Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun oleh :
dr. Nur Safriyanti

Pembimbing :
dr. Mohammad Nahir, Sp.An

RSU ANUNTALOKO PARIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
JANUARI, 2020
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang


bersifat persisten dan irreversible.Proses kerusakan pada ginjal ini terjadi dalam
rentang waktu lebih dari 3 bulan (Levin et al., 2008). Penyakit ini merupakan
penyakit yang tidak dapat pulih, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
secara progresif dan mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian
(Levey et al., 2009).
PGK merupakan suatu problem kesehatan yang serius pada 2 abad terakhir
dan merupakan suatu masalah yang berakibat fatal (USRDS, 2010). Secara global,
insidensiPGK pada anak-anakdilaporkan sekitar12,1 kasusper satu jutaanak-anak
(Ardissino et al., 2003). Data tersebut jauh lebih rendah dari pada prevalensi pada
orang dewasa. PGK telah menyebabkan angka kesakitan yaitu sekitar 5-10 % dari
populasi dewasa penduduk Amerika (Coresh et al. 2007) dan 1,9-2,3 juta
penduduk Kanada (Stigant et al., 2003). Pada tahun 2000 estimasi kematian yang
diakibatkan oleh PGK adalah sekitar 19,5 % dari jumlah kesakitan (Reddan et al.,
2003). Studi lain pada tahun 1999-2004 menunjukan angka kejadian PGK adalah
sekitar 6,71 % penduduk dunia (Stevens et al., 2011).
Indonesia merupakan negara yang sangat luas.Kejadian PGK di Indonesia
diduga masih sangat tinggi.Namun data nasional mengenai PGK masih belum
ada. Studi mengenai prevalensi PGK di Indonesia pada tahun 2003 dan 2004
mendapatkan hasil bahwa jumlah penduduk Indonesia yang menderita PGK
berjumlah 3640 penduduk. Hasil tersebut menunjukkan bahwa jumlah penderita
PGK tertinggi yaitu di Jawa Tengah, Jakarta, Jawa Timur, Jawa Barat, dan Bali
(Prodjosudjadi, 2006).
Banyak penderita PGK meninggal lebih awal.Namun, seringkali penyebab
kematian itu tidak terkait langsung dengan masalah ginjal.Studi yang pernah
dilakukan menunjukkan bahwa hampir setengah dari jumlah kematian pada
penderita PGK diakibatkan oleh PGK yang telah berkomplikasi pada penyakit
arteri koroner (Reddan et al., 2003). Namun, studi lain yang pernah dilakukan
menunjukkan hanya terdapat perbedaan yang sedikit atau tidak berbeda secara
signifikan pada semua penyebab kematian termasuk penyakit kardiovaskuler
dalam pengaturan ringan sampai sedang PGK (Garg et al., 2002). Komplikasi
PGK terjadi dimungkinkan karena penanganan penderita PGK yang lambat.Studi
yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa sekitar 64 % penderita PGK memiliki
resiko kematian yang tinggi karena penanganan yang lambat.Lebih jelasnya,
penanganan penderita PGK secara cepat di Rumah Sakit dapat memperbaiki
keadaan penderita dan mencegah terjadinya komplikasi PGK (Sprangers et al.
2006). Hal ini juga didukung oleh studi lain yang pernah dilakukan yang
menunjukkan bahwa penggunaan sistem rujukan yang cepat dan segera
melakukan rawat inap pada penderita PGK dapat menurunkan resiko kematian
(Chan et al., 2007). Oleh karena itu, pada tulisan ini akan dibahas mengenai salah
satu kasus PGK dengan tujuan didapatkan pemahaman yang baik mengenai PGK
termasuk penanganan PGK. Sehingga dengan demikian diharapkan dapat
mencegah terjadinya komplikasi PGK termasuk kematian penderita PGK.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik


Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen pada ginjal.Ginjal tidak mampu melakukan fungsinya untuk membuang
sampah sisa metabolisme dalam tubuh, mempertahankan keseimbangan cairan,
elektrolit, dan asam basa dalam tubuh.PGK dapat berkembang cepat yaitu dalam
kurun waktu 2-3 bulan dan dapat pula berkembang dalam waktu yang sangat lama
yaitu dalam kurun waktu 30-40 tahun (Levin et al., 2008; Levey et al., 2009).

2.2 Stadium Penyakit Ginjal Kronik


PGK terdiri dari 5 stadium berdasarkan GFRml/mnt/1,73 m2, yaitu :
1. Adanya sedikit kerusakan fungsi ginjal dengan filtrasi yang normal /
meningkat, GFR >90
2. Adanya kerusakan fungsi ginjal ringan atau insufisiensi renal, GFR= 60 -89
3. Adanya kerusakan fungsi ginjal sedang, GFR= 30 -59
4. Kerusakan ginjal yang parah, GFR= 15 – 29
5. Gagal ginjal atau end stage renal disease (ESRD), GFR <15 (URSD, 2010).
2.3 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik
Meskipun PGK dapat disebabkan oleh penyakit dari ginjal itu sendiri,
namun klasifikasi penyakit ginjal kronik dapat dibagi berdasarkan dasar diagnosis
etiologi, yaitu:
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik,
obat, neoplasia)
Penyakit vaskular
(Penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
(pielonefritis kronik, batu, ostruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik
(ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosproin,
takrolismus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Tabel 1.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (Dikutip dari Sudoyo et al., 2006)

