BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) adalah infeksi kronis mukosa telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluar sekret dari telinga tengah lebih dari 2
bulan baik terus menerus maupun hilang timbul, sifat sekretnya mungkin serous, mukus, atau
mukopurulen. Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe
benigna dan OMSK tipe maligna.1
OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. 1 Kolesteatoma
adalah suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin) yang biasanya terjadi
pada telinga tengah, mastoid, dan epitimpani.1,2 Berdasarkan terjadinya kolesteatoma dapat
dibagi dua jenis yaitu kolesteatoma kongenital dan kolesteatoma akuisital yang terbentuk
setelah anak lahir.1

Insiden kolesteatoma dilaporkan 3: 100.000 pada anak dan 9,2 : 100.000 pada
dewasa. Laki-laki lebih dominan dari perempuan dengan perbandingan 1,4 : 1. Insidens
tertinggi kolesteatoma pada telinga tengah dijumpai pada usia kurang dari 50 tahun, dan
insidens kolesteatom pada telinga luar umumnya dijumpai pada usia 40-70 tahun. Prevalensi
tertinggi dijumpai pada ras kulit putih dan jarang ditemukan pada ras Asia, Indian Amerika,
dan populasi Eskimo di Alaska.3
Kolesteatoma pertama kali dijelaskan pada tahun 1829 oleh Cruveilhier, tetapi
dinamakan pertama kali oleh Muller pada tahun 1858. Awal abad ke-20, kolesteatoma
dikelola dengan eksteriorasi. Sel pneumatisasi mastoid dieksenterasi, dinding posterior
kanalis akustikus eksternus dihilangkan, dan membuka saluran telinga sehingga
menghasilkan rongga yang diperbesar untuk menjamin pertukaran udara yang memadai dan
untuk memudahkan melakukan inspeksi visual. Kolesteatoma telah diakui selama puluhan
tahun sebagai lesi destruktif dasar tengkorak yang bisa mengikis dan menghancurkan
struktur penting dalam tulang temporal. Kolesteatoma berpotensi untuk menyebabkan
komplikasi pada sistem saraf pusat (misalnya, abses otak dan meningitis) membuat lesi ini
bersifat fatal.4
2
1.2. Tujuan
Adapun tujuan penulisan referat ini adalah:
1. Sebagai tambahan ilmu pengetahuan dan tinjauan kepustakaan mengenai penyakit
Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) tipe maligna.
2. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di Laboratorium Ilmu Penyakit
Telinga, Hidung, dan Tenggorokan.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas lateral membran timpani; anterior
dengan tuba eustachius; profunda dengan vena jugularis (bulbus jugularis); medial
dengan aditus ad antrum dan kanalis fasialis pars vertikalis; bagian superior tegmen
timpani (meningen/otak); dan batas dalam berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi
sirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window), dan promontorium.5

Gambar 1. Anatomi Telinga Tengah5

Gambar 2. Batas-batas telinga tengah5

4
 Telinga tengah terdiri dari:6
1. Membran timpani
2. Kavum timpani
3. Prosesus mastoideus
4. Tuba Eustachius

1. Membran Timpani5,6
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan
memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membran ini panjang vertikal
rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya
rata-rata 0,1 mm, letak membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga
akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke muka dalam dan membuat
sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membran timpani berbentuk kerucut,
dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah kavum timpani, puncak ini
dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks cahaya (cone of
light).

Gambar 3. Anatomi membran timpani5

5
 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu stratum kutaneum (lapisan
epitel) berasal dari liang telinga. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari
kavum timpani. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum
kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman
penyambung elastik yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar radial.
Secara anatomi membran timpani dibagi dalam dua bagian:
1. Pars Tensa
Merupakan bagian terbesar dari membran timpani, suatu permukaan yang tegang
dan bergetar, sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus
timpanikus bagian tulang dari tulang temporal.
2. Pars Flaksida atau membran Sharpnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis
dari pars tensa dan pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu:
1. Plika maleolaris anterior (lipatan muka)
2. Plika maleolaris posterior (lipatan belakang)
Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan
sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian
ini disebut insisura timpanika (Rivini). Permukaan luar dari membran timpani
dipersarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus
vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glossofaringeal.
Aliran darah membran timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-
pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris
interna. Permukaan mukosa telinga tengah diperdarahi oleh timpani anterior cabang
dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula
posterior.

2. Kavum Timpani5,6
Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya
bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm,
sedangkan diameter tranversal 2 - 6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding, yaitu:
Atap kavum timpani
Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen
timpani memisahkan telinga tengah dari fossa kranial dan lobus temporalis dari otak.
Lantai kavum timpani

6
 Dibentuk oleh tulang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus
jugularis,atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah
merembet ke bulbus vena jugularis.
Dinding medial
Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal, kanalis
fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window), dan
promontorium.
Dinding posterior
Dinding posterior dekat ke atap mempunyai satu saluran disebut aditus ad antrum,
yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum.
Di bawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fossa inkudis yang merupakan
suatu tempat prossesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. Di
bawah fossa inkudis dan di medial dari korda timpani adalah piramid, tempat
terdapatnya tendon muskulus stapedius, tendon yang berjalan ke atas dan masuk ke
dalam stapes. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah ressesus fasialis.
Dinding anterior
Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius.
Dinding lateral
Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. Bagian tulang
berada diatas dan bawah membran timpani.

