Anda di halaman 1dari 13

Skenario 1

BBDM 5.1
“TIDAK TAHU JALAN PULANG”
Seorang laki-laki 40 tahundatang ke IGD diantar keluarga karena sering bicara melantur. Sejak
satu minggu lalu, pasien mengalami demam, terutama saat malam hari. Pasien juga seing sakit
perut dan diare. Pasien tampak pucat dan bibir pasien tampak kering. Sejak dua hari lalu, pasien
mulai bicaramelantur dan sering terlihat bicara sendiri. Pasien sering mengatakan orang-
orangyang dikenal pasien adalah orang lain. Pasien sering mondar-mandir tanpa tujuan yang
jelas. Pasien juga sering marah-marah tanpa sebabdan membanting-banting barang-barang
disekitar pasien. satu hari lalu, pasien pergi dari rumah dan kebingungan saat ingin pulang.
Pasien merasa asing dengan lingkungan disekitar pasien. akhirnya pasien diantar oleh orang
sekitar yang kebetulan mengetahui alamat pasien. pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
150/90 mmHg, nadi 100x/menit dan suhu 40 derajat Celcius.

TERMINOLOGI
1. Melantur: pembicaraan yang dibicarakan menyimpang dari topik
2. Demam: keadaan seseorang yang biasanya normal 37 drajat celcius dan pada demam
lebih dari 38 drajat celcius dan biasanya karena adanya infeksi

RUMUSAN MASALAH
1. Apakah ada hubungan demam dengan kasus skenario?
2. Apakah interpretasi dari pemeriksaan fisik?
3. Mengapa pasien sering marah-marah tanpa sebab?
4. Apa hubungan masalah pencernaan pada skenario?
5. Pasien sering melantur apakah termasuk kedalam gangguan jiwa?
6. Kemungkinan diagnosis daripasien?

HIPOTESIS
1. suhu pasien 40 drajat celcius, berbicara melantur, sering marah-marah dan bicara sendiri
merupakan halusinasi disebabkan beberapa faktor salah satunya demam pada orangtua. Kaitan
demam pada kondisi pasien saat malam hari mungkin cukup khas pada demam tifoid yang
berangsur-angsur dan sakit perut, diare.kaitan demam dengan perilaku pasien kemungkinan
karena adanya toksin yang menyerang CNS.
2. Kondisi pasien sesuai skenario, pasien mengalami delirium, delirium merupakan kondisi
penurunan kesadaran, gejalanya adalah sering kebingungan, disorientasi terhadap lingkungan
sekitar pasien, pasien memiliki memori jangka pendek. Penyakit pencernaan juga berhubungan
dengan pikiran pasien
Tertulis dalam PPDGJ, delirium ada beberapa komponen yaitu: termasuk gangguan mental,
gangguan psikomotor dan gangguan emosional.
3.- TD 150/90 mmHg --> tinggi (hipertensi)
-nadi 100x/menit --> masih dalam batas normal
- suhu 40oC
4.masalah pencernaan pada skenario yaitu diare, yang mana pada diare dapat mengalami
dehidrasi --> gangguan elektrolit--> neurotransmitter
5.menurut ppdgj gangguan jiwa adalah sindrom pola perilaku seseorang yang secara khas
berkaitan dengan suat gejala penderitaan (distress) atau hendaya (impairment) didalam satu
atau lebih fungsi yang penting dari manusia. Dalam kasus penurunan konsentrasi atau masalah
pemusatan perhatian termasuk dalam delirium yaitu termasuk gangguan mental organik.
6. diagnosis pembanding delirium adalah demensia, skizofrenia, gangguan psikotik akut dan
sementara, infeksi (demam tifoid dan malaria serebral), abnormalitas metabolik, efek samping
obat

PETA KONSEP
Anamnesis &
Pemeriksaan
Patofisiologi & Faktor Risiko
Patogenesis
DELIRIUM

