suatu daerah yang kecil di kulit. Kulit yang
terinfeksi menjadi panas dan bengkak, dan tampak seperti kulit
jeruk yang mengelupas (peau d’orange). Pada kulit yang
terinfeksi bisa ditemukan lepuhan kecil berisi cairan (vesikel)
atau lepuhan besar berisi cairan (bula), yang bisa pecah.
2. Diagnosa
a. Gangguan integritas kulit/jaringan ditandai dengan perubahan
jaringan dan/atau lapisan kulit
b. Perfusi perifer tidak efektif ditandai dengan turgor kulit menurun,
warna kulit pucat
c. Nyeri akut ditandai dengan mengeluh nyeri
d. Hipertermia ditandai dengan suhu tubuh diatas nilai normal
e. Gangguan mobilitas fisik ditandai dengan rentang gerak menurun,
fisik lemah
3. Intervensi
No SDKI SLKI SIKI
1 BAB : IV Tingkat Nyeri (L.08066) Manajemen Nyeri (I.08238)
Kategori : Psikologis
Sub Kategori : Nyeri dan Definisi: Definisi:
Kenyamanan Pengalaman sensorik atau emosional yang Mengidentifikasi dan mengelola pengalaman
Kode : D.0077 berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual sensorik atau emosional dengan onset mendadak
atau fungsional dengan onset mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga
Nyeri Akut atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat dan konstan.
Definisi: berat dan konsisten. Tindakan
Pengalaman sensorik atau emosional Observasi
yang berkaitan dengan kerusakan Ekspektasi: Menurun 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
jaringan aktual atau fungsional, Kriteria Hasil: frekwensi, kualitas, intensitas nyeri
dengan onset mendadak atau lambat 1. Kemampuan menuntaskan aktivitas 2. Identifikasi skala nyeri
dan berintegritas ringan hingga berat Keterangan: 3. Identivikasi respon nyeri non verbal
yang berlangsung kurang dari 3 1 = Menurun 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
bulan. 2 = Cukup Menurun memperingan nyeri
3 = Sedang 5. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan
Penyebab 4 = Cukup Meningkat tentang nyeri
1. Agen pencedra fisiologis (mis, 5 = Meningkat 6. Identifikasi pengaruh budaya terhadap
inflamasi, iskemia, neoplasma) 2. Keluhan nyeri respon nyeri
2. Agen pencedra kimiawi (mis, 3. Meringis 7. Identifikasi pengaruh nyeri terhadap kualitas
terbakar, bahan kimia iritan) 4. Sikap protektif hidup
3. Agen pencedra fisik (mis, abses 5. Gelisah 8. Monitor keberhasilan terapi komplementer
amputasi terbakar, terpotong, 6. Kesulitan tidur yang sudah diberikan
mengangkat beban berat, 7. Menarik diri 9. Monitor efek samping penggunaan analgetik
prosedur operasi, trauma latihan 8. Berfokus pada diri sendiri
fisik yang berlebihan) 9. Diaforesis Terapeutik
Gejala dan Tanda Mayor 10.Perasaan depresi (tertekan) 1. Berikan teknik non farmakologis untuk
a. Subjektif 11.Perasaan takut mengalami cedera mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
1. Mengeluh nyeri berulang hypnosis, akupresur, terapi musik,
12.Anoreksia biofeedback, terapi pijat, aroma terapi,
b. Objektif 13.Perineum terasa tertekan teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat
1. Tampak meringis 14.Uterus teraba membulat atau dingin, terapi bermain)
2. Bersikap protektif (mis. 15.Ketegangan otot 2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa
Waspada, posisi menghindari 16.Pupil dilatasi nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, dan
nyeri) 17.Muntah kebisingan)
3. Gelisah 18.Mual 3. Fasilitasi istirahat tidur
4. Frekwensi nadi meningkat Keterangan: 4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
5. Sulit Tidur 1 = Meningkat pemilihan strategi meredakan nyeri
2 = Cukup Meningkat
Gejala dan Tanda Minor 3 = Sedang Edukasi
a. Subjektif 4 = Cukup Menurun 1. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu
(tidak tersedia) 5 = Menurun nyeri
b. Objektif 19.Frekwensi nadi 2. Jelaskan strategi meredahkan nyeri
1. Tekanan darah meningkat 20.Pola napas 3. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
2. Pola napas berubah 21.Tekanan darah 4. Anjurkan menggunakan analgesik secara
3. Nafsu makan berubah 22.Proses berpikir tepat
4. Proses berfikir terganggu 23.Fokus 5. Anjurkan teknik non farmakologis untuk
5. Menarik diri 24.Fungsi berkemih mengurangi rasa nyeri
6. Berfokus pada diri sendiri 25.Perilaku Kolaborasi
7. Diaforesis 26.Nafsu makan 1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
27.Pola tidur
Kondisi Klinis Terkait Keterangan:
1. Kondisi pembedahan 1 = Memburuk
2. Cedera traumatis 2 = Cukup Memburuk
3. Infeksi 3 = Sedang
4. Sindroma coroner akut 4 = Cukup Membaik
5. Glaukoma 5 = Membaik
2 Kategori: Fisiologis Mobilitas Fisik Dukungan Ambulasi (1.06171)
Sub Kategori: Aktivitas/istirahat Definisi: kemampuan dalam gerakan fisik Definisi: memfasilitasi pasien untuk
Gangguan Mobilitas Fisik dari satu atau lebih ekstremitas secara meningkatkan aktivitas berpindah
Definisi: keterbatasan dalam gerakan mandiri Tindakan
fisik dari satu atau lebih ekstremitas Observasi:
secara mandiri Ekspetasi: Meningkat 1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik
Penyebab: lainnya
1. Kerusakan integritas struktur Kriteria Hasil: 2. Identifikasi toleransi fisik melakukan
tulang 1. pergerakan ekstremitas ambulasi
2. Perubahan metabolisme 2. kekuatan otot 3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah
3. Ketidakbugaran fisik 3. rentang gerak (ROM) sebelum memulai ambulasi
4. Penurunan kendali otot Keterangan: 4. Monitor kondisi umum selama melakukan
5. Penurunan massa otot 1= Menurun ambulasi
6. Penurunan kekuatan otot 2= Cukup Menurun Terapeutik
7. Kekauan sendi 3= Sedang 1. Fasilitasi aktifitas ambulasi dengan alat
8. Gangguan muskuloskletal 4= Cukup Meningkat bantu (tongkat, kruk)
9. Gangguan Neuromuskular 5= Meningkat 2. Fasilitasi melakukan mobilisasi fisik, jika
10. Nyeri 4. nyeri perlu
11. Kecemasan 5. kecemasan 3. Libatkan keluarga untuk membantu pasien
12. Gangguan sensori persepsi 6. kaku sendi dalam meningkatkan ambulasi
Gejala dan Tanda Mayor: 7. Gerakan tidak terkoordinasi
Subjektif: 8. Gerakan terbatas Edukasi:
1. Mengeluh sulit menggerakkan 9. Kelemahan fisik 1. Jelaskan tujuan dan prosedur melakukan
ekstremitas Keterangan: ambulasi
Objektif: 1= Meningkat 2. Anjurkan melakukan ambulasi dini
1. Kekeuatan otot menurun 2= Cukup meningkat 3. Ajarkan ambulasi sederhana yang harus
2. Rentang gerak (ROM) menurun 3= Sedang dilakukan (berjalan dari tempat tidur ke kursi
Gejala dan Tanda Minor: 4= Cukup menurun roda, berjalan dari tempat tidur ke kamar