2.4 Patogenesis Penyakit Ginjal Kronik


Dasar patogenesis PGK adalah penurunan fungsi ginjal. Hal ini akan
mengakibatkan produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan
ke dalam urin tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan menyebabkan efek
sistemik dalam tubuh. Sebagai akibatnya, banyak masalah akan muncul sebagai
akibat dari penurunan fungsi glomerulus. Hal ini akan menyebabkan penurunan
klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal (Nitta, 2011).
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
pemeriksaan klirens kreatinin.Menurunnya filtrasi glomerulus diakibatkan tidak
berfungsinya glomerulus. Hal ini akan mengakibatkan penurunan klirens kreatinin
dan peningkatan kadar kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan indikator
yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh.BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetapi
dipengaruhi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme jaringan, dan
medikasi seperti steroid.Retensi cairan dan natrium terjadi akibat ginjal tidak
mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal.Pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit tidak terjadi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas
aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya serta peningkatan eksresi
aldosteron.Pasien dengan PGK memiliki kecenderungan untuk kehilangan garam,
mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare. Hal ini
akan menyebabkan penipisan jumlah air dan natrium yang semakin memperburuk
status uremik (Nitta, 2011).
Asidosis metabolik merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal.Hal ini
karena ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H +)
yang belebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal untuk mensekresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat.
Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Amonia terjadi
sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami perdarahan
akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas. Hal
ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas
utama yang lain pada PGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat.
Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah
satunya meningkat maka yang lainnya akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi
glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar serum kalsium akan mengakibatkan sekresi parat hormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parat hormon.Sebagai akibatnya
kalsium di tulang menurun dan menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit
tulang uremik atau osteo distropi renal). Selain itu metabolik aktif vitamin D
(1,25dihidrokolekalsitriol) pada ginjal menurun seiring dengan berkembangnya
gagal ginjal (Nitta, 2011).
Gambar 1.1. Proses regulasi keseimbangan fosfat pada PGK. Adanya suatu
hubungan yang erat antara absorbsi kalsium danPO4.Penurunanabsorbsi
kalsium danhipokalsemiamerangsang sekresihormon paratiroid.Absorbsi
PO4disimpandalam tulangmelalui pembentukantulang ataudiekskresikanoleh
ginjal.Adanya peran dari osteositdalampembentukan tulang, dan
ketikaPO4melebihijumlah yang diperlukan dalam pembentukan tulang, maka
akan dikeluarkanFGF23yang akan menstimulasi ginjal
untukmengekskresikankelebihanPO4.Pada PGK, ekskresiPO4pada
ginjalgagaluntuk menjaga keseimbanganPO4, meskipun adanya stimulasi
dariPTH danFGF23untuk mengekskresikanPO4(panah kuning).Hal ini
mengakibatkan peningkatanPO4dalam serum.Ini
adalahprosesmineralisasiheterotopik(panah merah dan
kalsifikasivaskularsebagai bentukmineralisasiheterotopik)(Hruska et al., 2009).
Selain itu, terdapat hubungan yang erat antara sindrom metabolik dengan
kejadian PGK.Studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kejadian PGK
lebih besar pada sindrom metabolik dibandingkan dengan diabetes mellitus
(Kurella et al., 2005).Mikroalbuminuria merupakan manifestasi awal pada
sindroma metabolik yang dikaitkan dengan PGK. Selanjutnya mikroalbuminuria
ini akan menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus. Sindroma metabolik sering
dikaitkan dengan peningkatan aktivitas renin plasma, angiotensin converting
enzyme, angiotensin II, dan angiotensinogen.Keadaan ini bersama dengan
hiperinsulinemia pada resistensi insulin merupakan aktivator terhadap faktor β1.
Faktor β1 merupakan sitokin fibrogenik yang berperan dalam proses injuri
glomerulus. Hiperinsulinemia pada resistensi insulin dimediasi oleh TNF-α
(Dandona et al., 2005).Selain itu, pada sindroma metabolik juga terjadi
peningkatan jaringan adipose dan penurunan adinopektin. Jaringan adipose akan
mensekresi sitokin yang berlebihan yaitu adipokin seperti TNF-α, IL-6, dan
resistin dimana sitokin ini akan meningkatkan terjadinya inflamasi. Adinopektin
merupakan agen protektif pada kardiorenal (Kershaw dan Klier, 2004).Penurunan
adinopektin mengindikasikan terjadinya kerusakan kardiorenal dikarenakan
disfungsi vaskuler.Lebih jelasnya, proses kerusakan kardiorenal pada PGK dapat
dilihat pada gambar 1.2. Sementara peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin
aldosteron akan meningkatkan volume ekstraseluler. Hal ini mengindikasikan
terjadinya edema.Peningkatan sistem renin angiotensin aldosteron diduga karena
perubahan hemodinamik (aliran darah renal), stimulus simpatetik (hiperleptinemia
dan hiperinsulinemia), dan sintesis protein pada sistem renin angiotensin
aldosteron oleh jaringan lemak (Engeli et al., 2003).

Gambar 1.2.Patogenesis Chronic kidney disease dan komplikasinya terhadap


sistem kardiovaskuler.Pada PGK stage 1 dan 2 terdapat hubungan yang erat
antara merokok, obesitas, hipertensi, dislipidemia, homocysteinemia, inflamasi
kronik dengan faktor resiko, nefropati primer, dan diabetes mellitus. Hal ini
dapat menyebabkan suatu inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler.PGK yang
memburuk dimana telah terjadi kerusakan glumerulus atau jaringan interstisial
disebut dengan PGK stage 3-4. Pada keadaan ini akan terjadi anemia, toksin
uremik, abnormalitas dari kalsium dan fosfat, dan overload natrium dan air. Hal
ini juga dapat menyebabkan inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler.Pada
PGK stage 5 terjadi sklerosis dan fibrosis pada glomerulus.Hal ini dapat
meningkatkan terjadinya inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler dan
stimulasi monosit. Hal ini akan meningkatkan resistensi insulin, metabolisme
otot, dan adipositokin. Selain itu, stimulasi monosit juga akan menyebabkan
reaktan fase akut, menurunkan appetite, remodeling tulang, dan disfungsi endotel
(Dikutip dari Nitta, 2011).
Selain itu, hipertensi juga merupakan faktor yang sangat penting dalam
terjadinya PGK. Hipertensi memalui angiotensin II akan menyebabkan
peningkatan tekanan glomerulus, proteinuria, dan menginduksi sitokin inflamasi
intrarenal. Hal ini akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada ginjal (Nitta,
2011; Ruster dan Wolf, 2006).

