Anda di halaman 1dari 39

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIK

Pembimbing : Yunita Carolina, Ns., M.Kep

DISUSUN
OLEH:

IRMA. ELMAS
NIM: NS19141075

PROGRAM PROFESI NERS


STIK STELLA MARIS
MAKASSAR
2020
LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.
KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai
olehtrias hiperglikemia, asidosis ,dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS)
adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan
mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus
(DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe1. KAD
mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe1 atau mungkin merupakan
akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi,
trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.

B. Etiologi
Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui mendetia DM untuk
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui
faktor pencetusnya.
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi,dan diperkirakan sebagai
pencetus lebih dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi peningkatan
sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningtan kadar gula darah yang
bermakna. Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse,
pankreatitis, infark jantung, trauma pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang
baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulinin
adekuat.Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan
faktor komorbid penderita. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD
adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang
diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi
oksigenasi dan mencetuskan gagalnapas, sehingga harus selalu diperhatikan
sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari
asidosis metabolik.

Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi
tenggorokan. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti
kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (sepertidobutamin
dan terbutalin), dapat mencetuskan KAD.Obat-obat lain yang diketahui dapat
mencetuskan KAD diantaranya betabloker, obat antipsikotik,dan fenitoin. Pada
pasien usia muda denganDM tipe1, masalah psikologis yang disertai kelainan
makan memberikan kontribusipada 20% KAD berulang. Faktor yang
memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya
ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik,
ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. Namun
demikian,seringkalifaktorpencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai
20–30% dari semua kasus KAD, akan tetapi hal ini tidak mengurangikan dampak
yang ditimbulkan akibat KAD itu sendiri.

C. Manifestasi Klinis
Ketoasidosis diabetikum (KAD) dan keadaan hiperglikemik hiperosmolar
(KHH) merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan
pengenalan dan penatalaksanaan segera. Pendekatan pertama pada pasien-
pasien ini terdiri dari anamnesa yang cepat namun fokus dan hati-hati serta
pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus seperti:
1. Patensi jalan napas
2. Status mental
3. Status kardiovaskular dan renal
4. Sumber infeksi
5. Status hidrasi.
Langkah-langkah ini harus mempertimbangkan penentuan derajat urgensi
dan prioritas dari pemeriksaan laboratorium yang harus diutamakan sehingga
terapi dapat dilaksanakan tanpa penundaan. Ketoasidosis diabetikum biasanya
timbul dengan cepat, biasanya dalam rentang waktu <24 jam. Manifestasi klinis
pasien dengan KAD seperti:
1. Pada pasien dengan KAD, nausea vomitus merupakan salah satu tanda dan
gejala yang sering ditemukan.
2. Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan pada pasien dewasa (lebih
sering pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut abdomen. Meskipun
penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi jaringan otot, penundaan
pengosongan lambung dan ileus oleh karena gangguan elektrolit serta
asidosis metabolik telah diimplikasikan sebagai penyebab dari nyeri
abdominal.
3. Asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan medular, dapat
menyebabkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul).
4. Gejala-gejala seperti poliuria, polidipsia dan polifagia yang khas sebagai
bagian dari diabetes tak terkontrol nampaknya sudah timbul selama tiga
sampai empat minggu sebelumnya.
5. Penurunan berat badan timbul tiga sampai enam bulan sebelum dengan rata-
rata penurunan 13 kilogram.
6. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas
seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi
aseton melalui sistem respirasi.
7. Tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang
kering, takikardia dan hipotensi.
8. Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi
yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang
diperawatan dengan penurunan kesadaran.
D. Pathway

Sel β tidak mampu


menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal


Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel


Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa sumber
PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel
meningkat informasi
Transportasi
guguladalam Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
jaringan Sumbatan Kesalahan
di N2 penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual, Kerja
hiperglikemia metabolisme prestasian
muntah
Suplai O2 informasi
Invasi turun
mikroorganisme
glukosuria DX: T&g
DX: Nutrisi :Kelemahan
Perubahan Pasien
Infeksi Dehidrasi Poliuri kurang dari ansietas
Lipolisis persepsi kebutuhan DX: Intoleran aktivitas
sensori NOC : Perawatan diri :
penglihatan T&G: T&G: aktivitas sehari-hari Pasien
Turgor kulir Banyak kencing NIC : Manajemen
Produksi asam Perfusi sering
ke,bali <3 detik, pada malam hari perawatan diri
lemak jartingan mukosa bibir bertanya
serebral kering
DX:Defisit vol. Cairan dan elektrolit
dikonversi DX:
NOC : hidrasi,Perfusi jaringan perifer , Keseimbangan
(diubah) menjadi Penurunan elektrolit, Fungsi ginjal Kurang
kesadaran pengetahuan
keton, NIC: Menejemen elektrolit /cairan,Menejemen
elektrolit, Perawatan demam:
menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan
ketonuria
Fungsi jantung
Proses inflamasi
mediator
DX: Penurunan Curah Jantung
T&G: NOC :Keefektifan pompa jantung
Terjadi kompensasi NIC :
Distritmia/aritmia
tubuh peningkatan Merangsang 1. Manajemen elektrolit:
T&G: derajad ventilasi pengeluaran sitokinin hipokalsemia
Gelisah, Hipoksemia, pH
2. Menejemen elektroit :
menurun, napas cuping
hidung hyponatremia
Pembentukan
3. Menejemen elektrolit :
T&G : prostaglandin di otak
hipokalsemia
T&G
peranfasan
Bradikardi, hipotensi,
DX:Gangguan Pertukan Gas Kussmaul Merangsang akral dingin Terjadi secara
NOC : hipotalamus berlebihan
1. status pernapasan : meningkatkan SB
pertukaran gas DX :Hipertermia
2. status pernapasan NOC :Termoregulasi
NOC : T.G : demam NIC : Perawatan demam
1. Manajemen asam basa :
asidosis metabolic
2. Manajemen jalan nafas DX : Resiko syok
NOC : Keparahan syok: Hipovolemik
NIC : resusitasi cairan dan
Pencegahan syok
DX : Pola napas tidak efektif
NOC : Status pernapasan
NIC : Monitor pernapasan
E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus
disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (AGD).pH sering <7.3.
Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah
vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
AGD.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
a. Tingkat BUN meningkat.
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl.
Transaminase juga meningkat. Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen
darah (BUN) dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut
akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
b. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)


metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat

ketoacidosis non ketoticcoma

(KAD) (HONK)

Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi

Ketone Ada Tidak ada Bervariasi

Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi

Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal\
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

F. Penatalaksanaan

1. Terapi cairan

Pasien dewasa (>20 tahun)