Subjektif: 5= Menurun mandi, berjalan sesuai toleransi)
1. Nyeri saat bergerak
2. Enggan melakukan pergerakan Dukungan Mobilisasi (1.05173)
3. Merasa cemas saat bergerak Definisi: memfasiltasi pasien untuk
Objektif: meningkatkan aktivitas pergerakan fisik
1. Sendi kaku Tindakan
2. Gerakan tidak terkoordinasi Observasi:
3. Gerakan terbatas 1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik
4. Fisik lemah lainnya
2. Identifikasi toleransi fisik melakukan
Kondisi Klinis Terkait: pergerakan
1. Stroke 3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah
2. Cedera medulla spinalis sebelum memulai mobilisasi
3. Trauma 4. Monitor kondisi umum selama melakukan
4. Fraktur moblisasi
5. Keganasan Terapeutik:
6. Osteoarthritis 1. Fasilitasi aktifitas mobilisasi dengan alat
7. Osteomalasia bantu (pagar tempat tidur)
2. Fasilitasi melakukan pergerakan, jika perlu
3. Libatkan keluarga untuk membantu pasien
dalam meningkatkan pergerakan
Edukasi:
1. Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
2. Anjurkan melakukan mobilisasi dini
3. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus
dilakukan (duduk ditempat tidur, duduk di
sisi tempat tidur, pidah dari tempat tidur ke
kursi).
3 BAB : IV Integritas Kulit / Jaringan Perawatan Luka (1.14564)
Kategori : Lingkungan Definisi: Mengidentifikasi dan meningkatkan
Sub Kategori : Keamanan dan Definisi: Keluhan kulit ( dermis atau penyembuhan luka serta mencegah terjadinya
proteksi epidermis) atau jaringan (membrane komplikasi luka.
Kode : D.0192 mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, Tindakan:
kartilago, kapsul sendi atauligamen) Observasi
Gangguan integritas kulit/jaringan 1. Monitor karakteristik luka (mis.drainase,
Definisi: Ekspektasi: Meningkat warna dan ukuran serta bau)
Kerusakan kulit (dermis/epidemis) 2. Monitor tanda-tanda infeksi.
atau jaringan (membran mukosa, Kriteria hasil:
kornea, fasia, otot, tendon, tulang, 13. Elastisitas Terapeutik
kartilago, kapsul sendi dan ligamen) 14. Hidrasi 1. Lepaskan balutan dan plestersecara
Penyebab 15. Perfusi jaringan perlahan
1. Perubahan sirkulasi Keterangan: 2. Cukur rambut di daerah sekitar luka, jika
2. Perubahan status nutrisi 1 = Menurun perlu.
3. Kekurangan/kelebihan volume 2 = Cukup Menurun 3. bersihkan dengan cairan NaCl atau
cairan 3 = Sedang pembersih non toksik, sesuai kebutuhan.
4. Penurunan mobilitas 4=Cukup Meningkat 4. Bersihkan jaringan nekrotik.
5. Bahan kimia iritatif 5 = Meningkat 5. berikan salep sesuai ke kulit,/lesi, jika perlu
6. Suhu lingkungan yang ekstrim 6. Pasang balutan sesuai dengan jenis luka.
7. Kelembapan 16. Kerusakan jaringan 7. Pertahankan teknik steril saat melakukan
8. Proses penuaan 17. Kerusakan lapisan kulit perawatan luka.
9. Neuropati perifer 18. Nyeri 8. Ganti balutan sesuai jumlah eksudat dan
10. Perubahan pigmentasi 19. Kemerahan drainase.
11. Perubahan hormonal 20. Hematoma 9. Jadwalkan perubahan posisi setiap 2 jam
12. Kurang terpapar informasi 21. Pigmentasi abnormal atau sesuai kondisi pasien.
tentang upaya mempertahankan/ 22. Jaringan parut 10. berikan diet dengan kalori 30-35
melindungi integritas jaringan 23. Nekrosis kkal/kgBB/ hari dan protein. 1,25-1,5