2.5 Tanda dan Gejala Penyakit Ginjal Kronik


Ginjal mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi terhadap
kerusakan fungsi yang ringan.Oleh karena itu, PGK dapat berkembang tanpa
gejala dalam waktu yang lama sampai fungsi ginjal yang normal hanya tinggal
beberapa persen (sangat minim). Ada beberapa gejala yang umum ditemukan pada
pasien dengan PGK yaitu:
1. Fatigue dan lemah (akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolisme)
2. Loss of appetite, nausea, dan vomiting
3. Edema
4. Gatal, mear, dan kulit pucat
5. Sakit kepala, peripheral neurophaty, gangguan tidur, dan gangguan status
mental (encephalopaty karena uremia)
6. Hipertensi
7. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
8. Nyeri sendi, tulang, dan fraktur
9. Disfungsi seksual (URSD, 2010)
2.6 Pemeriksaan Penunjang Chronic Kidney Disease
Pada PGK stadium awal biasanya tanpa gejala, sehingga hanya
pemerikasaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi
adanya masalah tersebut. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
untuk mengetahui perkembangan PGK adalah sebagai berikut:
1. Urine test: protein urin, sel darah merah, easts dan kristal, dan CCT
2. Blood test: kreatinin, ureum, BUN, elektrolit (K, P, Ca), asam basa, dan Hb
3. Ultrasound: untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal,
dan mengkaji aliran urin dalam ginjal
4. Biopsi (Johnson, 2011).

2.7 PenatalaksanaanPenyakit Ginjal Kronik


Penatalaksanaan pada PGK bersifat konservatif.Penatalaksanaan ini lebih
bermanfaat bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini
terdiri dari 4 strategi, yaitu:
1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan
adalah kurang dari 130/80 mmHg.
b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.
c. Restriksi fosfor dengan tujuan untuk mencegah hiperparatirodisme
sekunder.
d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan
fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam
hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan. Jika terdapat intolensi terhadap
ACE inhibitor maka dapat digunakan angiotensinreceptorblocker.
e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang
tidak terkendali dapat mempercepat progresifitas gagal ginjal.Pengobatan
meliputi diet dan olahraga.Pada peningkatan yang berlebihan diberikan
obat-obat penurun lemak darah. Pedoman dari Asosiasi Diabetes Kanada
menyarankan hemoglobin A1c< 7,0% dan fastingplasmaglucose 4–7
mmol/L.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
a. Pencegahan kekurangan cairan
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan
prarenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan
mengenai keseimbangnan cairan (muntah, keringat, diare, asupan cairan
sehari- hari), penggunaan obat (diuretik, manitol, fenasetin), dan penyakit
lain (DM, kelainan gastrointestinal, dan ginjal polikistik)
b. Sepsis
Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran
kemih.Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi
dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi
ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akan
tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan menyebabkan
perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta
blocker, vasodilator, kalsium antagonis dan alfa blocker.Golongan tiazid
kurang bermanfaat.Spironolakton tidak dapat digunakan karena
meningkatkan kalium.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang
dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
e. Kehamilan
Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensi meningkatkan
terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine.
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pasien dengan PGKsering mengalami peningkatan jumlah cairan
ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium.Peningkatan cairan
intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke
interstitial menyebabkan edema.Hiponatremia sering juga
dijumpai.Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan
natrium, dan pemberian terapi diuretik.Asupan cairan dibatasi < 1
liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari.Natrium diberikan <2-4
gr/hari, tergantung dari beratnya edema.Jenis diuretik yang menjadi
pilihan adalah furosemid karena efek furosemid tergantung dari sekresi
aktifnya di tubulus proksimal.Pasien dengan PGK umumnya
membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati terhadap
efek sampinya.Apabila tindakan ini tidak membantu harus dilakukan
dialisis.
b. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan sekresi acid load pada PGK menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik.Hal ini umumnya bila GFR < 25
ml/mnt.Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi
asidosis.Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan
subtitusi alkali.
c. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk
mengatasi ini, dapat diberikan: kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10
menit IV, bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit, insulin dan
glukosa 6U, insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam, kayexalate
(resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal. Bila hiperkalemia tidak
dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis
d. Diet rendah protein
Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir
metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu,
telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya
glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus
dan fibrosis interstitial. Kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak
terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin.Kalori
yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0,6gr/ kgBB/ hari
dengan nilai biologis tinggi (40% asam amino esensial).
e. Anemia
Penyebab utama anemia pada PGK adalah terjadinya defisiensi
eritropoeitin.Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur
eritrosit yang pendek, serta adanya faktor yang menghambat eritropoiesis
(toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.Transfusi darah hanya
diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki
keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah
pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena
mahal.Target pemberian eritropoietin adalah Hb > 11 g%.Jika tidak
diberikan eritropoietin maka bisa diberikan terapi iron.
f. Kalsium dan fosfor
Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubungan yaitu hipokalsemia
dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, dan gangguan
pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada
keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor
seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat
makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan
absorbsi kalsium di usus.Diet rendah fosfat dilakukan untuk menjaga
hiperfosfatemia.Jika diet rendah fosfat gagal, dapat diberikan calcium-
containing phosphate binders. Namun jika terdapat hiperkalemia maka
dosis calcium-containing phosphate bindersatau vitamin D harus
dikurangi. Hipokalsemia harus dikoreksi jika pasien menunjukkan gejala
atau tanda peningkatan level parat hormon.
g. Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat >
10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
4. Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi.Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt.
Dialisis juga diiperlukan bila:
a. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
c. Overload cairan (edema paru)
d. Ensefalopati uremik dan penurunan kesadaran
e. Efusi perikardial
f. Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, dan neuropati) yang memburuk
(Levin et al., 2008).