3. Prossesus Mastoideus5,6
Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara tulang di dalam pars petrosa tulang
temporal. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel
udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya.
Prossesus mastoideus sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga.
Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan
rongga-rongga udara di dalam tulang temporal dan sel-sel udara yang terdapat di
dalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian
dari tulang temporal. Sel-sel prossesus mastoideus yang mengandung udara
berhubungan dengan udara di dalam telinga tengah.
Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. Dekat
antrum sel-selnya kecil semakin ke perifer sel-selnya bertambah besar. Oleh karena

7
 itu, bila ada radang pada sel-sel mastoid, drainase tidak begitu baik sehingga mudah
terjadi radang pada mastoid (mastoiditis).

4. Tuba Eustachius5,6
Tuba eustachius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani bentuknya
seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani
dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke
bawah, depan, dan medial dari telinga tengah 13 mm dan pada anak dibawah 9 bulan
panjangnya adalah 17,5 mm.
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu:
1. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian)
2. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian)
Bagian tulang sebelah lateral dari dinding depan kavum timpani dan bagian tulang
rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan ke arah
posterior, superior, dan medial sepanjang 2/3 bagian, keseluruhan panjang tuba (4
cm), kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Tempat pertemuan itu
merupakan bagian yang sempit yang disebut istmus. Bagian tulang tetap terbuka,
sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan berakhir pada dinding lateral
nasofaring. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2 -
2,5 cm, lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Pada anak-anak, tuba
pendek, lebar, dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke
telinga tengah. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan
kelenjar mukus dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Epitel tuba terdiri dari
epitel silinder berlapis dengan sel selinder. Disini terdapat silia dengan pergerakannya
ke arah faring. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil
tuba. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius, yaitu:
1. M. Tensor veli palatini
2. M. Levator veli palatini
3. M. Salphingofaringeus
4. M. Tensor timpani
Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan
keseimbangan tekanan udara di dalam kavum timpani dengan tekanan udara luar,
drainase sekret dari kavum timpani ke nasofaring, dan menghalangi masuknya sekret
dari nasofaring ke kavum timpani.
8
2.2. Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK)
2.2.1. Batasan
Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) adalah infeksi kronis mukosa telinga
tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluar sekret dari telinga tengah
lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang timbul, sifat sekretnya mungkin
serous, mukus, atau mukopurulen.1,6

2.2.2. Etiologi OMSK7

Menurut Eaton (2009), agen penyebab otitis media supuratif kronis adalah sebagai
berikut:
 Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif
lain seperti Proteus sp., Klebsiella sp., dan Escherichia coli biasanya dapat
dikultur pada otorea kronis tanpa komplikasi.
 Bacteriodes fragilis sering ditemukan pada mastoiditis yang terkait dengan otitis
media supuratif kronis.

2.2.3. Faktor OMSK6

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya OMSK antara lain:
 Faktor rhinogen
Yakni infeksi saluran napas bagian atas berulang, misalnya seperti infeksi saluran
nafas atas (ISPA), rhinitis, adenoiditis, sinusitis. Infeksi ini dapat menjalar melalui
tuba eustachii ke kavum timpani.
 Faktor eksogen
Kebersihan dari liang telinga yang jelek, misalnya seperti sering mandi di kali,
korek-korek telinga, dan sebagainya. Kuman-kuman masuk melalui lubang
perforasi ke dalam kavum timpani.
 Keadaan umum yang jelek
Misalnya pada malnutrisi, tuberkulosis, diabetes mellitus, dan sebagainya.

9
2.2.4. Patogenesis OMSK
Ada beberapa mekanisme dimana dengan perforasi membran timpani yang
persisten dapat berkembang dihampir seluruh kasus, OMSK muncul sebagai konsekuensi
dari episode OMA dengan perforasi, yang disusul dengan kegagalan kesembuhan dari
perforasinya.
Dalam hal ini ada dua mekanisme utama bagaimana perforasi kronis dapat
mengawali ke infeksi telinga tengah berulang dan kontinyu:
a. Bakteri dapat mengontaminasi celah telinga tengah secara langsung dari telinga
luar karena barier pertahanan fisik dan membran timpani telah hilang.
b. Membran timpani yang intak secara normal menghasilkan gas yang menjadi
bantalan gas di telinga tengah, dimana ini membantu untuk mencegah refluks dari
sekresi nasofaringeal ke dalam telinga tengah melalui tuba eustachius. Hilangnya
mekanisme proteksi menghasilkan peningkatan dari eksposur dari telinga tengah
ke bakteri patogen yang berasal dari nasofaring.