24. Abrosi kornea g/kgBB/hari
Gejala dan Tanda Mayor 11. berikan supelmen vitamin dan mineral
c. Subjektif Keterangan: (mis. Vitamin A, vitamin C, Zinc, asam
Tidak ada 1 = Meningkat amino) sesuai indikasi.
d. Objektif 2 = Cukup meningkat 12. Berikan terapi TENS (Stimulasi saraf
Kerusakan jaringan dan/atau 3 = Sedang transcutaneous), jika perlu
lapisan kulit 4 = Cukup menurun 5 = Menurun
Gejala dan Tanda Minor Edukasi
c. Subjektif 25. Suhu kulit 1. Jelaskan tanda tanda gejala infeksi
(tidak tersedia) 26. Sensasi 2. Anjurkan konsumsi makanan tinggi kalori dan
d. Objektif 27. Tekstur protein.
2. Nyeri 28. Pertumbuhan rambut 3. Ajarkan prosedur perawatan luka secara
3. Perdarahan Keterangan: mandiri.
4. Kemerahan 1 = Memburuk
5. Hematoma 2 = Cukup Memburuk Kolaborasi
3 = Sedang 1. Kolaborasi prosedur debridement (mis.
Kondisi Klinis Terkait 4 = Cukup Membaik Enzimatik, biologis, mekanis, autolitik) jika
1. Imobilisasi 5 = Membaik perlu 2. Kolaborasi pemberian antibiotic, jika
2. Gagal jantung kongestif perlu.
3. Gagal ginjal
4. Diabetes mellitus
5. Imunodefisiansi (mis, AIDS)
4 Kategori : Lingkungan Termoregulasi (L.14134) Manajemen Hipertermia (I.15506)
Sub Kategori : Keamanan dan Definisi: pengaturan suhu tubuh agar tetap Definisi: mengidentifikasi dan mengelola
Proteksi berada pada rentang normal peningkatan suhu tubuh akibat disfungsi
Kode : D 0130 Ekspektasi: Membaik termoregulasi
Kriteria Hasil: Tindakan:
Hipertermia 1. Menggigil Observasi
2. Kulit merah 1. Identifikasi penyebab hipertermi (dehidrasi,
Definisi : 3. Kejang lingkungan panas, penggunaan inkubator)
Suhu tubuh meningkat diatas rentang 4. Akrosianosis 2. Monitor suhu tubuh
normal tubuh 5. Konsumsi oksigen 3. Monitor kadar elektrolit
Penyebab: 6. Piloereksi 4. Monitor haluaran urine
1. Dehidrasi 7. Vasokonstriksi perifer 5. Monitor komplikasi akibat hpertermi
2. Terpapar lingkungan panas 8. Kutis memarota
3. Proses penyakit (infeksi, kanker) 9. Pucat Terepeutik
4. Ketidaksesuaian pakaian dengan 10. Takikardi 1. Sediakan lingkungan yang dingin
suhu lingkungan 11. Takipnea 2. Longgarkan atau lepaskan pakaian basahi
5. Peningkatan laju metabolisme 12. Bradikardi dan kipasi permukaan tubuh
6. Respon trauma 13. Dasar kuku sianolik 3. Berikan cairan oral
7. Aktivitas berlebihan 14. Hipoksia 4. Ganti linen setiap hari atau lebih sering jika
8. Penggunaan incubator Keterangan: mengalami hiperhidrosi (keringat berlebih)
Gejala dan Tanda Mayor 1 = Menurun 5. Lakukan pendinginan eksternal (selimut
Objektif 2 = Cukup Menurun hipotermia atau kompres dingin pada dahi,
1. Suhu tubuh diatas nilai normal 3 = Sedang leher, dada, abdomen, aksila)
4 = Cukup Meningkat 6. Hindari pemberian antipiretik atau aspirin
Tanda dan Gejala Minor 5 = Meningkat 7. Berikan oksigen, jika perlu
Objektif:
1. Kulit merah 1. Suhu tubuh Edukasi
2. Kejang 2. Suhu kulit 1. Anjurkan tirah baring
3. Takikardi 3. Kadar glukosa darah Kolaborasi
4. Takipnea 4. Pengisian kapiler 1. Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit
5. Kulit terasa hangat 5. Ventilasi intravena
Kondisi Klinis Terkait 6. Tekanan darah
1. Proses infeksi Keterangan:
2. Hipertiroid 1 = Memburuk
3. Stroke 2 = Cukup Memburuk