Pemeriksaan Anamnesis &


Penunjang Pemeriksaan

Diagnosis Tatalaksana
Banding

SASARAN BELAJAR
1. DEFINISI, FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI DARI DELIRIUM
2. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI DELIRIUM
3. MANIFESTASI KLINIS DARI DELIRIUM
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG DELIRIUM
5. DD DARI DELIRIUM
6. TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN DELIRIUM
BELAJAR MANDIRI
1.Definisi
Definisi Delirium adalah kondisi klinis yang sering ditemui dan berpotensi menimbulkan
morbiditas dan mortalitas. Awitan akut dari hendaya kognitif dan gangguan kesadaran yang
berfluktuasi
Faktor risiko:
a. Uncorrectable
- Bertambahnya usia dan penurunan kognitif
- Penurunan kognitid yang umpan balik, demensia, Parkinson
- Jenis kelamin laki-laki lebih banyak disbanding wanita
- Komorbiditas multiple
 Penyakit ginjal dan hati
 Riwayat CVA
 Riwayat jatuh dan mobilitas buruk
 Riwayat operasi
b. Correctable
- Gangguan penglihatan dan pendengaran
- Malnutrisi, dehidrasi, hipoalbuminemia
- Isolasi social, kurang tidur, lingkungan baru
- Kateter indwelling dan jangka panjang
- Merokok
Faktor Presipitasi
- Peresepan obat dan antiinflamasi
- Gejala penghentian alcohol dan benzodiazepine
- Sepsis, syok, hipotermia
- Gangguan keseimbangan elektrolit
- Defisiensi nutrient
- Anemia
- Kanker
- Gagal jantung, gagal hati, gagal ginjal
- Gangguan fungsi paru
- Cerebrovascular accident / kejang
- Pasca operasi
- Jatuh dan fraktur
- Nyeri
Etiologi
a. Efek langsung suatu substansi pada neurotransmitter
b. Inflamasi
Dapat terjadi akibat gangguan primer dari luar otak, seperti inflamasi, trauma, atau
prosedur bedah. Respon inflamasi sistemik menyebabkan peningkatan sitokin yang
dapat mengaktivasi mikroglia untuk memproduksi reaksi inflamasi pada otak. Sejalan
dengan ekefnya yang merusak neuron, sitokin juga mengganggu pembentukan dan
pelepasan neurotransmitter.
c. Stress
Menimbulkan aktivasi sistem simpatis yang menyebabkan peningkatan, pelepasan
noreadrenalin dan HPA- Axis melepaskan banyak glukokortikoid yang dapat
menginduksi kerusakan neuron
2. Patofisiologi
Delirium merupakan fenomena kompleks, multifaktorial, dan mempengaruhi berbagai bagian
sistem saraf pusat. Hipotesis terbaru menunjukkan defisiensi jalur kolinergik dapat merupakan
salah satu faktor penyebab delirium. Delirium yang diakibatkan oleh penghentian substansi
seperti alkohol, benzodiazepin, atau nikotin dapat dibedakan dengan delirium karena penyebab
lain. Pada delirium akibat penghentian alkohol terjadi ketidakseimbangan mekanisme inhibisi
dan eksitasi pada system neurotransmiter. Konsumsi alkohol secara reguler dapat
menyebabkan inhibisi reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate) dan aktivasi reseptor GABA-A
(gammaaminobutyric acid-A). Disinhibisi serebral berhubungan dengan perubahan
neurotransmitter yang memperkuat transmisi dopaminergik dan noradrenergik, adapun
perubahan ini memberikan manifestasi karakteristik delirium, termasuk aktivasi simpatis dan
kecenderungan kejang epileptik. Pada kondisi lain, penghentian benzodiazepine menyebabkan
delirium melalui jalur penurunan transmisi GABA-ergik dan dapat timbul kejang epileptik.
Delirium yang tidak diakibatkan karena penghentian substansi timbul melalui berbagai
mekanisme, jalur akhir biasanya melibatkan defisit kolinergik dikombinasikan dengan
hiperaktivitas dopaminergik. Perubahan transmisi neuronal yang dijumpai pada delirium
melibatkan berbagai mekanisme, yang melibatkan tiga hipotesis utama, yaitu:
1. Efek Langsung
Beberapa substansi memiliki efek langsung pada sistem neurotransmiter, khususnya agen
antikolinergik dan dopaminergik. Lebih lanjut, gangguan metabolik seperti hipoglikemia,
hipoksia, atau iskemia dapat langsung mengganggu fungsi neuronal dan mengurangi
pembentukan atau pelepasan neurotransmiter. Kondisi hiperkalsemia pada wanita dengan
kanker payudara merupakan penyebab utama delirium.
2. Inflamasi
Delirium dapat terjadi akibat gangguan primer dari luar otak, seperti penyakit infl amasi,
trauma, atau prosedur bedah. Padabeberapa kasus, respons infl amasi sistemik menyebabkan
peningkatan produksi sitokin, yang dapat mengaktivasi mikroglia untuk memproduksi reaksi infl
amasi pada otak. Sejalan dengan efeknya yang merusak neuron, sitokin juga mengganggu
pembentukan dan pelepasan neurotransmiter. Proses infl amasi berperan menyebabkan
delirium pada pasien dengan penyakit utama di otak (terutama penyakit neurodegeneratif ).
3. Stres
Faktor stres menginduksi sistem saraf simpatis untuk melepaskan lebih banyak noradrenalin,
dan aksis hipotalamuspituitari- adrenokortikal untuk melepaskan lebih banyak glukokortikoid,
yang juga dapat mengaktivasi glia dan menyebab kan kerusakan neuron.

