LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARDIUM AKUT

(IMA)

Oleh

BENI YEDIDJA DETHAN

NIM : 46702819

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA
KUPANG
2020
 BAB II
PEMBAHASA
N

A. Pengertian
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga
disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau
besar atau pada cabang-cabangnya
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung)
merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau
besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior
kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga
pembuluh
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat
yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya
nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase
(CK), dan creatine kinase myocardial band
B. Klasifikasi IMA
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda.
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang
superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.
C. Etiologi
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
  polisitemia
 Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Hypertiroidisme
 Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi
 Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
o Usia lebih dari 40 tahun
o Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
o Hereditas
o Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 Faktor resiko yang dapat diubah :
o Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
o Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.
D. Patifisiologi IMA
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
 sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

PATHWAY IMA

Timbunan kolesterol lipid di intima arteri

besar Penonjolan lumen pembuluh darah

Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

Penyempitan lumen darah

Pembekuan darah

Penyumbatan aliran darah

Penuruna suplai darah tidak

adekuat Iskemik miokard

Kontraktilitas MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard

jantung menurun

CO dan supalai O2ke tekanan MK: nyeri tekanan diastole

Saturasi O2 GI track hidrostatis akut (B3) ventrikel kanan

Hipotensi kakikardi dipsnea mortilitas akumulasi cairan yg odema paru

Orthostatik usus abnormal dijaringan
Perifer
Kelemahan MK: Gg. MK: defisit
pola Napas nutrisi (B5)
(B1) Odem MK: Gg.pertukaran
gas (B1)
MK: Resti Gg perfusi
jaringan MK: Intoleransi
Aktivitas (B6) Syok kardiogenik MK:
Kelebihan
Vol.cairan(B4)
Kematian
E. Manifestasi klinis dari IMA
 Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.
 Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
 Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
 Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
 Takikardi
 Sesak napas
 Kulit yang pucat
 Pingsan
 Hipotensi

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.
2. Laboratorium
 Enzim Jantung: CKMB, LDH,
 Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
 Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
 Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
 GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
3. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
 Pemeriksaan pencitraan nuklir
 o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal
lokasi atau luasnya IMA
o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
 Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
 Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
 Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR):
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Komplikas IMA
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung
tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke
vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
 Penurunan perfusi perifer
  Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi
katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis,
maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang
mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek
septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah
akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke
kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif
tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan
jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk
trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada
paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara
kedua lapisan.
8. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.

H. Penatalaksanaan
1) Pengobatan iskemia dan infark
 Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah
kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena
diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan
ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal
akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
 Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini
disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya
kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
 Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan
daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen
meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap
gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
 Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat
mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir
menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang
ditimbulkan oleh stres atau depressi.
2). Pengobatan untuk mencegah komplikasi
 Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan
gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan
elektrokardiografi.
 Prinsip-prisip penanganan aritmia :
o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat
anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
o Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).

I. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan
jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan
hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita
serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-
obatan seperti:
1. ASPIRIN
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot
jantung)
 5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang
khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik
EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung,
sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data
yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan
tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa
keperawatan (lismidar, 1993)
Pengumpulan data
1) Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita,
pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita, tanggal dan jam
masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir.
2) Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
3) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama 30
menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium.
4) Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,
DM dan lain-lain.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau lainnya
yang berhubungan dengan penyakit pasien.
6) Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit.
7) Pola-Pola fungsi kesehatan
(1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi, dan pada
klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang
berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari
dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
 Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa gelas
sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah)
(3) Pola Aktivitas
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.
(4) Pola Eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna konsistensinya
serta apakah ada kesulitan.
(5) Pola Tidur dan Istirah
Adanya nyeri dada hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien mengalami
ganguan tidur.
(6) Pola Sensori dan Kognitif
Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .
(7) Pola Persepsi Diri
Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi gangguan
konsep diri.
(8) Pola Hubungan dan Peran
Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran
serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari
(9) Pola repruduksi dan seksual
Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual
dalam seminggu.
(10) Pola penanggulangan stres
Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.
(11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan
ibadah.
8) Pemeriksaan fisik
 B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang
alat bantu nafas, RR > 20 x/menit
Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,
 B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
 Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2
detik, nadi biasanya takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
 B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
 B4 (Bladder)
Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang
cateter, frekuensi berkemih turun, dan terjadi edema perifer
 B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus
menurun, perut biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
 B6 ( Bone)
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Nyeri Akut b.d agen cedera fisiologi
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
4. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya napas
5. Defisit nutrisi b,d ketidak mampuan mangabsorbsi nutrien
6. Gangguan pertukaran gas b.d ketidak seimbangan ventilasi perfusi

3. Intervensi keperawatan
N DIAGNOSE NOC NIC
O
1. Nyeri Akut b.d Nyeri : Respon Psikologis Tambahan Manajemen nyeri akut
agen cedera Scala target outcome : 1. Lakukan pengkajian nyeri
fisiologi Dipertahankan pada : 4 komprehensif yang meliputi
Ditingkatkan ke :2 lokasi, karakteristik, durasi,
1. Mengenali kapan nyeri terjadi (4– frekuensi, dan kualitas
2) intensitas serta apa yang
 2. Menggambarkan factor penyebab mengurangi nyeri dan factor
(4-2) yang memicu
3. Menggunakan tindakan 2. Monitor menggunakan alat
pengurangan (nyeri) tanpa analgetik pengukur yang valid sesuai
(4-2) usia dan kemampuan
4. Menggunakan analgesic yang berkomunikasi
direkomendasikan (4-2) 3. Gunakan kombinasi analgetik
5. Mengenali apa yang terkait dengan 4. Lakukan intervensi
gejala nyeri (4-2) nonfarmakologi untuk
6. Melaporkan nyeri yang terkontrol penyebab nyeri dan apa yang
(4-2) diinginkaan pasien dengan
tepat
5. Modifikasi pengukuran control
nyeri berdasarkan respon
pasien terhadap penanganan.