2.2.5. Letak Perforasi1

Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe atau jenis
OMSK. Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal, atau
atik. Oleh karena itu disebut perforasi sentral, marginal atau atik.1
Pada perforasi sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan seluruh tepi
perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal, sebagian tepi
perforasi langsung berhubungan dengan anulus atau sulkus timpanikum. Perforasi atik
ialah perforasi yang terletak di pars flaksida.1

Gambar 4. Jenis-jenis perforasi membrane timpani: a) sentral b) marginal c) atik 1

10
2.2.6. Jenis OMSK1
OMSK dapat dibagi atas dua tipe, yakni tipe benigna dan tipe maligna. Proses
peradangan pada OMSK tipe benigna terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak
mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe benigna jarang
menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe benigna tidak terdapat
kolesteatoma. OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma.
OMSK ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau tipe tulang. Perforasi pada
OMSK tipe maligna letaknya marginal atau atik, kadang-kadang terdapat juga
kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang
berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe maligna.
Berdasarkan aktivitas sekret juga dikenal OMSK aktif dan tenang. OMSK aktif
ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif. Biasanya
didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eustachius atau setelah
berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid
sampai purulen. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luar. Perluasan
infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa
yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi
atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder kulit, dimana
kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi di atas kuadran posterosuperior. OMSK
tenang ialah OMSK yang pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering
dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala ini dijumpai berupa tuli konduktif
ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinnitus, atau suatu rasa penuh dalam
telinga.

11
 Tabel 1. Perbedaan OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna 1
OMSK Tipe Benigna
Proses peradangan terbatas pada mukosa
Proses peradangan tidak mengenai tulang
Perforasi membran timpani tipe sentral
Jarang terjadi komplikasi yang berbahaya
Kolesteatoma tidak ada
OMSK Tipe Maligna
Proses peradangan tidak terbatas hanya
pada mukosa
Proses peradangan mengenai tulang
Perforasi membran timpani tipe marginal
atau atik, kadang-kadang tipe subtotal
(sentral) dengan kolesteatoma
Sering terjadi komplikasi yang berbahaya
Kolesteatoma ada

2.3. OMSK Tipe Maligna9

Beberapa nama lain digunakan untuk tipe ini adalah OMSK tipe tulang karena
penyakit ini menyebabkan erosi tulang, tipe bahaya, ataupun sering disebut sebagai
chronic supurative otitis media with cholesteotoma.
Perforasi membran timpani yang terjadi pada tipe ini biasanya perforasi yang
marginal yang dihasilkan dari suatu kantong retraksi dan muncul di pars flaksidal,
merupakan perforasi yang menyebabkan tidak ada sisa pinggir membran timpani (annulus
timpanikus). Oleh sebab itu dinding bagian tulang dari telinga luar, atik, antrum, dan sel-
sel mastoid dapat terlibat dalam proses inflamasi sehingga tipe ini disebut "penyakit
antikoantral”.
Kolesteatoma pada OMSK tipe antikoantral adalah suatu kantong retraksi yang
dibatasi oleh sel skuamosa yang diisi dengan debris keratin yang muncul dalam ruang
yang berpneumatisasi dari tulang temporal. Kolesteatoma mempunyai kemampuan untuk
tumbuh, mendestruksi tulang, dan menyebabkan infeksi kronis sehingga suatu otitis
media kronis dengan kolesteatoma sering dikatakan sebagai "penyakit yang tidak aman"
dan secara umum memerlukan penatalaksanaan bedah.
Sekret pada infeksi dengan kolesteatoma beraroma khas, sekret yang sangat bau
dan berwarna kuning abu-abu, purulen, dapat juga terlihat keping-keping kecil, berwarna
putih mengkilat.
Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatoma
bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis media nekrotikans
akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu
karena erosi pada tulang kanalis semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.

12
 OMSK tipe maligna adalah OMSK yang mengandung kolesteatoma, disebut tipe
maligna (bahaya) karena sering menimbulkan komplikasi berbahaya. Kolesteatoma
sendiri adalah epitel gepeng dan debris tumpukan pengelupasan keratin yang terjebak di
dalam rongga timpanomastoid. Patofisiologinya bisa karena kongenital atau didapat. Bila
telah terbentuk akan terus meluas. Karena merupakan debris keratin, dapat menjadi
lembab karena menyerap air sehingga mengundang infeksi. Kolesteatoma mengerosi
tulang yang terkena baik akibat efek penekanan oleh tumpukan debris keratin, maupun
akibat aktifitas enzim osteoklas. Kolagenase telah diketahui tinggi konsentrasinya di
epidermis kolesteatoma. Resorpsi tulang dapat menyebabkan destruksi trabekula mastoid,
erosi osikel, fistula labirin, pemaparan nervus fasialis, dura, serta sinus lateral. Karena
perjalanan penyakitnya itu OMSK dengan kolesteatoma disebut OMSK tipe maligna
(bahaya).