3.Manifestasi Klinis
Gambaran dapat bervariasi tergantung pada masing-masing individu. Mood, persepsi dan
tingkah-laku yang abnormal merupakan gejala-gejala psikiatrik umum; tremor, asteriksis,
nistagmus inkoordinasi, inkontinensia urin, dan disfasia merupakan gejala-gejala neurologik
umum.
Gejala yang dapat ditemui antara lain gangguan kognitif global berupa gangguan memori
(recent memory= memori jangka pendek), gangguan persepsi (halusinasi, ilusi), atau gangguan
proses piker (disorientasi waktu, tempat,orang). Gejala yang mudah diamati namun justru
terlewatkan adalah bila terdapat komunikasi yang tidak relevan, atau autonamnesis yang sulit
dipahami; kadang-kadang pasien terlihat seperti mengomel terus atu terdapat ideide
pembicaraan yang melompat-lompat. Gejala lain meliputi perubahan aktifitas psikomotor baik
hipoaktif(25%), hiperaktif (25%) maupun campuran keduanya (35%); sebagian pasien (15%)
menunjukkan aktivitas psikomotor normal; gangguan siklus tidur (siang hari tertidur sedangkan
malam hari terjaga). Rudolph dan marcantonio (2003) memasukkan gejala perubahan aktifitas
psikomotor ke dala klelompok perubahan kesadaran, yakni setiap kondisi kesadaran selain
compos mentis, termasuk didalamnya keadaan hipoaktivitas dan hiperaktivitas.
4. Pemeriksaan Penunjang
Klasifikasi dan kriteria diagnosis delirium dapat berdasarkan DSM V (Diagnosis and Statistical
Manual of Mental Disorders, 5th edition). Kriteria DSM V tahun 2013 tidak berbeda
dengan pada DSM IV-TR tahun 2000. DSM V mengklasifikasi delirium menurut etiologi sebagai
berikut:
1. Delirium yang berhubungan dengan kondisi medik umum
2. Delirium intoksikasi substansi (penyalahgunaan obat)
3. Delirium penghentian substansi
4. Delirium diinduksi substansi (pengobatan atau toksin)
5. Delirium yang berhubungan dengan etiologi multipel
6. Delirium tidak terklasifikasi.
Diagnosis delirium memerlukan 5 kriteria (A-E) dari DSM V, yaitu:
a) Gangguan kesadaran (berupa penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)
dengan penurunan kemampuan fokus, mempertahankan atau mengubah perhatian.
b) Gangguan berkembang dalam periode singkat (biasanya beberapa jam hingga hari) dan
cenderung berfluktuasi dalam perjalanannya.
c) Perubahan kognitif (seperti defisit memori, disorientasi, gangguan bahasa) atau
perkembangan gangguan persepsi yang tidak dapat dimasukkan ke dalam kondisi
demensia.
d) Gangguan pada kriteria (a) dan (c) tidak disebabkan oleh gangguan neurokognitif lain yang
telah ada, ter bentuk ataupun sedang berkembang dan tidak timbul pada kondisi penurunan
tingkat kesadaran berat, seperti koma.
e) Temuan bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik, atau laboratorium yang mengindikasikan
gangguan terjadi akibat konsekuensi fisiologik langsung suatu kondisi medik umum,
intoksikasi atau penghentian substansi (seperti penyalahgunaan obat atau pengobatan),
pemaparan terhadap toksin, atau karena etiologi multipel.
Suatu algoritma dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis sindrom delirium yang
dikenal dengan Confusion Assessment Method (CAM). Algoritma tersebut telah divalidasi,
sehingga dapat digunakan untuk penegakan diagnosis. CAM ditambah uji status mental lain
dapat dipakai sebagai baku emas diagnosis. Algoritma CAM memiliki sensitivitas 94-100% dan
spesifi sitas 90-95%, dan tingkat reliabilitas inter-observer tinggi apabila digunakan oleh
tenaga terlatih. Uji status mental lain yang sudah lazim dikenalantara lain Mini-mental
Status Examination (MMSE), Delirium Rating Scale, Delirium Symptom Interview.
Kombinasi pemeriksaan tersebut dapat
dikerjakan dalam waktu sekitar 15
menit oleh tenaga kesehatan terlatih,
cukup andal, spesifik, serta sensitif.