2.8 Prognosis Penyakit Ginjal Kronik


Prognosis pasien dengan PGK menurut data epidemiologi menunjukkan
bahwa PGK sering menyebabkan kematian.Tingkat kematian secara keseluruhan
meningkat oleh karena penurunan fungsi ginjal.Penyebab utama kematian pada
pasien dengan PGK adalah penyakit jantung.Hal ini lebih sering karena
perkembangan PGK ke tahap 5 (Perazella dan khan, 2006).
Sementara terapi transplantasi ginjal dapat mempertahankan kondisi
pasien dan memperpanjang kehidupan dan kualitas hidup.Transplantasi ginjal
dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan PGK stadium 5 secara
signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan lain. Namun, hal ini dapat
meningkatkan mortalitas jangka pendek.Hal ini lebih sering terjadi akibat
komplikasi dari operasi transplantasi ginjal tersebut (Giri, 2004). Pilihan terapi
lain seperti home hemodialysis menunjukkan peningkatan kehidupan dan kualitas
hidup dibandingkan dengan hemodialisis secara konvensional (3 kali dalam
seminggu) dan peritoneal dialysis (Pierratos et al., 2005).
BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SS.
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Lemusa
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Sudah Menikah
Tanggal masuk RS : 16 November 2019
Tanggal masuk ICU : 21 November 2019

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)


Keluhan utama :
Sesak napas yang memberat sejak 1 jam SMRI

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke ruang ICU RSU Anuntaloko Parigi dengan keluhan sesak
nafas sejak 14 hari SMRS, yang memberat sejak 1 jam SMRI. Sebelumnya
pasien masuk rumah sakit karena sesak yang dirasakan memburuk saat
beraktivitas dan membaik saat beristirahat, pasien menyangkal adanya bunyi
“ngik” saat bernapas.Pasien mengeluhkan pusing berputar, tidak ada
perubahan walaupun telah beristirahat.Mual dan muntah sebanyak 3 kali
berisi makanan, berwarna putih kekuningan, darah disangkal, setiap kali
muntah sebanyak ¼ gelas air mineral.Nafsu makan berkurang dan
lemas.Keluhan diatas tidak disertai nyeri ulu hati, demam, batuk, pilek dan
gangguan BAB dan BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat mengalami hal serupa diakui


- Riwayat menderita penyakit hipertensi diakui.
- Riwayat menderita penyakit ginjal diakui
- Riwayat penyakit jantung lain diakui.
- Riwayat menderita penyakit diabetes mellitus disangkal.
- Riwayat menderita dislipidemi disangkal.
- Riwayat menderita penyakit asma disangkal.
- Riwayat penyakit maag disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada dari keluarga yang mempunyai riwayat penyakit dan gejala
seperti pasien.
- Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit keluarga asma disangkal.
- Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal.
- Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
- Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Kebiasaan :

- Riwayat merokok disangkal


- Pasien mengaku jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Pemeriksaan Umum
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tinggi badan : 150 Cm
- Berat badan : 60 Kg
- Vital Sign : TD : 156/98 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respirasi : 30x/menit
Suhu : 36.5 °C
B. Pemeriksaan Khusus
- Kepala : Normocephal, rambut warna hitam.
- Mata :
• Palpebra : Tidak tampak edema
• Konjungtiva : Anemis (+/+)
• Sklera : Tidak tampak ikterik
• Pupil : Bulat isokor
• Refleks Cahaya : Langsung +/ + , tidak langsung +/+
- Hidung : Tidak tampak deformitas, tidak ada sekret.
- Bibir : Normal, tidak sianosis, tidak terdapat
stomatitis
- Lidah : Normoglotia, tidak terdapat stomatitis.
- Mulut : Uvula tidak deviasi, tonsil T1–T1, Faring
tidakhiperemis
- Leher : Massa abnormal tidak ditemukan,
pembesaran tiroid tidak ditemukan, nyeri tekan dan pembesaran
KGB tidak ditemukan, deviasi trakea tidak ditemukan
- Thoraks
1. Paru-paru

• Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada


keadaan statis dan dinamis kanan kiri, tidak terlihat luka,
kulit kemerahan atau penonjolan
• Palpasi : Tidak teraba kelainan dan masa pada
seluruh lapang paru. Fremitus taktil dan vocal simetris
dalam keadaan statis dan dinamis kanan kiri.
• Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
• Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-
2. Jantung

 Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat


 Palpasi : Iktus cordis teraba diICS 5 linea
midclavicula sinistra
 Perkusi :
o Batas jantung kanan di ICS 4 linea sternalis dextra
o Batas jantung kiri di ICS 4 linea midclavikula sinistra
o Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis
sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal regular, gallop
(-) murmur (-)

- Abdomen
• Inspeksi : Datar
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran
• Palpasi : Permukaan rata, nyeri tekan epigastrium (-),hepar
tidak membesar,lien tidak teraba membesar.

- Ekstremitas atas :
• Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
• Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri

- Ekstremitas bawah :
• Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
• Edema negatif pada ekstremitas bawah kanan kiri
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Darah Rutin (24 November 2019) :
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
Darah rutin
Leukosit 18.20 (H) 4.00-11.00 10^3/uL
Neutrophil 16.00 (H) 2.00-7.00 10^3/uL
Limfosit 0.70 (L) 0.80-4.00 10^3/uL
Monosit 1.50 (H) 0.12-0.80 10^3/uL
Eosinophil 0.00 (L) 0.02-0.50 10^3/uL
Basophil 0.10 0.00-0.10 10^3/uL
Eritrosit 3.27 (L) 4.00-6.20 Juta sel/m
Hemoglobin 9.4 (L) 11.0-18.0 g/dl
Hematocrit 34.4 (L) 35.0-55.0 %
MCV 91.5 80.0-100.0 fL
MCH 27.7 27.0-34.032.0- pg
MCHC 34.3 36.0 g/dl
Trombosit 170 150-400 10^3/uL
RDW 14.8 11.0-16.0 %
PDW 18.5 (H) 15.0-18.0 Fl
MPV 5.5 (L) 7.0-13.0 Fl
PCT 0.09 (L) 0.100-0.280 %
Kimia Klinik
Urea 206 (H) 10-50 Mg/dl
Kreatinin 11.7 (H) <1.1 Mg/dl
SGOT 19.8 <35 U/l
SGPT 56.7 (H) <45 U/l
GDS 98 70.140 Mg/dl