Terapi cairan awal ditujukan kepada ekspansi cairan intravskular dan


ekstravaskular serta perbaikan perfusi ginjal. Pada keadaan tanpa gangguan
kardiak, salin isotonik (0,9%) dapat diberikan dengan laju 15-20
ml/kgBB/jam atau lebih selama satu jam pertama (total 1 sampai 1,5 liter
cairan pada dewasa rata-rata). Pemlihan cairan pengganti selanjutnya
bergantung kepada status hidrasi, kadar elektrolit serum dan keluaran urin.
Secara umum NaCl 0,45% dengan laju 4 sampai 14 ml/kgBB/jam mencukupi
apabila kadar natrium serum terkoreksi normal atau meningkat. Salin isotonik
dengan laju yang sama dapat diberikan apabila kadar natrium serum terkoreksi
rendah.Setelah fungsi ginjal telah terjaga dengan baik, cairan infus harus
ditambahkan 20-30 mEq/L kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai keadaan
pasien stabil dan dapat menerima suplementasi oral. Kemajuan yang baik
untuk terapi pergantian cairan dinilai dengan pemantauan parameter
hemodinamik (perbaikan tekanan darah), pengukuran masukan/keluaran
cairan dan pemeriksaan klinis. Pergantian cairan harus memperbaiki defisit
perkiraan dalam waktu 24 jam pertama. Perubahan osmolalitas serum akibat
terapi tidak boleh melebihi 3 mOsm/kg H2O/jam. Pada pasien dengan
gangguan ginjal atau jantung, pemantauan osmolalitas serum dan penilaian
rutin status jantung, ginjal serta mental harus dilakukan bersamaan dengan
resusitasi cairan untuk menghindari overloading iatrogenik.

*Kriteria diagnostik KAD: glukosa darah >250 mg/dL, pH arterial <7,3,


bikarbonat <15 mEq/L dan kentonuria atau ketonemia sedang berat.
Setelah anamnesa dan pemeriksaan fisis, lakukan pemeriksaan analisa
gas darah arteri, penghitungan darah lengkap dengan hitung jenis,
urinalisis, glukosa darah, nitrogen urea darah, elektrolit, profil kimia dan
kadar kreatinin sito ditambah dengan EKG.Lakukan pemeriksaan rontgen
dada dan kultur bakteri sesuai keperluan. ‡Natriumserum harus dikoreksi
untuk hiperglikemia (untuk setiap 100 mg/dL glukosa di atas 1oo mg/dL
tambahkan 1,6 mEq untuk kadar natrium terkoreksi).

Pasien anak dan remaja (<20 tahun)

Terapi cairan awal ditujukan kepada ekspansi cairan intravskular dan


ekstravaskular serta perbaikan perfusi ginjal. Namun kebutuhan ekspansi
volume vaskular harus diimbangkan dengan risiko edema serebral yang
dikaitkan terhadap pemberian cairan cepat. Cairan dalam satu jam pertama
harus salin isotonik (0,9%) dengan laju 10 sampai 20 ml/kgBB/jam. Pada
pasien dengan dehidrasi berat, protokol ini dapat diulang, namun re-ekspansi
awal tidak boleh melebihi 50 ml/kgBB dalam 4 jam pertama terapi. Terapi
cairan lanjutan dihitung untuk menggantikan defisit cairan secara seimbang
dalam waktu 48 jam. Secara umum, NaCl 0,45 -0,9% (tergantung kadar
natrium serum) dapat diberikan dengan laju 1,5 kali kebutuhan maintenance 24
jam (kurang lebih 5 ml/kgBB/jam) dan akan memberikan rehidrasi yang mulus
dengan penurunan osmolalitas tidak melebihi 3 mOsm/kg H2O/jam. Setelah
fungsi ginjal terjaga dan kalium serum diketahui kadarnya, maka cairan infus
harus ditambahkan 20 – 30 mEq/L kalium (2/3 KCl atau kalium-asetat dan 1/3
KPO4). Segera setelah kadar glukosa serum mencapai 250 mg/dL, cairan
harus digantikan dengan dekstrosa 5% dan 0,45 – 0,75% NaCl dengan kalium
sebagaimana digambarkan di atas. Terapi harus disertai dengan pemantauan.

2. Terapi Insulin
Kecuali episode KAD ringan, insulin regular dengan infus intravena kontinu
merupakan pilihan terapi. Pada pasien dewasa, setelah hipokalemia (K+<3,3
mEq/L) disingkirkan, bolus insulin regular intravena 0,15 unit/kgBB diikuti
dengan infus kontinu insulin regular 0,1 unit/kgBB/jam (5-7 unit/jam pada
dewasa) harus diberikan. Insulin bolus inisial tidak direkomendasikan untuk
pasien anak dan remaja; infus insulin regular kontinu 0,1 unit/kgBB/jam dapat
dimulai pada kelompok pasien ini. Insulin dosis rendah ini biasanya dapat
menurunkan kadar glukosa plasma dengan laju 50-75 mg/dL/jam sama dengan
regimen insulin dosis lebih tinggi. Bila glukosa plasma tidak turun 50 mg/dL dari
kadar awal dalam 1 jam pertama, periksa status hidrasi; apabila memungkinkan
infus insulin dapat digandakan setiap jam sampai penurunan glukosa stabil
antara 50-75 mg/dL.
Pada saat kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dL di KAD dan 300
mg/dL di KHH maka dimungkinkan untuk menurunkan laju infus insulin
menjadi 0,05-0,1 unit/kgBB/jam (3-6 unit/jam) dan ditambahkan dektrosa (5-
10%) ke dalam cairan infus. Selanjutnya, laju pemberian insulin atau
konsentrasi dekstrosa perlu disesuaikan untuk mempertahakan kadar glukosa di
atas sampai asidosis di KAD atau perubahan kesadaran dan hiperosmolaritas di
KHH membaik.
Ketonemia secara khas membutuhkan waktu lebih lama untuk membaik
dibandingkan dengan hiperglikemia. Pengukuran beta-hidroksibutirat langsung
pada darah merupakan metode yang disarankan untuk memantau KAD. Metode
nitroprusida hanya mengukur asam asetoasetat dan aseton serta tidak
mengukur beta-hidroksibutirat yang merupakan asam keton terkuat dan
terbanyak. Selama terapi, beta-hidroksibutirat diubah menjadi asam asetoasetat,
sehingga dapat memberikan kesan ketoasidosis memburuk bila dilakukan
penilaian dengan metode nitroprusida. Oleh karena itu, penilaian keton serum
atau urin dengan metode nitroprusida jangan digunakan sebagai indikator
respons terapi.

Selama terapi untuk KAD atau KHH, sampel darah hendaknya diambil setiap 2-4
jam untuk mengukur elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, osmolalitas dan pH vena
serum (terutama KAD). Secara umum, pemeriksaan analisa gas darah arterial
tidak diperlukan, pH vena (yang biasanya lebih rendah 0,03 unit dibandingkan
pH arterial) dan gap anion dapat diikuti untuk mengukur perbaikan asidosis.
Pada KAD ringan, insulin regular baik diberikan subkutan maupun intramuskular
setiap jam, nampaknya sama efektif dengan insulin intravena untuk menurunkan
kadar glukosa dan badan keton. Pasien dengan KAD ringan pertama kali
disarankan menerima dosis “priming” insulin regular 0,4-0,6 unit/kgBB, separuh
sebagai bolus intravena dan separuh sebagai injeksi subkutan atau intravena.
Setelah itu, injeksi insulin regular 0,1 unit/kgBB/jam secara subkutan ataupun
intramuskular dapat diberikan.