5. Diagnosis
Banding
a.
Demensia
Banyak gejala yang menyerupai delirium. Demensia dan depresi
sering menunjukkan gejala yang mirip delirium; bahkan kedua
penyakit / kondisi tersebut acapkali terdapat bersamaan dengan
sindrom delirium. Pada keadaan tersebut maka informasi dari
keluarga dan pelaku rawat menjadi sangat berarti pada saat anamnesis. Demensia dan delirium
juga sering terdapat bersamaan; gangguan yang acap kali tumpang tindih antara lain gangguan
orientasi, memori dan komunikasi.
Demensia sendiri merupakan factor risiko untuk terjadinya sindrom delirium terutama jika
terdapat factor pencetus penyakit akut. Beberapa jenis demensia seperti demensia Lewy body
dan demensia lobus frontalis menunjukkan perubahan perilaku dan gangguan kognitif yang sulit
dibedakan dari sindrom delirium. Sindrom delirium dengan gejala psikomotor yang hiperaktif
sering keliru dianggap sebagai pasien yang cemas (anxietas), sedangkan hipoaktif keliru
dianggap sebagai depresi. Keduanya dapat dibedakan dengan pengamatan yang cermat. Pada
depresi terdapat perubahan yang bertahap dalam beberapa hari atau minggu sedangkan pada
sindrom delirium biasanya gejala berkembang dalam beberapa jam. Tingkat kesadaran pada
depresi biasanya compos mentis, proses berfikirnya utuh. Pada depresi juga biasanya terdapat
kehilangan minat, depressed mood seta faal sensorium yang normal. Berbagai gejala dan tanda
pada sindrom delirium akan berfluktuasi dari waktu ke waktu, sementara pada depresi dan
demensia lebih menetap.
Pasien dengan sindrom delirium bias muncul dengan gejala seperti psikosis yakni terdapat
delusi, halusinasi serta pola piker yang tidak terorganisasi. Pada kondisi seperti ini maka
sebaiknya berkonsultasi dengan psikiater.
b. Gangguan Kognitif Pasca –operasi (GKPO)
GKPO (Post Operative Cognitive Dysfunction = POCD) agak berbeda dari sindrom delirium
namun mempunyai implikasi klinik yang mirip. Secara klinis GKPO jarang disertai penurunan
tingkat kesadaran dan perjalanannya tidakberfluktuasi. Sampai dua minggu pasca-operasi
jantung insidensnya mencapai 30-70% (Savageau, dikutip oleh Rasmuessen, 2003). Pada
minggu ketiga hingga bulankeenam, insidensnya turun sampai 10-40% . pada operasi non-
jantung insidensnya lebih rendah yakni sekitar 10-25% segera setelah operasi dan menurun
hingga 5-15% pada beberapa bulan pasca-operasi
c. Depresi
Depresi bisa terjadi mimic hypoactive deliriumdengan penolakan yang jelas, retardasi
psikomotor, melambatnya pembicaraan, apatis, dan pseudodemensia. Depresi tidak
mempengaruhi derajat kesadaran.
d. Psikosis
Psikosis bisa terjadi mimic hyperactive delirium. Psikosis fungsoinal berbeda karena halusinasi
suara. Lebih banyak khayalan, dan lebih sedikit fluktuatif.
6. Tatalaksana
Langkah Utama :
 Menilai semua kemungkinan penyebab
 Menyediakan dukungan suportif
 Mencegah komplikasi
 Mengatasi gejala

Penanganan non-farmakologi (utama) :


 Orientasi dan intervensi tingkah laku
 Tenaga kesehatan memberikan instruksi yang jelas dan sering membuat kontak mata
 Gangguan sensorik → kacamata dan alat bantu dengar
 Mencegah imobilisasi
 Membatasi perubahan ruangan dan staff
 Menyediakan kondisi ruangan yang tenang, pencahayaan rendah dimalam hari