2.3.1. Kolesteatoma1
Kolesteatoma merupakan suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel
(keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah
besar.1
Istilah kolesteatoma mulai diperkenalkan oleh Johanes Muller pada tahun 1838
karena disangka kolesteatoma merupakan suatu tumor, yang ternyata bukan. Beberapa
istilah lain yang diperkenalkan oleh para ahli antara lain adalah keratoma (schucknecht),
squamous epiteliosis (Birrer, l958), kolesteatosis (Binel, 1958), epidermoid kolesteatoma
(Friedman, 1959), kista epidermoid (Ferlito, I1970), dan epidermosis (Sumarkin, 1988).1

Gambar 5. Melalui perforasi membrane timpani tampak jaringan granulasi dan kolesteatoma pada
kavum timpani1

2.3.2. Patogenesis Kolesteatoma

13
 Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara
lain adalah teori invaginasi, teori migrasi, teori metaplasia, dan teori implantasi.1
Teori tersebut akan lebih mudah dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma
menurut Gray (1964) yang mengatakan; kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada
pada tempat yang salah, atau kolesteatoma dapat terjadi oleh karena adanya epitel kulit
terperangkap.1
Sebagaimana kita ketahui bahwa seluruh epitel kulit (keratinizing stratified
squamosa epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka/terpapar ke dunia
luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah Cul-de-sac sehingga apabila
terdapat serumen padat di liang telinga dalam waktu yang lama maka dari epitel kulit
yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk
kolesteatoma.1
Epitel membesar perlahan, seolah-olah terperangkap dalam suatu botol berleher
sempit. Pelepasan enzim dan produk degradasi, serta adanya tekanan menyebabkan erosi
tulang didekatnya. Suatu kolesteatoma dapat mencapai ukuran yang cukup besar sebelum
terinfeksi atau menimbulkan gangguan pendengaran, dengan akibat hilangnya tulang
mastoid, osikula, dan pembungkus tulang saraf fasialis.10

2.3.3. Klasifikasi Kolesteatom

Kolesteatoma dapat dibagi atas dua jenis, yaitu:1
1. Kolesteatoma kongenital yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada
telinga dengan membran timpani utuh tanpa ada tanda-tanda infeksi. Lokasi
kolesteatoma biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid, atau di
cerebellopontin angle. Kolesteatoma di cerebellopontin angle sering ditemukan
secara tidak sengaja oleh ahli bedah saraf.1
2. Kolesteatoma akuisital yang terbentuk setelah anak lahir, jenis ini terbagi atas dua:
a. Kolesteatoma akuisital primer
Kolesteatoma yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani.
Kolesteatoma timbul akibat terjadi proses invaginasi dari membran timpani pars
flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba
(Teori invaginasi).1

b. Kolesteatoma akuisital sekunder

14
 Kolesteatoma terbentuk setelah adanya perforasi membran timpani. Kolesteatoma
terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir
perforasi membran timpani ke telinga tengah (Teori migrasi) atau terjadi akibat
metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama (Teori
metaplasi).1
Pada teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatoma terjadi akibat implantasi epitel
kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah blust injury,
pemasangan pipa ventilasi, atau setelah miringotomi.1
Primary acquired cholesteatoma merupakan koelsteatoma yang terjadi pada daerah
atik atau pars flaksida. Sedangkan secondary acquired cholesteatoma berkembang dari
suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian
posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior.
Terbentuknya dari epitel kanalis aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui
perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Banyak
teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatoma didapat primer, tetapi sampai
sekarang belum ada yang bisa menunjukkan penyebab yang sebenarnya.8
Teori-teori itu antara lain :
 Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi pars flaksida dan pembentukan
kista.
 Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi
 Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista di lapisan basal epidermis pars flaksida
akibat iritasi oleh infeksi.
 Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik.
 Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam.
Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk ke dalam
kavum timpani. Pada umumnya kolesteatoma terdapat pada otitis media kronis dengan
perforasi marginal. Teori itu adalah:
 Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi ke dalam kavum timpani dan disini
ia membentuk kolesteatom (teori migrasi menurut Hartmann); epitel yang masuk
menjadi nekrosis, terangkat ke atas, dibawahnya timbul epitel baru. Inipun terangkat
hingga timbul epitel-epitel mati, merupakan lamel-lamel. Kolesteatoma yang terjadi
ini dinamakan “secondary acquired cholesteatoma”.
 Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.

15
 Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia
teori menurut Wendt).
 Ada pula kolesteatoma yang letaknya pada pars flaksida (attic retraction
cholesteatom).
Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran flaksida, akibat pada
tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas, akan tetapi bertumpuk disini.
Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Kista ini tambah lama tambah besar dan
tumbuh terus ke dalam kavum timpani dan membentuk kolesteatoma. Ini dinamakan
"primary acquired cholesteatom” atau “genuines cholesteatom". Mula-mula belum timbul
peradangan, lambat laun dapat terjadi peradangan. Primary dan secondary acquired
cholesteatom ini dinamakan juga pseudocholesteatoma oleh karena ada pula congenital
cholesteatom. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os.
temporal. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga
menekan tulang sekitarnya. Beda kolesteatoma kongenital ini tidak berhubungan dengan
telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi.