- USG (11 November 2019) :


• Hepar : ukuran dan echo dalam batas normal, tidak tampak dilatasi
vaskuler maupun bile duct intra/ekstrahepatik, tidak tampak mass/cyst
• GB : dinding dalam batas normal, tidak tampak batu maupun mass
• Pankreas : ukuran dan echo dalam batas normal, tidak tampak dilatasi
duktus pancreaticus, tidak tampak mass/cyst
• Lien : ukuran dan echo dalam batas normal, tidak tampak mass/cyst
• Kedua ginjal : ukuran dalam batas normal, echo parenkim meningkat,
diferensiasi corticomedullar samar, tidak tampak dilatasi PCS, tidak
tampak batu maupun mass/cyst.
• VU : dinding dalam batas normal, tidak tampak batu maupun mass,
balon kateter (+)
Kesan : chronic kidney disease bilateral

V. RESUME
Ny. SS.(50 tahun) datang ke ruang ICU RSU Anuntaloko Parigi dengan
keluhan sesak nafas sejak 14 hari SMRS, yang memberat sejak 1 jam SMRI.
Sebelumnya pasien masuk rumah sakit karena sesak yang dirasakan
memburuk saat beraktivitas dan membaik saat beristirahat, Pasien
mengeluhkan pusing berputar, tidak ada perubahan walaupun telah
beristirahat.Mual dan muntah sebanyak 3 kali berisi makanan, berwarna putih
kekuningan, setiap kali muntah sebanyak ¼ gelas air mineral.Nafsu makan
berkurang dan lemas. Riwayat mengalami hal serupa diakui, riwayat
menderita penyakit hipertensi diakui, riwayat menderita penyakit, riwayat
menderita penyakit ginjal diakui, tekanan darah 156/98 mmHg, konjungtiva
anemis (+/+), Hb11.8 g/dL, Ht 34.4 %, Leukosit 18.200/mm3, Ureum 206
mg/dL, Creatinine 11.7 mg/dL, GDS 98 mg/dL.

VI. DIAGNOSIS KERJA


Chronic Kidney Disease Stadium V
Hipertensi Stage I

VII.DIAGNOSIS BANDING
Acute Kidney Injury

VIII. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa :

 Tirah baring
 Head up 30 o
 Takar urin /6j
 O2 Nasal canule 3 liter/menit
 Batasi Cairan
 Diet lunak rendah protein rendah garam

Medikamentosa :
• IVFD RL 20 tpm
• Kidmin /24j
• Inj Ceftriaxone 2gr/24j
• Inj. Pumpicel /24j
• Inj. Furosemide 40 mg/24j
• Inj. Ondansentron 4 mg/8j
• Amlodipin 1x10 mg
• Candesartan 1x16 mg

IX. RENCANA PEMERIKSAAN


- TTV
- Elektrolit
- EKG

X. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Dubia ad malam
- Quo ad functionam : Dubia ad malam
- Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
XI. FOLLOW UP
22 November 2019
S : mual (+), pusing (+)

O :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
TD : 153/73 mmHg
Nadi : 77x/m
Pernapasan : 22 x/m
Suhu : 36.50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pulmo : SN Vesikuler +/+ RH -/- WH -/-
Cor : BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen : Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
CKD stadium V
HT Stage II
P:
IVFD NaCL 0,9% 1 kolf/24 jam
Kidmin /24j
Inj Ceftriaxone 2gr/24j
Inj. Pumpicel /24j
Inj. Furosemide 40 mg/24j
Inj. Ondansentron 4 mg/8j
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 1x16 mg
Hemodialisa menolak

Lab :

Kalium : 4.48 10^3/uL (3.5-5.1 mmol/L)


Natrium : 144.93 mmol/L (136-145 mmol/L)
Chlorida : 117.96 mmol/L (97-111 mmol/L)
Kalsium : 1.28 mmol/L (1.16-1.56 mmol/L)
PH : 7.32 (7.36-7.60)
23 November 2019
S : nyeri ulu hati (+), pusing (+)

O :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
TD : 170/82 mmHg
Nadi : 80x/m
Pernapasan : 22 x/m
Suhu : 36.50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pulmo : SN Vesikuler +/+ RH -/- WH -/-
Cor : BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen : Bu (+), Supel, NT (+), Timpani
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
CKD stadium V
HT Stage II
Anemia
P:
IVFD NaCL 0,9% 1 kolf/24 jam
Kidmin /24j
Inj Ceftriaxone 2gr/24j
Inj. Pumpicel /24j
Inj. Furosemide 40 mg/24j
Inj. Ondansentron 4 mg/8j
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 1x16 mg
Transfusi PRC 2 x 250 cc

Lab Darah rutin kontrol :

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan


Hematologi
Darah rutin
Leukosit 10.50 4.00-11.00 10^3/uL
Neutrophil 7.30 (H) 2.00-7.00 10^3/uL
Limfosit 1.60 0.80-4.00 10^3/uL
Monosit 0.60 0.12-0.80 10^3/uL
Eosinophil 0.80 (H) 0.02-0.50 10^3/uL
Basophil 0.20 (H) 0.00-0.10 10^3/uL
Eritrosit 2.17 (L) 4.00-6.20 Juta sel/m
Hemoglobin 6.6 (L) 11.0-18.0 g/dl
Hematocrit 20.5 (L) 35.0-55.0 %
MCV 94.5 80.0-100.0 fL
MCH 30.4 27.0-34.032.0- pg
MCHC 32.2 36.0 g/dl
Trombosit 191 150-400 10^3/uL
RDW 15.5 11.0-16.0 %
PDW 17.5 (H) 15.0-18.0 Fl
MPV 5.0 (L) 7.0-13.0 Fl
PCT 0.10 (L) 0.100-0.280 %
24 November 2019
S : Nyeri kepala (+)