Farmakologi : Dalam pengobatan delirium, tujuan utamanya adalah mengatasi penyebab yang
mendasari. Terapi farmakologis sebaiknya diberikan pada pasien-pasien dengan gejala yang
dapat membahayakan nyawanya sendiri maupun orang lain. Beberapa prinsip pemberian
obat-obatan dalam manajemen delirium ialah:
 Gunakan hanya satu macam obat dalam sekali pemberian
 Gunakan dosis seminimal mungkin pada obat-obatan sedatif dan antipsikotik,
 Sesuaikan dosis sesuai umur, ukuran tubuh, dan derajat agitasi pasien,
 Titrasi dosis terhadap efeknya,
 Penggunaan obat biasanya dihentikan setelah 7-10 hari hilangnya gejala.
 Haloperidol : agonist terbaik pada reseptor dopamine (D-2) di jaras mesocortical dan
mesolimbik. Haloperidol mempunyai rekam jejak terpanjang dalam mengobati delirium,
dapat diberikan per oral, IM, atau IV. Dosis haloperidol injeksi adalah 2-5 mg IM/IV dan
dapat diulang setiap 30 menit (maksimal 20 mg/hari). Efek samping parkinsonisme dan
akatisia dapat terjadi. Bila diberikan IV, dipantau dengan EKG adanya pemanjangan
interval QTc dan adanya disritmia jantung.
 Antipsikotik Atipikal
Risperidone : block jaras mesolimbic, cortex prefrontal, jaras limbic, jaras tubera-
infundibulan
Olanzapine : antagonis dopamine D1-4, 5HT2, muscarinic cholinergic, α-1, reseptor H-1
Quetiapine : partial agonis 5HT1α
Beberapa antipsikotik atipikal seperti risperidon, olanzapine, dan quetiapine digunakan
untuk mengatasi agitasi pasien delirium, namun tidak ada data yang menunjukkan
keunggulan satu antipsikotik dibandingkan lainnya. Antipsikotik meningkatkan risiko
stroke pada pasien geriatri dengan demensia dan menyebabkan pemanjangan interval QT.
 Benzodiazepine : mengikat reseptor untuk menghambat pelepasan neurotransmitter
Golongan benzodiazepin, seperti lorazepam, tidak direkomendasikan sebagai terapi lini
utama pengobatan delirium, karena dapat memperberat perubahan status mental dan
menyebabkan sedasi berlebihan. Kecuali bila sumber deliriumnya adalah reaksi putus zat
alkohol atau sedatif atau ketika agitasi yang berat tidak dapat dikontrol oleh obat
neuroleptik.
 Trazodone : antagonis 5HT2 – A dan 5HT2 – C reseptor presynaptic, serotonin meningkat

Pencegahan :
 Menghindari obat-obatan pencetus delirium (benzodiazepine dan antikolinergik)
 Mengurangi factor resiko
γale delirium Prevention Trial menargetkan 6 faktor resiko :
- Reorientasi dan terapi gangguan kognitif
- Imobilisasi
- Penggunaan obat-obatan psikoaktif
- Gangguan siklus tidur
- Gangguan sensorik
- Dehidrasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Sadock & Virginia. 2010. Kaplan & Sadock’s Concise Textbook Clinical Psychiatry. 2 nd
edition. Jakarta: EGC.
2. Delirium , Pedoman Klinis NICE (Juli 2010); Delirium: diagnosis, pencegahan dan
manajemen
3. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment, Tamara G. Fong, Samir
R. Tulebaev & Sharon K. Inouye, Nature Reviews Neurology volume 5, pages 210–220
(2009)
4. Gunther M, Morandi A, Ely W. Pathophysiology of Delirium in the Intensive Care Unit.
Crit Care Clin. 2008. 45– 65.
LAPORAN BBDM MODUL 5.1 SKENARIO 1 KELOMPOK 10
“TIDAK TAHU JALAN PULANG”

DISUSUN OLEH:
FARAH ASTRID S (22010117130107)
SALMA YASMINE A (22010117140107)
MUHAMMAD MULKY CG (22010117140108)
TIFFANI SANDRADEWI W (22010117130117)
AFINA YULIANI P (22010117130118)
MUHAMMAD BAHA’UDDIN (22010117130127)
PUTRI ANISSAPHIRA (22010117130128)
RYAN ALEXANDER G (22010117130137)
PRAMANA NITI W(22010117130138)
DEVI WAHYU AS (22010117130148)

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2019