2.3.4. Tanda Klinis OMSK Tipe Maligna1

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna, yaitu:
a. Adanya abses atau fistel retroaurikular.
b. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.
c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatoma).
Mengingat OMSK tipe maligna seringkali menimbulkan komplikasi yang
berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti baru dapat
ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinis dapat menjadi pedoman akan
adanya OMSK tipe maligna, yaitu perforasi marginal atau atik. Tanda ini biasanya
merupakan tanda dini OMSK tipe maligna, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat
terbentuk abses atau fistel retroaurikular, polip, atau jaringan granulasi di liang telinga
luar yang berasal dari dalam telinga tengah, terlihat kolesteatoma pada telinga tengah,
sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma) atau terlihat bayangan
kolesteatoma pada foto rontgen mastoid.1

16
2.3.5. Penyebaran OMSK Tipe Maligna9
a. Penyebaran hematogen
Penyebaran melalu osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya
komplikasi terjadi pada awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi
pada hari pertama atau kedua sampai hari kesepuluh. Gejala prodormal tidak
jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal. Serta pada operasi
didapatkan dinding tulang telinga tengah utuh, tulang serta lapisan
mukoperiostal meradang dan mudah berdarah, sehingga disebut juga
mastoiditis hemoragika.
b. Penyebaran melalui erosi tulang
Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui apabila komplikasi
terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit. Gejala prodromal
infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas, misalnya
paralisis saraf fasialis total, atau gejala meningitis lokal mendahului meningitis
purulen. Selain itu pada operasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak
diantara fokus supurasi dengan struktur disekitarnya. Struktur jaringan lunak
yang terbuka biasanya dilapisi oleh jaringan granulasi.
c. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada
Penyebaran cara ini dapat diketahui apabila komplikasi terjadi pada
awal penyakit. Adanya serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin
dapat ditemukan fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat otitis
media yang sudah sembuh. Komplikasi intrakranial mengikuti komplikasi
labirinitis supuratif.

2.3.6. Manifestasi Klinis9

Gejala khas dari kolesteatoma adalah otorea tanpa rasa nyeri, yang terus-
menerus atau sering berulang. Ketika kolesteatoma terinfeksi, kemungkinan besar
infeksi tersebut sulit dihilangkan. Karena kolesteatoma tidak memiliki suplai
darah (vaskularisasi), maka antibiotik sistemik tidak dapat sampai ke pusat infeksi
pada kolesteatoma. Antibiotik topikal biasanya dapat diletakkan mengelilingi
kolesteatoma sehingga menekan infeksi dan menembus beberapa milimeter
menuju pusatnya, akan tetapi, pada kolestatoma terinfeksi yang besar biasanya
resisten terhadap semua jenis terapi antimikroba. Akibatnya, otorrhea akan tetap
timbul ataupun berulang meskipun dengan pengobatan antibiotik yang agresif.2,4
17
 Gangguan pendengaran juga merupakan gejala yang umum pada
kolesteatoma. Kolesteatoma yang besar akan mengisi ruang telinga tengah
dengan epitel deskuamasi dengan atau tanpa sekret mukopurulen sehingga
menyebabkan kerusakan osikular yang akhirnya menyebabkan terjadinya tuli
konduktif yang berat. 2,4
Pusing adalah gejala umum relatif pada kolesteatoma, tetapi tidak akan terjadi
apabila tidak ada fistula labirin akibat erosi tulang atau jika kolesteatoma mendesak
langsung pada stapes footplate. Pusing adalah gejala yang mengkhawatirkan
karena merupakan pertanda dari perkembangan komplikasi yang lebih serius.4
Pada pemeriksaan fisik, tanda yang paling umum dari kolesteatoma adalah
drainase dan jaringan granulasi di liang telinga dan telinga tengah tidak
responsif terhadap terapi antimikroba. Suatu perforasi membran timpani
ditemukan pada lebih dari 90% kasus. Kolesteatoma kongenital merupakan
pengecualian, karena seringkali gendang telinga tetap utuh sampai komponen
telinga tengah cukup besar. Kolesteatoma yang berasal dari implantasi epitel
skuamosa kadangkala bermanifestasi sebelum adanya gangguan pada membran
timpani, akan tetapi pada kasus-kasus seperti ini, (kolesteatoma kongenital,
kolesteatoma implantasi) pada akhirnya kolesteatoma tetap saja akan menyebabkan
perforasi pada membran timpani.2,4
Temuan satu-satunya pada pemeriksaan fisik adalah sebuah kanalis
akustikus eksternus yang penuh terisi pus mukopurulen dan jaringan granulasi.
Kadangkala menghilangkan infeksi dan perbaikan jaringan granulasi baik dengan
antibiotik sistemik maupun tetes antibiotik ototopikal sangat sulit dilakukan. Apabila
terapi ototopikal berhasil, maka akan tampak retraksi pada membran timpani pada
pars flaksida atau kuadaran posterior.2,4
Pada kasus yang amat jarang, kolesteatoma diidentifikasi berdasarkan
salah satu komplikasinya, hal ini kadangkala ditemukan pada anak-anak. Infeksi
yang terkait dengan kolesteatoma dapat menembus korteks mastoid inferior dan
bermanifestasi sebagai abses di leher. Kadangkala, kolesteatoma bermanifestasi
pertama kali dengan tanda-tanda dan gejala komplikasi pada susunan saraf pusat,
yaitu: trombosis sinus sigmoid, abses epidural, atau meningitis.1,2,4