Kriteria perbaikan KAD diantaranya adalah: kadar glukosa <200 mg/dL, serum
bikarbonat ≥18 mEq/L dan pH vena >7,3. Setelah KAD membaik, bila pasien
masih dipuasakan maka insulin dan penggantian cairan intravena ditambah
suplementasi insulin regular subkutan setiap 4 jam sesuai keperluan dapat
diberikan. Pada pasien dewasa, suplementasi ini dapat diberikan dengan
kelipatan 5 unit insulin regular setiap peningkatan 50 mg/dL glukosa darah di
atas 150 mg/dL, dosis maksimal 20 unit untuk kadar glukosa ≥300 mg/dL.

Bila pasien sudah dapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan
menggunakan kombinasi insulin kerja pendek/cepat dan kerja menengah atau
panjang sesuai keperluan untuk mengendalikan kadar glukosa. Lanjutkan insulin
intravena selama 1-2 jam setelah regimen campuran terpisah dimulai untuk
memastikan kadar insulin plasma yang adekuat. Penghentian tiba-tiba insulin
intravena disertai dengan awitan tertunda insulin subkutan dapat menyebabkan
kendali yang memburuk; oleh karena itu tumpang tindih antara terapi insulin
intravena dan inisiasi insulin subkutan harus diadakan.

Pasien dengan riwayat diabetes sebelum dapat diberikan insulin dengan dosis
yang mereka terima sebelumnya sebelum awitan KAD atau KHH dan
disesuaikan dengan kebutuhan kendali. Pasien-pasien dengan diagnosis
diabetes baru, dosis insulin inisial total berkisar antara 0,5-1,0 unit/kgBB terbagi
paling tidak dalam dua dosis dengan regimen yang mencakup insulin kerja
pendek dan panjang sampai dosis optimal dapat ditentukan. Pada akhirnya,
beberapa pasien T2DM dapat dipulangkan dengan antihiperglikemik oral dan
terapi diet pada saat pulang.

Terapi dengan menggunakan insulin analog baru-baru ini mendapatkan


perhatian lebih untuk dapat menggantikan insulin manusia, hal ini dikarenakan
profil farmakokinetik yang lebih baik sehingga membuat terapi dengan insulin
analog lebih mudah diprediksikan. Suatu studi acak terkontrol yang
memperbandingkan terapi KAD pada 68 subyek menggunakan insulin analog
dibandingkan dengan insulin manusia, menunjukkan efek samping hipoglikemia
yang lebih rendah secara signifikan (41% vs. 15%, reduksi risiko absolut 26%,
NNT=4, p=0,03). Studi ini menunjukkan regimen insulin analog (glulisine dan
glargine) memberikan efek terapi dan dosis yang serupa dengan insulin manusia
(regular dan NPH/regular).

3. Kalium
Walaupun terjadi penurunan kadar kalium tubuh total, hiperkalemia ringan sedang
dapat terjadi pada pasien krisis hiperglikemik. Terapi insulin, koreksi asidosis dan
ekspansi volume menurunkan konsentrasi kalium serum. Untuk mencegah
hipokalemia, penggantian kalium dimulai apabila kadar kalium serum telah di
bawah 5,5 mEq/L, dengan mengasumsikan terdapat keluaran urin adekuat.
Biasanya 20-30 mEq/L kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) untuk setiap liter
cairan infus mencukupi untuk mempertahankan kadar kalium serum antara 4-5
mEq/L. Pada keadaan tertentu, pasien KAD dapat datang dengan hipokalemia
signifikan. Pada kasus-kasus ini, penggantian kalium harus dimulai bersamaan
dengan terapi cairan dan pemberian insulin ditunda sampai kadar kalium
mencapai lebih dari 3,3 mEq/L dalam rangka mencegah terjadinya aritmia atau
henti jantung dan kelemahan otot pernapasan.
4. Koreksi asidosis metabolik
Penggunaan bikarbonat pada KAD tetap kontroversial, dengan pH >7,0
memperbaiki aktivitas insulin dapat menghambat lipolisis dan menghilangkan
ketoasidosis tanpa perlu tambahan bikarbonat. Penelitian acak terkontrol gagal
menunjukkan apakah pemberian bikarbonat pada pasien KAD dengan pH 6,9-7,0
memberikan perbaikan atau perburukan. Sedangkan untuk pasien KAD dengan
pH <6,9 belum pernah ada penelitian prospektif yang dilakukan.
Mempertimbangkan bahwa asidosis berat dapat menyebabkan berbagai efek
vaskular berat, nampaknya cukup beralasan untuk menatalaksana pasien dewasa
dengan pH <7,0 menggunakan 100 mmol natrium bikarbonat diencerkan dengan
400 ml aqua bidestilata dan dan diberikan dengan laju 200 ml/jam. Pada pasien
dengan pH 6,9 sampai 7,0, maka 50 mmol natrium bikarbonat dapat diberikan
setelah diencerkan dengan 200 ml aqua bidestilata dan diinfus dengan laju 200
ml/jam. Pada pasien dengan pH di atas 7,0 maka tidak diperlukan pemberian
natrium bikarbonat.
Insulin, sebagaimana terapi bikarbonat, menurunkan kalium serum,
sehingga suplementasi kalium harus diberikan di dalam cairan intravena sesuai
protokol di atas dan dilakukan pemantauan hati-hati. Setelah itu, pH vena harus
dinilai setiap 2 jam sampai pH meningkat sampai 7,0 dan terapi diulang setiap 2
jam sesuai dengan keperluan.
Pada pasien anak, tidak ada penelitian acak terhadap subyek dengan pH<6,9.
Bila pH tetap <7,0 setelah hidrasi dalam satu jam pertama, nampaknya
pemberian natrium bikarbonat 1-2 mEq/kg selama 1 jam dapat dibenarkan.
Natrium bikarbonat ini dapat ditambahkan ke dalam lauran NaCl dan kalium
yang dibutuhkan untuk membuat larutan dengan kadar natrium tidak melebihi
155 mEq/L. Terapi bikarbonat tidak dibutuhkan bila pH ≥7,0.

5. Fosfat
Walaupun terdapat defisit fosfat tubuh total rata-rata 1 mmol/kgBB, namun fosfat
serum dapat normal ataupun meningkat saat presentasi. Konsentrasi fosfat
menurun dengan terapi insulin. Penelitian-penelitian acak prospektif gagal
menunjukkan adanya keuntungan terapi penggantianfosfat terhadap keluaran
klinis KAD, dan terapi fosfat berlebihan dapat menyebabkan hipokalsemia berat
tanpa tanda-tanda tetani. Meskipun demikian, untuk mengindari kelemahan
jantung dan otot skeletal serta depresi pernapasan akibat hipofosfatemia, terapi
penggantian fosfat secara hati-hati dapat diindikasikan pada pasien dengan
disfungsi jantung, anemia atau depresi pernapasan dan pada pasien dengan
konsentrasi serum fosfat <1,0 mg/dL. Pada saat dibutuhkan, kalium fosfat 20-30
mEq/L dapat ditambahkan ke dalam cairan pengganti.