O :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
TD : 172/95 mmHg
Nadi : 88x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36.50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pulmo : SN Vesikuler +/+ RH -/- WH -/-
Cor : BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen : Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
CKD stadium V
HT Stage II
Anemia
P:
IVFD NaCL 0,9% 1 kolf/24 jam
Kidmin /24j
Inj Ceftriaxone 2gr/24j
Inj. Pumpicel /24j
Inj. Furosemide 40 mg/24j
Inj. Ondansentron 4 mg/8j
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 1x16 mg
ISDN 3 x 10 mg
25 November 2019
S : pusing (+)

O :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
TD : 142/72 mmHg
Nadi : 76x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36.50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pulmo : SN Vesikuler +/+ RH -/- WH -/-
Cor : BJ I-II Normal Reguler, M(-), G (-)
Abdomen : Bu (+), Supel, NT (-), Timpani
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-), CRT < 2 detik
A:
CKD stadium V
HT Stage II
Anemia
P:
IVFD NaCL 0,9% 1 kolf/24 jam
Kidmin /24j
Inj Ceftriaxone 2gr/24j
Inj. Pumpicel /24j
Inj. Furosemide 40 mg/24j
Inj. Ondansentron 4 mg/8j
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 1x16 mg
ISDN 3 x 10 mg
BAB IV
PEMBAHASAN

The National Kidney Foundation- Kidney Dialysis Outcome Quality


Iniatiative (NKF-K/DOQI) mendefinisikan CKD sebagai (1) kerusakan ginjal
yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berupa kelainan struktural atau
fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi kelainan patologis atau petanda (marker) kerusakan ginjal ,
termasuk kelainan dalam komposisi darah maupun urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan; atau (2) LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama tiga bulan atau lebih,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Berdasarkan derajat penyakit, yang
ditentukan dari nilai laju filtrasi glomerulus, maka NKF-K/DOQI
merekomendasikan klasifikasi CKD menjadi 5 stadium. Menurut klasifikasi ini,
CKD stage V ditegakkan bila nilai LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.3

Gejala klinik yang ditunjukkan oleh penderita CKD meliputi: (1) sesuai
dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurisemi, Lupus Eritematosus Sistemik dan
lain sebagainya. (2) gejala-gejala Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overloaded),
neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. (3) Gejala
komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).4

Pada kasus ini, pasien perempuan, 50 tahun, masuk dengan keluhan sesak
nafas sejak 14 hari SMRS, yang memberat sejak 1 jam SMRI. Sebelumnya pasien
masuk rumah sakit karena sesak yang dirasakan memburuk saat beraktivitas dan
membaik saat beristirahat.Pasien mengeluhkan pusing berputar, tidak ada
perubahan walaupun telah beristirahat.Mual dan muntah sebanyak 3 kali berisi
makanan, berwarna putih kekuningan, darah disangkal, setiap kali muntah
sebanyak ¼ gelas air mineral.Semenjak timbulnya keluhan-keluhan diatas, pasien
merasa badannya lemahseperti tidak bertenaga dan nafsu makan berkurang.Lemah
dirasakan sepanjang hari, hingga membuat pasien lebih banyak berbaring di
tempat tidur.

Dalam kepustakaan disebutkan bahwa penyebab gagal ginjal yang


menjalani hemodialisis di Indonesia th. 2000 meliputi: Glomerulonefritis
(46,39%), Diabetes melitus (18,65%), Obstruksi dan infeksi (12,85%), Hipertensi
(8,46%), Sebab lain (13,65%).4 Pada kasus ini, pasien memiliki riwayat penyakit
hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, dan telah mendapatkan pengobatan amlodipin
1 x 5 mg sehari. Akan tetapi pasien tidak rutin minum obat. Riwayat penyakit lain
seperti diabetes melitus, penyakit jantung serta asma disangkal, demikian pula
tidak ada riwayat trauma pada kedua ginjal. Gambaran laboratorium CKD
meliputi: (1) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya; (2) penurunan fungsi
ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum serta penurunan LFG
yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault; (3) kelainan biokimiawi
darah meliputi penurunan kadar hemoglobin (anemia), peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik dan (4) kelainan urinalisis yang
meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.4

Dari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini, dijumpai adanya
anemia ringan normokromik normositer (hemoglobin 9,40 g/dl, MCV 92,50 fL,
MCH 27,70 Pg) dan leukositosis (18,20 x 103 /μL). Padapemeriksaan kimia klinik
ditemukan adanya peningkatan kadar urea (206 mg/dl), peningkatan kreatinin
(11,7 mg/dl) dan penurunan LFG (5,44 ml/menit/1,73 m2).

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, maka


pasien ini didiagnosis dengan CKD Stage V karena secara klinis dijumpai 2
gejala/tanda klasik CKD yaitu anemia dan hipertensi, ditambah penurunan fungsi
ginjal yang ditandai dengan LFG < 15 ml/menit/1,73m2. Penatalaksanaan CKD
meliputi: (1) terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, (2) pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut antara lain gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,
obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit
dasarnya), (3) memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi protein dan terapi
farmakologis),(4) pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
(pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit), (5)
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi (anemia, osteodistrofi renal,
pembatasan cairan dan elektrolit) dan (6) terapi pengganti ginjal berupa dialisis
atau transplantasi ginjal.4 Terapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada
CKD stadium V. Terapi pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal.

Hemodialisis emergensi adalah salah satu pilihan hemodialisis yang


dikerjakan pada pasien-pasien CKD dengan LFG < 5 ml/menit/1,73 m2 dan atau
bila ditemukan salah satu dari keadaan berikut: (1) adanya keadaan umum yang
buruk dan kondisi klinis yang nyata, (2) serum kalium > 6 meq/L, (3) ureum darah
> 200 mg/dL,(4) pH darah < 7,1, (5) anuria berkepanjangan (> 5 hari), (6) serta
adanya bukti fluid overload.4 Pada kasus ini, karena pasien menderita CKD stage
V, maka telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 5,44
mL/min/1,73 m2 . Sehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah terapi
pengganti ginjal berupa hemodialisis. Hemodialisis emergensi dipilih pada pasien
ini karena dijumpai adanya kadar ureum > 200 mg/dL. Namun pada pasien ini
menolak untuk dilakukan tindakan hemodialysis.