18
19
2.3.7. Pemeriksaan Penunjang
Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinis sebagai
berikut:
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapatkan tuli
konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya ketulian
tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas
sistem penghantaran suara di telinga tengah.
Evaluasi audiometri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi
koklea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang
serta penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan,
dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan
pendengaran.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi daerah mastoid pada penyakit telinga tengah kronis nilai
diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri.
Pemeriksaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih
kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang
normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatoma.
Modalitas pencitraan pilihan adalah CT scan karena CT scan dapat mendeteksi
cacat tulang yang halus sekalipun. Namun, CT scan tidak selalu bisa membedakan
antara jaringan granulasi dan kolesteatoma. Densitas kolesteatoma dengan cairan
serebrospinal hampir sama, yaitu kurang-lebih -2 sampai +10 Hounsfield Unit, sehingga
efek dari desakan massa itu sendirilah yang lebih penting dalam mendiagnosis
kolesteatoma.3,11
Gaurano (2004) telah menunjukkan bahwa perluasan antrum mastoid dapat
dilihat pada 92% dari kolesteatoma telinga tengah dan 92% pulalah hasil CT scan yang
membuktikan erosi halus tulang-tulang pendengaran. Defek yang dapat dideteksi dengan
menggunakan CT scan adalah sebagai berikut:3

a. Erosi skutum

b. Fistula labirin

c. Cacat di tegmen

20
 d. keterlibatan tulang-tulang pendengaran

e. Erosi tulang-tulang pendengaran atau diskontinuitas

f. Anomali atau invasi dari saluran tuba

Gambar 6. Kolesteatoma (arrow) pada EAC. Lokasi tipikal pada dinding bawah EAC dan tampak lesi
pada fragmen tulang kecil.3

Alat diagnostik canggih seperti MRI digunakan apabila ada masalah sangat
spesifik yang diperkirakan dapat melibatkan jaringan lunak sekitarnya. Masalah-masalah
ini termasuk yang berikut:3,10

a. Keterlibatan atau invasi dural

b. Abses epidural atau subdural

c. Herniasi otak ke rongga mastoid

d. Peradangan pada labirin membran atau saraf fasialis

e. Trombosis sinus sigmoid

2.3.8. Penatalaksanaan1
Sejak awal harus dibedakan OMSK yang sebaiknya mendapat terapi operatif
untuk menghindarkan penundaan tindakan operasi pada pasien yang penyakitnya
memang secara medik tak dapat sembuh sejak onsetnya dan karena tendensi progresifitas
penyakitnya. Secara umum, infeksi yang mengenai daerah atik dan antrum (penyakit
antroantral) biasanya terlalu dalam di telinga untuk dapat dicapai oleh antibiotik.
Kolesteatoma berpotensi mendestruksi tulang dan memungkinkan penyebaran
infeksi sehingga memerlukan operasi. OMSK yang disertai peradangan mukosa difus,
karena diikuti granulasi di kavum timpani dan rongga mastoid umumnya sukar sekali

21
diatasi dengan medikamentosa saja. OMSK dengan tanda komplikasi intratemporal atau
intrakranial harus direncanakan secepatnya untuk tindakan mastoidektomi. Pasien dengan
otore dari perforasi sentral dapat diobati dulu dengan medikamentosa untuk mengontrol
infeksi dan menghentikan otore sebagai tujuan jangka pendek. Tujuan jangka panjang
adalah usaha menutup perforasi membran timpani dan memperbaiki pendengaran baik
secara konservatif maupun operatif.
OMSK tipe maligna bersifat progresif, kolesteatoma yang semakin luas akan
mendestruksi tulang yang dilaluinya, infeksi sekunder akan menyebabkan keadaan septik
lokal dan menyebabkan apa yang disebut nekrosis septik lokal dan menyebabkan apa
yang disebut nekrosis septik jaringan lunak yang dilalui kolesteatoma dan di jaringan
sekitarnya sehingga juga menyebabkan destruksi jaringan lunak yang mengancam akan
terjadinya komplikasi. Pengobatan satu-satunya adalah tindakan operasi untuk eradikasi
kolesteatoma. Pengobatan konservatif dengan pembersihan lokal melalui liang telinga
pada kolesteatoma yang masih terbatas atau pasien dengan kondisinya tidak mungkin
menjalani operasi baik dalam anestesi lokal maupun anestesi umum. Pengobatan
pencegahan perluasan kolesteatoma dengan pemasangan pipa ventilasi untuk retraksi
ringan, operatif bisa meluas, tergantung luas kerusakan, dan pilihan ahli bedah dapat
dilakukan beberapa pilihan.
Tindakan atikotomi anterior dipilih apabila kolesteatoma masih sangat terbatas di
atik. Bila kolesteatoma tidak dapat dibersihkan secara total dengan tindakan di atas, dapat
dipilih variasi teknik eradikasi kolesteatoma yang diikuti tindakan rekonstruksi fungsi
pendengaran pada saat yang sama, misalnya timpanoplasti dinding runtuh (canal wall
down tympanoplasty) atau timpanoplasti dinding utuh (canal wall up tympanoplasty) atau
atikoantroplasti atau timpanoplasti buka-tutup (osteoclastic epitympanotom, open and
close method tympanolasty) dan sebagainya.
Prinsip terapi OMSK tipe maligna ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi dengan
atau tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah terapi
sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses perosteal retroaurikuler,
maka insisi abses sebaiknya dilakuka tersendiri sebelum mastoidektomi. Pembedahan
yang dilakukan yaitu mastoidektomi radikal atau mastoidektomi radikal dengan
modifikasi. Tujuan mastoidektomi adalah menghilangkan jaringan infeksi, menciptakan
telinga yang kering, dan aman.1,10
Mastoidektomi radikal