Tatalaksana Lainnya
Pemantauan EKG kontinu direkomendasikan oleh karena adanya risiko hipo atau
hiperkalemia dan aritmia yang disebabkannya. Tabung nasogastrik harus diberikan
kepada pasien dengan penurunan kesadaran oleh karena risiko gastroparesis dan
aspirasi. Kateterisasi urin harus dipertimbangkan bila terdapat gangguan kesadaran
atau bila pasien tidak mengeluarkan urin setelah 4 jam terapi dimulai. Kebutuhan
pemantauan vena sentral harus dipertimbangkan perindividu, namun diperlukan
pada pasien tua atau dengan keadaan gagal jantung sebelumnya. Pertimbangan
harus diberikan kepada pemberian terapi antibiotika bila ada bukti infeksi, namun
hitung leukosit seringkali meningkat tajam pada KAD, dan tidak mengkonfirmasi
adanya infeksi. Anamnesa, pemeriksaan fisis, demam dan peningkatan CRP
merupakan biomarker yang lebih terpercaya.

Pemantauan terapi:
Pemantauan ketat tanda vital, kondisi klinis dan parameter laboratorium
sangat penting. Tanda-tanda vital harus diperiksa setiap setengah jam untuk satu
jam pertama, setiap jam untuk 4 jam berikutnya dan setiap 2 – 4 jam sampai KAD
pulih. Pencatatan akurat keluaran urin setiap jam sangat penting untuk memantau
fungsi ginjal. Pada saat masuk perawatan, pemeriksaan komprehensif meliputi
paling tidak analisa gas darah arterial atau vena, kadar glukosa plasma, elektrolit,
nitrogen urea darah dan kreatinin, kadar keton serum atau urin atau keduanya dan
osmolalitas serum. Kadar glukosa darah kapiler harus dipantau setiap jam untuk
penyesuaian dosis infus insulin. Kadar elektrolit harus dinilai setiap 1-2 jam awalnya
dan setiap 4 jam kemudian. Pengukuran pH vena dapat menggantikan pH arteri dan
harus dilakukan setiap 4 jam sampai KAD terkoreksi. Tabel 14 memberikan lembar
alur penilaian yang dapat digunakan untuk memantau terapi KAD.
Tujuan terapi pada KAD adalah untuk menghentikan ketogenesis, dengan
konsekuensi resolusi asidosis. Pengukuran kadar glukosa kapiler telah digunakan
sebagai penanda antara untuk perbaikan gangguan metabolik, meskipun demikian
kadar glukosa seringkali tidak stabil dengan penggunaan sliding scale dan apabila
terjadi hiperglikemia penting diketahui apakah ini disertai dengan ketosis yang
menandakan adanya dekompensasi metabolik atau tidak. Gambar 7 memberikan
data dari dua pasien dengan KAD yang pengukuran kadar beta-hidroksibutirat
membantu untuk membedakan rekurensi ketosis yang membutuhkan terapi insulin
intravena kembali dengan hiperglikemia biasa.
Pada keadaan normal, konsentrasi beta-hidroksibutirat tidak melebihi 1
mmol/L pada pasien dengan T1DM. Pada pasien dengan KAD, nilai rata-rata KAD
sekitar 7 mmol/L namun dapat berkisar antara 4-12 mmol/L. Dengan terapi optimal
KAD, beta-hidroksibutirat diperkirakan akan turun 1 mmol/L per jam, kegagalan
untuk turun dengan level ini menandakan terapi inadekuat dan memerlukan
penyesuaian laju infus insulin dan cairan
Pengenalan pengukuran keton darah baru-baru ini membuat pemberian insulin
dapat dititrasi tehadap penurunan kadar keton dan bukan kadar glukosa. Namun
demikian, pengukuran kadar glukosa darah tetap diperlukan untuk meminimalisir
kejadian hipoglikemia. Pemantauan kadar keton kapiler mempunyai keuntungan
lebih tidak invasif dibandingkan pemantauan gas darah arterial dan lebih tepat
dibandingkan pengukuran bikarbonat plasma, oleh karena pemulihan kadar
bikarbonat plasma tertinggal dibandingkan resolusi asidosis metabolik. Alur waktu
pemulihan bikarbonat dan beta-hidroksibutirat.