4. Dehidrasi 3 = Sedang
5. Trauma 4 = Cukup Membaik
6. Prematuritas 5 = Membaik
4. Implementasi
Tindakan keperawatan adalah perilaku atau aktivitas spesifik yang
dikerjakan oleh perawat untuk mengimplementasikan intervensi
keperawatan (Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018). Implementasi proses
keperawatan merupakan rangkaian aktivitas keperawatan dari hari ke hari
yang harus dilakukan dan didokumentasikan dengan cermat. Perawat
melakukan pengawasan terhadap efektivitas intervensi yang dilakukan,
bersamaan pula dengan menilai perkembangan pasien terhadap
pencapaian tujuan atau hasil yang diharapkan.
Pada tahap ini, perawat harus melaksanakan tindakan keperawatan
yang ada dalam rencana keperawatan dan langsung mencatatnya dalam
format tindakan keperawatan (Dinarti, 2013). Implementasi keperawatan
membutuhkan fleksibilitas dan kreativitas perawat. Sebelum melakukan
suatu tindakan, perawat harus mengetahui alasan mengapa tindakan
tersebut dilakukan. Perawat harus yakin bahwa tindakan keperawatan
yang dilakukan sesuai dengan yang sudah direncanakan, dilakukan
dengan cara yang tepat, aman, serta sesuai dengan kondisi pasien, selalu
dievaluasi apakah sudah efektif, dan selalu didokumentasikan menurut
urutan waktu (Oda Debora, 2013). Tujuan pendokumentasian tindakan
keperawatan adalah sebagai berikut (Abd. Wahid & Imam. S, 2012).
a. Mengomunikasikan/memberitahukan tindakan keperawatan dan
rencana perawatan selanjutnya pada perawat lain.
b. Memberikan petunjuk yang lengkap dari tindakan perawatan yang
perlu dilaksanakan untuk menyelesaikan masalah pasien.
c. Menjadi bahan bukti yang benar dari tujuan langsung dengan
maksud mengenal masalah pasien di atas.
d. Sebagai dasar untuk mengetahui efektivitas perencanaan jika
diperlukan untuk merevisi perencanaan.
5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dicatat menyesuaikan dengan setiap
diagnosa keperawatan. Evaluasi untuk setiap diagnosa keperawatan yaitu
SOAP meliputi data subjektif (S) yang berisikan pernyataan atau keluhan
dari pasien, data objektif (O) yaitu data yang diobservasi oleh perawat
atau keluarga di mana data subjektif dan data objektif harus relevan
dengan diagnosa keperawatan yang dievaluasi.
Selanjutnya analisis/assesment (A) yaitu interpretasi makna data
subjektif dan objektif untuk menilai sejauh mana tujuan yang telah
ditetapkan dalam rencana keperawatan tercapai. Dikatakan tujuan
tercapai apabila pasien mampu menunjukkan perilaku sesuai kondisi
yang ditetapkan pada tujuan, sebagian tercapai apabila perilaku pasien
tidak seluruhnya tercapai sesuai dengan tujuan, sedangkan tidak tercapai
apabila pasien tidak mampu menunjukkan perilaku yang diharapkan
sesuai dengan tujuan.
Setelah analisis/assessment (A) dilanjutkan dengan planning (P)
yang merupakan rencana tindakan berdasarkan analisis. Jika tujuan telah
dicapai, maka perawat akan menghentikan rencana dan apabila belum
tercapai, perawat akan melakukan modifikasi rencana untuk melanjutkan
rencana keperawatan pasien. Evaluasi ini disebut juga evaluasi proses
(Dinarti, 2013).
DAFTAR PUSTAKA
Arif, Mansjoer, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3. Medica.
Aesculpalus, FKUI, Jakarta.