Pada pasien ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya, yang
disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, meliputi: IVFD RL20 tpm, kidmin/ 24j,
ceftriaxone 2 gr/ 24 j, pumpicel /24j, furosemide 40 mg/24 j, ondansentron 4 mg/8
j, amlodipine 1 x 10 mg, candesartan 1x 16 mg, diet tinggi kalori 35
kkal/kgBB/hari (2100 kkal/hari), rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari (48 gram/hari),
rendah garam 100 mEq/hari (230 mg/hari). Adapun dasar pemberian terapi
tambahan tersebut akan dijelaskan dalam pembahasan selanjutnya.

Anemia terjadi pada 80-90% pasien CKD.Mekanisme terjadinya anemia


pada CKD terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya
fungsi ginjal. Hal-hal yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia
adalah: defisiensi besi, kehilangan darah (misalnya akibat perdarahan saluran
cerna atau hematuria), massa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,
proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat
kadar hemoglobin ≤ 10 gr % atau HCT ≤ 30% yang meliputi evaluasi terhadap
status besi (SI/TIBC/ferritin), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
serta kemungkinan adanya hemolisis.4 Pada kasus ini, pasien mengalami anemia
ringan normokromik normositer (Hb 9,40 gr/dL, HCT 31,20%, MCH 27,70fl,
MCV 91,50pg). Penyebab anemia masih ditelusuri, dimana salah satu
pemeriksaan penunjang yang direncanakan ialah pemeriksaan status besi
(SI/TIBC/serum ferritin) untuk menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi
sebagai penyebab anemia pada pasien ini.

Koreksi anemia pada penderita CKD dimulai pada kadar Hemoglobin <
10 gr/dL dengan target terapi, tercapainya kadar hemoglobin antara 11-12 gr/dL.
Pemberian tranfusi pada CKD harus dilakukan dengan hati-hati, berdasarkan
indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan
secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan hiperkalemia
yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal. 4Pada pasien ini,
dilakukan tranfusi Packed Red Cells (PRC) sebanyak 2 x 250 cc setelah dua hari
perawatan di ruang ICU.3

Pada kasus ini, pasien didapatkan dengan hipertensi grade I dan riwayat
pengobatan amlodipin 1 x 5 mg, namun hipertensinya masih belum terkontrol.
Kontrol terhadap tekanan darah sangat penting, tidak hanya untuk menghambat
perburukan CKD, tetapi juga untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler.
Penatalaksanaan hipertensi pada pasien CKD berupa diet rendah garam dan
pemberian obat antihipertensi golongan ACE inhibitor dan atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB). ACE inhibitor dan ARB merupakan pilihan obat
antihipertensi untuk pasien CKD karena keduanya mengurangi hipertensi
glomerulus melalui 2 mekanisme, yaitu: (1) menurunkan tekanan darah sistemik
dan menyebabkan vasodilatasi arteriol eferen; dan (2) meningkatkan permeabilitas
membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik.

ARB mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan ACE


inhibitor (seperti batuk atau hiperkalemia), akan tetapi karena harga ARB lebih
mahal, maka biasanya ARB direkomendasikan bagi pasien yang tidak
memberikan respon positif terhadap pengobatan dengan ACE inhibitor. 3 Adapun
target penurunan tekanan darah yang ingin dicapai pada pasien CKD, tergantung
pada kadar protein dalam urin pasien. Pada pasien dengan kadar protein urin > 1
gr/hari, target tekanan darah yang diinginkan ialah < 125/75 mmHg, sedangkan
bila kadar protein dalam urin < 1 gr/hari, target penurunan tekanan darah yang
diharapkan ialah < 130/80 mmHg.3

Pada pasien ini, diberikan pengobatan berupa Candesaran 1 x 16 mg yang


dikombinasikan dengan amlodipine 1 x 10 mg. Pengkombinasian ARB dengan
Calcium Channel Blocker pada pasien ini dilakukan karena pasien juga dicurigai
mengalami penyakit jantung hipertensi. Salah satu manifestasi klinis yang sering
dijumpai pada penderita CKD ialah edema paru. Berdasarkan mekanisme yang
mendasarinya, edema paru pada pasien dengan penyakit ginjal secara umum
dibedakan menjadi: (1) edema paru renal primer dan (2) edema paru sekunder
sebagai konsekuensi renal dan jantung. Edema paru renal secara klasik berkaitan
dengan adanya kelebihan volume cairan ekstraseluler sebagai akibat dari
kegagalan eksresi air dan natrium.Edema paru mikrovaskular merupakan bentuk
edema paru renal primer lainnya, yang terjadi akibat adanya peningkatan
permeabilitas kapiler paru, yang mungkin disebabkan karena penurunan tekanan
onkotik plasma. Sedangkan edema paru sekunder sebagai konsekuensi ginjal dan
jantung biasanya merupakan komplikasi dari kelainan jantung yang telah ada
sebelumnya, misalnya akibat kardiomiopati hipertensif, anemik, maupun
uremikum.5

Pada CKD, salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah edema paru
yang disebabkan karena adanya fluid overload akibat retensi cairan dan natrium.
Akibatnya terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru yang diikuti
oleh terjadinya transudasi cairan dari kapiler paru ke dalam ruang interstisial
maupun alveolus paru.5 Adanya cairan yang mengisi ruang alveolus
mengakibatkan gangguan pada proses difusi gas, dari alveolus ke kapiler paru.
Secara klinis, keadasan ini ditandai oleh adanya keluhan sesak nafas.Oleh karena
itu, pembatasan asupan air pada pasien CKD sangat perlu dilakukan untuk
mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk ke
dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun
insesible water loss (IWL) antara 500 sampai 800 ml/hari (sesuai dengan luas
permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500 sampai 800 ml ditambah
jumlah urin per hari.4

Pada pasien ini juga dilakukan pengaturan cairan masuk, guna mencegah
volume overload yang akan memperberat edema paru dan kemungkinan edema
tungkai. Produksi urin pasien perhari rata-rata 600 ml, ditambah IWL (500 ml),
maka jumlah cairan keluar adalah 1100 ml, sehingga cairan yang diberikan juga
harus sejumlah itu. Pasien diasumsikan dapat minum ± 2 gelas/hari (@ 250 ml),
sehingga cairan yang diberikan melalui jalur parenteral ialah 600 ml/hari ~ 8
tetes/menit. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Salah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut
adalah dengan pembatasan asupan protein.