G. Komplikasi

1. Hipoglikemia dan hipokalemia


Sebelum penggunaan protokol insulin dosis rendah, kedua komplikasi ini
dapat dijumpai pada kurang lebih 25% pasien yang diterapi dengan insulin
dosis tinggi. Kedua komplikasi ini diturunkan secara drastis dengan
digunakannya terapi insulin dosis rendah. Namun, hipoglikemia tetap
merupakan salah satu komplikasi potensial terapi yang insidensnya kurang
dilaporkan secara baik. Penggunaan cairan infus menggunakan dekstrosa
pada saat kadar glukosa mencapai 250 mg/dL pada KAD dengan diikuti
penurunan laju dosis insulin dapat menurunkan insidens hipoglikemia lebih
lanjut. Serupa dengan hipoglikemia, penambahan kalium pada cairan hidrasi
dan pemantauan kadar kalium serum ketat selama fase-fase awal KAD dan
KHH dapat menurunkan insidens hipokalemia.
2. Edema Serebral
Peningkatan tekanan intrakranial asimtomatik selama terapi KAD telah
dikenal lebih dari 25 tahun. Penurunan ukurnan ventrikel lateral secara
signifikan, melalu pemeriksaan eko-ensefalogram, dapat ditemukan pada 9
dari 11 pasien KAD selama terapi. Meskipun demikian, pada penelitian
lainnya, sembilan anak dengan KAD diperbandingkan sebelum dan sesudah
terapi, dan disimpulkan bahwa pembengkakan otak biasanya dapat
ditemukan pada KAD bahkan sebelum terapi dimulai. Edema serebral
simtomatik, yang jarang ditemukan pada pasien KAD dan KHH dewasa,
terutama ditemukan pada pasien anak dan lebih sering lagi pada diabetes
awitan pertama. Tidak ada faktor tunggal yang diidentifikasikan dapat
memprediksi kejadian edema serebral pada pasien dewasa. Namun, suatu
studi pada 61 anak dengan KAD dan serebral edema yang dibandingkan
dengan 355 kasus matching KAD tanpa edema serebral, menemukan bahwa
penurunan kadar CO2 arterial dan peningkatan kadar urea nitrogen darah
merupakan salah satu faktor risiko untuk edema serebral. Untuk kadar CO2
arterial ditemukan setiap penurunan 7,8 mmHg PCO2 meningkatkan risiko
edema serebral sebesar 3,4 kali (OR 3,4; 95% CI 1,9 – 6,3, p<0,001).
Sedangkan untuk kadar urea nitrogen darah setiap penurunan kadar sebesar
9 mg/dL meningkatkan risiko sebesar 1,7 kali (OR 1,7; 95% CI 1,2 – 2,5,
p=0,003).
3. Sindrom distres napas akut dewasa (adult respiratory distress syndrome)
Suatu komplikasi yang jarang ditemukan namun fatal adalah sindrom distres
napas akut dewasa (ARDS). Selama rehidrasi dengan cairan dan elektrolit,
peningkatan tekanan koloid osmotik awal dapat diturunkan sampai kadar
subnormal. Perubahan ini disertai dengan penurunan progresif tekanan
oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen arterial alveolar yang
biasanya normalpada pasien dengan KAD saat presentasi. Pada beberapa
subset pasien keadaan ini dapatberkembang menjadi ARDS. Dengan
meningkatkan tekanan atrium kiri dan menurunkan tekanan koloid osmotik,
infus kristaloid yang berlebihan dapat menyebabkan pembentukan edema
paru (bahkan dengan fungsi jantung yang normal). Pasien dengan
peningkatan gradien AaO2 atau yang mempunyai rales paru pada
pemeriksaan fisis dapat merupakan risiko untuk sindrom ini.Pemantauan
PaO2 dengan oksimetri nadi dan pemantauan gradien AaO2 dapat membantu
pada penanganan pasien ini. Oleh karena infus kristaloid dapat merupakan
faktor utama, disarankan pada pasien-pasien ini diberikan infus cairan lebih
rendah dengan penambahan koloid untuk terapi hipotensi yang tidak
responsif dengan penggantian kristaloid.
4. Asidosis metabolik hiperkloremik
Asidosis metabolik hiperkloremik dengan gap anion normal dapat
ditemukan pada kurang lebih 10% pasien KAD; meskipun demikian hampir
semua pasien KAD akan mengalami keadaan ini setelah resolusi ketonemia.
Asidosis ini tidak mempunyai efek klinis buruk dan biasanya akan membaik
selama 24-48 jam dengan ekskresi ginjal yang baik. Derajat keberatan
hiperkloremia dapat diperberat dengan pemberian klorida berlebihan oleh
karena NaCl normal mengandung 154 mmol/L natrium dan klorida, 54 mmol/L
lebih tinggi dari kadar klorida serum sebesar 100 mmol/L.
Sebab lainnya dari asidosis hiperkloremik non gap anion adalah:
kehilangan bikarbonat potensial oleh karena ekskresi ketoanion sebagai
garam natrium dan kalium; penurunan availabilitas bikarbonat di tubulus
proksimal, menyebabkan reabsorpsi klorida lebih besar; penurunan kadar
bikarbonat dan kapasitas dapar lainnya pada kompartemen-kompartemen
tubuh. Secara umum, asidosis metabolik hiperkloremik membaik sendirinya
dengan reduksi pemberian klorida dan pemberian cairan hidrasi secara hati-
hati. Bikarbonat serum yang tidak membaik dengan parameter metabolik
lainnya harus dicurigai sebagai kebutuhan terapi insulin lebih agresif dan
pemeriksaan lanjutan.
5. Trombosis vaskular
Banyak karakter pasien dengan KAD dan KHH mempredisposisi pasien
terhadap trombosis, seperti: dehidrasi dan kontraksi volume vaskular,
keluaran jantung rendah, peningkatan viskositas darah dan seringnya
frekuensi aterosklerosis. Sebagai tambahan, beberapa perubahan hemostatik
dapat mengarahkan kepada trombosis. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada
saat osmolalitas sangat tinggi. Heparin dosis rendah dapat dipertimbangkan
untuk profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi trombosis, meskipun
demikian belum ada data yang mendukung keamanan dan efektivitasnya.
ILUSTRASI KASUS

Wanita berusia 60 tahun dengan BB sekitar 60kg dan tinggi badan ±160 cm di rawat
di ruang ICU sudah rawatan hari ke 4 dengan kondisi lemas, sesak napas dan
penurunan kesadadaran dengan GCS : 8 dimana M 4V2E2 . pasien telah didiagnosis
diabetes militus 10 tahun. Selama ini pasien menggunakan obat hipoglikemik oral
(OHO) berupa metformin dengan rata-rata gula darah 200mg/dL. Pasien telah
mengalami keluhan yang sama setahun yang lalu, dan telah didiagnosis sebagai
ketoasidosis diabetic.

Berdasarakan hasil anamnesa dengan keluarga di perolah data pasien


menggunakan insulin sudah 1 tahun, kemudian Kembali ke OHO dengan alasan
yang tidak di ketahui. 3 minggu terakhir pasien memiliki keluhan mual dan muntah
hal ini menyebabkan pasien kurang berselera untuk makan serta sering terbangun
di malam hari karena sesak nafas. Pasien merasakan lebih sesak saat posisi
berbaring. Sebelum masuk RS pasien muntah ± 5 kali dengan dengan volume ± 300
ml berisi makanan dan air serta berbau aseton. Pasien tidak pernah memiliki
Riwayat nyeri dada, penyakit jantung atau hipetensi sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik dan tanda-tanda vital di peroleh data , pasien tampak sesak,
lemas,akral teraba dingin CRT >3 detik dan tampak pucat, GCS :8 kesan stupor
dimana M4V2E2, pada pemeriksaan tanda-tanda vital di peroleh TD: 60mmHg
perpalpasi, nadi : 130x/menit, pernapsan 34x/menit dan suhu badan 39˚C serta JVP
meningkat (5+3mcmH2O). Pemeriksaan fisik diperoleh terdengar ronchi basah kasar
pada bagian basal dan posterior kedua lapang paru,adanya retraksi dada dan
penggunaan otot bantu pernapasan, napas cuping hidung, saturasi 85% via non
rebreathing mask oksigen 13 liter per menit. Pada pemeriksaan laboratorium di
temukan GDS (681mg/dL), leukositosis (22,3 x 10 3/uL), hiponetremia (120mmol/L),
ketonemia (+++),hiperklorida (120mmol/L), hipokalemia (1,5mmol/L), BUN (50 mg/dl)
dan hematokrit 20%. Analisa gas darah di peroleh kadar bikarbonat serum /HCO 3
(12 mEq/L) dan pH (7,20mmd/L) kadar pCO 2 ( 20mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. pemeriksaan ginjal
di peroleh ; peningkatan ureum (30mg/dL) kreatinin meningkat (200mg/dL),pH urine
(3.0), ketonuria (+++) serta hasil urunaris menunjukan adanya infeksi. Pemeriksaan
EKG menunjukan adanya distritmia.