Brunner dan Suddart. (2015). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Cecily, Lynn Betz.(2009).Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC.

Graham & Robin. (2005). Dermatologi:Catatan Kuliah. Jakarta: Erlangga.

Nurarif, Amin & Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan


Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA, NIC, NOC. Yogyakarta:
Mediaction Jogja.

PERKENI. 2015. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di


Indonesia. Jakarta: PERKENI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
Definisi dan Tindakan Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia
Definisi dan Kriteria hasil Kepreawatan. Jakarta: Dewan Pengurus
PPNI.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Wicaksono. 2013. Diabetes Mellitus Tipe 2 Gula Darah Tidak Terkontrol dengan
Komplikasi Neuropati Diabetikum. Jurnal Fakultas Kedokteran Lmpung,
Medula, Volume 1, Nomor 3.
Lampiran WOC
Genetik,infeksi virus,lingkungan Obesitas,usia,gaya hidup Malnutrisi protein, KH Obat-obatan Penyakit pankreas Penyakit hormonal

Kerusakan pankreas Jumlah reseptor insulin Kerusakan pankreas Toksin terhadap Kerusakan Merangsang sekresi
sel beta pankreas sel-sel beta hiperaktif
Penghancuran sel-sel beta Insulin yang ada kurang selektif Fungsi sel dan rusak
kerja tidak sempurna Fungsi sel beta Fungsi sel beta
DM tipe 1 DM malnutrisi
DM tipe 2
DM tipe lain

1,5 Penumpukan Resistensi insulin


Kelemahan
Kesemutan (deformitas) Impoten makromolekul Katabolisme protein Glukogen Lipolisis
pada dinding meningkat
glomelurus Asam amino Katogenesis
Sensorik Motorik Autonom VLDL
Hiperglikemia LDL
Glukoneogenesis
Katosemia
Inkontinensia Glumeluruskilerotik Glukosuria
Stroke
Peningkatan Penipisan simpanan Kompensasi
Osmotik Penurunan
GGK Resiko Penyakit BUN protein tubuh tubuh
deurisis pH darah
Sindrom GFR ketidakseimbang pembuluh darah Rasa lapar
uremik bertahap an cairan Penurunan Resistensi Poliuria
otak
massa otot Polifagia Asidosis
infeksi menurun
Dehidrasi metabolik
Katarak Edema Penurunan
Angine Luka
& buta berat badan Resiko berat
& IMA Koma Nafas
GFR Proteurinaria badan lebih
(insufisiensi (albumonuria) Pertumbuhan diabetik kusmaul
Glukosa Penyakit pembuluh
PJK mikroorganisme & bau
menjadi sarbital ginjal) hipoalbuminomia darah perifer Rasa haus aseton
Netropati Makroangiopati Ganggren Infeksi
Permeabilitas
Polidipsi Hemokosentrasi
Neuropati Retinopati Aklusi Gangguan integritas
Bau Hipovolemia Vaskularisasi terganggu
kulit/ jaringan
Disfungsi Disfungsi Perubahan
endotel mic. Microangiopati endotel mac. dinding entel/ Harga diri Menyerang kulit dan Resiko Perfusi perifer
vas Vas & jantung arteriosklerosis rendah jaringan syok tidak efektif
Selulitis

Perubahan Vasodilatasi Reaksi


status pembuluh inflamasi
kesehatan darah
Respon antigen
Gelisah Peningkatan antibodi
dan cemas permaebilitas kapiler
Pelepasan
mediator kimia
Ansietas Perpindahan
cairan interstitil

Mengiritasi ujung Mengaktifkan neutrofil


Edema saraf bebas dan makrofag

Penekanan
Nyeri tekan Pelepasan pirogen
pembuluh darah
endogen
Penurunan suplai Nyeri akut
Merangsang sel-sel
darah ke jaringan
endotel hipotalamus
Penurunan suplai
oksigen dan nutrisi Memicu pelepasan
prostaglandin
Penurunan Proses
Perfusi perifer
kekuatan otot penyembuhan Nekrosis Memicu kerja termostat
tidak efektif
terganggu hipotalamus
Atropi, Gangguan
Peningkatan sel point
kelemahan otot integritas
(titik patok suhu tubuh)
kulit/jaringan
Gangguan
Peningkatan Hipertermia
mobilitas fisik
suhu tubuh