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60


ml/menit/1,73m2 . Jumlah protein yang dianjurkan ialah 0,6 – 0,8g/kgBB/hari,
yang mana 0,35-0,50 gram diantaranya sebaiknya merupakan protein dengan nilai
biologis tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Diet
rendah garam (2-3 gr/hari) juga dianjurkan sebagai upaya untuk mencegah
volume overload sekaligus sebagai terapi nonfarmakologis untuk mengatasi
hipertensi.3,4 Pada pasien ini, diberikan diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB/hari dan
rendah protein (0,8 gr/kgBB/hari), serta diet rendah garam (250 mg/hari). Untuk
mengatasi hiperfosfatemia dapat diberikan pengikat fosfat.Agen yang banyak
dipakai ialah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam serta
magnesium.Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi
fosfat yang berasal dari makanan. Garam kaslium yang banyak dipakai adalah
kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat.4

Pasien CKD mengalami peningkatan risiko athesklerosis karena tingginya


prevalensi faktor risiko “tradisional” dan non “tradisional”.3 Peningkatan kadar
homosistein merupakan salah satu faktor risiko non tradisional yang sering terjadi
pada pasien CKD. Adapun mekanisme peningkatannya, hingga saat ini masih
belum jelas. Homosistein berperan dalam memicu proses atherogenesis melalui
beberapa cara: (1) menyebabkan kerusakan sel endotel pembuluh darah, (2)
merangsang aktivasi trombosit, (3) mempengaruhi beberapa faktor yang terlibat
dalam kaskade pembekuan darah, seperti menurunkan aktivitas anti thrombin,
menghambat aktivitas kofaktor trombomodulin dan aktivasi protein C,
meningkatkan aktivitas faktor V dan faktor XII, mengganggu sekresi faktor von
Willebrand oleh endotel dan mengurangi sintesis prostasiklin. 7 Pemberian asam
folat merupakan salah satu cara untuk mencegah terjadinya hiperhomosisteinemia
pada pasien CKD, karena asam folat merupakan salah satu substansi penting yang
diperlukan dalam metabolisme homosistein.
BAB V
KESIMPULAN

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan


penyakit ginjal yang ditandai adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3
bulan yang dengan atau tanpa penurunan LFG < 60 mL/min/1,73 m2 , yang
bersifat progresif dan irreversible. Adapun gejala klasik CKD diantaranya adalah
edema, hipertensi dan anemia. Berdasarkan derajat penyakitnya CKD dibagi
menjadi 5 stage yang dinilai dari LFG. Gejala klinis CKD meliputi gejala
penyakit dasar, gejala sindrom uremikum serta gejala komplikasi
CKD.Penatalaksanaan CKD disesuaikan dengan derajat kerusakan fungsi ginjal.
Pada kasus, pasien didiagnosis dengan CKD stage V, sehingga
penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah terapi pengganti ginjal berupa
hemodialisis. Disamping itu pada pasien ini juga diberikan beberapa terapi
penunjang lainnya, yang disesuaikan dengan manifestasi klinis yang muncul.
Penanganan etiologi, gejala dan komplikasi penyakit dengan tepat, serta
perubahan pola diet yang disesuaikan dengan fungsi ginjal diharapkan akan
membantu mencegah perburukan kondisi ginjal sehingga meningkatkan kualitas
hidup pasien.
DAFTAR PUSTAKA

Chan, M.R., Dall, A.T., Fletcher, K.E., Lu, N., dan Trivedi, H. 2007. Outcomes in
patients with chronic kidney disease referred late to nephrologists: a meta-
analysis. Am J Med. 120(12):1063-70.

Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F,
Levey AS. 2007. Prevalence of chronic kidney disease in the United
States. JAMA.298: 2038-2047.

Johnson, D. 2011. Chapter 4: CKD Screening and Management: Overview. In


Daugirdas, J. Handbook of Chronic Kidney Disease
Management.Lippincott Williams and Wilkins. pp. 32-43.

Levey, A.S., Stevens, L.A., Schmid, C.H., Zhang,Y. Castro, A.F., Feldman, H.I.,
Kusek, J.W., Eggers, P., Lente, F.V., Greene, T., dan Coresh, J. 2009. A
New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate.Ann Intern Med.
150(9): 604-612.

Levin, A., Hemmelgarn, B., Culleton, B., Tobe, S., McFarlane, P., Ruzicka, M.,
Burns, K., Manns, B, White, C, Madore, F., Moist, L., Klarenbach, S.,
Barrett, B, Foley, R, Jindal, K., Senior, P., Pannu, N., Shurraw, S, Akbari,
A., Cohn, A., Reslerova, M., Deved, V., Mendelssohn, D., Nesrallah, G.,
Kappel, J., Tonelli, M., dan Canadian Society of Nephrology. 2008.
Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ.179(11):
1154-1162.

Nitta, K. 2011. ReviewArticle: Possible Link betweenMetabolic Syndrome and


Chronic KidneyDisease in the Development of Cardiovascular Disease.
Cardiol Res Pract. 10: 1-7.
Prodjosudjadi, W. 2006.Incidence, prevalence, treatment and cost of end-stage
renal disease In Indonesia.Ethnic Dis. 16: S214-S216.

Stevens, L.A., Viswanathan, G., dan Weiner, D.E. 2011. CKD and ESRD in the
Elderly: Current Prevalence, Future Projections, and Clinical Significance.
Adv Chronic Kidney Dis. 17(4): 293-301.

Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.