Pasien di diagnosis utama sebagai ketoasidosis berulang pada diabetes militus tipe
2 dengen penyerta gagal jantung kronik, pneumonia, infeksi saluran kemih, dan
kondisi akut pada ginjal kronik

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Breath (B1) Pergerakan dada Retraksi


Pemakaian otot bantu Ada
napas Napas cuping hidung
Palpasi Vocal premitus : getaran
dinding paru kiri dan
kanan simetris Nyeri
tekan : tidak ada Krepitasi
: tidak ada
Perkusi Sonor
Lokasi : kedua lapang
paru bagian basal
Suara nafas Ronchi
Lokasi :
bagian basal dan
posterior kedua lapang
paru
Batuk Produktif
Sputum Ada
Warna lain : putih
Alat bantu napas Ada
Jenis : Oksigen NRM 13
liter/menit
Lain – lain Pernapasan: 34x/menit
SPO2: 85%
pemeriksaan AGD:
asidosis metabolic:
- (HCO3) rendah (12
mEq/L)
- pH (7,20mmd/L)
- kadar pCO2 ( 20mmHg)
Blood (B2) Suara jantung S1 S2 S3 S4
Tunggal
Irama jantung Iregular
CRT > 3 detik
JPV Normal
CVP Meningkat
5+4 mcmH2O
Edema Tidak ada
EKG Distritmia
Lain – lain TTV:
- TD: 60mmHg
perpalpasi
- N: 130x/menit
- S: 39°C
- GDS : (681mg/dL),
- leukositosis (22,3 x
103/Ul)
- hiponetremia
(120mmol/L)
- hiperklorida
(120mmol/L).
- hipokalemia
(1,5mmol/L)
- BUN (50 mg/dl)
- ketonemia (+++)
- hematokrit 20%
Brain (B3) Tingkat kesadaran Kualitatif : somnolen
Kuantitatif: M4V2E2
Reaksi pupil :
Kanan Ada: tampak reflex pupil
mengecil saat diberikan
cahaya.
Kiri Ada: tampak reflex pupil
mengecil saat diberikan
cahaya.
Refleks fisiologis Ada : Tricep (+), Bicept
(+), Patella (+), Achiles (+)
Refleks patologis Tidak ada : Babinsky (-)
Meningeal sign Tidak ada
Lain – lain
Bladder (B4) Urin Jumlah : 600cc (8 jam)
Warna : kuning pekat
Kateter Ada
Kesulitan BAK Tidak
Lain – lain Pemeriksaan ginjal:
- Ureum (30mg/dL)
- kreatinin (200mg/dL)
- ketonuria (+++) serta
- pH urine (3.0)
- hasil urunaris
menunjukan adanya
infeksi.
Bowel (B5) Mukosa bibir kering
Lidah Bersih
Keadaan gigi lengkap
Nyeri tekan Tidak ada
Abdomen Tidak distensi
Peristaltic usus Normal
Nilai : 12 x/mnt
Mual ada
Muntah Tidak ada
Hematemesis Tidak ada
Melena Tidak ada
Terpasang NGT Ada
Terpasang Colostomi Bag Tidak ada
Diare Tidak ada
Konstipasi Tidak ada
asites Tidak ada
Lain-lain
Bone (B6) Turgor >3 detik
Perdarahan kulit Tidak ada
Icterus Tidak ada
Akral Dingin
Lain-lain

B. ANALISA DATA

N DATA ETIOLOGI MASALAH


O
1. Breath (B1) Ketidak Gangguan
Data : seimbangan pertukaran gas
- Pergerakan dada : retraksi ventilasi perfusi
- Pemakaian otot bantu napas : Ada
Napas cuping hidung
- Suara napas : Ronchi
Lokasi :
Bagian basal dan posterior kedua lapang
paru
- Ketidak Batuk : produktif
- Sputum : ada warna putih
- Alat bantu napas : Ada
- Pernapasan: 34x/menit
- SPO2: 85%
- Muka pucat
- Kesadaran : Stupor
- Nadi 130x/menit
- Pemeriksaan AGD: asidosis metabolic:
- HCO3 (12 mEq/L)
- pH (7,20mmd/L)
- Kadar pCO2 ( 20mmHg)
2. Blood (B2), Bladder (B4) dan Bowel (B5) Kegagalan Kekurangan
Data :
mekanisme volume cairan
- Mukosa bibir tampak kering
regulasi
- Turgor kuli >3 detik
- JVP :5+4 mcmH2O
- Nadi: 130x/menit
- Suhu badan: 39°C
- Jumlah urin : 600cc
- Warna urine : kuning pekat
- Irama jantung : Ireguler
- EKG : Distritmia
- GDS 681mg/dL
- Hiponatremia (120mmol/L)
- Hiperklorida (120mmol/L).
- Hipokalemia (1,5mmol/L)
- BUN (50 mg/dl)
Hematokrit : 20%
- Ureum (30mg/dL)
- kreatinin (200mg/dL)
- PH urine (3.0)
3. Blood (B2) dan Bladder (B4) Penyakit kronis Resiko infeksi
Data :
- Suhu badan: 39°C
- ketonuria (+++) serta
- hasil urunaris menunjukan adanya infeksi.
- GDS 681mg/dL
- Ketonemia (+++)
- leukositosis (22,3 x 103/Ul)
4. Breath (B1), Blood (B2), Bladder (B4) Hypovolemia Resiko syok
- SPO2: 85%
- TD : 60mmHg
- CRT > 3 detik
- Jumlah urine : 600
- Warna : kuning pekat
- Akral dingin
- Muka pucat
- ada muntah ±300ml

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Ketidak


seimbangan ventilasi perfusi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kegagalan
mekanisme regulasi
3. Resiko srok dengan factor resiko hypovolemia
4. Resiko infeksi dengan factor resiko penyakit kronis
D. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA (NANDA) NOC NIC


