ACUTE RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
By. ISKANDAR
Introduction
• Penyakit akut dan progresif dari kegagalan
pernapasan disebabkan oleh terhambatnya
proses difusi O2 dr alveolar ke kapiler
• Penyebab  adanya edema dr cairan koloid
protein baik intraseluler maupun intraalveolar
• Cairan plasma dikeluarkan o/ leukosit PMN :
toksin radikal oksigen, enzim protease, asam
arakinoid, toksin yg menyebabkan gg
koagolasi
Con’t
• Kerusakan sel Pneumosit 1  kehilangan sifat
permeabelitas thd protein plasma
• Kerusakan sel pneumosit 2  kehilangan kemampuan
untuk membentuk surfaktan
Etiologi & Faktor predisposisi
TRAUMA PARU LANGSUNG
• Pneumonia virus, bakteri, jamur
• Kontusio paru
• Emboli lemak
• Aspirasi (benda asing, tenggelam, muntahan)
• Inhalasi asap dlm jumlah besar
• Racun yg terhirup
• Paparan dg konsentrasi O2 yg tinggi
Etiologi & Faktor predisposisi
TRAUMA PARU TDK LANGSUNG
• Sepsis
• Syok
• Trauma multisistem
• Koagolasi intravaskuler
• Pankreatitis
• Uremia
• Overdosis obat
• Anafilaksis
• Idiopatik
• Operasi pintas jantung yg lanjut
• PTIK
Patofisiologi
3 fase ARDS (Black & Hawks, 2014)
a. Fase 1 (eksudatif)  tampak sekitar 24 jam stlh trauma
- Menyebabkan kerusakan endotel kapiler & kebocoran cairan ke dlm
interstisial
- Peningkatan arteri paru akibat mikroembolus
- Respon inflamasi  pelepasan mediator beracun, aktivasi komplemen,
mobilisasi makrofag, pelepasan zat vasoaktif sel mast
- Fibrin, darah, cairan dan protein akan bereksudasi ke ruang interstisial
sekitar alveolus dan meningkatkan jarak membran kapiler
b. Fase 2 (proliferatif)  tjd sekitar 7 – 10 hari
- Sel alveolus tipe 1 dan 2 akhirnya mengalami kerusakan  penurunan
produksi surfaktan, kolapnya alveolus dan atelektasis
c. Fase 3 (fibrotik)  tjd 2 -3 minggu
- Penumpukan fibrin yg irreversibel di dalam paru  fibrosis paru 
menurunkan daya kembang paru dan memperburuk hipoksemia
Patofisiologi

PATOFIS ARDS
 Bronkokonstriksi
- Metabolisme asam Aktivasi dr komponen
Arakinoid darah
- Faktor aktivitas - Netrofil
trombosit
- Trombosit
- Metabolit dr toksin O2
- Limfosit

MENYEBABKAN

Peninggian permeabelitas
vaskuler
- Metabolit dr toksik O2
- Met. as arakinoid
Hipertensi Pulmoner
- Faktor aktivitas trombosit
- Met. as. arakinoid
- Produk degradasi fibrin
- Faktor aktivitas
- Protease
trombosit
- Surfaktan tak normal
- Produk degradasi fibrin
- Keracunan langsung
- Trombus mikrovaskuler
Manifestasi Klinik
• Peningkatan kec. Napas
• Dipsnea berat 12 – 24 jam stlh cedera awal
• Bernapas mjd sangat berat disertai retraksi
• Crackle inspirasi diseluruh lapang paru
• Tahap awal alkalosis respiratorik krn hiperventilasi 
asidosis metabolik
• Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg)
• Infiltrat alveolus atau difus bilateral
Kriteria diagnostik yg direkomendasi
• Hipoksemia < 60 mmHg
• Infiltrat bilateral pd rontgen dada
• Rasio PaO2 thd FiO2 (fraksi oksigen inspirasi) ≤ 200
mmHg
• PAWP (pulmonary artery wedge pressure) ≤ 18 mmHg
Manajemen Medis
• Ventilasi mekanik
• Intubasi ET
• Pola napas PEEP
• Volume tidal rendah
• Terapi surfaktan pd bayi
• Nitrit Oksida (NO)  vasodilator & bronkodilator yg kuat
• N-asetilsistein & prosistein  mengurangi degradatif
protease
• Steroid  perbaikan fungsi paru
• Posisi tengkurap (pronasi)  memperbaiki fungsi
oksigenasi dg m’ubah distribusi dr perfusi
Memelihara Hemodinamik
• Pemantauan hemodinamik digunakan untuk memantau
efek dr cairan dan derajat edema paru
• Obat inotropik (dobutamin, or dopamin) utk meningkatkan
tek. Darah sistemik
• Cairan diawasi scr ketat utk mencegah kelebihan cairan
sistemik
Monitor komplikasi
• Disritmia jantung
• Gagal ginjal
• Trombositopenia
• Perdarahan gastrointestinal
• Sepsis dr jalur invasif
ASKEP
• Gg ventilasi spontan bhd ketidak seimbangan antara
kapasitas ventilasi dan kebutuhan ventilasi
• NOC :
- Kecepatan dan pola napas normal
- Nilai AGD dan oksimetri normal
- Penurunan dipsnea
• NIC :
- Periksa pengaturan ventilator, FiO2, alarm, sambungan dan ET
cateter. Pastikan alarm berfungsi baik
- Kaji suara paru tiap 1-2 jam sesuai indikasi
- Gunakan pelindung gigitan (OPA)
- Kaji adanya ulkus tekan pd kulit atau irirtasi membran mukosa
ASKEP
- Kaji adanya agitasi, gangguan dan melawan ventilasi
- Kaji adanya sumbatan jalan napas, jika tersumbat scr manual
lakukan pemberian napas dg BVM (ambubag
- Sedasi dan lumpuhkan klien
- Berikan obat-obatan untuk mengurangi rasa nyeri
- Lakukan ROM aktif
ASKEP
• Gg. Pertukaran gas bhd proses penyakit yg mendasari
dan jalan napas buatan serta sistem ventilator
• NOC :
- Pertukaran gas normal
- Ventilasi pd kedua lapang paru
- Tidak ada hipoksemia
- Kec. Napas < 24 x/m
- Tdk ada rasa gelisah
- AGD normal
ASKEP
• NIC :
- Dengarkan suara paru, frekwensi serta pola napas tiap 1 hingga 2
jam sekali
- Berikan kelembaban yang cukup melalui ventilator atau nebulizer
- Miringkan dan reposisi klien tiap 2 jam
- Berikan posisi tengkurap
- Amati nilai AGD dan nilai oksimetri
ASKEP
• Tidak efektif bersihan jalan napas bhd ketidakmampuan batuk
dan stimulasi peningkatan pembentukan sekret di cabang
trakheobronkhial bawah dan selang ET
• NOC :
- Jalan napas efektif
- Creckel tdk ada
- Sputum tidak ada
- NIC :
- Kaji kebutuhan pengisapan jalan napas
- Jelaskan pprosedur sebelum memulai tindakan
- Pengisapan jalan napas dilakukan seperlunya
- Pilih kateter dengan ukuran yg tepat
- Hindari tekanan suction berlebihan
- Jaga sterilitas selama prosedur
- Berikan hiperoksigen sebelum dan sesudah tindakan
ASKEP
• Resiko infeksi bhd gg pertahan primer di sal pernapasan
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
bhd berkurangnya kemampuan makan saat dipasang
ventilator
• Gg komunikasi verbal bhd ketidakmampuan bicara saat
menggunakan slang ET