22
 Operasi ini dilakukan pada OMSK maligna dengan infeksi atau kolesteatoma yang
sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari
semua jaringan patologik. Maleus, inkus, dan krus anterior posterior stapes diangkat
kecuali basis stapes. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan
rongga mastoid diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu
ruangan. Tujuan operasi ini ialah untuk membuang semua jaringan patologik dan
mencegah komplikasi ke intrakranial. Fungsi pendengaran tidak diperbaiki.1
Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (operasi Bondy)
Operasi ini dilakukan pada OMSK maligna dengan kolesteatoma di daerah atik,
tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan dinding
posterior liang telinga direndahkan. Dinding posterior MAE diangkat sebagian,
dipertahankan dinding MAE tempat anulus timpanikus. Tujuan operasi ini ialah untuk
membuang semua jaringan patologik dan mempertahankan pendengaran yang masih ada.1
Timpanoplasti dengan pendekatan ganda (Combined Approach Tympanoplasty)
Operasi ini merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada OMSK
tipe maligna ataupun tipe benigna dengan jaringan granulasi yang luas. Tujuan operasi
untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik
mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior telinga).1
Membersihkan kolesteatoma dan jaringan granulasi di kavum timpani, dikerjakan
melalui dua jalan (combined approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid
dengan melakukan timpanotomi posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe maligna
belum disepakati oleh ahli, oleh karena sering terjadi kambuhnya kolesteatoma kembali.1
Secara umum timpanoplasti lebih jarang dikerjakan pada anak-anak dibawah lima
tahun. Hal ini karena tingginya insidens infeksi telinga dan fungsi tuba eustacius belum
memadai.10
Tabel 2. Prosedur pembedahan pada kolesteatoma2

Prosedur Hasil akhir Keuntungan setelah Kerugian setelah

pembedahan pembedahan
Timpanoplasty Liang telinga dengan Risiko rendah untuk Berisiko
(canal wall up with membran timpani otorea kekambuhan
mastoidektomy) kolesteatom pars
flasid
Atticotomy Liang telinga dengan Risiko menengah Berisiko
membran timpani untuk otorea kekambuhan
dan defek pada kolesteatom pars
epitimpani flasid
Modifikasi Liang telinga dengan Risiko kecil untuk Risiko yang

23
 mastoidektomi membran timpani risiko kekambuhan signifikan untuk
radikal (canal wall kolesteatom pars kejadian otorea
down) flasid
Mastoidektomi Liang telinga tanpa Risiko kecil untuk Risiko yang
radikal (canal wall membran timpani risiko kekambuhan signifikan untuk
down) kolesteatom pars kejadian otorea dan
flasid dan pars tensa gangguan
pendengaran

2.3.9. Komplikasi
Komplikasi otitis media terjadi apabila barier (sawar) pertahanan telinga yang
normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur sekitarnya.
Pertahanan pertama ialah kavum timpani mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini
runtuh, maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Runtuhnya periosteum akan
menyebabkan terjadinya abses subperiosteal, suatu komplikasi yang tidak berbahaya.
Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal, maka akan menyebabkan parese
n. fasialis dan labirinitis. Bila ke arah kranial akan menyebabkan abses ekstradural,
tromboflebitits, sinus lateralis meningitis, dan abses otak.9
Bila sawar tulang terlampaui suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan
granulasi akan terbentuk. Pada OMSK penyebaran terjadi melalui erosi tulang.9
Komplikasi di telinga dalam terjadi karena apabila terdapat peninggian tekanan di
tengah oleh produk infeksi, ada kemungkinan produk infeksi itu akan menyebar ke
telinga dalam melalui tingkap bulat (fenestra rotundum) selama kerusakan hanya sampai
bagian basalnya saja biasanya tidak menimbulkan keluhan tetapi apabila kerusakan telah
menyebar ke koklea akan menjadi masalah. Penyebaran oleh proses destruksi seperti oleh
kolesteatoma atau infeksi langsung ke labirin akan menyebabkan gangguan
keseimbangan dan pendengaran misalnya vertigo, mual, muntah, serta tuli saraf.8
Yang sering terjadi adalah fistula labirin dan labirinitis. Hal ini terjadi terutama
dengan kolesteatoma dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada bagian vestibuler
labirin hingga terbentuk fistula.8
Adam dkk (1989) mengemukakan klasifikasi sebagai berikut:9
A. Komplikasi telinga tengah:
l. Perforasi persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasialis
B. Komplikasi telinga dalam