1. Gangguan pertukaran gas setelah dilakukan Tindakan keperawatan 1 X 8 jam Manajemen asam basa : asidosis
berhubungan dengan Ketidak di harapkan : metabolik
seimbangan ventilasi perfusi status pernapasan : pertukaran gas 1. Monitor pola napas dan oksigenasi
1. Tekanan parsial karbondioksida di darah arteri 2. Monitor adanya kemungkinan
(HCO3) di pertahankan pada skala 2 (devisiensi penyebab sebelum mencoba
cukup berat dari skla normal) ditingkatkan ke mengatasi keseimbangan asam basa
skala 3 (devisiensi sedang dari skala ringan) 3. Monitor tanda dan gejala rendahnya
2. PH arteri di pertahankan pada skala 2 (devisiensi HCO3 (misalnya pernapasan kusmul,
cukup berat dari skla normal) ditingkatkan ke kelemaha, nilsi HCO3 <22, plasma
skala 3 (devisiensi sedang dari skala ringan) <7,35)
3. Saturasi oksigen di pertahankan pada skala 2 4. Monitor penyebab kekurangan atau
(devisiensi cukup berat dari skla normal) rendahnya HCO3,pH danpCO2
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari 5. Pertahankan kepatenan jalan napas
skala ringan) 6. Berikan HCO3 oral atau parental sesuai
4. Depsnea di pertahankan pada skala 2 kebutuhan
(devisiensi cukup berat dari skla normal) 7. Berikan oksigen non reabriting mask
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari sesuai kebutuhan (13 lpm)
skala ringan) 8. Berikan insulin 6 unit di dalam NaCl
5. Gangguan kesadaran di pertahankan pada skala 0,9 % 100cc setiap1jam
2 (devisiensi cukup berat dari skla normal) Manajemen jalan nafas
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari 1. Monitor status pernapasan
skala ringan) 2. Auskultasi suara nafas
status pernapasan 3. Posisikan pasien untuk
1. Frekuensi pernapasan dipertahankan pada skala memaksimalkan ventilasi
2 (devisiensi cukup berat dari skla normal) 4. Lakukan penyedotan melalui
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari endotrakea atau nasotrakea
skala ringan)
2. Kedalaman inspirasi dipertahankan pada skala 2
(devisiensi cukup berat dari skla normal)
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari
skala ringan)
3. Suara auskultasi nafas dipertahankan pada skala
2 (devisiensi cukup berat dari skla normal)
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari
skala ringan)
4. Kepatenan jalan nafas dipertahankan pada skala
2 (devisiensi cukup berat dari skla normal)
ditingkatkan ke skala 3 (devisiensi sedang dari
skala ringan)
2. Kekurangan volume cairan setelah dilakukan Tindakan keperawatan 1 X 8 jam Menejemen elektrolit / cairan :
berhubungan dengan Kegagalan di harapkan : 1. Pantau adanya tanda overhidrasi yang
mekanisme regulasi hidrasi : memburuk atrau deghidrasi (misalnya;
1. Turgor kulit dipertahankan pada skala 3 (cukup ronchi basah di lapang paru terdengar,
terganggu) ke skala 4 (sedikit terganggu) poli uri/oliguri, turgor kulit dan mukosa
2. Membrane mukosa dipertahankan pada skala 3 bibir)
(cukup terganggu) ke skala 4 (sedikit 2. monitor TTV yang sesuai
terganggu) 3. monitor hasil laboratorium yang relevan
3. Perfusi jaringan dipertahankan pada skala 3 dengan retensi cairan dan nilai elektrolit
(cukup terganggu) ke skala 4 (sedikit (misalnya; peningkatan BUN, PH urine,
terganggu) penurunan hematokrit, natrium, kalium
4. Peningkatan kadar hematokrit dipertahankan dan klorida)
pada skala 3 (cukup terganggu) ke skala 4 4. Monitor EKG sebagaimana mestinya,
(sedikit terganggu) apakah ada perubahan segmen ST
5. Peningkatan nitrogen ureum darah/ Blood urea 5. Monitor nilai laboratorium elektroli yang
nitrogen (BUN) hematokrit dipertahankan pada dapat meningkatkan distritmia (kalium
skala 3 (cukup terganggu) ke skala 4 (sedikit dan magnesium)
terganggu 6. jaga intake/asupan yang akurat dan catat
6. Nadi cepat dan lemah dipertahankan pada output pasien
skala 3 (cukup terganggu) ke skala 4 (sedikit 7. berikan terapi IV NaCl 0,9 % 1800/2 jam
terganggu) 8. berikan suplemen elektrolit 100mmol
7. Peningkatan suhu tubuh dipertahankan pada natrium bikarbonat diencerkan dengan
skala 3 (cukup terganggu) ke skala 4 (sedikit aqua 400ml dengan laju 200ml/jam
terganggu) Perawatan demam:
1. Muka pucat dipertahankan pada skla 2 (cukup 1. Pantau suhu dan tanda-tanda vital
berat) di tingkatkan pada skala 2 (sedang) lainnya.
Keseimbangan elektrolit : 2. Pantau komplikasi-komplikasi yang
1. Penurunan serum sodium dipertahankan pada berhubungan dengan demam serta
skala 1 (deviasi berat dari kisaran normal) tanda dan gejala kondisi penyebab
ditingkatkan ke skala 2 (devisiasi yang cukup demam.
besar dari kisaran normal) 3. Lembabkan bibir dan mukosa yang
2. Peningkatan serum klorida dipertahankan pada kering
skala 1 (deviasi berat dari kisaran normal) 4. Beri obat dan cairan IV (misalnya
ditingkatkan ke skala 2 (devisiasi yang cukup antipiretik, agen antibakteri dan agen
besar dari kisaran normal) anti menggigil)
3. Penurunan serum kalsium dipertahankan pada
skala 1 (deviasi berat dari kisaran normal)
ditingkatkan ke skala 2 (devisiasi yang cukup
besar dari kisaran normal)

Fungsi ginjal :
1. Urin output selama 8 jam di pertahankan pada
skala 2 (banyk terganggu) di tingkatkan ke skala
3 (cukup teganggu)
2. Warna urin di pertahankan pada skala 2 (banyk
terganggu) di tingkatkan ke skala 3 (cukup
teganggu)
3. PH urin di pertahankan pada skala 2 (banyk
terganggu) di tingkatkan ke skala 3 (cukup
teganggu)
4. HCO3 di pertahankan pada skala 2 (banyk
terganggu) di tingkatkan ke skala 3 (cukup
teganggu)
5. PH arteri di pertahankan pada skala 2 (banyk
terganggu) di tingkatkan ke skala 3 (cukup
teganggu)
3. Resiko srok dengan factor resiko setelah dilakukan Tindakan keperawatan 1 X 8 jam Resusitasi cairan :
hypovolemia di harapkan : 1. Monitor status O2
Keparahan syok : hipovolemik 2. Pantau hemodinamik pasien
1. Penurunan tekanan darah sistolik di 3. Dapatkan dan pertahankan saluran IV
pertahankan pada skala 1 (berat) di tingkatkan 4. Kelola cairan IV NaCl 0,9 % 1800/2 jam
pada skala 3 (sedang)
2. Penurunan tekanan diastolic di pertahankan
pada skala 1 (berat) di tingkatkan pada skala 3
(sedang)
3. Penurunan oksimetri di pertahankan pada skala
1 (berat) di tingkatkan pada skala 3 (sedang)
4. Penurunan tingkat kesadaran di pertahankan
pada skala 1 (berat) di tingkatkan pada skala 3
(sedang)
5. Akral dingin di pertahankan pada skala 1 (berat)
di tingkatkan pada skala 3 (sedang)
6. Muka pucat di pertahankan pada skala 1 (berat)
di tingkatkan pada skala 3 (sedang)
7. Asidosis metabolic di pertahankan pada skala 1
(berat) di tingkatkan pada skala 3 (sedang)
4. Resiko infeksi dengan factor resiko setelah dilakukan Tindakan keperawatan 1 X 8 jam Perlindungan infeksi :
penyakit kronis di harapkan : 1. Monitor adanya tanda dan gejala infeksi
Keparahan infeksi: 2. Monitor WBC
1. Demam dipertahankan pada skala 1 (berat) di 3. Tingkatkan asupan nutrisi yang cukup
tingkatkan pada skala 3 (sedang) 4. Berikan antibiotic sesuai diresepkna
2. Peningkatan jumlah sel darah putih (ceftriaxone 1 gr/ 12 jam)
dipertahankan pada skala 1 (berat) di
tingkatkan pada skala 3 (sedang)
E. Evaluasi hasil tindakan: (Kondisi yang didapatkan setelah tindakan yang
dilakukan untuk mengatasi masalah keperawatan)
F. Pengkajian sekunder (Meliputi pengkajian riwayat keperawatan dan Head
to toe)
1. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan

Sebelum sakit: Keluarga Pasien mengatakan ia tidak menjaga


kesehatannya dan juga tidak menjaga pola makannya serta jarang
berolaraga. Keluarga pasien mengatakan pasien sudah menderita DM
selama 10 tahun, pasien 1 tahun yang lalu pernah masuk di Rs karena
gula darah yang sangat tinggi sehingga terjadi penurunan kesadaran.
Keluarga Pasien mengatakan sering memeriksakan kesehatannya pada
tempat pelayanan terdekat. Keluarga pasien mengatakan dulu ia
menggunakan obat oral setelah itu di ganti dengan inulin injeksi sejak 1
tahun terakhir, namun pasien menggantinya dengan obat oral tanpa
alasan yang jelas.