2 Penurunan Keefektifan pompa jantung Perawatan jantung

curah jantung Skala outcome Aktivitas-aktivitas
b.d perubahan Dipertahankan 4
1. Secara rutin mengecek pasien
frekuensi Ditingkatkan 2
baik secara fisik dan fisiologis
jantung
1. Tekanan darah sistol (4-2) sesuai dengan kebijakan tiap
agen
2. Tekanan darah diastol (4-2)
2. Pastikan tingkat aktifitas
3. Denyut jantung apikal (4-2)
pasien yang tidak
4. Denyut nadi perifer (4-2)
membahayakan curah jantung
5. Keseimbangan intake dan output
3. Dorong adanya peningkatan
dalam 24 jam (4-2)
aktifitas bertahan ketika
kondisi pasien sudah stabil

4. Instruksikan pasien tentang

pentingnya untuk segera
 melaporkan bila merasakan
nyeri dada

5. Evaluasi episode nyeri dada

6. Monitor EKG adakah

perubahan segmen ST, sebagai
mana mestinya

7. Monitor tanda-tanda vital

secara rutin

8. Catat tanda dan gejala

penurunan curah jantung

9. Monitor abdomen jika terjadi

indikasi penurunan perfusi

10. Berikan dukungan tehnik yang

efektif untuk mengurangi stres
3 Intoleransi Keefektifan Pompa Jantung Perawatan jantung rehabilitas
aktivitas b.d Skala outcome Aktifitas-aktifitas
ketidak Dipertahankan 4
1. Monitor toleransi pasien
seimbangan Ditingkatkan 2
terhadap aktiftas
antara suplai
1. Tekanan darah diastol
2. Instruksikan pasien dan
dan kebutuhan
2. Tekanan darah sistol (4-2) keluarga mengenai resep yang
oksigen
tepat dan pengobatan diluar
tempat pasien dirawatskrining
akan adanya kecemasan dan
depresi pada pasien
sebagaimana mestinya

3. Instruksikan kepada klien

terhadap aturan berolahraga

4. Instruksikan pasien dan

 keluarga untuk membatasi
mengangkat/mendorong
barang berat

5. Instruksikan kepada pasien dan

keluarga untuk melnjutkan
perawatan
4 Pola nafas Status pernapasan Manajemen jalan nafas
tidak efektif Skala outcome Aktivitas-aktivitas
b.d hambatan Dipertahankan 4
1. Buka jalan nafas dengan
upaya napas Ditingkatkan 2
tehnik chinlift atau jawtrust
1. Frekuensi nafas (4-2) sebagaimana mestinya

2. Irama nafas (4-2) 2. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi
3. Kedalaman inspirasi (4-2)
3. Masukan alat nashoparingeal
4. Suara auskultasi nafas (4-2)
airway (NTP)

4. Motivasi pasien agar bernapas

pelan

5. Auskultasi suara nafas

6. Kelola udara atau oksigen

yang dilembabkan

7. Regulasi asupan cairan untuk

mengoptimalkan
keseimbangan cairan

8. Monitor status pernapasan dan

oksigenasi
5 Defisit nutrisi Status Nutris Manajemen Nutrisi
b,d ketidak Skala outcome Aktivitas-aktivitas
mampuan Dipertahankan 4
1. Tentukan status gizi pasien
 mangabsorbsi Ditingkatkan 2
dan kebutuhan untuk
nutrien
1. Asupan gizi (4-2) memenuhi kebutuhan pasien

2. Asupan makanan (4-2) 2. Identifikasi adanya alergi

3. Asupan cairan (4-2) 3. Tentukan jumblah kalori dan

nutrisi yang dibutuhkan untuk
4. Energi (4-2)
memenuhi persyaratan gizi

4. Atur diet yang diperlukan

5. Ciptakan lingkungan yang

optimal

6. Lakukan perawatan mulut

7. Beri obat-obatan sebelum

mkan

8. Anjurkan keluarga untuk

membawakan makanan favorit
6 Gangguan Status pernapasan Manajemen jalan nafas
pertukaran gas Skala outcome Aktivitas-aktivitas
b.d ketidak Dipertahankan 4
1. Posisikan pasien untuk
seimbangan Ditingkatkan 2
memaksimalkan jalan
ventilasi
1. Frekuensi pernapasan (4-2) nafas
perfusi
2. Irama nafas (4-2) 2. Identifikasi kebutuhan
aktual
3. Kepatenan jalan nafas (4-2)
3. Masukan alat
4. Saturasi oksigen (4-2)
nasopharingeal airway

4. Gunakan tehnik
nonfarmakologi

5. Kelola udara oksigen yang

dilembabkan
 6. Posisikan untuk
meringankan nafas

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi

3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal
Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Salemba Medika Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi
Edisi 4. Jakarta: EGC