24
 1. Fistel labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf sensorineural
C. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
D. Komplikasi susunan saraf pusat
1. Meningitis
2. Abses otak
3. Hidrosefalus otitis

Shambough (2003) membagi komplikasi sebagai berikut:3

A. Komplikasi intratemporal
 Perforasi membran timpani
 Mastoiditis akut
 Paresis n. Fasialis
 Labirinitis
 Petrositis
B. Komplikasi ekstratemporal
 Abses subperiosteal
C. Komplikasi intrakranial
 Abses otak
 Tromboflebitis
 Hidrosefalus otikus
 Empiema subdural
 Abses subdural/ekstradura

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intrakranial harus melewati 3

macam lintasan:
 Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
 Menembus selaput otak
 Masuk ke jaringan otak

25
 Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor yakni melalui
jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian tulang yang lemah atau
defek karena pembedahan, dapat memudahkan masuknya infeksi. Labirin juga dapat
dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi, menyebabkan
mudahnya infeksi ke fossa kranii media. Jalan lain penyebaran ialah melalui
tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid ke dura dan sinus durameter.
Tromboflebitis pada susunan kanal harvesian merupakan osteitis atau osteomielitis dan
merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga
tengah.
Penyebaran menembus selaput otak.
Begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan pakimeningitis. Dura sangat
resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan lebih melekat ke
tulang. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka dan ruang subdura yang
berdekatan terobliterasi.
Penyebaran ke jaringan otak
Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan
permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke jaringan
otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang Virchow
Robin yang berakhir didaerah vaskular subkorteks.

2.3.10. Prognosis4,11,12

Mengeliminasi kolesteatoma hampir selalu berhasil, namun mungkin

memerlukan beberapa kali pembedahan. Karena pada umumnya pembedahan berhasil,
komplikasi dari pertumbuhan tidak terkendali dari kolesteatoma sekarang ini jarang terjadi.

Timpanoplasty canal wall down menjanjikan tingkat kekambuhan yang sangat

rendah dari kolesteatoma. Pembedahan ulang pada kolesteatoma terjadi pada 5% kasus, yang
cukup menguntungkan bila dibandingkan tingkat kekambuhan timpanoplasty canal wall up
yang 20-40%.

26
 Meskipun demikian, karena rantai osikular dan atau membran timpani tidak
selalu dapat sepenuhnya direstorasi kembali normal, maka kolesteatoma tetaplah menjadi
penyebab umum relatif tuli konduktif permanen.

BAB III
PENUTUP

3.1. Simpulan
OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. Banyak teori
yang berusaha menjelaskan mengenai terbentuknya kolesteatoma, tetapi untuk dapat
memahami mekanisme dekstruksi tulang oleh kolesteatoma sangat penting untuk memiliki
pengetahuan dasar yang memadai mengenai karakteristik anatomi dan fungsional dari
telinga tengah untuk mencapai penatalaksanaan yang memuaskan pada kasus kolesteatoma.
Penatalaksanaan yang paling sesuai adalah pembedahan dengan tujuan untuk
mengeradikasi penyakit dan untuk mencapai kondisi telinga yang kering dan aman dari
infeksi berulang. Pendekatan secara bedah harus disesuaikan pada masing-masing pasien
sesuai dengan keadaan umum dan luasnya penyebaran kolesteatoma itu sendiri.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djaafar ZA, Helmi, Restuti RD. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI, 2011. Hal 69-74.
2. Lalwani, AK. Current diagnosis and treatment otolaryngology heah and neck surgery.
Edition 2. Mc Graw Hill.
3. Barath K, Huber AM, Stampfli P, Varga Z, Kollias S. Neuroradiology of
cholesteatomas. AJNR. Feb 2011.
4. Roland PS. Middle Ear, Cholesteatoma. Emedicine. June 29, 2009 (cited January 25,
2016). Available at http://emedicine.medscape.com/article/860080-overview.
5. Soetirto I, Hendarmin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI, 2011. Hal 10-22.
6. Soehartono. Telinga. Laboratorium Ilmu Kesehatan Telinga Hidung dan Tenggorok.
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman. Samarinda. 2010
7. Acuin Jose. 2004. Chronic Supurative Otitis Media Burden Of Illnes and Management
Operation. Geneva: WHO, pp:9-12
8. Lalwani, Anil K. 2007. Current Diagnostic And Treqtment Otolaryngology Head And
Neck Surgery Second Edition. McGraw-Hill Company : New York
9. Helmi, Djaafar ZA, Restuti RD. Komplikasi Otitis Media Supuratif. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI, 2011. Hal 78-85.
10. Adams, Boies, Higler. BOEIS Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke 6. EGC. Jakarta.1997.
11. Barath K, Huber AM, Stampfli P, Varga Z, Kollias S. Neuroradiology of
cholesteatomas. AJNR. Feb 2011.
12. Waizel S. Temporal Bone, Aquired Cholesteatoma. Emedicine. May 1, 2007
Available at http://emedicine.medscape.com/article/384879-overview

28