Riwayat keluhan saat ini

Keluhan utama sesak

Riwayat keluhan utama : keluarga mengatakan Sejak 3 minggu terakhir


ini pasien selalu terbangun pada malam hari karena sesak, sesak
semakin parah jika pasien berbaring, pasien juga merasa mual dan
muntah setiap kali pasien makan hal ini menyebabkan pasien kurang
berselera untuk makan. Tadi pagi pasien tiba-tiba merasa sangat sesak,
pusing , mual dan lemas. Keluarga berpikir pasien tertidur tetapi saat di
bangunkan pasien hanya tidur terus dan mengeluarkan kata-kata yang
sulit di mengerti akhirnya keluarga mengantar pasien ke RS. Pada saat
pengkajian pasien tampak sesak, lemas,akral teraba dingin, keringat
dingin dan tampak pucat, GCS :10 kesan somnolen dimana M 5V2E3, pada
pemeriksaan tanda-tanda vital di peroleh TD: 90/60mmHg (MAP 50), nadi
: 120x/menit, pernapsan 30x/menit dan suhu badan 39˚C, terdengar
ronchi basah kasar pada bagian basal dan posterior kedua lapang
paru,adanya retraksi dada dan penggunaan otot bantu pernapasan,
napas cuping hidung.
Riwayat penyakit sebelumnya: Keluarga pasien mengatakan pasien
memiliki riwayat DM sudah 10 tahun

2. Pola Aktivitas dan Latihan

Sebelum sakit: Keluarga pasien mengatakan pasien seorang ibu rumah


tangga yang sangat giat bekerja

Sejak sakit: Keluarga pasien mengatakan aktivitas pasien dibantu


sepenuhnya.

Observasi: Tampak dalam pasien berbaring lemah dan semua aktvitas


dibantu perawat dan keluarga

0 : Mandiri
Aktivitas Harian:
1 : Bantu dengan alat
- Makan : 4
3 : Bantuan alat dan orang
- Mandi : 4
- Pakaian : 4 4 : bantuan penuh

- Kerapihan : 4
- Buang air besar : 4
- Buang air kecil : 4
- Mobilisasi di tempat tidur: 4

Uji kekuatan otot:

Kana kiri

Tangan 1 1

Kaki 1 1

Keterangan :

Nilai 5 : kekuatan penuh

Nilai 4 : kekuatan kurang disbanding sisi yang lain

Nilai 3 : mampu menahan tegak tapi tidak mampu menahan tekanan

Nilai 2 : mamou menahan gaya gravitasi namun dengan sentuhan


akan jatuh
3. Pemeriksaan penunjang (Meliputi pemeriksaan lab, Rongten, CT scan
dan lainlain)

Darah :

- Leukosit 22.300µL
- hiponetremia (120mmol/L)
- ketonemia (+)
- hiperklorida (120mmol/L)
- hematokrit 20%.
Analisa gas darah :
- HCO3 (12 mEq/L)
- pH (7,20mmd/L)
- pCO2 ( 20mmHg)
Fungsi ginjal :

- Ureum 300 mg/dl


- Kreatinin 200 mg/dl
- Ketonuria (+)
4. Terapi yang diberikan:
- infus 2 line : line 1 NaCl 0,9 % diberikan 15-20ml/kgBB/jam
(1800ml selama 2 jam) /(tangan kanan)
- line 2: insulin 6 unit dalam 100 cc NaCl 0.9% dalam 1 jam (tangan
kiri)
- Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
5. Data
Data Etiologi Masalah

Ds: Tirah baring Intoleransi


- Keluarga pasien mengatakan aktivitas
pasien seorang ibu rumah
tangga yang sangat giat bekerja
- Keluarga pasien mengatakan
aktivitas pasien dibantu
sepenuhnya.
Do :
- Tampak dalam pasien berbaring
lemah dan semua aktvitas
dibantu perawat dan keluarga
- ktivitas Harian:
 Makan : 4
 Mandi : 4
 Pakaian : 4
 Kerapihan : 4
 Buang air besar : 4
 Buang air kecil : 4
 Mobilisasi di tempat tidur: 4
- Uji kekuatan otot
Kanan kiri
Tangan 1 1

Kaki 1 1

6. Diagnose keperawatan Pengkajian Sekunder

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan pernapasan


7. Intervensi

Diagnose NOC NIC


Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Tindakan Bantuan perawatan diri :
berhubungan tirah baring keperwatan diharapkan 3 x 24 1. Pertimbangkan budaya
jam: pasien Ketika maningkatkan
Perawatan diri : aktivitas aktivitas perawatan diri
sehari-hari 2. Bantu pasien memenuhi
1. Makan dipertahankan kebutuhan (seperti; makan,
pada skala 1 (sangat mandi,berpakaian dan
terganggu) di tingkatkan eliminasi)
ke skala 3 (cukup 3. Berikan lingkungan yang
terganggu) teraupetik dengan
2. Kebersihan dipertahankan memastikan (lingkungan)
pada skala 1 (sangat yang hangat, santai,
terganggu) di tingkatkan tertutup.
ke skala 3 (cukup 4. Ajarkan orang tua/keluarga
terganggu) membantu dalam
3. Mandi dipertahankan pada perawatan diri.
skala 1 (sangat terganggu)
di tingkatkan ke skala 3
(cukup terganggu)
4. Kebersihan mulut Makan
dipertahankan pada skala
1 (sangat terganggu) di
tingkatkan ke skala 3
(cukup terganggu)
5. Berpakaian Makan
dipertahankan pada skala
1 (sangat terganggu) di
tingkatkan ke skala 3
(cukup terganggu)
DAFTAR PUSTAKA

Santoso fabianto, Soewondo Pradana,dkk (2016). Factor-faktor Yang


Mempengaruhi Ketoadidosis Diabetik Berulang : Laporan Kasus
Berbasis Bukti
http://staff.ui.ac.id/system/files/users/indah_widyahening/publication/jdk
i_-_dr._indah.pdf. Diakses tanggal 18 mei 2020

Sumantri Stevent (2010) Internal Medicine Department Pendekatan diagnostik dan


tatalaksana ketoasidosis diabetikum Patofisiologi, Manifestasi Klinis,
Penatalaksanaan dan Perkembangan Terbaru.
https://internist.weebly.com/uploads/1/6/7/2/16728952/ketoasidosis_dia
betikum-stevent_sumantri.pdf. Diakses tanggal 18 mei 2020

Wira Gotera,DewaGde Agung Budiyasa(2010). Penatalaksanaan Ketoasidosis


Diabetik (KAD)
https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3948/2940/.
Diakses tanggal 18 mei 2020